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Fisiopatologia Neurologica II
•Convulsiones
•Movimientos extrapiramidales:•Temblor•Corea•Atetosis•Hemibalismo
•Tics
•Otros (mioclonías,etc.)
Movimientos anormales
Síndrome convulsivo
Convulsiones: – contracciones de los músculos esqueléticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación– se altera la conciencia por eliminación
funcional de las conexiones tálamo-corticales.– se inician por factores desencadenantes– finalizan por agotamiento celular y/o procesos
de inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA
Síndromes Convulsivos
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
alteracionesmetabólicas
liberación oexcitación delSist. Reticular
Activador Ascendente
Fisiopatología de convulsiones
defecto defosfato depiridoxina
despolarizaciónneuronal
umbral deexcitabilidad
excitaciónneuronal
Convulsión
de formaciónde GABA
De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIA:Lesiones de los núcleos de la basey/o de las vías extrapiramidales
ALTERACIONES:asociación y automatismo de movimientostono muscular (queda sin inhibición)ajustes posturalesintegración motriz
CONSECUENCIAS
RIGIDEZ
HIPERTONIA
TEMBLOR
SINDROME DE PARKINSON
Etiología:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idiopático
ALTERACIONES DE COORDINACION
. Y EQUILIBRIO
CORDINACION: SIND. CEREBELOSO
EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR
ALTERACION
SINDROME CEREBELOSOTrastornos de coordinación:
Hipotonía: disminución del reflejo miotático
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
dismetríaasinergiadisdiadococinesiatembloralteraciones en la palabra
escritura
marcha
ATAXIA
SINDROME VESTIBULAR
SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
ETIOLOGIA: múltiple
CONSECUENCIAS: VERTIGOnistagmo
alteraciones en: marchaequilibrio estáticotono muscular
Sensibilidad
• Superficial:– táctil–dolorosa– térmica
• Profunda:–peso–vibraciones–presión barométrica–artrocinesia
Sensibilidad
• Anatomía funcional
receptores
nervios periféricos
raíces sensitivasmédulatronco encefálico
tálamo
corteza cerebral
Componentes
SENSIBILIDAD
•Las vías tienen tres neuronas:
•Se entrecruzan a diferentes niveles
•Finalizan en neuronas corticales
•Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos
1ra.: ganglios espinales
2da.: médula o bulbo
3ra.: tálamo
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
ALTERACIONES SENSITIVAS
•Por lesiones en:•receptores•nervios periféricos•raíces sensitivas•médula•tronco encefálico•tálamo•corteza cerebral
•Consecuencias:•dolor•anestesia•parestesia
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Origen:– plexos coroideos
• Circulación:– espacios subaracnoideos
• Reabsorción:– vellosidades subaracnoideas
• Volumen:– 100 - 130 ml
• Presión:– menor a 200 mm de LCR
• Velocidad ½:– 0,35 ml/min (producción y
reabsorción)• Funciones:
– amortiguador y barreraDe Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
De www.liveac.ik
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hipertensión endocraneana
• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR.
• Fisiopatología:• mayor producción de LCR• menor reabsorción de LCR• bloqueo de circulación de LCR• procesos expansivos
• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR
Hipertensión endocraneana - Hidrocefalia
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hidrocefalia
www. uwhealth.org
www. sophysa.com
www. neuronet.pitt.edu
Fisiopatología neurológica• Síndromes motores• Síndromes sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías
• Alteraciones:• en la motricidad• en la sensibilidad• en la conducta
• Depende de la integridad de:
– Hemisferios cerebrales
– Vías cerebrales superiores
– Sistema reticular activador ascendente
Estado de conciencia
Coma• Concepto:
– Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).
• Etiología:– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del
sistema reticular activador ascendente:» hipoxia» tóxicos» traumatismos» infecciones» procesos expansivos» alteraciones metabólicas
Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente
COMA
alteración deconciencia
trastornomotriz
alteración desensibilidad
trastornoscardiorrespir.
Alteración deesfínteres
pérdida totalo parcial
parálisisparesia
difusos olocalizados
arritmia card.y/o resp.
shock - paro
incontinenciaretención
Grados: I a IV
Trastornos vascularesStroke
Isquemia
Hemorragia
necrosis neuronal
infarto cerebral
Stroke
• Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 hombres, 408 mujeres)
• Stroke: – isquémico: 65,6% (590)– hemorrágico: 34,4% (309)
• Antecedentes:– 74,75% hipertensión arterial
18,46% diabetes33,26% enfermedades cardiovasculares24,92% hipercolesterolemia29,37% tabaquismo
Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003
Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Alteraciones vasculares: Isquemia
Etiología:– estenosis arterial– trombosis arterial– embolia arterial– alteraciones de microcirculación– hipoflujo de origen cardíaco– compresión vascular
De www.medsch.wisc.edu
ACV: accidente cerebrovascularAIT: accidente isquémico transitorio
www.pvss.org
dDe www.medumn.edu
Polígono de Willis: pre e intra oclusión con balón
Alteraciones vasculares:
Isquemia
De http://escuela.med.puc.cl
http://bringham.rad.harvard.edu
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana
Tipos:intracerebral (cerebral)subdural (intradural)extradural (entre duramadre y huesos craneanos)
Etiología:traumatismoshipertensión arterialaneurismas, etc.
Consecuencias:compresióninflamaciónorganización y cicatrización (gliosis)
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hemorragia intracraneana extradural
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hemorragia intracraneana subdural (intradural)
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hemorragia intracraneana intracerebral
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland
Hemorragia intracerebral y subdural
NeuropatíasAlteraciones de los nervios periféricos
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos
Etiología: diabética nutricional urémica desmielinizante
Neuropatías: Poli y Mononeuropatías
Mononeuropatías:
Localizadas: por compresión
Múltiples sitios: por trastornos vasculares
Neuropatía por compresión
Enfermedad de Alzheimer
• Anatomía patológica: – placas seniles
» axones degenerados» neuroglia» núcleo amiloide
De www.medsch.wisc.edu
• Prevalencia: – 5% de los mayores de 65 años– 20% de los mayores de 80 años– factores genéticos pueden
adelantar su aparición• Clínica:
– pérdida de memoria – incapacidad de adquirir nuevos conocimientos– incapacidad de realizar pensamientos abstractos– incapacidad de expresión clara
Fisiopatología neurológica• Síndromes motores• Síndromes sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías
• Alteraciones:• en la motricidad• en la sensibilidad• en la conducta
Síndromes neurológicos
• Motores• Sensitivos• Alteraciones de coordinación y automatismo• Hipertensión endocraneana• Coma • Trastornos circulatorios• Neuropatías