Sesión del día 7 de 1~oviembre de 1973

TUMORES DEL RECIEN NACIDO

Intervención en la Mesa Redonda «Patología Quirúrgica Neona tal»

L. GUBERN SALISACHS

Un proceso quirúrgico neonatal, aunque sea poco frecuente, es hasta cierto punto tanto más importante e incluso apasionante cuantos más problemas plantee cuya solución no sea siempre fácil.

1.0 ¿Cómo debe conceptuarse. ¿Es una malformación congénita o un tumor? La respuesta más adecuada es la de FEVRE. Se trata de una malformación congénita tumoral. (El congénito y su subrayado es nuestro.) No es raro que existan malformaciones asociadas. Debe ex­cluirse del concepto de tumor toda masa que duplique en parte o com­pletamente alguna estructura del cuerpo (POTTER). Con ello quedan eliminados, por ejemplo, la duplicación intestinal, los uréteres dobles y los dedos supernumerarios.

2.0 ¿Es histológicamente benigno o maligno? La respuesta a esta pregunta es habitualmente más difícil que en otras épocas de la vida. La falta de paralelismo entre conducta biológica y características histo­patológica es a veces muy patente.

3.0 ¿Es clínicamente benigno o maligno? En general los tumores en el recién nacido tienen mejor pronóstico.

4.0 ¿Cuántos tumores malignos diagnosticados en los primeros años de la vida existían histológicamente y algunos ya clínicamente en el recién nacido? Al menos un 60 %.

5.0 ¿Qué conducta debemos seguir diferente de la propia de otras edades de la vida? ¿Qué características especiales tienen en su diagnós­tico, pronóstico y tratamiento?

6.0 ¿Es posible diagnosticar un tumor más precozmente, lo que nos permitiría actuar aún más de acuerdo con los postulados de la Medi­cina Preventiva? Si hoy el diagnóstico prenatal es un hecho excepcional, ello será más frecuente en un futuro no lejano.

Para comentar, aunque sea brevemente, los interrogantes planteados y completar la respuesta ya esbozada en la mayoría de ellos hemos de

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F1G. l.-Niño de 15 días con ictericia fisiológica pronunciada, abdomen abultado e hígado grande. L.1 laparotomía demuestra una tumoración suprarrenal izquierda y un súnpatogo­nioma del hígado. Exitus a los dos días. Obsérvese la eztraordinaria invasión del hígado

por el tumor y en la microfotografía alguna imagen muy típica de. pseudorroseta.

recordar el concepto del cáncer y algunos aspectos de la anatomía fun­cional del desarrollo intrauterino y de la Etiopatocronia de los procesos tumorales en general.

EL CONCEPTO DE CÁNCER EN EL RECIÉN NACIDO.- El calificar como cáncer a un proceso tumoral del recién nacido no es siempre fácil, aparte del <mefroma congénito mesoblástico» descrito por BoLANDE BROUG e lZANT, localmente invasivo y cuyo pronóstico después de la extirpación parece benigno y del cual no consta ningún caso en nuestra estadística. En sentido estricto se considera como cáncer toda agrupación celular, la cual raramente está formada por células epiteliales, que crece de una manera autónoma sin sujetarse al plan funcional y nutritivo del orga­nismo en el cual asienta. Pero las células deben tener ciertas caracterís­Licas histo-patológicas que permitan calificarlas como malignas. Ahora bien, si aplicamos los parámetros de malignidad histológica propias de otras edades de la vida, y especialmente del adulto, nos resulta difícil calificar las células que tenemos bajo el microscopio. Con frecuencia no

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FIG. 2.-Teratoma sacrococbceo m~ligno de enorme tamaño. La radiografía demuestra la exis-

tencia de calcificaciones.

A '\,\tES DI! .\1 EOICD!.\

FtG. 3.- Angioma mesentérico intervenido a los 17 días de vida con un cuadro t le oclusi6n intestinal.

sabemos si son simplemente embrionarias, las propias de un tejido en reparación, o bien células tumorales.

No ha de extrañarnos que la oncología neonatal auténtica tenga todavía poca importancia desde el punto de vista estadístico, si nos

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basamos solamente en el número de tumores malignos diagnosticados y tratados en el recién nacido.

Evidentemente existe muy escasa experiencia del cáncer en sentido estricto en el recién nacido (figs . 1 y 2). Si en lugar de considerar el cáncer en sentido estricto lo hacemos en sentido lato y adaptamos la acertadisima denominación de F EVRE de «malformación tumoral», es lícito considerar como cáncer aquellas que por su situación, crecimiento o complicaciones pueden provocar la muerte (figs . 3 y 4 ).

El embrión o feto forma una auténtica unidad biológica con la madre, a través de la placenta o de sus precursores, lo que explica que

A a , ..

F1c. 4. - A. Atresia de yeyuno operado; mucn o al séptimo dia de vida. La anastomosis está en perfecto estado. Masa gelatinosa con igual aspecto a la gelatina de WuARTON. B. Se ha quitado la masa gelatinosa; se observa una veslcula atrofiada y sin vías biliares extrahepá­ticas. Ausencia de In suprarrenal derecha. Es indudable que el embrioma de la cara inferior del hígado y la atresia de las vías biliares -que en este caso es por e.xcepción de origen embrionari~ están en íntima relación. C. Histopatología de la masa gelatinosa: «Tejido conjuntivo mucoide del tipo de la gelatina de WHARTON y que contiene una formación epitelial multiscriada, reflejada sobre sí misma y que forma la pared interna de este tejido mucoide. Este epi tclio está formado de pequeños elementos digestivos embrionarios en una

fase precoz de su desurrollo. No hay vcstia io de musculatma.» (Dr. Rumo ROle.)

656 ANALES DE í\1 EDICINA

la mortalidad ulterior en los casos de neoplasia sea mucho mayor cuando ha existido no sólo una irradiación fetal directa, sino también infeccio­nes o amenaza de aborto (WILLIAMS ).

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL DESARROLLO INTRAUTERINO.- En rela­ción con la misma debemos tener en cuenta:

A) Potencias y diferenciación: En el cáncer existe una perturbación fundamental de la metaestructura de la célula, es decir, de las posibi­lidades futuras en relación con las potencias y diferenciación (capacidad para crear formas nuevas en la descendencia y grado de perfección fun­cional, respectivamente).

De óvulo fecundado a tejido adulto, las células van perdiendo po­tencia y ganando en diferenciación. En cambio, «la pérdida de la dife­renciación y la pérdida dé las potencias es el destino al que están conde­nadas las células tumorales» (BASTOS).

A pesar de lo potencialmente que acabamos de exponer, en realidad todas las células son totipotentes, estando estas potencias 'inhibidas por los genes depresores o frenadores. Ello explica que: 1.0

, cambiando el núcleo de un óvulo fecundado de una rana por otro procedente de un animal de la misma especie no se perturbe para nada la ontogenia, es decir, se obtiene una rana adulta normal,~ y 2.0

, los síndromes paraneo­plásticos.

B) Velocidad de multiplicación celulat·: Se comprende que habi­tualmente las células tumorales no puedan competir con las del feto, neoplasia en crecimiento que m ultiplica su peso varias veces en gran parte en su vida intrauterina. Por esto las células neoplásicas no sólo proceden, como es forzoso, de las embrionarias o fetales, sino que ade­más, como dice MORRISON, han de tener su metabolismo adaptado al propio del crecimiento intrauterino. No debemos olvidar que éste, mucho más rápido que el extrauterino, es en sus primeros estadios habi­tualmente superior al de cualquier tumoración del adulto.

Extrapolando la curva de velocidad relativa de aumento de peso, resulta que una hora después de la fecundación tendría una actividad biológica 28.380.000.000 de veces mayor que en el momento del naci­miento, en cuyo instante, sin embargo, dicha velocidad es aún relativa­mente muy intensa, puesto que un día en el primer mes de la vida equi­vale a 500 días en el catorceavo año (L. GuBERN SALISACHS ). El ritmo de multiplicación celular intrauterino explicaría en parte la relativa poca frecuencia de tumores malignos en el recién nacido.

C) Desplazamiento celular en el espacio y el tiempo. Discronoto­pías: lJllaginemos una célula embrionaria, o un grupo de ellas, que sea por la causa que fuere no recibe la información adecuada de los organiza­dores de 2.0 o 3."r orden o de los llamados evocadores o inductores. Este grupo celular queda desconectado del ritmo del tiempo biológico del em-

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Frc. 5.- A) Factores que desconocemos -representados por un hada que con su varita mágica adormece lo que toca- da lugar, en el embrión, a la detención del desarrollo de una célula o de un grupo de ellas. B) La célula despierta en la vida intrauterina y

desplazada, en el espacio y el tiempo, emprende una actividad intensa y anárquica que da lugar a una malformación tumoral -en este caso un neuroblastomn. C. Ya en plena vida extrauterina, los descendientes de la célula que acwó de Bella Durmiente del cuento, influen­ciadas por lo que edificaron las que nunca se durmieron, frenan y regulan su actividad. D. El freno y regulación de la actividad celular permite, aunque con retraso y excepcionalmente, un

proceso de maduración normal y In curación clúlica del rumor.

A \lA LES DE MEDICINA

brión o simplemente del de la región anatómica y las células persisten in­diferenciadas como si la varita mágica del sueño de la bella durmiente hubiera actu ado sobre ellas. Este grupo celular queda presto desplazado no sólo en el tiempo, sino también en el espacio, y desconectado en deter­minados aspectos dentro de la unidad biológica, que por intermedio de la placenta o de sus precursores forman la madre y el embrión o el feto. Esquemáticamente entonces pueden ocurrir una de las dos siguientes posibilidades :

l." El grupo celular continúa su tono y ritmo vital independiente, lo que dará lugar a un embrioma apreciable o no en el momento del nacimiento.

2." El grupo celular madura o desaparece (fig. 5) . Se sup01úa que el neuroblastoma curaba en un 2 % de casos por maduración, pero LANDING cree que es por reabsorción . En efecto, se ha comprobado que el neuroblastoma es 40 veces más frecuente en los niños pequeños que en otras edades de la vida, lo que hace suponer la desaparición espon­tánea de gran número de éstos . Hay que advertir que se han encontrado en autopsias restos embrionarios en riñones, por otra paree normales. Estos restos embrionarios han sido comprobados por SNYDER y col. y por BECKWITH y PERRIN. Estas lesiones microscópicas no han sido halla­das en los riñones adultos.

Puede pues hablarse hasta cierto punto de curación de un tumor potencial o actual o también de cánceres frustrados.

Tumores malignos < Potencial Actual ) Curación espontánea.

D) Metástasis y circulación fetal: Es un hecho que llama la aten­ción el que el simpatoblastoma abdominal se manifiesta habitualmente en el recién nacido por metástasis hepáticas (tipo Pepper) y que en el tumor de Wilms congénito más raro que el simpatoblastoma, no existan nunca metástasis pulmonares, las cuales son relativamente frecuentes más adelante. En el recién nacido el diagnóstico de neuroblastoma abdo­minal se efectúa pues gracias a la metástasis en más de la mitad de los casos ($CHNITZLEN y TRUCKENBRODT) y el de nefrob)astoma por el tu­mor primario.

La p resencia o ausencia de metástasis mencionada se explican por las características de la circulación fetal.

Por la vena umbilical llega sangre al feto, desde donde se dirige al borde inferior del hígado (fig. 6). En este punto se divide en dos ramas: una que, por el conducto de Arancio, va a la vena cava inferior y otra que, por la vena porta, va al hígado, del cual sale por las venas suprahe­páticas y va a la vena cava inferior. Esta desemboca en la aurícula dere­cha, pasa a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo, por donde

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FIG. 6. -Esquema de la circulación fetal. Enciclopedia Salvat de Ciencias Médicas

(MASCARÓ).

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sale por Ja arteria aor ta irrigando la mitad superior del tronco . Esta sangre se reúne en la vena cava superior, pasando por la aurícula dere­cha, ventrículo derecho, y saliendo por las arterias pulmonares; éstas, por el conducto arterioso de Bota!, la llevan a la aorta descenden te, y de aiH a la mitad inferior del cuerpo, desde la cual, luego de irrigada, vuelve a la placenta por las arterias hipogástricas y umbilicales, se distri­buye por las vellosidades coriales y se oxigena al contacto con la sangre materna de los lagos placentarios. Una vez oxigenada, vuelve a la vena umbilical y comienza de nuevo el recorrido.

Estudiando este esquema veremos como la sangre arterial irriga el hígado y la mitad superior del cuerpo . La irrigación de la mitad inferior del cuerpo se efectúa con sa11gre venosa . Esto nos explica que el lúgado, la cabeza y las extremidades torácicas del fe to adquieran un desarrollo superior relativamente a las extremidades caudales y las nalgas. Los pul­mones reciben una exigua cantidad de sangre, y aun venosa; por ello serán poco desarrollados.

Según WIEBERDINK, las características de la circulación prenatal con­dicionarían las vías de propagación y localización de la metástasis. Al final del embarazo, la presión arterial umbilical es de 50 a 83 mm. y en la vena de 32 a 48 mm. Esta diferencia de presión arterial y venosa,

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que representa una cifra algo superior a la relación de 2 a 1, contrasta con el descenso de 100 a 1, que es el normal entre arteria y vena . Debido a la amplia comunicación entre arteria y vena, la placenta debe consi­derarse habitualmente como un grosero filtro para los corpúsculos de la sangre. La cantidad de sangre procedente de la placenta que pasa directamente a la vena cava por el conducto de Arando disminuye pro­gresivamente en tal forma que al final del embarazo más de la mitad pasa a través del hígado. Ello da lugar a que los tumores fetales malig­nos con drenaje en la vena cava inferior tienen pocas probabilidades de dar lugar a metástasis pulmonares, las cuales, por ot.ra parte, como es sabido, reciben una exigua cantidad de sangre, y aun venosa.

En cambio, por el cortocircuito pulmonar las embolias neoplásicas pueden pasar directamente a la aorta descendente, desde la cual tienen elevadas probabilidades de pasar a través de la placenta al hígado y metastízar en esta víscera. De lo expuesto se deduce que en caso de un tumor cuya circulación de retorno se efectúa en la vena cava inferior, al lúgado fetal llega sangre potencialmente con células neoplásicas pro­cedentes: 1.0

, del cortocircuito pulmonar por la arteria hepática; 2.0, de

la vena umbilical procedente de la placenta, que es un filtro que fácil­mente dejará pasar células neoplásicas. Debido a la obliteración progre­siva ·del conducto de Arancio, cada vez lleva más sangre directamente de la vena umbilical, factor de posibles metástasis en la vida intrauterina .

Es indudable que las características de la circulación fe tal explica­rían la escasa predisposición a metástasis pulmonares en tumores, como el de Wilms, en algunos casos clínicamente congénit~s y cuya metástasis en la vida extrauterina están localizadas püncipalmente en los pulmones .

E) Tumot·es y perturbación ele la fisiología: En la vida prenatal la perturbación de la fisiología a que puede dar lugar un tumor es habi­tualmente nula debido a que la placenta cumple normalmente las fun­ciones que, como la respiración, dig~stión, etc., tendría que efectuar luego por su cuenta el neonato. Sin embargo, un epignato puede difi­cultar o impedir la succión y provocar un hidroam1úos, un voluminoso sarcoma de Wla extremidad o un teratoma sacrococixeo del gran tamaño pueden dificultar los movimientos del feto, etcétera.

El tumor puede provocar una distgcia grave o mortal: Hemos obse.t­vado dos distocias mortales: la primera en un enorme teratoma ulcerado que suponemos era maligno (fig. 7), y la segunda observación en el Instituto de Puericultura de la Casa Provincial de Maternidad, por la hemorragia de las metástasis hepáticas de tm neuroblastoma (en dicho Instituto se observó también •_!na distocia mortal por una tumoración sacrococígea, pero el e~tudio de la misma demostró que no se trataba de un teratoma, pues existían verdaderos órganos, tiñones, uréteres y esbozo de genitales externos.)

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F1c. 7. - Teratoma ulcerado probablemente ma­ligno. Distocia. Muerte del feto.

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Debemos de tener en cuenta además que las células tumorales, incluso en los tumores benignos, han perdido la finalidad dentro de la comu­nidad celular de la que forman parte. Cuando un individuo ayuna, la grasa de sus células adiposas sirve para nutrir las más nobles del resto de la economía. Pero si el individuo presenta una lipoma, puede morirse de hambre sin que un ápice de la grasa tumoral haya servido para nutrir las otras células del organismo. Las células tumorales han perdido, pues, la finalidad, la intención, que es uno de los atributos de mayor jerarquÍa de la materia viva.

Lo mismo debe ocurrir con los hibernomas, de los que hemos obser­vado un caso, tumores al menos histológlcamente congénitos formados por grasa parda, vestigios de las llamadas glándulas hibernantes de cier­tos animales y con la lipomatosis congénita. Esta última es una malfor­mación del tejido adiposo en el cual la masa adiposa no está verdadera­mente encapsulada, infiltrando los tejidos adyacentes (NIXON y ScoBIE).

Al parecer siempre recidivan. Nosotros hemos observado dos casos . El primero, a partir de los 15 d1as, presentaba una tumoración en la región dorsal que iba aumentando de volumen. A los 14 meses fue intervenido, comprobándose la existencia de una masa lipomatosa adherida a los

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músculos de la región. La biopsia correspondía a un lipoma no encap­sulado (fig. 8 ). Recidiva a los 5 meses. El segundo caso presentaba desde los 8 meses una masa lipoma~osa en la región glútea. Se extirpó la tumo­ración y la biopsia demostró que se trataba de un lipoblastoma que no recidivó (fig. 9 ).

Los angiomas, aparte de que si son extensos o múltiples pueden provocar una plaquetopenia, perturban más o menos intensamente la fisiología tisular de la región en la cual están localizados.

En el Servicio de Neonatología y Pediatría del Instituto «Corachán» (director del Servicio : Dr. don M. CARBONELL }UANICÓ) observamos un hemangioendotelioma del tercio inferior del muslo izquierdo (figu­ras 10 y 11 ). Había provocado tm genu-varus y fotzosamente tenía que dificultar por su tamaño y posición la movilidad de la rodilla. Para ex-

Frc. 8.- A. Fotografía antes de operar. B. El resultado de In biop­sia muestra una turnoración de grandes proporciones, constituida exclusivamente por tejido adiposo. Este tejido es morfológicamente maduro sin elementos espumosos ni ninguna anisonucleosis. Super­ficialmente se confunde con el tejido adiposo subdérmico. Ningún

signo de malignidad. Diagnóstico: Lipoma. (Dr. J. RUBIO Rore.)

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Ftc. 9. - A. Fotografía ames de la intervención. B. Histopatologín. La tumoración la constiru)•e tejido adiposo en parte adulto y en parte embrionario, con mezcla de lipoblasros y algunos vncuolados, iunto a una inrensa vascularización. Sin datos de malignidad. Posi-

bilidad de recid iva. Diagnóstico: Lipoblastoma.

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tirpado hubo que disecar tlJla <::ona de 3 ó 4 cm. de la can\ anterior del fémur.

Etiopatocronia: Los tumores congénitos son debidos a un defecto de información provocado por diversos factores, como ocurre en las malformaciones congénitas, y que actúan en un momento determinado de la vida intrauterina.

Las células crecen, se multiplican y luego se diferencian. De estas células diferenciadas parten unas substancias que frenan la diferenciación

664 ANALES DE MEDICINA

Frc. 10. - A. La radiografía demuestra que el tumor no invade el hueso. Existe un genus­varus provocado por el tumor. B. Disección del tumor muy adherido a los músculos Y al

hueso. (Caso del Servicio de Neonatología y Pediatría del Instituto Corachán.) (Dr. M. CARBONELL JuANrcó.)

y especialmente la multiplicación. Provocan una retroacción o feed -back. Si por muerte prematura de unas células diferenciadas, perturbación de los genes autorreguladores o cualquier otro factor, las células en multi­plicación no pueden recibir la información frenadora, se crean las condi­ciones óptimas para la formación del cáncer. Muy demostrativos son los experimentos de ÜPENHEIMER. Colocando láminas de polletileno o de otro material plástico en el tejido conjuntivo de ratas, aparecían fibra­sarcomas, ya que las células no podían recibir la información que debía

L. GUBERN. TU:.tORES DEL RECIÉ~ ~ACIDO

FrG. 11.- Tumoración de estirpe vascular muy celular y activa. Se trata de un angioma de tipo tuberoso muy rico en elementos an­gioblásticos que invaden la luz de los vasos. A pesar de ello no ofrece caracteres de malignidad pero sí de hiperactividad celular.

El patrón de su retículo es del tipo hemangioendotelioma. (Dr. J. Runro RorG.)

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frenar su multiplicación. Estaban, si se nos permite la expresión, social­mente aisladas junto al muro de polietileno. Si se perforaban estas lámi­nas de polietileno el cáncer se presentaba con una frecuencia mucho menor.

SMITH y Rous han intentado determinar a partir de qué momento de la vida las células poseen la capacidad de convertirse en neoplásicas. Han comprobado que ello puede suceder alrededor de la mitad de la vida fetal en las células del alvéolo pulmonar del ratón. Es probable que la facilidad en sufrir la mutación neoplásica varíe en los diversos tejidos.

Clasificación de los tumores en relación con su situación, que puede favorecer o dificultar el diagnóstico clínico: Los tumores pueden ser apa­rentes o inaparentes. Consideramos como aparente todo tumor que no se encuentra situado en el interior de las cavidades craneanas, torácica o abdómino-pélvica y que, debido a sus dimensiones, no puede pasar desapercibido. Naturalmente un tu'mor abdominal puede provocar un aumento evidente de las dimensiones del abdomen, lo que incitará al examen de éste. Aunque más raramente ello puede ocurrir en el tórax e incluso en el cráneo.

Posibilidades de un tumor en relación con su origen congénito: En 1971 publicamos un trabajo titulado «Oncología neonatal», y en el cual exponíamos las diversas posibilidades del tumor en relación con su ori­gen congénito: 1, no lo es; 2, solamente desde el punto de vista histo-

ANALES DE l\lEDICINA

lógico; 3, desde el punto de vista clínico, pero no se diagnostica; 4, diag­nosticado y tratado en el recién nacido .

En el grupo 2 incluíamos 50 tumpraciones renales, 46 de ellas ma­lignas, y 9 simpatoblastomas, uno de ellos pélvico, un quiste verdadero del páncreas y 5 tumores de ovario. Insistíamos en que la característica de malformación congénita histológica no es la excepción sino la regla.

En el grupo 3 incluíamos un tumor de Wilms visto a los 3 meses y otro operado a los 2 meses y medio, y en el cual tuvimos que practicar una esplenectomía y la extirpación de la cola del páncreas. Pero en otros casos tenemos la certeza de que una exploración adecuada del recién nacido hubiera demostrado la existencia del tumor. Tres niños de dos meses y medio, 3 meses y dos años presentaban desde el nacimiento un abdomen abultado cuyo volumen iba en incremento, aparte de diversos síntomas de intolerancia digestiva. La intervención demostró un teta­toma gástrico, un páncreas aberrante hepático y un voluminoso tumor disontogénico del hígado, respectivamente.

Vimos un simpatogonioma del mediastino a los 6 meses de edad presentando síntomas graves de compresión y disnea. Esta última ya era patente desde el nacimiento. Operamos a los 34 meses un teratoma maligno pulmonar, del que podemos a.lirmar casi con certeza que una exploración radiológica en el recién nacido hubiera descubierto el tumor, aunque de menor tamaño.

En el mencionado trabajo presentábamos una estadística de 102 tu­mores abdominales clasificados en la siguiente forma; malignos, 76; benignos, 26; histológicamente congénitos, 75 . Caso con seguridad clí­nicamente congénitos, aunque este hecho no era demostrable, 2; demos­trable que eran clínicamente congénitos, pero no fueron diagnosticados, 8 malignos, 1 benignos; diagnosticados y tratados en el recién nacido 4: 2 malignos y 2 benignos.

¿Qué características especiales tienen los tumores del recién nacido en relación con su diagnóstico, pronóstico y tratamiento?

a) Diagnóstico en la madre: Debemos recordar que una radiografía solicitada por el tocólogo puede indicarnos la existencia de un tumor, un ecograma con ultrasonidos nos permite conocer sin ningún peligro la anatomía fetal (ROBINSON, GARRET y RossoF) y que una excesiva excreción de catecolaminas de la madre hace sospechar la existencia de un neuroblastoma, a veces clínicamente sólo potencial, en el feto (CHAT­TEN y VOPHES, VOUTE y col.).

b) En la placenta: STRAUSS y DRISCOLL comprobaron en dos casos la invasión de la placenta por un neuroblastoma del feto.

e) En el recién nacido: Hay que palpar cuidadosamente la fosa lumbar. El tacto rectal debe efectuarse siempre, lo que, teniendo en cuenta la longitud de nuestro dedo en relación con el abdomen del niño, puede per~itirnos palpar un tumor abdómino-pelviano.

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Como ya habíamos escrito en otra ocaswn, un distress respiratorio puede ser provocado por un tumor pulmonar, incluso maligno, y un cuadro de hidrocefalia, hematoma o prálisis cerebral puede ser debido a un tumor cerebral.

Medíos físicos. Rayos X: Ya hemos insistido en su importancia en otro trabajo.

En relacíó1~ con el tt'atamíento (copiamos de un trabajo nuestro): «Todo tumor benigno puede continuar siendo benigno. Todo tumor ma­ligno puede continuar siempre siendo maligno, el número de casos cura­dos espontáneamente carece de valor pronóstico. Pero el tumor benígno puede dar lugar a una complicación que ponga en peligro la vida, o bien convertirse histológicamente en maligno (fig. 12 A). Por todo ello la intervención, a ser posible en el primer día de la vida, nos permitirá estar de acuerdo con los postulados de la medicina actual eminentemente preventiva (fig. 12 B ). El hecho de la resistencia extraordinaria del recién nacido al acto quirúrgico, siempre claro está que no presente manifes­taciones patológicas de stress a consecuencia del parto, tienen hoy en día una importancia muy relativa debido a los progresos de la reani­mación.

A

B

FlG. 12. - Véase el texto.

En cambio, creemos que tiene un interés extraordinario el hecho de que especialmente en el primer día de vida las características biológicas del recién nacido facilita el despegamiento de los diferentes planos ana­tómicos y por ende la extirpación de toda tumoración. El profesor GOMAR

668 ANALES DE MED!CII\A

nos comunicó que también había comprobado este hecho al intervenir la espina bífida en el recién nacido.»

CONCLUSIONES. - l. ¿Cuándo un tumor debe considerarse clínica­mm/e congénito aunque haya pasado desapercibido en la exploración del recién nacido?: BACHNANN y KROLL (1968) propusieron en los tumores de Wilms la siguiente delimitación temporal de los tumores de origen prenatal en relación con los de edades ulteriores de la primera infancia: Los tumores que se descubren en las dos primeras semanas de la vida son seguramente prenatales. Los que se diagnostican en la 3 .3-l2 .a sema­nas de la vida son probablemente prenatales.

2 . Los tumores histológicamente malignos en el recién nacido son raros, pero no tanto como se cree habitualmente: Según ScHMITZLEN y TRUCKENBRODT (1973 ), de 49 neuroblastomas abdominales, 10 se com­probaron en fetos; 144 se descubrieron en los primeros 15 días, y 140 en la 3.a y 1.a semana. Por lo tanto más de la mitad de los neuroblasto­mas prenatales se descubrieron ya en las dos primeras semanas de la vida.

En lo que se refiere al tumor de Wilms, BACHMAN y KROLL (1969) encontraron en la literatura 110 casos, 10 en fetos, 52 en recién nacidos y 48 en lactantes de 3 a 10 semanas de vida. (Estos últimos los consi­deramos como probablemente prenatales desde el punto de vista clínico.)

3. Como habíamos escrito en otro trabajo cuando hablamos de Oncología infantil, nos referimos, en más de la mitad de los casos, a una oncología neonatal prácticamente aún desconocida, porque la mal­formación congénita histológica no había dado manifestaciones clínicas o éstas habían pasado desapercibidas porque se exploró el recién nacido sin pensar en la posibilidad de un tumor inaparente.

4. Si no fuera por los cánceres que llamamos frustrados (desapa­rición de células embrionarias del riñón y sobre todo simpáticas en las suprarrenales, desaparición que es lógico suponer que debe ocurrir en otras localizaciones), la oncología infantil serfa aún más importante de lo que es en el momento actual.

BIBLIOGRAFIA

l. GUBERN SAUSACHS, L., y MAJIQUÉS GUBERN, A.: Tumores abdominales de la infancia. Monografías de la Sociedad CaLalana de Pediatría. Edlt. LYE, 1962.

2. GuBERN SALISACHS, L., y CuBI!RN Pt, L.: Oncologie Nconatale. Annales de Chirurgie Infantile. 12-269-284, París, 1971. Boletín de la Sociedad Catalana de Pediatrfa. XXXII, 429·450, nov.-dic. 1971.

3. SCHMITZLEN, B., und TRUCKENDRODT, H.: Hliu6gkeit and Klinik priinatal entsatandener maligner Turnoren in Bereich des abdomens. Klinische Padiatrie, 184/3, 182-189, Stutt­gart, 1972.

4. MoRISON, E. J.: Patología fetal y neonatal. Editorial Pediátrica. Barcelona, 1972. 5. WtLLIAMS, l. G.: Tumores en el ni.ño. Editorial Pedlátrica. Barcelona, 1973.

En todas estas obras y trabajos existe una extensa bibliografla.