ETIOLOGÍA DE LA BRONQUITIS CRÓNICA: INTERACCIÓN ENTRE FACTORES DE RIESGO

1. Factores de riesgo ligados al huésped:a. Genéticob. Hiperreactividad bronquialc. Desarrollo pulmonar incompleto: S. Cilio Inmóvil o S. McLeod

2. Factores de riesgo ambientales:a. Tabaco: Alteración ciliar, altera EFR.b. Contaminación ambiental y laboral: Trabajadores minas/fábricas o zonas

contaminadas.3. Infecciones respiratorias: Múltiples en infancia y agudizaciones en adulto.4. Nutrición y nivel socioeconómico: Pocos antioxidantes y bajo nivel socioeconómico.

FISIOPATOLOGÍA DE LA BRONQUITIS CRÓNICA

Hipertrofia de la mucosa bronquial + inflamación peribronquial, lo que produce:

1. Obstrucción del flujo2. Insuflación pulmonar3. Mala distribución de la ventilación (Mala perfusión con buena ventilación y viceversa)

FISIOPATOLOGÍA DEL ENFISEMA

1. Obstrucción del flujo (peor que en BC)2. Insuflación pulmonar (peor que en BC)3. Mala distribución de la ventilación (Al revés que en BC)

CLÍNICA DE LA EPOC

1. Síntomasa. Tosb. Expectoraciónc. Disnea

2. Signosa. Obstrucción: Disnea, uso de m. accesorios, postura de fijación del diafragma,

inspiración aumentada y espiración más, FEP > 8s, roncus y sibilancias, estertores, labios fruncidos.

b. Insuflación: Tórax toneliforme, costillas horizontales, movimiento paradójico costillas inferiores, respiración paradójica, disminuye movilidad torácica, disminuye matidez cardiaca y hepática, percusión hiperclara, tonos cardíacos apagados, disminución murmullo vesicular.

c. Insuficiencia respiratoria: Cianosis central, flapping tremor, acropaquias.

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DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

1. En función de la clínica y la EFR, sobretodo la espirometría.2. Si FEV1/FEV es <70% tras administrar broncodilatadores y paciente sin asma, EPOC

segura.3. Sospecha diagnóstica si mayores de 55, fumadores o exfumadores de más de 30 años,

síntomas respiratorios.4. Pruebas de EFR5. Espirometría 3 patrones: Normal, restricción con poco VR u obstructivo/atrapamiento

pulmonar.6. Compliance pulmonar: aumenta con el enfisema.7. Radiología (8): Descenso del diafragma, pulmón muy traslúcido, aumentan espacios

intercostales, aumenta espacio retroesternal, aumenta diámetro PA, aumenta ángulo esterno-diafragmático, aplanamiento diafragma, disminuye la movilidad.

8. TAC: Bullas, disminuye árbol vascular, zonas atenuadas.

EVOLUCIÓN DEL EPOC

1. Cor Pulmonale2. IRCA (Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada)3. Muerte

FACTORES PRONÓSTICOS MALOS DE LA EPOC

1. Disminución de la FEV1 en espirometrías seriadas2. Tabaco3. IMC<20: Desnutrición4. Disminución de la actividad física5. Menos de 350m. o saturación <90% en PM6M6. Exacerbaciones: 2 o más al año7. PaCO2 > 55mmHg8. Hiperinsuflación pulmonar9. HTP10. Calidad de vida: mala si > 40 en test de St. George11. Comorbilidad asociada: IRC, IC, diabetes...12. Índice BODE

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CLASIFICACIÓN DE GOLD PARA ESTADIOS DE EPOC

TRATAMIENTO EPOC

1. Preventivoa. Eliminar tabaco/irritantesb. Evitar frío/zonas altasc. Prevenir infeccionesd. Nutrición adecuadae. Ejercicio y Fisioterapia respiratoriaf. Vacuna antigripal anualg. Vacuna anti-neumocócica en >65 años, <65 años con enf. cardiaca, o si FEV1 <

40%.h. Oxigenoterapia domiciliaria crónica si:

PaO2 > 55mmHg PaO2 55-60mmHg con HTP, ICC, Cor Pulmonale, Arritmia o Poliglobulia

2. Farmacológicoa. GOLD A: Bajo riesgo, menos síntomas. FEV1 > 80% o 50-80%.

SABA o SAMA de rescate SABA + SAMA LABA o LAMA, Teofilina sola o asociada a las otras si necesita.

b. GOLDIB:IBajo riesgo, más síntomas. FEV1 < 50%. MRC ≥ 2, CAT ≥ 10. Menos de 1 agudización/año

LABA o LAMA LABA + LAMA Teofilina combinada con las anteriores. Oxigenoterapia domiciliaria cuando lo precise.

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c. GOLD C: Alto riesgo, menos síntomas. FEV1 30-50%,< 30% o < 50% + IRC. Pocos síntomas. Más de 2 agudizaciones/año.

ICS + LABA o ICS + LAMA LABA + LAMA o LABA + Inhibidor PDE4 si clínica de broncoconstricción Teofilina combinada con las anteriores.

d. GOLD D: Alto riesgo, síntomas de alto grado. Más de 2 agudizaciones/año. ICS + LABA o ICS + LAMA LABA + LAMA + ICS o LABA + ICS + Inhibidor PDE4 ICS + LAMA + Inhibidor PDE4 si broncoconstricción.

AGUDIZACIONES DE LA EPOC CLÍNICA Y ACTUACIÓN DE URGENCIA

1. Síntomasa. Aumento de tos, expectoración y disnea.b. Tª > 38ºC, FC > 110, FR > 25c. Uso m. respiratorios accesorios, respiración paradójicad. Aumento de cianosis, disminución del nivel de consciencia, edemase. PaO2 < 60mmHg, PaCO2 > 45mmHg, satO2 < 90%

2. Valoración rápidaa. Posición 90ºb. Pulsioximetría hasta resultados de gasometríac. Constantes vitalesd. Valorar signos de Cor Pulmonalee. Auscultaciónf. Exploración cognitivag. Pruebas complementarias: analítica + bioquímica general, gasometría, Rx tórax

y ECG3. Tratamiento

a. Docimiliario Aumentar broncodilatadores y dar antibióticos si infección Revalorar en unas horas Si no hay mejoría, dar corticoides orales Si no hay mejoría, derivar a urgencias Si no hay mejoría, seguimiento por 7-10 días

b. Urgencias Valorar severidad clínica con pruebas complementarias Oxigenoterapia SABA + SAMA inhalados Aminofilina IV: dosis de carga + dosis de mantenimiento Corticoides orales o IV Antibioterapia si infección: β-lactámicos y quinolonas; dif. si pseudomonas Ventilación no invasiva si pH entre 7’30-7-35 y PaCO2 > 45mmHg; invasiva y

traslado a UVI si pH < 7’30 Vigilar nutrición

FACTORES DESENCADENANTES DEL ASMA

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Factores que lo empeoran:1. Ácaros del polvo, moho, polen, caspa animal, tabaco, aditivos, frutos secos, alcohol.2. Profesionales: contacto con químicos o polvos inhalables3. Emociones/sugestión4. Obesidad5. Noche

PATOGENIA DEL ASMA

HRB por: Células: linfocitos, mastocitos y eosinófilos Mediadores inflamatorios: Citoquinas, quimioquinas, prostaglandinas,

leucotrienos, IL, PAF, tromboxanos, histamina... Debido a esto ocurre:

1. Cierre de la vía aérea2. Descamación del epitelio de la vía3. Engrosamiento de la membrana con inflitración4. Hipersecreción mucosa5. Formación de tapones mucosos (esputo perlado de Laennec)6. Cambios estructurales de la vía7. Edema8. Contracción del m. liso bronquial9. Fenómeno de inversión ciliar

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CLÍNICA DEL ASMA

Síntomas fundamentales: tos, estridores, disnea y opresión torácica Otros son:

1. Síntomas de vías respiratorias altas2. Síntomas oftálmicos3. Urticaria4. Diarrea

Signos de la obstrucción1. Taquipnea2. Postura de fijación del diafragma3. Uso de m. accesorios4. Retracción supraesternal, clavicular e intercostal5. Fases inspiratoria y espiratoria aumentadas6. Roncus y sibilancias7. Tórax silencioso: signo auscultatorio muy grave, paciente a punto de pararse

Signos de insuflación, parecidos a EPOC1. Tórax en tonel2. Movimientos paradójicos, costillas insufladas y horizontales3. Disminución de la movilidad torácica4. Disminución de la matidez hepática y cardiaca5. Percusión hiperclara6. Desaparición del murmullo vesicular7. Pulso paradójico de Kussmaul (descenso > 10mmHg de TAS en inspiración

profunda) Signos de insuficiencia respiratoria

1. Cianosis central2. Flapping tremor

CLÍNICA DEL ASMA SEVERO

1. Confusión mental, flappin tremor2. Cianosis central3. FET > 8 segundos4. Insuflación del tórax en Rx5. Tórax silencioso.6. FC reposo > 1307. PaO2 < 50 mmHg8. PaCO2 > 45 mmHg.9. VC < 60%.10. FEV1/FVC < 35% (cociente porcentual)11. FEV1 < 500 cc12. FEF 25-75% < 0.3 L/s

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DIAGNÓSTICO ASMA

Laboratorio1. Eosinofilia en esputo/sangre (Si positiva)2. IgE aumentada en esputo (Si positiva)3. Cristales de Charcot-Leyden en esputo (Si positiva)4. Espirales de Curshman en esputo (Si positiva)5. Cuerpos de creola en esputo (Si positiva)6. Gasometría arterial (satO2 < 90%)

Estudio alergológico Rx de tórax simple Rx de senos paranasales Pruebas de función respiratoria

1. Peak Flow (Si variabilidad > 20%)2. Espirometría (Si patrón obstructivo)3. Prueba broncodilatadora (cuando no hay mejora > 12%)4. Test de HRB (Si positiva)5. FENO (Si ≥ 30%)

TRATAMIENTO DEL ASMA

Identificar y evitar factores de riesgoElección de la profesiónEjercicio diarioDieta e hidrataciónEvitar RGE (p.e. acostarse 2 horas después de cenar)Evitar fármacos a los que son alérgicosDesalergenización del domicilioEvitar el tabacoMonitorizar la gravedad del asma en base a:Clínica (Presencia de síntomas o signos clave)Función pulmonar (Peak Flow, Espirometría, FENO)Test de calidad de vidaAgudizaciones por añoACT (Ashtma Control Test)

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CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD DEL ASMA

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA

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TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL ASMA CRÓNICO

EVALUACIÓN DE LAS CRISIS ASMÁTICAS

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ADC: ASMA DE DIFÍCIL CONTROLSe define como el asma que no responde al tratamiento habitual. En estos casos, lo

tiene que llevar el especialista, no el médico de cabecera. Es ADC verdadero si presenta 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores; ADC falso puede ser por mala técnica, conducta inadecuada o no adhesión al tratamiento.

Criterios mayores ADC1. Corticoides orales continuos en periodo > 6 meses y sigue sin controlarse2. Corticoides inhalados a altas dosis en periodo > 6 meses y sigue sin controlarse

Criterios menores1. Necesidad de añadir otro fármaco2. Necesidad de β2 adrenérgicos de acción corta a diario3. FEV1 < 80% o variabilidad del PEF >20%4. Una o más visitas a urgencias en el año previo5. Tres o más veces necesitó tratatamiento con corticoides orales en el año

previo6. Episodio de asma muy grave en el año previo7. Rápido deterioro de la función pulmonar

ETIOLOGÍA DE LAS BRONQUIECTASIAS

Localizadas Infección Obstrucción Otros (Secuestro pulmonar, S. de McLeod,...)

No localizadas1. Origen pulmonar

1. Inhalación de gases tóxicos2. Inhalación de heroína3. Aspiración gástrica4. Infección necrosante5. Asma crónico con reagudizaciones frecuentes

2. Origen sistémico1. ABPA2. Alteraciones inmunológicas3. Fibrosis quística4. S. de Kartagener5. Defectos de cartílagos6. Infección de VIH7. Enfermedades reumáticas

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CLÍNICA DE LAS BRONQUIOECTASIAS

Tríada básica1. Infección de repetición2. Broncorrea mucosa o purulenta3. A veces expectoración hemoptoica o hemoptisis

Además valorar1. Si hemoptisis recidivante o grave2. Tos productiva crónica3. Neumonía localizada de repetición4. Episodios infecciosos-febriles por acúmulo de secreciones5. Sinusitis crónica

EXPLORACIÓN DE LAS BRONQUIECTASIAS

1. Crepitantes2. Roncus-sibilancias3. Dolor pleurítico (por proximidad de la bronquiectasia)4. Acropaquia5. Signos de IRC6. Signos de Cor Pulmonale (cronicidad grave)7. Radiología

a. Patrón en vías de carril (engrosamiento de la pared bronquial)b. Apelotonamiento bronco-vascularc. Imágenes quísticas con/sin niveld. Neumonía recidivante en el mismo lugar

8. Función pulmonara. OCFA (40% dan positivo en prueba broncodilatadora)

COMPLICACIONES DE LAS BRONQUIECTASIAS

1. OCFA2. Hemoptisis grave3. Absceso pulmonar4. Empiema pleural5. Absceso cerebral metastático6. Amiloidosis

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TRATAMIENTO DE LAS BRONQUIECTASIAS

Fisioterapia respiratoria y educación del paciente1. Enseñar al paciente a respirar, toser y adoptar posturas adecuadas2. Diariamente3. Hidratación4. Ejercicios respiratorios diarios5. Clapping con drenaje postural

Exacerbación aguda1. Aumento de purulencia/volumen del esputo (elección del AB por cultivo;

mientras tratamiento empírico contra H. Influenzae y P. Aeruginosa vía oral durante 14-30 días)

2. Infección crónica de P. aeruginosa (cefalosporinas de 3ª gen. + aminoglucósidos IM)

Situación estable1. Corticoides2. Broncodilatadores si OCFA con PBD+3. AB orales o nebulizados, teniendo en cuenta los efectos secundarios

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS BRONQUIECTASIAS

Si hemoptisis, embolización de las arterias bronquiales que sangren

ETIOPATOGENIA DE LA NAC (NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD)

1. Propagación hematógena o por contigüidad desde foco extrapulmonar2. Extensión directa desde espacio mediastínico/subfrénico3. Inhalación de microorganismos en vías aéreas bajas4. Aspiración de secreciones orofaríngeas

ETIOLOGÍA DE LA NAC

Pacientes hospitalizados1. S. pnumoniae 39%2. Atípicos (M. pneumoniae, virus, Chlamydia, Coxiella) 11%3. BGN, H. influenzae, enterobacterias4. Legionella spp 3%5. Desconocidos 37%

UCI1. S. pneumoniae2. Legionella spp3. S. aureus

FQ o BQT1. P. aeruginosa

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CRITERIOS DE NAC

Típica1. S. pneumoniae2. Comienzo brusco3. Escalofríos con malestar general4. Dolor torácico pleurítico por cercanía5. Tos productiva purulenta6. Leucositosis > 12000 leucos/dL7. Semiología típica (crepitantes, disminución movilidad tórax afecto,

hipoventilación) Atípica

1. M. pneumoniae2. Comienzo lento o subagudo3. Tos con escasa expectoración4. Molestias torácicas inespecíficas5. Clínica extrapulmonar6. Alteración hepática7. Antecedentes epidemiológicos8. Disociación clínico-radiológica

DIAGNÓSTICO DE NAC

Clínica1. Tos con expectoración y disnea (2/3)2. Dolor pleurítico (1/2)3. Taquipnea y taquicardia4. Matidez, soplo tubárico y crepitantes5. Además: Fiebre, escalofríos, sudoración, malestar general y poco apetito

Radiología1. Infiltrados pulmonares con broncograma aéreo2. Extensión de infiltrados3. Si hay sospecha de derrame pleural, asegurar con Rx lateral4. Cavidad5. Otros signos: atelectasia, desplazamiento traqueal, mala insuflación6. Signo de la silueta

Laboratorio (signos de gravedad)1. Hemograma con leucos >4000 o <30002. Bioquímica con alteraciones hepáticas/electrolíticas/renales3. Gasometría con PaO2/FIO2 < 250 y/o PaCO2 > 45

Microbiología1. Tinción Gram esputo2. Cultivo esputo3. Hemocultivos4. Antígenos

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Serología1. Técnicas invasivas2. Toracocentesis3. Broncoscopia4. PAAF5. Toracoscopia6. Biopsia pulmonar

TRATAMIENTO DE LA NAC

NAC leve: unilateral y puntuación baja1. Levofloxacino o moxifloxacino oral 7-10 días2. Amoxicilina-clavulánico + azitromicina o quinolonas3. Si alergia a las penicilinas: macrólidos o quinolonas

NAC moderada: pacientes ingresados1. Cefalosporinas de 3ª generación2. Amoxicilina-clavulánico IV + macrólidos IV3. Levofloxacino IV o moxifloxacino IV 10-15 días

NAC grave1. Cefalosporinas de 3ª generación IV + macrólidos IV2. Si riesgo de pseudomonas, Cefepima IV o Imipenem IV + Ciprofloxacino o

Levofloxacino IV o Tobramicina IV3. Si sospecha de infección por anaerobios, Amoxicilina-clavulánico o

clindamicina + cefalosporina de 3ª generación Duración del tratamiento:

1. Ambulatorio, normal 7-10 días; hasta 142. Hospitalizados, 2 semanas3. Legionella, S. aureus, pseudomonas; 14 días mínimo4. Cavitación o anaerobios, 4-8 semanas

PREVENCIÓN DE LA NAC

1. Control de enfermedades crónicas2. Evitar alcohol y tabaco3. Vacuna antigripal anual4. Vacuna antineumocócica

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NEUMONÍA NOSOCOMIAL (NN)

Aquella que se presenta a las 48-72 horas del ingreso, excepto casos en periodo de incubación previo ingreso.

ETIOLOGÍA DE LA NN

1. BCG 30-60%2. S. aureus 20-30%3. Anaerobios 10-30%4. S. pneumoniae 10-20%5. H. influenzae 5-15%6. L. pneumophila 0-15%

CLÍNICA DE LA NN

Fiebre alta o bajaCrepitantes mayoría de vecesAlteraciones de la conscienciaAlteraciones hemodinámicasInsuficiencia respiratoriaRx de tórax

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA NN

1. Infiltrado pulmonar nuevo o progresivo en Rx de tórax2. Secreciones traqueales purulentas3. Fiebre y leucocitosis4. Disminución de la PaO2 o inestabilidad hemodinámica

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA NN

1. Aspirado traqueal: se requieren muestras grandes para identificar con más precisión el agente etiológico

2. Hemocultivo3. Cepillado traqueal con Catéter Telescopado: diagnóstico acertado más posible4. Lavado broncoalveolar5. Líquido pleural6. Histología: asegura el diagnóstico de neumonía, pero no nos dice el agente etiológico

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