RESUMENSufrimiento fetal agudoPerturbación metabólica por disminución de los intercambiosfetomaternos, de evolución rápida, que altera la homeostasisfetal y puede provocar modificaciones tisularesirreparables o la muerte del feto.FisiopatologíaCuando los intercambios entre el feto y la madre estándisminuidos, se reduce el aporte de oxigeno al feto y la eliminaciónde los productos del metabolismo fetal. La retenciónde C02 produce acidosis gaseosa. La disminución delaporte de oxigeno causa hipoxemia fetal. Se produce hipoxiafetal cuando las celulas no reciben el oxigeno suficiente paramantener su metabolismo normal. En la hipoxia los requerimientosenergéticos de las células se mantienen medianteel mecanismo del metabolismo anaeróbico. Como consecuenciade esta alteráción metabólíca disminuye el consumode oxigeno por las células y aumenta la concentración de hidrogeniones(acidosis metabólica). Tambien se altera la relaciónlaetato-piruvato, con predominio del lactato.La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservasde glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celularesque pueden tornarse irreversibles.El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a niveldel corazón. Su asociación con las modificaciones del metabolismodel pota~io produce falla mioc;irdica. El shock consecutivoa dicha falla agrava las alteraciones celulares.Ambos factores pueden causar la muerte del feto.Etiologfa y patogeniaEn condiciones normales los intercambios entre el feto yla madre dependen de: 1) que el aporte de sangre al úterosea normal en cantidad y calidad; Z) un correcto aporte y·avenamiento de la sangre del espacio intervelloso (circulaciónde sangre a traves del miometrio normal); 3) un normalintercambio a nivel de la membrana placentaria; 4) la capacidaddel feto para trasportar sangre en cantidad y calidadsuficiente: a) a las vellosidades coriales, para que se realicenlos intercambios fetomaternos, y b) a los dermis tejidos fetales,para satisfacer sus requerimientos metabólicos. Las perturbacionesque se pueden presentar en cada llflo de estospasos son causa de sufrimiento fetal.El estudio de la sangre capilar arterializada del cuero ca·belludo permite estimar la composición de la sangre caroti·dea fetal, ya que la composición de ambas varia en formaparalela.los trastornos de los intercambios fetornaternos a nivelde la placenta no sólo son causantes de la disminución en elaporte de oxigeno y en la eliminación del anhldrido carbónico,sino de un cambio mus global de los mecanismos denutrición y depuración riel organismo fetal. En conjunto determinanuna perturbación de la homeostasis fetal cuyaconsecuencia final es la alteración histica irreparable o lamuerte.Las causas que actúan en forma aguda, como el desprendimientoprematuro de la placenta, las compresiones graves

del cordón, las hipertonias o hipersistolias uterinas intensasy de instalación r:ipida, llevan a la rl]uerte fetal por hipoxiay rápida progresión de la acidosis.Las alteraciones placentarias y las afecciones maternas ofetales de evolución crónica, cuando no son muy intensas,determinan una disr.ninución de los mecanismos de reservadel feto y deben considerarse como causas predisponen tes alsufrimiento fetal agudo.Durante el trabajo de parto normal, cada contracciónuterina reduce el intercambio fetomaterno. Cuando todas lasotras condiciones son normales, el feto se recupera entre lascontracciones. En el parto distócico, la polisistolia o la hipertonia,si son moderadas pero de larga duración, pueden provocarhipoxia y acidosis fetales. La frecuencia con que seproduce sufrimiento fetal en el parto prolongado puede explicarsepor la suma de las agresiones producidas por las sucesivascontracciones uterinas.Tanto en el parto normal como en el patológico, el sufrimientofetal ocurre más facilmente si se presenta cualquierade las causas predisponentes señaladas.SintomatologfaLos signos de sufrimiento fetal más importantes se obtienenmediante la auscultación del corazón del feto y la observaciónde la presencia de meconio en el liquido amniótico.A} Modificaciones de la frecuencia cardfaca fetal basal.Tres tipos de signos se consideraban comúnmente vinculadosa la existencia de sufrimiento fetal: la bradicardia, la taquicardiay la irregularidad de los latidos fetales.Variaciones de la FCF producidas por las contraccionesuterinas. Se han encontrado tres tipos de caídas transitoriasde la FCF producidas por las contracciones uterinas. Estas variacioneshan sido denominadas como dips tipo 1 o desaceleracionestempranas; dips tipo 11 o desaceleraciones tardías, ydips umbilicales o desaceleraciones variables.Para detectar dinicamen te la existencia de dips tipo 11hay que auscultar al feto durante e inmediatamente despucsde la contracción uterina. Cuando se produce un dip tipo 11se observa que, coincidiendo con la acmé de la contraccióno durante el inicio del periodo de relajación, la FCF comienzaa disminuir progresivamente. Esta disminución continúadurante todo el periodo de relajación; luego, la FCF se vaacelerando y retoma los valores de la basal antes de la contracciónsiguiente. Si se quierr. establecer la amplitud del dipy su deca/age, se puede contar la FCF durante el lapso se,ialadoen intervalos de 15 segundos y cada resultado se multiplicapor 4 para obtener la FCF promedio por minuto encada uno de los periodos.Rsiopatologia de los dips tipo /1. Este tipo de ca idas transitoriasde la FCF son consecuencia de la hipoxia producidapor las contracciones uterinas. La compresión de los vasosmiometriales por las contracciones uterinas, a la que se agrega, en algunos casos, la compresión de la aorta por el úterodurante la contracción, produce una calda transitoria de laP02 en los tejidos del feto.las contracciones uterinas de cierta intensidad, tales comoson las del parto normal, producen caídas de la oxigenación

fetal. No todas, sin embargo, se acompañan de dips tipo11. Para que estos aparezcan es necesario que la hipoxemiaproducida por las contracciones sea lo suficientemente intensacomo para sobrepasar cierto nivel critico. Si existe ciertogrado de hipoxemia fetal, de cualquier etiologla, la ca idade la oxigenación producida por las contracciones normalespuede sobrepasar el nivel critico necesario para que se produzcael dip 11.los dips umbilicales o variables se deben a una oclusióntransitoria de lns vasos umbilicales por el útero contraído.Cuando la oclusión es breve, menor de 30 a 40 seg, sólo seproduce una estimulación refleja del vago. SI es más prolongada,mayor de 40 seg, se desarrolla tambien hipoxia fetal.En este caso el dip variable seria signo de sufrimiento fetal.B) Pérdida de meconio. La presencia de meconio en. el liquidoamniótico puede indicar un episodio de sufrimientofetal actual o ya superado por el feto.C} Acidosis fetal. la determinación del pH de la sangre capilardel cuero cabelludo fetal es el análisis complementariopara completar el diagnóstico de sufrimiento fetal. En generalse está de acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20son francamente patológicos, excepto al final del periodoexpulsivo, en que el pH puede descender hasta 7, 17.DiagnósticoGeneralmente se admite su existencia cuando .so observauna bradicardia fetal persistente durante más de tres contracciones,cuando se auscultan dips tipo 1 que se repiten entodas o la mayoría de las contracciones, sobre todo si la FCFbasal no llega a recuperarse entre los dips, o existen dipsumbilicalespersistentes de mós de 40 seg de duración, o cuandoel pH de la sangre del cuero cabelludo se mantiene en mósde una muestra en valores Inferiores a los señalados comonormales.Cuando la presencia de meconio se asocia con modificacionesde la frecúencia cardiaca fetal, se puede asegurar laexistencia de stifrimiento.TratamientoEstará destinado a corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno.

La contractilidad uterina es un factor causal o desencadenante siempre asociado al sufrimiento fetal agudo. Cuando se administra oxitocina por infusión intravenosa, se debe vigilar estrechamente la respuesta uterina y disminuir o suspender la infusión en caso de que la actividad uterina sea excesiva.

La anemia materna se debe corregir con reposición inmediata de sangre en los casos agudos.

En los casos de síndrome de hipotensión sapina se colocará a la paciente en decúbito lateral.Cuando el sufrimiento fetal persiste o sus causas no puedancorregirse se debe extraer al feto, si es posible previa reanimación intrauterina mediante la administración conjunta de beta miméticos y oxigeno durante por lo menos una hora.