GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA)

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA)

Dr. Jos S. Nio Montero

INTRODUCCIN:

El glaucoma es una de las ms importantes causas de ceguera a nivel mundial. Aunque el nmero de personas afectadas por el Glaucoma Primario vara en los diferentes reportes, se ha estimado en aproximadamente 66,8 millones de personas en todo el mundo. Una de las formas ms prevalentes es el GPAA con aproximadamente 33,81 millones de afectados en todo el mundo.

DEFINICIN:

Es un neuropata ptica lentamente progresiva caracterizada por atrofia y aumento de la copa de la cabeza del nervio ptico y asociada a patrones caractersticos de prdida del campo visual. La Presin Intraocular (PIO) es un factor de riesgo importante para el GPAA, aunque otros factores tambin contribuyen al desarrollo de esta enfermedad.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

La etiologa del GPAA se mantiene incierta. La etiologa del aumento de la PIO, la cual esta asociada con el GPAA, se debe parcialmente a un incremento en la resistencia del flujo de salida del humor acuoso con la edad. Esto es ms probable se relacione a alteraciones de la malla trabecular y/o canal de Schlemm. Especficamente en rea yuxtacanalicular de la malla trabecular es la ms susceptible a cambios relacionados con la edad con prdida de clulas endoteliales los cuales son importantes en la fagocitosis y limpiado del humor acuoso.

No se entiende porque algunos individuos con PIO elevada desarrollan dao glaucomatoso del nervio ptico y otros no. Tampoco es claro porque algunos individuos tienen dao del nervio ptico con PIOs normales.

Hay dos teorias que intentan explicar la relacin entre la PIO y neuropata ptica glaucomatosa:

TEORIA MECANICA:

La PIO elevada en individuos susceptibles causa dao estructural en la lmina cribosa. Los axones que atraviezan la lmina son estrangulados interrrumpiendo as el flujo axoplsmico y muerte de las clulas ganglionares comprometidas. Las ms afectadas son los polos tanto superior como inferior que tienen menos soporte de la lmina cribosa.

TEORIA VASCULAR:

Los individuos susceptibles de glaucoma, tienen un pobre perfusin de la cabeza del nervio ptico y problemas de autorregulacin del flujo sanguineo en el nervio ptico. Esta teora permite explicar mejor el glaucoma de tensin normal. Esta teora tambien permite explicar la asociacin de ciertas enfermedades tales como la diabetes o la hipertensin arterial con el GPAA.

Es probable que ambos mecanismos juegen un rol en la patognesis del GPAA. Es resultado es una prdida de celulas ganglionares y atrofia de la capa de fibras nerviosa de la retina.

GENETICA

La base gentica del glaucoma juvenil es mejor comprendida que el del GPAA. Tiene un patrn de herencia autosmIca dominante y se ha aislado en el Cromosoma 1q, un marcador gentico asociado a glaucoma juvenil.

La hiptesis de un gen nico no logra explicar la falta frecuente de efectos glaucomatosos en la mayora de los familiares del primer grado de los pacientes con GPAA.

El gen ms estudiado actualmente es el TIGR ( Myociclina). Ubicado en el locus GLC1A. La myociclina es una macromolcula del citoesqueleto de las clulas epiteliales ciliadas que tiene una secuencia idntica al gen T!GR.

Este gen se expresa en la malla trabecular, cuerpo ciliar, retina y esclera. Aunque su funcin especfica es actualmente desconocida, las formas mutantes interfieren con la actividad biolgica de la malla trabecular.

ESQUEMA SUGERIDO DE DEGENERACIN SECUNDARIA DEL NERVIO PTICO EN EL GLAUCOMA

EPIDEMIOLOGIA

El GPAA es el tipo ms comn de glaucoma y representa cerca del 60 a 70% del total de glaucomas. La prevalencia en la poblacin en general de 40 aos a ms de edad vara entre 1,3 y 2,1%. En la raza negra la prevalencia es cuatro a cinco veces ms que la raza caucsica. En Japoneses se ha reportado una prevalencia de 3,9%. En la poblacin latina de los EEUU., se ha reportado una prevalencia de 4,7%.

Se han descrito muchos factores de riesgo asociados al desarrollo del GPAA.

PIO: La prevalencia de GPAA se eleva con la PIO. Esto se considera cierto incluso con PIOs consideradas normales. La PIO promedio tiene un rango de 10 a 21 mmHg, y las personas con PIOs de ms de 21 mmHg tienen un riesgo ms alto de desarrollar glaucoma.

EDAD: La prevalencia de GPAA se incrementa con la edad. Esto puede se debido a un incremento de la PIO con la edad, pero tambin a un incremento de la susceptibilidad de la cabeza del nervio ptico al dao glaucomatoso con el incremento de la edad.

RAZA: Como se mencion anteriormente, el GPAA es ms prevalente en negros que en blancos y orientales.

SEXO: No hay una diferencia clara entre hombres y mujeres.

HISTORIA FAMILIAR:

La herencia de GPAA es probablemente polignico.

ERROR REFRACTIVO:

La Miopa, particularmente las mayores de 4, tienen mayor incidencia de GPAA.

OTROS:

La Diabetes Mellitus, la Hipertensin arterial, se han asociado con una prevalencia ms alta de GPAA. Se ha reportado una prevalencia ms alta de GPAA en ojos con desprendimiento de retina regmatgeno. La obstruccin de vena central de retina en ms frecuente en ojos con PIO alta. Los ojos respondedores a corticoides tienen un riesgo ms alto de desarrollar GPAA que los ojos que no responden a corticoides

CARACTERISTICAS CLINICAS.

GPAA usualmente es de inicio insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Debido a que la agudeza visual central permanece relativamente inalterable hasta avanzada la enfermedad, la prdida visual generalmente progresa sin sntomas.

Usualmente es bilateral, la enfermedad puede ser asimtrica. En ocasiones el paciente puede sentir cierto dolor sordo, a veces de moderada intensidad, o sentir oscurecimiento del campo visual o visin de halos luminosos o de color cerca de focos luminosos (por la noche), al subir la PIO. Eventualmente el paciente siente no ver bien y acude a cambio de lentes, puede tener historia de cambios frecuentes de su graduacin.

Signos Clnicos:

a. Caractersticas clnicas del nervio ptico y de la copa de fibras nerviosas. Tamao del disco ptico: 1.5mm ,2.00mm

Forma y posicin del disco ptico : ovalada, mayor dimetro vertical. Coroidosis peripapilares con valoraciones de zonas alfa y beta: El nervio ptico normal puede presentar 2 zonas de atrofia peripapilar, la alfa que se encuentra cercana a la mcula est asociada a la edad y al glaucoma y puede aumentar con la evolucin de ste.La Coroidosis beta, rodea ntimamente al nervio ptico es normal y se encuentra frecuentemente en miopes y refleja una inadecuada irrigacin de los capilares coroideos provenientes de las arterias ciliares cortas posteriores.

Tamao de la excavacin: Proporcional a tamao de disco ptico.

Forma de la excavacin: Normalmente es ovalada con mayor dimetro horizontal.

Ceja neurorretiniana: Adelgazamiento difuso o localizado.

Direccin de lo vasos: Nasalizacin, signo de la bayoneta.

Alteraciones de la lmina cribosa: Abombamiento posterior visualizacin de formenes , presencia de fosetas.

Palidez del anillo neurorretiniano: Focal o difuso.

Hemorrgias en estilla: Son comunes en formas activas de glaucoma .

Adelgazamiento focal o difusa de la capa de fibras nerviosas retinianos: Se aprecian como prdida de brillantez, entre 1 y 3 dimetros de disco, y presentan una longitud de 2 a 3 dimetros de disco se visualiza mejor cuando la capa de fibras nerviosas , atraviesa un vaso, el cual pierde ligeramente su aspecto rayado , se observa mejor con fotografas con tcnica anerita .

Simetra y diferencias entre ambos discos.

Cambios con el tiempo.

La caracterstica principal del NO de glaucoma es un alargamiento de la copa asociado a depresin del piso y excavacin del anillo. (1,2,4)

b. Campo Visual :(C.V.)

Es uno de los exmenes claves para el diagnstico y seguimiento inicialmente , los primeros signos en detectarse son ensanchamiento de la mancha ciega y construccin perifrica del campo visual que se inicia frecuentemente en el cuadrante supero-nasal. Reflejan el compromiso de las fibras nerviosas que rodean la CNO y las correspondientes al cuadrante infero-nasal. El ensanchamiento de la mancha ciega contina y forma el escotoma de seidel.

Conjuntamente alrededor de fijacin se desarrolla un escotoma de forma arqueada, llamado escotoma de Bjerrun, es patognomnico de glaucoma, con la evolucin del glaucoma, se fusionan el defecto central con el perifrico. Finalmente la visin perifrico se pierde pero la central dependiente de fibras maculares se mantienen , hasta los ltimos estados constituyendo la visin tubular del glaucoma terminal.

La perimtrica convencional abarca todo el Campo Visual (C.V.), requiere una prdida del 25-40% de neuronas retinales para establecer perdida funcional. Son ms tiles en glaucomas avanzadas con prdida severa del C. V. La Perimtrica computarizada es ms sensitiva y detecta el glaucoma en forma ms temprana evalan los 30 centrales. Deben repetirse 2 3 veces en un periodo de 6 meses establecer un C.V. basal .

c. Caractersticas de la PIO:

Estadsticamente, la PIO promedio es de 16 mmHg, con una desviacin estndar de 3 mmHg. El rango de la PIO normal ha sido definida como 2 desviaciones estndar por arriba y por debajo de la PIO promedio o aproximadamente 10-21 mmHg.

La relacin de la PIO con el glaucoma es evidente; los ojos con valores basales elevados de PIO tienen un mayor riesgo de desarrollo, lesiones glaucomatosos en la pupila, en comparacin con ojos con valores basales ms bajos.

Es decir el riesgo de proceder glaucoma aumenta de forma exponencial con el incremento de la PIO. En una poblacin de 40 aos la probabilidad de tener una lesin glaucomatosa con cifras de presin intracular de 15 mmHg es muy baja con valores por encima de 20 mmHg el riesgo es 13 veces mayor, y con cifras superiores a 30 mmHg la probabilidad aumenta hasta 40 veces. Pero este no significa que necesariamente un paciente con presin intraocular por encima de 18-20 con seguridad desarrollar glaucoma. Viceversa, no excluye que una paciente con presin intraoculares menores que 20 desarrolle glaucoma.)

La PIO, es el factor de riesgo principal pero no decisivo en la etapa temprana de la enfermedad. Hasta un 50% de pacientes con NOG y/o prdida de C.V. tienen registros iniciales de PIO menor 21 mmHg. (1,4)

El riesgo de glaucoma aumenta con la hipertensin ocular, no obstante los valores de la PIO son tan inestables que impiden obtener valores absolutos de normalidad y patologa ya que trata de una variable compleja que cambia en un mismo individuo, en funcin de mltiples factores como:

Edad : La PIO aumenta desde el nacimiento hasta la edad adulta mantenindose estable hasta los 70 aos.

Variacin diurna: En individuos normales la PIO vara de 2-6 mmHg en 24 horas. Mientras ms alta es la PIO, mayor ser la fluctuacin. Una fluctuacin diurna mayor de 10 mmHg sugiere glaucoma. Generalmente en las primeras horas del da los valores son ms elevados. (1,2,3) Postura: la PIO es ms alta (3-6 mmHg) cuando el paciente est acostado en lugar de parado. Algunas personas tienen una exagerada elevacin de la PIO cuando se acuestan y sta tendencia puede ser importante en la gnesis del glaucoma. (1) Ejercicio fsico: puede dar lugar a disminucin de hasta 25% de la PIO Excepto en glaucoma pigmentario, donde la dispersidad del pigmento puede ocasionar HTO transitoria.A pesar de la certeza de que existan otros factores involucrados en la patogenia del glaucoma; la PIO es por el momento el nico parmetro que podemos modificar. (1)

d. Gonioscopia:

Para el diagnstico de GPAA, es necesario confirmar la normalidad del ngulo iridoesclerocorneal, a travs de la gonioscopia.

El diagnstico GPAA requiere de la integridad de las estructuras del ngulo iridoesclerocorneal, asi como la valoracin del estado angular (si se encuentra abierto o no). Debe presentar un ngulo de 20 a 40 grados y la malla trabecular siempre es visible por lo que el ngulo no puede ocluirse. DIAGNOSTICO

Se basa en : Anamnesis, tonometra; fundoscopia, campimetra y gonioscopa. La deteccin temprana incluye una anamnesis completa, enfatizando antecedentes heredofamiliares, oculares y sistmicos; as como el uso de medicamentos oftalmolgicos y sistmicos, (incluye corticoides), ciruga ocular, severidad y resultado del glaucoma en miembros de la familia.

El GPAA se ha definido por los niveles de PIO, la apariencia del disco ptico, y la prdida del campo visual. Aunque la PIO elevada se sigue considerando una caracterstica clave del glaucoma, no se considera esencial para su diagnstico. La apariencia de la cabeza del nervio ptico y los defectos del campo visual han asumido papeles claves en su diagnstico.

En la mayora de casos el GPAA es asintomtico, y por lo que su diagnstico es un hallazgo del oftalmlogo, debe ser descartado en todo paciente oftalmolgico desde la primera consulta.

En los nios basta con evaluar signos indirectos como crneas claras normales y nervios pticos de apariencia normal. En todo adulto debe tomarse la PIO y evaluar normalidad de los nervios pticos.

El atributo ms importante de glaucoma es el estado del NO

TRATAMIENTO:

Aunque existen factores de riesgo ms importante que la PIO en la patognesis del glaucoma, el tratamiento se basa en la reduccin de la PIO, por dos motivos. Primero, la PIO puede ser ms fcilmente controlada que otros factores de riesgo como el flujo sanguneo en la cabeza del nervio ptico. Segundo, los otros factores son difciles de medir. Actualmente la reduccin de la PIO es el nico tratamiento efectivo para el GPAA.

Consideraciones antes de iniciar el tratamiento

1. Trazar un PIO objetivo, la cual se define como la PIO que no produce dao o progresin del dao glaucomatoso de la cabeza del nervio ptico y/o del campo visual. Para el caso de GPAA leve a moderado se debe reducir la PIO basal en un 30%. Para el GPAA avanzado en un 40-50%.

2. Iniciar con un rgimen de tratamiento simple para magnificar su cumplimiento

3. monitorizar de cerca la PIO, el nervio ptico y el campo visual para determinar la progresin

4. Si no se logra alcanzar la PIO objetivo o la enfermedad progresa modificar el tratamiento.

TRATAMIENTO MEDICO.

1. Beta bloqueadores (Ej Timolol), disminuye la produccin de humor acuoso.

2. Prostaglandinas: (Ej Latanoprost) incrementa la salida del acuoso por la via uveoescleral

3. Parasimpaticomimticos (Ej Pilocarpina) incrementa la salida del humor acuoso va malla trabecular

4. Alfa agonistas (brimonidina) disminuye la produccin del acuoso

5. Adrenrgicos (Epinefrina) incrementa la salida del acuoso por ambas vas uveoescleral y malla trabecular

6. Inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos (dorzolamida) disminuyen la produccin del humor acuoso.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

1. Trabeculoplasta con laser argn

2. Trabeculectoma con o sin antimetabolitos (mitomicina)

3. Implante valvular

4. Ciclodestructivos: crioterapia, laser.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. American Academy of Ophthalmology: Glaucoma Curso de Ciencias Bsicas y Clnicas. Seccin 10. 1998-1999.

2. De Arruda Mello, P.: Glaucoma. Principios Generales Diagnstico y Tratamiento. CIBA Visin Latinoamericana. 1999.

3. Hight Light Oftalmology.

4. Instituto Barraquer: Glaucoma. Conceptos Bsicos. Evolucin de Ciruga de los Glaucomas. 1997.

5. Bruce Shields, M: Text Book of Glaucoma. Fourth edition. 1997.

6. Sampaolesi, R.: Glaucoma. Editorial Mdica Panamericana. 1994.

7. Fabin Lerner, S.; Parrishll, R.: Ciruga de Glaucoma. Editorial Edika Med. Barcelona. 2000.

8. CIBA VISION: Tratamiento del Glaucoma.

Curso Preparatorio de Residentado Mdico 2006 - UNMSM

Captulo: CIRUGA

Separata N 47

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