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Introducción a la NeonatologíaDefiniciones de RN
Recién nacido a términoEs el RN que nace entre la 37 y menos de 42 semanas de edad gestacional, (259-293 días)
Recién nacido preterminoEs el que nace antes de las 37 semanas de edad gestacional., (259 días)
Recién nacido inmaduroNacido vivo con menos de 1000 g de peso, por lo general con menos de 28 semanas de edad gestacional, (menos 196 días)
Recién nacido posterminoNacido de una edad gestacional de 42 semanas o mas (294 días o más) embarazo prolongado
Recién nacido de gran pesoEs el que nace con peso de 4000 g o más (macrosomico).
Recién nacido de bajo peso al nacerEs el que pesa al nacer menos de 2500 g, independiente de la edad gestacional.
Crecimiento intrauterino aceleradoNacido con un peso superior al 90 percentil de la curva de peso intrauterina, de acuerdo con su edad gestacional, independiente de la duración de este.
Recién nacido normal
El recién nacido normal es el que presenta las siguientes características:
• Recién nacido a término (37 semanas o menos de 42 semanas).• Con un peso de 2500 a 4000 gramos.• Talla de 48 a 52 cm.• Perímetro cefálico de 35cm +/- 2.• Llanto fuerte y sostenido• Respiración inmediata y regular• Coloración rosada de piel y mucosa• Tono muscular normal (movimientos activos).• Frecuencia cardiaca de 120 a 140 latidos por minuto.• Frecuencia respiratoria de 40 a 60 por minuto.• Reflejos presentes.
Atención inmediata del recién nacido
Normas específicas
• Procure un ambiente adecuado (temperatura ambiental de alrededor 28 0c).• Reciba el neonato con un adecuado lavado de manos, guantes y equipo estéril.• Coloque el recién nacido en la mesa o cuna, aspire las secreciones, primero la boca y
después las fosas nasales.• Limpie la cara con un campo o paño estéril.• Pince y seccione el cordón umbilical dentro del primer minuto.• Ligue el cordón umbilical a una distancia de 2 a 3 cm de la base del cordón, verificando
la presencia de los tres vasos umbilicales (2 arterias y una vena).• Verifique y evalué el APGAR al minuto a los 5 minutos y a los 10 minutos si es necesario.
Esquema de valoración del APGAR
criterio Puntaje
0 1 2
frecuenta cardiaca ausente menor de 100 mayor de 100
esfuerzo rápido ausente irregular
llanto débil
regular
llanto fuerte
tono muscular flácido ligera flexión de extremidades
extremidades flexionadas
Reacción al estimulo
no respuesta mueca tos o estornudos
color cianosis o palidez completa
acrocianosis rosado completo
Interpretación de puntaje:
• De 0 a 3 asfixia grave• De a 6 asfixia moderada • De 7 o más normal
Atención de recién nacido en la primera hora
• Identifique al niño con un brazalete.• Coloque recién nacido debajo de fuente de calor radiante.• Aseo del muñón umbilical • Administre vitamina k, un 1mg IM. • Tome medidas antropométricas:o Peso o Tallao PCo PT. • Realice exploración física.• Descarte malformaciones evidentes.• Calcule la edad gestacional.• Detecte patologías
Exploración físicaEvalué Signos de alertaCabeza Micro o macrocefalia, menor de 33 o más de 37 cm. en RN de termino.
Cefalohematoma grande con palidez cutánea severa. Fontanela abombada (Hemorragia intracraneal), deprimida (deshidratación),
amplia (hipotiroidismo) y cerrada (craenosinostosis).
Cara Parálisis facial Labio y paladar hendido Facies mongoloides Traumas (equimosis, edema, otros)
Piel Ictericia, palidez, cianótica. Brillante, edema. Rugosa y seca. Equimosis (mallagaduras). Petequias.
Ojos Parálisis de mirada hacia arriba. Secreción purulenta conjuntival Cornea nublada
Orejas Implantación baja Ausencia de pabellón o conducto auricular
Nariz Presencia de secreciones sanguino purulenta Aleteo nasal Impermeabilidad nasal (atresia de coanas)
Tórax Asimétrico (neumotórax) Diámetro torácico aumentado (aspiración masiva de meconio) Frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto Quejido, tiraje, retracciones Apnea Fractura de clavícula (crepitación, dolor y inmovilidad de miembro superior) Corazón: pulso, latido por minuto: menos de 100 Presencia de soplos cardiacos (cardiopatía congénita)
Abdomen Muy distendido (ilioparalitico o enterocolitis) Obstrucción intestinal baja congénita Muy deprimido (hernia diafragmática) Ausencia de pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis)
Ombligo Sangramiento Secesión purulenta Ausencia de una arteria ( se asocia con malformación renal)
Genitales Ambiguos, hernias Ano imperforado Testículo ausente Testículo hinchados (hidrocele) Clítoris muy pigmentado y grande Fusión de labios menores
Extremidades Ausencia de movimiento de una extremidad superior (parálisis braquial) Fractura de clavícula Luxación de cadera Malformaciones
Columna vertebral Tumor visible, abertura y salida de liquido cefalo raquídeo (mielomeningocele)
Reflejos Osteotendinosos (ausentes, débiles o asimétricos) De búsquedas (se obtiene estimulando con el dedo o pezón cerca de la
comisura labial, lo que provoca acercamiento de los labios al lugar estimulado. De moro (al dar una palmada o una sacudida brusca en la cuña del RN
responde con llanto, grito, movimiento de los brazos en extensión primero y después flexión.)
Succión (se produce rozando los labios, es fundamental que este sincronizado con el de deglución)
Presión Marcha Babinsky
Transición y examen físico
Circulación fetal
Vida intrauterina
Inicio de la respiración
Cambios funcionales momento nacimiento (vasculares y respiratorios)
1. liquido alveolar es absorbido 2. arterias umbilicales y vena se pinzan3. vasos pulmonares se relajan (↓TAP)4. cierre funcional del agujero oval5. inicio de cierre Conducto Arteriosus. ( tiempo variable)
Reorganización procesos metabólicos
↑ Adrenalina y Noradrenalina, ↑TSH, ↑T4 Y T3, ↑ Paratormona, ↑ glicerol y ácidos grasos.
Reflejo paradójicos de Head
Frio Estimulo cutáneo Acidosis leve/ Hipercapnia Salida del medio acuático Respiración enérgica jadeante Quimio Receptores vía aérea
Periodos de reactividad
Primeros 15-30 minutos de vida RN vigorosos Buena respuesta a estímulos Cambios de tipo simpático Llanto activo expansión pulmonar
Periodo de sueño Disminución FC Disminución FR
Actividad motriz difusa, llega al máximo y luego disminuye No respuesta
Segundo periodo reactividad 2-6 horas de vida Respuestas exageradas Taquicardia Breve periodos respiración rápida Cambios abruptos tono y color Ruidos intestinales Arcadas – vómitos.
Examen físico del RN Examen sala de parto Examen del día de nacimiento Examen después de 24/ horas de vida
Examen 1er día del nacimiento
Suave, rápido Suficientemente completo. *examen basado en la observación
Examen al día siguiente al nacimiento
Revelación problemas neonatales después 24/ horas:
1. céfalohematoma
2. hemorragia tejidos
3. necrosis adiposa
4. ictericia
5. episodios apneicos, obstrucción intestinal convulsiones
6. trastornos genito urinarios
Guía examen físico RN
Aspecto general
Piel Cabeza Ojos Orejas Nariz Boca Cuello Columna vertebral
Tórax Extremidades Pulmones Estado neuromuscular Corazón Abdomen Genitales externo Ano
Diferencia entre caput sucedaneum y cefalohematoma
Caput Sucedaneum CefalohematomaAPARICION:antes 24 horas
APARICION:DESPUES DEL 2 DIA
LIMITES:no tiene
LIMITES:Limitado por las suturas
FORMA:Generalmente plano
FORMA:Tumoral
REBORDE:No tiene
REBORDE:Duro, óseo
DURACIÓN:Desaparece pocas horas después del parto
DURACIÓN:Semanas
CONSISTENCIA:Edematosa
CONSISTENCIA:Remitente fluctuante
Recién nacido de alto riesgo
Factores de riesgos
Maternos Fetales Procesos del parto Procesos neonatales inmediatos
Valoración
estimar edad gestacional clasificación por peso al nacer
Clasificación: según su peso
Bajo peso
Para su edad gestacional (BPEG) por debajo del percentil 10
Peso adecuado
Para su edad gestacional (APEG) entre percentil 10 y 90 ó 95
Peso elevado (grande)
Para su edad gestacional (GPEG) por encima del percentil 90
Prematuridad
RN < 37 semanas
Incidencia: EU 9 % todos los embarazos y casi 2% antes 32 semanas.
Etiología: desconocida
La prematuridad se asocia a:
Bajo nivel socioeconómico Raza negra < 16 años o > 35 años Actividad materna Enfermedad materna aguda o
crónica
Embarazo múltiple Desfavorables en partos Factores obstetricos Procesos fetales Estimación incorrecta edad
gestacional
Problemas de la prematuridad
Respiratorios:o SDRo Apneao Neumopatía crónica Neurológicos→ hemorragia IC. Cardiovasculares hipotensión, PDA Hematológicos: anemia
Nutricionales Gastrointestinales→ ECN Metabólicos: ↓calcio ↓glucosa Renales ↓ flujo glomerular Mala regulación temperatura Inmunológicos Retinopatía prematuro
Manejo RN prematuro
Parto hospital y personal apropiado Regulación térmica Oxigenoterapia ventilación asistida Surfactante Manejo PDA
Manejo hidroelectrolitico Nutrición / NPT Hiperbilirrubinemia Infección Inmunización
Problemas a largo plazo
Secuelas en el desarrollo:
o PCI o retraso mental
o Alteraciones sensoriales (sordera o alteraciones visuales)
o Disfunción cerebral mínima (trastorno lenguaje, incapacidad para aprendizaje, HDA o
alteración de la conducta) Retinopatía de la prematuridad Neumopatía crónica Crecimiento escaso
RN bajo peso para la edad gestacional (PEG)
Definición: peso ↓ decimo percentil
Etiología: alrededor de 1/3 de los RN con peso bajo al nacer son PEG.
Factores asociados con PEG
Factores maternos:
Tamaño genético Edad Raza Madres solteras Altitud Desnutrición Enfermedad crónica Paridad
Infertilidad Abortos espontáneos Escaso ↑ peso embarazo Actividad laboral Exposición a teratogenos y factores
que intervienen en el flujo sanguíneo y oxigenación placentaria
Factores fetales:
Constitucionales Anomalías cromosómicas < 5 % Malformaciones Infecciones congénitas: rubeola (60%) CMV (40) Gestación múltiple
Conducta ante RN PEG
Parto en centro salud apropiado Prevenir y/o tratar SFA Exploración del RN-PEG: escaso tejido subcutáneo, piel flácida y descamada; aspecto
emaciado y puede haber tinción meconial RCIU- asimétrico RCIU- simétrico o armónico
Complicaciones relacionadas con RN-PEG
Anomalías congénitas, asfixia perinatal SAM, HPP, hipotermia ↓glicemia ↓calcemia ↓natremia y policitemia
Manejo
Alimentación c/ 2-3 horas Monitoreo de glucosa c/ 2-4 horas Calcio sérico
Problemas largo plazo
Escaso crecimiento posnatal Minusvalías neurológicas Desarrollo mayormente RCIU- simétrico
Rn Gran Peso para edad Gestacional – GEG
Definición: peso ↑ del 90 percentil
Etiología:
RN constitucionalmente grande HMD (Hijo de Madre Diabetica) Algunos postermino TGV Eritroblastosis fetal
Conducta ante RN- GEG
Valorar RN y factores de riesgo Posibles traumas → parálisis de Erb Control glicemia
Alimentar con regularidad Policitemia
RN hipermaduro o postermino
Definición: EG ≥ 42 semanas
Etiología: causa desconocida, se conocen las siguientes asociaciones
Anencefalia: es necesario eje hipofisosuprarenal para→ labor de parto trisomia 16 y 18 sx seckel (enanismo de cabeza de pájaro)
Clasificación de Cliford para posmaduro
Estadio I Seca agrietada flácida y arrugada Aspecto malnutrición ↓ Tejido subcutáneo Piel sobrante Ojos abiertos aspecto alerta
Estadio II Todas las del 1 Tinción meconial Depresión perinatal algunos casos
Estadio III Hallazgos en 1 y 2 Tinción meconial del cordón y las uñas Riesgo muerte fetal intraparto y neonatal
Conducta de manejo
Estimación adecuada EG Monitoreo bienestar fetal Valoración de complicacioneso anomalías congénitaso depresión perinatalo aspiración de meconioo HPPo ↓glicemia ↓calcemiao policitemia Alimentación temprana
Reanimación neonatalImportancia de la reanimación:
Asfixia → 19% de 5 MM muertes neonatales Cerca 1 Millón RN podría salvarse ±10% RN requerirán asistencia Cerca 1% necesitara de reanimación avanzada para sobrevivir
Historia
En la década 1950 surge método sistemático valoración RN APGAR En 1987 AHA y AAP inician programa de adiestramiento
Transición
Factores que permiten al RN recibir O2 al nacer:
1. Liquido alveolar es absorbido
2. Arterias umbilicales y vena se pinzan
3. Vasos pulmonares se relajan
4. Cierre de ductus Arteriusus y agujero oval
Problemas que hacen fracasar la transición
RN no respire al nacer /meconio Pérdida de sangre/bradicardia hipotensión sistémica Falta de O2 o falla expansión pulmones
Respuesta del RN ante el fracaso de la transición normal
Cianosis Bradicardia Hipotensión sistémica Depresión esfuerzo respiratorio Hipotonía
Como se puede saber si un RN tiene compromiso perinatal o en útero?
Si el RN no inicia la resp. Inmediatamente después de ser estimulado, es probable que se encuentre en apnea secundaria y por lo tanto requerirá VPP.
Factores de riesgo asociados con preanimación neonatal
I-Factores anteparto
Diabetes materna HTA inducida por embarazo HTA crónica Anemia o izo inmunización Muerte neonatal previa Hemorragia 2do y 3er día Infección materna Enfermedad Cardiaca, renal, pulmón
tiroidea, ó neurológica Oligohidramnios ó poli Ruptura prematura de membrana Gestación postérmino
Gestación múltiple Discrepancia en tamaño-fecha Terapia con medicamentos, eje
Carbonato de litio, Magnesio Bloqueadores adrenérgicos
Consumo materno de drogas Malformación fetal Actividad fetal disminuida Falta de control prenatal Edad < 16 o > 35 años.
II-Factores intraparto
Cesárea d emergencia Nacimiento con fórceps o Va Presentación de cara u otra Parto prematuro Parto precipitado Corioamnionitis RPM (>18 h ant. nacimiento) Parto prolongado (>24/h) Segunda fase del parto prolongada
(>2/h)
Bradicardia fetal Patrones de FCF no reactivos Uso de anestesia general Tetania uterina Narcóticos administrados a la madre
4/h antes nacimiento Líquido amniótico teñido de meconio Prolapso de cordon DPPNI Placenta previa
¿Cuáles son los pasos iniciales?
Posicionar, despejar VA* Secar, estimular, reposic. Suministrar calor Dar O2 si es necesario
¿Porque corren mayor riesgo los prematuros?
Pulmones deficientes de surfactante Piel delgada y permeable, mayor superficie corporal y falta de grasa subcutánea Más probable que nazcan con infección Su cerebro tiene capilares frágiles y puede sangrar durante un periodo de estrés
¿Como darle prioridad a las acciones?
Acción…evaluación…decisión… La valoración del APGAR y la reanimación Personal que debe estar presente en el parto Preparación para la reanimación
Equipo y suministros para la reanimación
Equipo de aspiración:
o Pera de goma
o Aspirador mecánico
o Catéteres de aspiración
o Sonda de alimentación
o Aspirador de meconio
Equipo de bolsa y mascara
Equipo de intubación
Medicamentos:
o Adrenalina
o Cristaloides isotónicos
o Bicarbonato de sodio
o Naloxona
o Dextrosa al 10%
o Solución salina normal
Material para cateterización vasos umbilicaleso Guantes estérileso Bisturí o tijeraso Solución de povidona o Cinta umbilicalo Catéteres umbilicaleso Llave de tres víaso Jeringas1,2,3,5,10,20 y 50 mlo Agujas 25,21, y 18
Misceláneos
o Guantes y protección personal
o Otros
Posición correcta para la reanimación
Reanimación en presencia de meconio
Maniobras de estimulación que pueden ser peligrosas
Maniobras peligrosas Posibles consecuenciasPalmada en la espalda Equimosis
Comprimir caja torácica Fractura, neumotorax, dificultad respiratoria, muerte
Forzar los muslos sobre abdominales Ruptura de bazo o hígado
Dilatar esfínter anal Desgarre esfínter anal
Compresas o baños de agua tibia o caliente Hipotermia, hipertermia, quemaduras
Sacudir al recién nacido Daño cerebral
La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es ventilar los pulmones del RN con O2
Bolsa de reanimación
Auto-inflables Inflada por flujo Mascaras faciales
Antes de proporcionar ventilación asistida revisar
1. Selecciono tamaño adecuado de la mascara
2. Cerciórese que la VA este despejada
3. Posicione la cabeza del RN
4. Colóquese UD al lado de la cama
5. Establecer un sellado entre la máscara y la cara
¿Qué tan fuerte comprimir la bolsa?
Una elevación y descenso notorios del tórax son los mejores indicadores de que la máscara está sellada y que los pulmones están siendo inflados.
Presiones ilustradas
Presión inicial después del nacimiento >30 cm H20
Pulmones normales (respiración posterior) 15 a 20 cm H20
Pulmones enfermos o inmaduros 20 a 40 cm H20
Con que frecuencia se debe comprimir la bolsa
40 a 60 ventilaciones por minuto
Ventila……….Dos….…...tres…..…..Ventila…...….Dos….…...Tres
(Comprime) (Libera………..) (Comprime) (Libera………)
Mientras ventila verificar que el tórax se eleva
Reanimación con VPP y masaje cardíaco
El masaje cardiaco debe iniciarse cuando la FC. Permanece < 60 LPM a pesar de haber suministrado 30 segundos de VPP efectiva.
Masaje cardíaco
• Cuantas personas se requieren
• Como colocar las manos ( técnicas)
• En que parte del tórax
• Cuanta presión aplicar
Con que frecuencia se practica el masaje cardíaco y coordina con la ventilación?
• Persona 1:“UNO y Dos y Tres y Ventila Y”
• (Masaje
• cardíaco)
• Persona 2:
• (VPP)
• --------------------- 2 segundos (un ciclo)-------------------------------
Si la FC. Es > de 60 suspenda el masaje y continue VPP
Cuando se requiere la intubación endotraqueal?
• Si hay líquido meconial y RN no vigoroso
• no expansión adecuada con la VPP
• Si se requiere masaje cardíaco
• puede administrar medicamentos
Tamaño del tubo endotraqueal:
Tamaño del Tubo (mm) (Diámetro Interno)
Peso (gramos) Edad Gestacional (Semanas)
2.5 < 1000 < 283.0 1000-2000 28-343.5 2000-3000 34-384.0 > 3000 > 38
Drogas:
¿Cuándo administrar adrenalina?
Si la FC permanece por debajo 60 Concentración recomendada………1:10,000 Vía recomendada……………………….ET o EV Dosis recomendada............0.1 a 0.3 ml/kg
Expansores plasmático
Solución salina
Lactato de ringer Dosis de 10 ml/kg Pasar en un lapso de 5 a 10 minutos
Bicarbonato de sodio
Administrar si se sospecha acidosis metabólica Dosis de 2 mEq/kg EV lento No administrar bicarbonato mientras los pulmones no estén ventilados adecuadamente
Transporte neonatal Avances tecnológicos ↓ mortalidad
Recién nacido aro
Transporte madres aro
Criterios para un transporte seguro
Resucitación completa Comunicación detallada Estabilización optima Selección de equipo humano Transferencia a nivel III
Factores para decidir un transporte
Disponibilidad de enfermeras entrenadas Terapistas respiratorios y equipos Medios diagnósticos Personal médico entrenado
Condiciones que requieren consulta rápida o transporte
Distres respiratorio de cualquier etiología
Intervención quirúrgica RN < 1,500 grs al nacer
Sospecha enfermedad Cardiaca Complicaciones al nacer, no respuestas
a la reanimación HMD Convulsiones neonatales Sospecha de infección: sepsis,
meningitis Enfermedad hemolítica severa
Apnea Sospecha de shock Acidosis persistente de etiología
incierta Hipoglucemia recurrente RN que no lucen bien por cualquier
razón desconocida
Pasos necesarios para el traslado
Equipo de traslado:o Médicoso Enfermeraso Terapistas respiratorios. y/o personalo Paramédico Auto suficiente Equipo y medicación Mantenimiento temperatura neutra Monitoreo permanente TA, PO2
Protocolo para la estabilización y el traslado 1
Procedimientos generales Evaluación antecedente Evaluación estado gral. RN
Protocolo para la estabilización y el traslado 2
Antibióticos profilácticos: Pacientes riesgo sepsis Pacientes con catéteres permanentes *hemocultivo en el hospital que hace el traslado
Evaluación del traslado
antes y durante el traslado
transportación:
o Terrestreo Aéreo
Estabilización RN
1. vías aéreas permeables y adecuada ventilación
2. labios y piel rosados
3. FC de 120-160/ lat/min
4. Temperatura rectal: 37° C Axilar: 36.5-37° C
5. trastornos metabólicos corregidos
6. otros.
Protocolo para el traslado 3
Sonda nasogastrica: descompresión gástrica Control térmico y equilibrio hídrico: RN con lesiones abiertas: o Mielomeningoceleo Onfaloceleo Gastroquisis
Termorregulación
Antecedentes
Dr. Budin Tarnier-Martin couveuse Dr. Silverman Ambiente térmico en la sobrevida de los RN
Ambiente térmico neutro
Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales.
Pérdidas De Calor En El Recién Nacido Alta relación superficie/volumen. Menor aislamiento cutáneo. Control vasomotor. Postura corporal. Temperatura Piel RN normal 36.0 –
36.5. Temperatura Corporal normal 36.5 –
37.5.
Hipotermia → RN pretermino. Predisposición:
o < Tejido Subcutáneo.o < Grasa parda.o < Glucógeno hepático.o > Superficie corporal.o Hipotonía.
Respuesta a La Hipotermia Termogénesis muscular o física: no es importante en el recién nacido. Termogénesis química: su órgano efector es la grasa parda; stress del frío → liberación
noradrenalina→ metabolismo grasa parda. Hidrólisis de triglicéridos (reacción química que libera calor).
Manifestaciones Clínicas De La Hipotermia Letargia, hiporreflexia, quejido espiratorio, bradicardia. Palidez, cianosis, edema, respiración irregular, hipertensión arterial. Mínima respuesta a estímulos, distensión abdominal (por hipoxemia), succión débil o
ausente.
Consecuencias de la hipotermia Hipoglucemia →depleción depósitos de glucógeno. Acidosis metabólica. Vasoconstricción periférica.
Metabolismo anaerobioAmbiente térmico neutro
Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales.
Factores A Considerar Por Parte Del Ambiente La temperatura del ambiente. La temperatura de las superficies radiantes cercanas: sol, calefactores, paredes,
ventanas etc. Presencia de corrientes de aire y humedad ambiental.
Efectos del ambiente térmico en el RN. El enfriamiento. Hipertermia. Ambiente térmico neutro.
Factores a considerar por parte del RN. Edad gestacional. Peso. Edad posnatal. Vestimenta. Enfermedad.
Mecanismos De Transmisión y Pérdida De Calor Conducción: dos cuerpos en contacto con diferente temperatura. Radiación: dos cuerpos a distancia, perdida de calor hacia cualquier cuerpo mas frio que
rodee al RN. Convección: perdida de calor hacia el aire. Evaporación: perdida de calor por el gasto energético.
Pautas para evaluar la temperatura de un RN cuando está más baja de 36.5 c
Evaluar para verificar temperatura ambiental. Revisión de historial: antecedentes. Verificar temperatura Axilar y rectal.
Dependiendo de resultados toma temperatura: actuación.
Cuando La Temperatura Axilar Esta Sobre 37 C Evaluar condiciones ambientales: temperatura Grado de abrigo. Medir temperatura Rectal
Tratamiento Para Prevenir Las Pérdidas De Calor Secar el RN y colocar bajo lámpara calor radiante. Ningún examen al RN debe ser hecho si no es bajo lámpara de calor. Cubrir cabeza para prevenir perdida de calor significativa. Si la temperatura del RN es estable colocar en lugar seco y cálido.
Efectos de las drogas maternas en el desarrollo del feto (Teratogenía)
Definición:
Un agente es teratógeno si su administración a la madre embarazada causa anomalías estructurales o funcionales en forma directa o indirecta al feto o al niño después de nacer.
Un elevado porcentaje de embarazadas (hasta un 80%) están expuestas a algún medicamento durante la gestación, aunque se estima que sólo un 2-3% de los neonatos presentan anomalías congénitas.
Sólo un 2-5% de éstas se atribuyen al consumo de fármacos, aunqueMuchas de ellas pueden prevenirse
La mayoría de los agentes teratógenos para los seres humanos afectan al embrión en un periodo relativamente limitado de su desarrollo (18-40 días para las malformaciones mayores, exceptuando las malformaciones genitales y el paladar fisurado, que tienen períodos más largos de sensibilidad)
Efectos causados por los teratogenos
Anomalías cromosómicas Deficiencia de implantación del
producto de la concepción Absorción o aborto del embrión
recién formado Malformaciones estructurales
Retraso del crecimiento intrauterino Muerte fetal Disfunción neonatal, por ejemplo,
sordera Anomalías del comportamiento Retraso mental
Estos efectos pueden ser reversibles e irreversibles
a) Reversibles: Cambios transitorios del tiempo de coagulación o de los movimientos respiratorios fetales.
b) Irreversibles: Como muerte fetal, RCIU, malformaciones estructurales o retardo mental.
Mecanismos de la teratogénesis
1. Muerte celular o retardo mitótico más allá de la capacidad de recuperación del embrión o del feto
2. Inhibición de la migración, diferenciación y comunicación celular
3. Interferencia en la histogénesis por procesos como deleción celular, la necrosis, la calcificación o la cicatrización
4. Efectos biológicos y farmacológicos del desarrollo mediados por receptores
5. Inhibición metabólica o deficiencias nutricionales
6. Constreñimiento físico, ruptura vascular, lesiones inflamatorias o síndrome de la banda amniótica
Transporte placentario:
Barrera placentaria: No hay una barrera placentaria específica para el paso de medicamentos
Factores que determinan la capacidad de una droga para atravesar la placenta
1. Peso molecular2. Afinidad o solubilidad a los lípidos3. Polaridad o grado de ionización 4. Unión a las proteínas5. Mediación del receptor
Los pesos moleculares de 1000 daltons o mayores no atraviesan la placenta con rapidez.
Los compuestos de 600 daltons por lo general si lo hacen, la mayoría de las drogas tiene entre 250-400 daltons
Clasificación de los medicamentos según el riesgo
Categoría A: La realización de estudios controlados en la mujer gestante no demuestran riesgos teratógenos para el feto en ningún trimestre.
Categoría B: Estudios en animales no han demostrado efectos adversos pero no existen estudios adecuados en la mujer embarazada, o pueden causar problemas en animales de experimentación, pero no se han detectado en la mujer embarazada.
Categoría C: Estudios en animales han demostrado efectos teratógenos, pero no se han ensayado en la mujer embarazada, o no se han realizado estudios en animales o en la mujer embarazada.
Categoría D: Hay estudios que demuestran un efecto teratógeno. Sólo deben emplearse en situaciones puntuales en que el riesgo compense el posible beneficio.
Categoría X: Efectos teratógenos manifiestos. Los riesgos superan claramente cualquier posible beneficio. La utilización de estos fármacos está claramente contraindicada durante el embarazo.
Infecciones Perinatales
Lues congénita o prenatal
Sífilis congénitaLos efectos históricos de la sífilis han sido devastadores. Magníficos seres como los isleños de las islas del pacífico sur fueron destruidos en masa. Brillantes hombres de estado en posiciones de poder se transformaron en idiotas jocosos; artistas, pintóres y poetas se convirtieron en verdaderos estropajos.
Francisco I de Francia, el papa Alejandro Borgia, Benvenuto Cellini, Toulouse-Lautrec, Randolph Churchill —padre de Winston Churchill— son algunos de los muchos nombres que han salido a la luz.
Millones más sufrieron las consecuencias de esas transformaciones, como iván el terrible, de quien no hay duda de que fuera sifilítico, ya que, durante el régimen soviético, sus restos, exhumados en el kremlin, mostraban las típicas lesiones óseas producidas por la enfermedad.
La sífilis sigue siendo un problema relevante de salud pública de la región de América latina y el Caribe en el contexto de un aumento creciente de las ITS en general.
subregistro y subnotificación de los casos de sífilis gestacional y congénita.
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa producida por el Treponema Pallidum adquirida en útero, por transmision transplacentaria de la madre al producto, generalmente despues de las 18 sem. De gestación
TP: produce vasculitis y lesiones multisistemicas variadas.
Por lo regular la sífilis se asocia: aborto, prematuridad, RNT que fallece a las pocas horas o vive con manifestaciones floridas de la enfermedad.
Epidemiologia
Enfermedad cosmopolita
Incubación: 10-90 días promedio de 3 semanas.
Incidencia: es paralela a la incidencia de sífilis primaria y secundaria en la mujer de 15-29 años mayormente.
La prevalencia de embarazadas con sífilis en Latinoamérica y Caribe en 2003 era 3.1% y en 2007 era de 3.9%
Madre embarazada con sífilis transmite la infección al feto en cualquier etapa clínica de la enfermedad.
Madre con sífilis latente es tratada en 2do trimestre y cura, beneficio para el producto Lesiones húmeda de piel y mucosas altamente contagiosas Riesgo infección fetal cuando madre no ha sido tratada—95% Sífilis congénita causa 25 % abortos en 2do trimestre embarazo. 25-30% muerte perinatal De todos los niños infectados y no tratados que sobreviven la primera infancia 40% desarrollan
sífilis sintomática mas tarde.
Madre Luética
1. aborto
2. niño sifilítico con serología + signos enfermedad desde nacimiento
3. niño sifilítico con serología + asintomático al nacer con manifestaciones clínicas a las pocas horas o largo plazo
4. niño no luético con serología + o - que se negativiza a corto plazo
Factores de riesgo materno
1. mujer joven (< 25 años) y soltera
2. sin control prenatal o inadecuado
3. historia materna de abortos
4. uso de drogas ilicitas
5. sin educación
6. promiscuidad sexual y/o prostitución
7. infeccion con HIV.
8. Otras
Patogenia
Se transmite al feto en casos de enfermedades maternas no tratada de menos 4 años TP→barrera placentaria de d/p 18 semanas de gestación vellositis focal, proliferación endovascular y perivascular de las vellosidades placenta gruesa, palida y edematosa
Patogenia en el feto
Vasculitis sistémica, cambios inflamatorios, infiltración de fagocitos, linfocitos y fibrosis intersticial
hepatitis intersticial difusa, pancreatitis difusa, neumonitis intersticial (neumonía alba) osteocondritis, periostitis, meningoencefalitis muerte aborto
Manifestaciones Clínicas
Hipotrofia Anemia retinocoroiditis hepatoesplenomegalia Hidropesía Meningitis
Ictericia Nefrosis Hepatitis Rinitis mucopurulenta Lesiones penfigoides palmoplantares pseudo parálisis de parrot
Manifestaciones Radiológicas
En 75- 100% casos no tratados, ocurren cambios radiologicos
Metfisitis (signo wimberger) Osteocondritis, periostitis,
osteomielitis, banda radiolucidas yuxtaepifisarias
Niños mayores 2 años
Estigmas CLX de por vida: queratitis interstisial, engrosamiento unilateral del tercio ½ de la clavícula
Nariz en silla de montar, ragades, tibia en sable triada de hutchinson: frente olímpica, dientes de Hutchinson y sordera
Articulación de Clutton Alteraciones SNC.
Diagnostico
Datos epidemiológicos y clínicos Radiología y serología
Visualización TP campo oscuro Estudios biométricos Radiografías de huesos largos Estudio anatomopatologico de la placenta
Pruebas serológicas
Pruebas no treponemicas:o VDRLo RPRo Wasserman Prueba no TP positiva en un paciente con lesiones típicas→ TX.
o Cualquier prueba positiva debe confirmarse con pruebas tp especificas Pruebas TP específicas: o FTA-BS (prueba de absorción de anticuerpos anti treponemicos fluorescentes- 98%
especificidad)o MHA-TP (microhemaglutinacion para TP)o TPI (prueba inmovilizacion de TP) Otras pruebas:
o Elisa para igM, 19 –s igM FTA-BS, IgG, IgM Elisa PARATP, WESTERN BLOT para TP.Las PNT son útiles y adecuadas para comprobar eficacia de TX y detección de infección o recaída
PL a todo RN independientemente de manifestaciones clínicas neurológicas
TX embarazada y RN
Prueba serológica (-) sin datos CLX no TX. Enfermedad precoz sintomática →TX Prueba serológica (+):1. positiva conocida: tx previo adecuado, observar y seguir con VDRL. no TX o TX previo
inadecuado o dudoso→ TX2. falso positivo (VDRL-RPR): FTA-BS positivo → TX3. nuevos positivos: TX madre y RN
Tratamiento RN RN con enfermedad probable o probada p. cirsatalina 50,000 ui/kg im c/ 12 h x 10 días RN con infección SNC 100,000 UI/kg 2-3 dosis diarias x 3/sem. Reacción de jarisch-herxheimer fiebre de difícil control diaforesis y mialgia
Algoritmo de manejo de los RN hijos de madres VDRL (+).
Virus del herpes simplePatogénesis y epidemiologia
2 tipos virológicos: el herpes neonatal
VHS I (en el 25%) VHS II (75% de los casos)
El tipo II predomina enfermedad neonatal
Infección en el RN
Exposición directa Común periodo perinatal
Madre con enfermedad genital
Forma de la infección
Enfermedad localizada (mucocutanea): piel, ojos (queratoconjuntivitis) y boca. Enfermedad diseminada: múltiples órganos (meningoencefalitis) Malformaciones congénitas:o Corioretinitis o Microcefaliao Hidranencefalia
Mecanismo fisiopatologico
D/P absorción y penetración celular blanco replicación viral tumefacción celular formación de inclusiones intracelulares citolisis y muerte celular
Seroprevalencia prevalencia en grupos socioeconómico ↓ tipo 2 : 35% población de clase media VHS genital 1% mujeres embarazo. Excreción virus 0.1-0.39% momento parto
Forma de transmisión Intraparto Antenatal Posnatal
Transmisión intraparto
Es la forma más común Le corresponde el 90% RN infectados Madre con anticuerpos anti-VHS ↓ riesgo de transmisión fetal Madre con rpm > 6 horas ↑riesgo electrodos en cuero cabelludo ↑riesgo
Transmisión Antenatal
Transmisión in útero de VHS es poco común Asociación con abortos en infección materna primaria Infección fetal puede ocurrir por:
1. infección transplacentaria
2. infección ascendente ( recurrente/primaria)
Transmisión post-natal
Padres con o sin síntomas de la enfermedad Colonización orofaríngea Personal hospitalario u otras personas Lesiones mamarias de la madre
Manifestaciones clínicas
Infección localizada Encefalitis con o sin lesiones mucocutaneas localizadas Infección diseminada
Diagnostico
Considerar DX diferenciales:
Anomalías SNC Fiebre Shock CID Hepatitis
VHS debe ser considerado en los RN
Distres respiratorio Problemas comunes del pretermino El aislamiento del virus es elemento crítico para el DX. Serología de poca importancia: IgM especifica después de 3 semanas.
Toma muestras lesiones vesiculosasCultivo viral
Aislamiento virus Orofaringe, nasofaringe, conjuntivas, heces, orina y LCR.
RCP
Su aplicación más importante es en el diagnóstico de la encefalitis. Alta rentabilidad diagnóstica en LCR, hoy considerada el gold-standard. No permite distinguir entre VHS-1 Y VHS-2, pues amplifica una región común de ambos virus. No disponible en la mayoría de los centros hospitalarios. El resultado puede obtenerse en las primeras 24 horas.
Mortalidad
Mayor mortalidad:o Enfermedad diseminada 85% ptes. No TXo Shock hemorrágicoo Neumonitis Producción antígeno-especifico tiene valor pronóstico Secuelas neurológicas:o En 95% casos enf. Diseminada 11 % de enf. mucocutanea – enf. SNC ( ausencia de clínica) mortalidad en 50%
Tratamiento hospitalario
Aciclovir, vía IV, 60mg/kg./día, en 3 dosis, durante 2-3 semanas. ( disminuye la mortalidad en 50%)
Rubeola congénita Virus RNA humano especifico Familia togavirus En niños y adultos infección moderada autolimitada Feto → enf. Catastrófica Pandemias (mujeres aro a exposición rubeola) A mediados años 60→ 11,000 muertes fetales y 20,000 SX. Rubeola congénita (SRC) Vacunación inicia 1969 → disminución de los casos Infección fetal en cualquier etapa embarazo. Infección temprana → anomalías múltiples órganos Factor riesgo: mujer edad fértil no inmunizada
Proporción de transmisión según edad gestacional
Infección materna 1era a 10ma semana Infección fetal 100% defectos cardiacos y sordera
12 semanas de gestación infección fetal 80%
13-16 semanas de gestación infección fetal 54%
17-22 semanas de gestación infección fetal 30%
23-30 semanas de gestación infección fetal 30%
Diagnostico
DX infección materna: aislamiento virus, nariz, orofaringe , orina.
Síntomas infección materna: síntomas temprano 1-2 semanas después exposición
Malestar general Fiebre baja Cefalea
Coriza moderado Conjuntivitis Rash-exantema micropapular Linfadenopatia cerv. 1/3 mujeres altralgia sin artritis Mujeres sospechosas enf →
confirmación IgG 2 semanas despues de inicio de los síntomas
Exposición materna sospechada o conocida
Historia inmunización 1er año Medición títulos IgG específica para rubeola Embarazada →inmunizada- expusta rubeola-no riesgo reinfeccion en mujer previamente inmunizada → daño fetal raramente
SRC síntomas clasicos→efectos teratogenicos
Cataratas-glaucoma Perdida audición sensoneuronal Enfermedad Cardiaca congénita: PCA y
estenosis pulmonar.
RCIU Purpura neonatal Retinopatía Microcefalia
Meningoencefalitis Microoftalmia
Radiolucencia ósea Anormalidades dermatoglifos
Compromiso sistémico
Adenitis Hepatitis Hepatoesplenomegalia Ictericia Anemia Trombocitopenia
Lesiones ósea Encefalitis Meningitis Miocarditis Lesiones oculares Neumonía
Defectos presentación tardíos
50% todos RN rubeola congénita normal al nacer y la mayoría desarrolla tardíamente signos y síntomas enfermedades
Discrasias inmunológicas Retardo psicomotor Síndromes convulsivos Enfermedad tiroidea Defecto audición Autismo Diabetes Mellitus
Diagnostico laboratorio
Cultivos: nasofaríngeo, orina, descargas oculares y LCR. Examen LCR. Estudios serológicos: IgM/IgG test de inhibición de anticuerpos de rubeola por
hemaglutinacion en látex Estudios radiográficos: radiolucencia metafisiaria huesos largos/ osteoporosis metafisial.
Manejo
No TX especifico Prevención población susceptible Inmunización Niños rubeola congénita- considerar contagios hasta D/P 1er año
Hepatitis BCausada por virus de doble cadena DNA.
Largo periodo de incubación- 45/60 días D/P exposición
Fisiopatología
Madre portadora crónica- 3-50% frecuencia de transmisión vertical al niño
Transmisión fetal: transplacentaria Durante embarazo momento del parto — 10% transmisión perinatal
Transmisión natal: exposición antígeno de superficie de hepatitis-B (HBSAG) → liquido amniótico, secreciones vaginales o sangre materna
Transmisión post-natal: → oral/ fecal, transfusión de sangre u otros mecanismos
Factores de riesgos
Presencia de antígeno HBE y ausencia anticuerpos-HBE en sangre materna (promedio afectación 70-90%) de estos más de 90% niños se hacen crónicos, comparados con solo 15% de las madres con anticuerpos-HBE positivas
Raza asiática 40-70% Hepatitis aguda materna 3er trimestre o post-parto inmediato 70% Altos títulos HBSAG sangre materna
Presentación clínica:
hepatitis-B no ha sido asociada a abortos, natimuertos o malformaciones congénitas prematuridad
Formas clínicas:
Infección transitoria aguda moderada Hepatitis crónica aguda, con o sin cirrosis Hepatitis crónica persistente Hepatitis crónica asintomática Hepatitis B fulminante
Pruebas laboratorio:
Madre: HBSAG, HBEAG, antiC-HBE y antiC-HBC
Neonato: HBSAG, antiC-HBC IgM
Manejo
1-HBSAG positiva en la madre: HBIG---0.5 ml IM primeras 12/ h de nacido + vacuna contra hepatitis B y seguir esquema hasta 6 meses edad.
2-hijos madres con estatus HBSAG desconocidos: realizar pruebas a la madre antes de llegar resultados vacuna contra Hepatitis-B al RN primeras 12/h y si madre resulta + HBIG---0.5 ml IM primeros 7 días de vida
Toxoplasmosis congénita
Enfermedad parasitaria por Toxoplasma GondiiAsintomática, capaz de atravesar la placenta invadirla y causar infección intrauterinaPuede causar:
Aborto Prematuridad Malformaciones congénitas Enfermedad diseminada Muerte fetal o RN
Incidencia: 1/10,000 a/10,000 nacidos vivos-infección congénitaToxoplasmosis adquirida:1-6/1000 embarazadas
Fisiopatología: reservorio principal→ 3 formas Ooquistes, Taquizoitos y Quistes tejidos
Transmisión principal al feto: transplacentaria-fetal hematogena Forma crónica → invasión: cerebro, ojos, musculo estriado formación quistes Infección adulto → subclínica Mayoría toxoplasmosis congénita →infección primaria durante embarazo Activación toxoplasmosis en mujer embarazada inmunosuprimida → infección fetal
Adquisición infección tardíamente embarazo > probabilidad transmisión al feto
1er trimestre 14% trasmisión
2do trimestre 29% trasmisión
3er trimestre 59% trasmisión
Transmisión temprana mayores efectos fetales aborto, natimuerto, enfermedad severa con teratogénesis.
Transmisión frecuentemente subclínica raramente transmisión o infección placentaria durante el parto
Infección en el feto o neonato
Infección SNC u ocular Infección diseminada
70-90% con infección congénita son asintomáticos al nacer
Quienes estaban en riesgos:
Hijos de madres que adquieren toxoplasmosis durante el embarazo.
La transmisión a través de leche humana no ha sido demostrada
Prematuros en AR particularmente APGAR bajo
Diagnostico
Sospecha clínica
Laboratorio:
Aislamiento parasito de la sangre, líquidos corporales o tejidos (4-6 semanas-resultados)
Pruebas especificas:
a) IgM especifica sangre del cordónb) IgM por fluorescencia-falso negativo en inmunosuprimidas (50-70%)c) IgM ELISA + 73% TPCd) aglutinacion IgMe) Prueba de sabin-feldman-incubacion azul metilenof) IgA especifica > 95% en ptes infección aguda
Estudios RX
Radiolucencia metafisaria que se correlaciona con osteoporosis metafisial → inhibición de mitosis celular formadoras de huesos
Calcificaciones cerebrales o daño cerebral TAC: calcificaciones cerebral o daño cerebral
TX: sintomáticos
Pirimetamina, sulfadiacina, suplementos calcio, acido fólico
Pirimetamina: 1mg/kg/día 2 dosis/día x 3-4 d, luego 0.5 mg/kg/día por 21-30dias Sulfadiacina: 100mg/kg/día 2 dosis/día x 21-30 días Leucovorin cálcico: 5 mg IM c7 3 días Acido fólico 2-6 mg 2-3 veces / sem.D/P seis meses esquema puede ser modificado o continuado
Sepsis Neonatal De acuerdo con WHO ocurren cerca de 5 MM muertes neonatales c/año. 98% Países en desarrollo. Principales causas: Infecciones prematuridad y asfixia. Las Infecciones neonatales ocupan 1.6 MM. Mortalidad neonatal en PD oscila 34/1000 NV.
Incidencia Sur América y el Caribe: 3.5 – 8.9 por 1000/NVEU: 1.5 – 3.5por 1000/NV.Aparición temprana> 6 por 1000/NV En la de aparición tardía
La Sepsis tempranao Afecta 1-2 / 1000RN de termino.o Puede afectar 19/ 1000 RN < 1000grs.
La sepsis Tardíao Afecta 2- 5% de todos los RN hospitalizados.o 15% ingresados en UCIN > 48/h
Prematuroso Los menores de 29 semanas 25-50% Sepsis nosocomial (SN).o Los menores 25 semanas 50-80% (SN).
Mortalidado Pueden ser tan altas como 30-50%.
Definición SRIS.
Clínica y Microbiológicamente demostrada. Sepsis severa. Shock séptico. SDOM.
De acuerdo al tiempo de aparición: De inicio temprano. De inicio Tardío. Gérmenes Causales.
o Los Gram negativos son los más comunes. o Gram positivos.
En países en desarrollo los gérmenes Gram Negativos son los más comunes
Klebsiella E.Coli Pseudomona Salmonela
En países en desarrollo los Gram Positivos son los siguientes
Estafilococo Aureus Estreptococo Coagulasa Negativo Estreptococo Neumoniae Estreptococo Piogenes
Sepsis temprana. o SGB.o E. Coli.
Sepsis tardía.o Estafilococo coagulasa negativo.o SGB.o Estafilococo Aureus.
Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria
Liberación Citocinas Antiinflamatorias:o IL 4.o IL 10.o IL 11.o Receptores solubles y antagonistas de receptores.
Factores De Riesgo Del RN. Transferencia de IGG materna. ↓ IGA secretoria. Barreras Físicas Naturales Inmaduras. ↓ Actividad C3.
↓ Opsonizacion. Agotamiento de Neutrófilos Medulares. Inmunidad mediada por LT y NK alterada. > Prematuridad >Inmadurez Inmunológica.
Diagnostico Antenatal Determinación FNT- alfa ≥41pg/ml.
Sensibilidad 82% y especificidad 79% para prevenir Sepsis temprana. Tiene mayor valor predictivo que histología placentaria, tinción de Gram y/o cultivo liquido
amniótico. PCR sola no tiene tanto valor predictivo para Sepsis temprana.
Diagnostico Manifestaciones Clínicas (Sospecha).
o Inespecíficas.
Diagnostico Posnatal Reactantes de fase aguda
o PCR.o Índice Leucocitario.o Procalcitonina.
Marcadores de superficie celularo Neutrófilo CD 11b y CD6.
Factor estimulante de colonia de granulocitos Citocinas Genética molecular
o Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).o En 20/Mtos.o Comparación Medios Diagnósticos.
Diagnostico FC Nuevo fisiomarcador para prevenir Sepsis neonatal:
o Asimetría en intervalos RR incrementan 3-4 Precediendo la Sepsis y SRIS.>24/h ant. (p=0.002).
o Índice de FC provee información independiente de riesgo muerte neonatal en primeros 7/d.
o RN ARO + Índice FC tiene 5-6 más riesgo de un evento adverso al día siguiente y 3-mas en 1/ semanas.
o RN ARO + Índice FC + Lab. Anormal 6-7día siguiente.
Tratamiento Antibioterapia
o Ampicilina+ Aminoglucósido.o Penicilina + Aminoglucósido.o Cefalosporinas 3era generación + Amino.o Cefalosporinas 4ta generación.o Vancomicina.o Clindamicina/Metronidazol.
Otros.o Soporte vital avanzado.o Medicamentos Vasoactivas. o Terapias Inmunológicas.o Anticuerpos monoclonales contra Endotoxina
Bloqueo de las Citocinas. o Pentoxifilina. Inhibe FNT –alfa.o ↓Riesgo de Sepsis – Tardía en prematuros. o AM contra IL-6.
Antiinflamatorios/esteroides. Inmunoglobulinas.
Profilácticamente ↓ Sepsis 6% (Costo beneficio).Su uso terapéutico en Sepsis- Temprana ↓ mortalidad
Factores estimulantes de colonia y transfusiones de granulocitos:o Su uso profiláctico en 3 estudios y Terapéutico para P/B Sepsis en otros 7 no mostró ↓
Mortalidad.
Indicación en Neutropenia < 1000 RAN Hemofiltración, Plasmaferesis y Exanguinotransfusión. L- Arginina. Antioxidantes. Inhibidores de la proteasa. Detectar y tratar pacientes de riesgo. Madres Portadoras de SGB. Vacuna Contra SGB. Aseo Apropiado de las manos. Procedimientos invasivos. Cura umbilical. Clampeo Tardío del Cordón Prematuros. Fluconazol EBPN.
HIV - PrenatalVirus HIV
RNA virus. Familia lentivirus. Enfermedad HIV-1 HIV-2. 1981 sida entidad clínica. Mundialmente 2 millones de mujeres dan a luz anualmente. 500,000 de esos niños son infectados. La transmisión ocurre en alrededor del3-4 %. El cumplimiento estricto del tratamiento a embarazadas protege al niño en alrededor de 99% de
casos.
Fisiopatología HIV infecta linfocitos T4. Transcripción del RNA- DNA celular. Destrucción del sistema inmune. Defectos marcados de la inmunidad mediada por células y aparición de infecciones
oportunistas. Hongos, P. Carini y diarrea crónica (cryptosporidium). SNC - produce psicosis y atrofia cerebral.
Factores de riesgo
Promiscuidad. Adicción materna drogas EV. Transfusiones sanguíneas. Lactancia materna.
Transmisión Enfermedad Materna avanzada. Recuento CD4 ↓. Presencia antígeno p24.
Evidencias Tejido Fetal 1er Trimestre y en sangre aislada al momento del nacimiento. Rutas potenciales de infección prenatal. Infección transplacentarias sobre todo si hay alteración integridad placentaria:
o Placentitis.o Corioamnionitis.
↑ Riesgo transmisión vertical a mayor duración rpm antes del parto. Transfusiones ↓riesgo por screening donantes (1/225,000).
Leche materna Virus presente en la leche: calostro mayor concentración. 14% transmisión poblaciones solo al seno. >riesgo madre infectada 1eros meses post-parto.
Exclusión, otras Causas Inmunodeficiencias Estados de inmunodeficiencia primarios y secundarios. Primarios: Síndrome DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Ataxia Telangiectasica, Agammaglobulinemia,
inmunodeficiencia combinada severa y anormalidad de la función de los neutrófilos. Secundarios: Tratamiento inmunosupresores Inanición. Cáncer Linforeticular.
Estudios De Laboratorio Prueba positiva para anticuerpo contra HIV niños >18 meses (anticuerpos igG- Elisa-wb). Detección temprana HIV:
o Cultivo HIV.o PCR altamente específicos.o Antígeno p24.
Cultivo Y PCR Identifican Rn Infectado En El Momento De Nacer En 50% Y Mas De 95% Del diagnostico.Entre 3-6 Meses De Vida
Niños presuntivos de HIV repetir pruebas. Niños + sin DX virológico, seguimiento c/3 meses (Elisa-wb). Niño seropositivo de madre infectada por HIV, repetidamente negativo, no anticuerpos anti-HIV
hacia 18 meses, cultivo, PCR y antígeno p24 negativo seroconversión.
Marcadores Sustitutos De La Enfermedad Anormalidades inmunológicas:
o Hipergammaglobulinemia.o Subgrupos anormales LT-o Baja cantidad cd4 y relación invertida CD4:CD8.
Presencia De Enfermedad Marcadora: Indica Inmunodeficiencia Celular:o Criptococosis.o Infección por Micobacteria Avium.o Epstein-Bar.o Neumonía por P. Carini.o Sarcoma de Kaposi. o Citomegalovirus y Toxoplasmosis:
La Toxoplasmosis ocurre 1 mes después del nacimiento. El Citomegalovirus—presencia d/p de 6 meses nacimiento.
Manejo Prevención:
o Prenatal: historia clínica, evitar embarazo en pacientes positivos, estudios complementarios.
o Perinatal: manejo con antirretrovirales durante embarazo, durante parto y al RN después del nacimiento. Cesárea electiva 38 semanas.
Efectos adversos potenciales de la TAR
Parto Prematuro. Hiperglucemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una incidencia de diabetes gestacional
de 3,5% versus TAR sin IP o no infectadas de 1,35%. Hepatotoxicidad y rash cutáneo asociados a nevirapina: incidencia de 4% Toxicidad mitocondrial y análogos nucleósidos de transcriptasa reversa (ITRAN): asociada al uso
prolongado, se ha descrito neuropatía. miopatía, cardiomiopatía, pancreatitis, esteatosis hepática y acidosis láctica.
Efectos adversos potenciales de la TAR Acidosis láctica y esteatosis hepática: asociado al uso de d4T (Stavudina) con una incidencia de
1,2%41 y complicaciones severas como óbito fetal42 y muerte materna 43, 44 asociado principalmente a pancreatitis.
Daño neurológico infantil: Los primeros casos de disfunción mitocondrial fueron reportados en Francia.
Teratogenia: La prevalecía de defectos congénitos por 100 RN vivos entre las pacientes que recibieron cualquier TAR en el primer trimestre del embarazo fue de 2,8%
Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la FDA. Recién nacidos, expuestos en primer trimestre, con defectos congénitos (sin un patrón específico) y 4 casos retrospectivos de
defectos del tubo neural en niños expuestos también en primer trimestre. Por ello debe evitarse en el embarazo.
