t e .ntimero d e la RBuista Me'dica Militar se

@ incfuye integro. un h e r e s a n t e trabajo pue e s el resulta- b g do d e 10s cuidadosos estudios y exfer;mentaciones, rea-

p:. Iizados $or el seiior Doctor Donato Pe'rez Garcia, bara el

t. La Revista MQdica Militar hace esta fublicacidn,

' como homenaje a u n estudioso me'dico mexicano: IJ $ara

demcis. e n el Cuerao Me'dico Nac;onaf, una

acidn mcis amfl;a. s u e comfruebe 10s resulta-

Fj dos obtenidos for el Sr . Dr.- Donato Pe'rez Garcia.

LA DIRECCION.

caradas: era l a hipoglicemiu aguda provocada por l a accidn de !a insulina tie 7 . ' - - -

ia cual no se habia hecho su estudid-en el hombre y pi; este motivo tcm terns da, y si las hipoglicemias cr6nicas producidas por neoplasma Langherasianos causa d e hiperinsulismo; las producidas por hipoadrenalina, etc., etc., s e hall relatado ta~nbien las de migerl hipofisiario y las hepdrticas.

Do esta experiencia adquirida a mi propio riesgo, despues de haber hs-

1 1 cho 10s estudios necesarios relacionando el choque hipoglicbmico con 10s ca-

sos de neurosifilis en 10s que cltisicarnente s e reconoce In imposikilidad de 5 que 10s medios usuales puedan ejercer algdn efecto favorable, tuve l a idea 1 de aprovechar 10s efectos fisicc-qufmicos motivados en todo el organism0 pa I

r a introducir 10s medikamentos especificos; recuerdo l a penosa impresi6n qus 'i recibi siendo estudiante, a1 reconocer que rnuchos enfermos de tcrbes, par6lizis I;

general, etc., etc., son gmdo d e desarrollo.

deshauciados tan luego como sus males zlcanzan cie

ibF; '!',I, I..;

$!i,i,,.,l Como e s sabido, s e ha invocado para explicar l a escasa o nula acci6n 12- ij$,.<, I o:! ;' ! , r a p h t i c a d e 10s medicamentog empleados, el .hecho de que Bstos no llegan a ~

g$f;; ; 2

los centros nerviosos. Con igual escept ic iho aprendi a considerar l a ap1ici:- .

;I (ps ), ci6n intrarraquldea del suero rnerciuializado o salvmsanizado; l a acci6n de la' ' i ? ' ',:!I:i piretoterapia y l a impaludizaci61-1, que s61o ejercen influencia sobre 10s casos

i , . :, :,.I$ 1; , incipientes e n alguno o algunos de sus 'sintomas, sin que por desgracia, aGn. :$,;I;,.! ,., .,.. i; prolongando l a vida del paciente, se obtenga una recuperaci6n social notable, ;j;:" se puede wrfirmar que estas teraphuticas obran mtis sobre 10s sindrotles d e ex- d*;$;j h; g!?;!, r. citaci6n, que sobre 10s trastornos por ddficit; sobt-e las fases agudas d e estrrs

ib!l?t! , enfermedades, que sobre las evoluciones cr6nicas. No dejk de considerar que se trataba d e aplicar insulina a un individuo

no diabetic0 como se hace e n las curas d e engmsamiento y en otros estadqs .v?;.~ i~;,:,j..l \,

patol6gicos en que no interviene ninguna forma de diabetes; p r o no me detn- ve gran cosa ante esta reflexi6n. teniendo e n cuenta el antecedente d e mi pro-

I pia experiencia, m6xime que mis condiciones ffsico-funcionales distaban bas- I tunte de ser normales (insuficiencia hepCrtica, complexi6n debil, etc.).

ALGO DE HISTORIA.

' y T*' En 1889 demostraron Mering y Minkowski que l a extirpuci6n del pdm-

b!! I" , r ~ , ereas e f i 10s aniniales pro-mca constantemente todos 10s i.n6menos de la dia- ,'I

;r':.L: . . . +,; :. 'betes: -

!I$;:[Z La ligadurci del conduct0 pari&ie&tico y l a destrucci6n de 10s nervios qus pt ;)*<

-gaci6n sanguinea. . . . .. . . . .

1 l'legan a1 p6ncrew no 'broduckn el mismo efecto mientmk se conserva l a irri-

a 0, *. ' i; 'F . d . ~ , ~ R. L. Cecil en nus eStudios anatomo-pato16gicos de numerosos enfermos

d e diabetes, encontr6 lesiones pztn.cre&ticas ccn l a pxticipaci6n .constante de 10s islotes d e Langershans. Durante 31 aiios se estuvieron haciendo estudios para v; [

%;+j t poder aislar la hormona de estos. islotes. E n 1921 Banting y Best, que trabajaban

T ~ ~ ~ ~ ~ n ~ K T O DE NEURO-SIMLLS Y SIFILIS POR 11.4 INSCTLTNA

en el Institute d e Fisiologia de la Universidad de Toronto, encontraron l a insu- lin=, el principi~ ac?ivo d.e 10s i:;lotes de Lsrngerhans.

M&S tarde hub0 que vencer dificultades para lograr su dosificaci6n y em- plea. El comitk de l a insulina establecido e n Toronto, fu6 el encargado de dar las reglas e instrucciones para su uso.

La insulina e s un extract0 insular en solu6i6n acuosa isotbnica, perfecta-, mente estkril, que contiene 10s productos d e l a secreci6n interna del ptrncreas

a composici6n quimica no h a sido determinada. S U i e ha demostrado su presencia e n el cilerpo amarillo, el timo, el bozo y en

dertos vegetales, como el trigo, el arroz, etc., etc. La unidad internacional de insulina e s l a a n t i d a d que se necesita par3

reducir a la mitad, en el t6rmino de una o dos horas, la concentraci6n d e azG car en la sangre en un conejo de dos kilogmmos d e peso, en ayunas, duranre veinticuatro horas; adeinds d e de te rmi~ar en esta forma la unidad internacic- rial, se hace l a dosificaci6n clinica~nen!e. A pesar de estos metodos de titula- ci6n no s e ha podido fijcrr l a dbsis exacta en cada individuo.

SISTEMA CLUCO-REGULADOR.

La cantidad media normal de glucosa &n l a sangre d e 10s habitantes de Mbxico es d e 82 mg. por 100 C.C. A pesar d e las vwniaciones en la cantidad que ingerimos de alimentos hidrocarbonados se mantiene mds o menos l a misma d e glucosa sanguinea. El aparato glucoregulador estdr constituido por las g1dmdulo.s endbcrinas, suprarrenal, tiroides e hiphfisis, que hacen que aumente l a glucosa en la sangre; 10s islotes de Langherhans, las paratiroides y 10s ovarios que tienen acci6n contraria. Por un mecanismo diferente interviene tambien el sistema ne-- vjoso vago-simp6tic0, lo mismo que el sistema nervioso central (picadura del cuar- to ventrfculo, llanladd diab6tica por Claudio Bernard 1855); esta experiencia llev6 a descubrir tambi6n l a intervenci6n del hfgado e n l a glicemia por mecanismo diferente a 10s anteriores.

La glucosla condensada bajo l a forma de gluc6geno e s almacenada en el hfgado; proviene principalmente de 10s alimentos hidrocarbonados, debiendo ha- cer notcrr que no ~610 los hidratos de carbono dan esta sustancia, sin0 tambiCn las grasas y 10s albuminoides. Si a un individuo c quien s e le haya bajado l a g 1 ~ - cosa sanguinea a l a mitad d e lo normal, por medio de l a insulina, se le dan 6ni- camente alimentos grasos o albuminoides, comienmn a desaparecer 10s sinto- mas d e hipoglicemia, aunque despu6s d e un tiempo mayor que el requerido pa- ra 10s hidratos de' carbono, lo que demuestra que a expensas de esos alimen- tos se forma tambibn glucosa y por lo tanto gluc6geno.

L a rrcci6n d e l a adrenalina sobre l a cklula hepdtica estd demostrada p3r l a influencia que tiene esta hormona impidiendo l a destrucci6n de l a glucosa y a1 mismo tiempo acentuando l a glicogen6!isis, probablemente esta acci6n se -haw frente a una diastasa glicogenolitica que tambi6n e s glicolitica seg6n las condi- dones ' en la? cuales se enduentra el gluc6geno. Esta diastasa para efectuar l a

kKVIST.4 M.EDIC.4 MILITAH.

disociaci6n de la giucosa en &cido 16ctico debe ser fijada a1 gluc6geno. El gluc6geno de naturaleza coloide. seria la codiastasa activante. llevando en su superficie la codiastasa activa.

c a la glucolisis. L a supresi6n de las c6rpsulas suprarrenales determina hipoglicemia; la in-

yecci6n de adrenalina en dosis creciente, acentha progresivamente la glicemia por accibn direcia sobre el gluc6geno hepbtico y por influencia vasot6nica con- secutiva a la acci6n nerviosa central: l a adrenalina regula e l metabolismo de !os hidratos de carbono e n el h l w d o como e n 10s demhs 6rganos.

El metabolismo de 10s proieldos, grusas y lipoides est6 unido a1 de 10s hi- dratos d e carbono; l a adrenalina, pues, desempeiia un papel cupital en el me- tabol ism~ general.

L a a d r e ~ l i n a es hiperglicemiante, glicosGrica por glicogenolisis y por de- iecto d e utilizaci6n d e la glucosa. La adrenalina se muestra wmtag6nica de la i insulina frente a1 gluc6geno.

Las gldndulas suprurrenales por au secrecibn interna son 6rganos cmtiasi- miladores antag6nicos del finmeas: la adrerlalincx es entonces una antienzi- ma d e asimilaci6n; e s tambibn desasimiladora, puesto que acentGa las oxida- ciones, desempeiia el papel de ayuda-enzima de demsimilaci6n.

El h c r e a s es un 6rgano de asimilaci6n por su secreci6n externa y tam- bi6n por su secreci6n interm, puesto que bsta permite l a utilizaci6n de 10s ali- mentos digeridos por aqublla; l a insulina es pues, una ayuda-enzima o co-enzi- ma de asimilaci6n, y a fuerte d6sis e s un agente antidesasimilador por el aumen- to exagerado de las oxidaciones: e s entonces una anti-enzima de desasi- milaci6n. La insulina a dbsis insuficientes para provocar hipoglicemia no trae ninguna variaci6n notable en l a eliminaci6n carb6nica. Si l a d6-

$is d e insulina es muy fuerte l a gicogenolisis hace disminuir la superficie del glic6gen0, l a hipoglicemia s e instala, la eliminaci6n d e C02 y l a temperatu- ' fa disminuye progresivamente, debido a . q u e el exceso de insulina flocula y !i-

'

sa a tal punto el gluc6geno que l a glicogeno-slntesis no puede producirse y s6- lo existe l a glicolisis; l a superficie del glic6geno es entonces minima y no pue- d e aumentar por falta d e llegada de gluc6geno nuevo; si las oxidaciones son insuficientes a1 c5cid.o 16cticm recientemente formado paraliza l a codiastasa y detiene. e l metabolismo de 10s hidratos d e carbono, crsf como lars oxidaciones, &mentando l a hipotermia, pudiendose producir hasta l a muerte.

Las funciones del higado son: biliar, hematolltica, hematopoy6tica, mar- cial, glucogbnica, y glucoc6mica, adipogdnica, fibrinogbnica, o coagulante, ureo- poyetica, antitbxica, etc. Todas estas manifestaciones que parecen diferentes funciones d e l a cdlula hepcitica, estdn Intimamente unidus y no son m&s que hl resultado del funcionamiento celular hepdtico.

La acci6n. cmtit6xica del hlgado e s proporcional a l a riqueza e n gIuc6geno Qel 6rgcmo. L a influencia del gluc6geno como desintoxicante es .indirech, pues suministra glucosa que se combina con diversos cuerpos t6xicos; por lo tanto

. .

' (lluc6sidos; estos sufren unvr oxidaci6n sobre su cadena alcoh6lica terminal y dan &cidos glicurbnfcos conjugados que son muy poco t6xicos y se eliminali fdr-

+-: =i]mente por l a secreci6n renal. El gluc6geno ademdrs de ser una reserva ali- . rnenticia eneg&ticu, es una reserva material antit6xica.

getica musculur, puesto aue e n ciertcs condiciones se disocia en dcido l&cti- GO, indispensable para l a contraccidn muscular; termbgena, la glucosa disocidrn-

'.dose en parte en drcido ihctico suministra oalor por la combustihn de este drcido;

' ~.&icipar e n l a sfntesis de las grasas, de 10s proteidos y de 10s gluco-proteidos, .' tiene una funci6n netab6lica.

.La glucosa tiene poder oxidante, pero esta propiedad es menos pronun. ;1 ciada que la del gluc6geno que lo hace enArgicamente, gracias a su poder de

absorci6n. Esta acci6n oxidante en6rgica, del glucbgeno nos explica la respi- - saci6n celular, es depir, la que representa 10s oambios gaseosos entre la san- we y 10s tejidos. El oxigeno en estado molecular que proviene de la sangre,

; una vez llegado a l a c6lula entra e n actividad quimica bajo la forma at6mica

'otrddo por el glucbgeno celular que le cede bajo l a forma de oxigeno at6mico : n activo, sustancias oxidables que tambien absorbe. El gluc6geno-oxidasa ex- .' klica asi la respiracibn interior y es la extensi6n de la superficie del gluc6geno

Por esta funci6n de oxidasa-giucbgeno resulta su papel antitdxico, en vir-

,. forma del &cido 16ctico.

FUNDAMENTOS DE FISICO-QUTMICA CELULAR.

L a s cdlulas tienen la forma amiboidea, limitadas por una capa molcrr com- .t;etcnnente orientada que puede modificarse bajo influencias ffsico-qufmicas; 'esta delicada membrana celular, que est6 formada por complejos lipoidicos-

La zona interfase de dos sistemas heterogeneos que se encuentra e n con-

s~s t anc i a s que forman la cdlula tienen tendencia a concentrarse en la super- ficie de s e p a ~ c i 6 n . Esta acumulaci6n de mol6culas necesarias para el equili- trio, en ciertos casos, trae l a coagulaci6n o la gelificaci6n de las proteinas.

Toda sustancia viva est6 compuesta e n su mayor parte de cuerpos que F oseen l a propiedad de disminuir considerablemente la tensi6n superficial del agua e n l a cual est6n en solud6r1 dentro del organismo; si un cuerpo e n so- luci6n tiene la propiedad de disminuir l a tensi6n-superficial del solvente, se con- centrard en las superficies d e separaci611, con el objeto de que el equilibrio fi- nal del sistema corresponda a1 mlhimo d e energlcr libre compatible con su ener- gla total.

Las sustancias tensio-activas que entran e n l a formaci6n de la membrana disminuyen la permeabilidcrd porque aumentan su tensi6n superficial; lo contra- rio resulta con las sales disueltas e n el agua de la membrana celular que dis- r.inuyen la tensi6n superficial aumerltando l a permeabilidad; este mismo com- portmiento tienen las cargas electricas que lleven esras sales, positivas o ne- gativas. 1

Tambi6n l a tensi6n superficial disminuye con el aurnento de l a tempera- tura, despareciendo totalmente a1 llegar a l a temperatura critica del Ilquido. i

El desalojamiento de 10s constituyentes de la membrana celular, es de- cir, la modificaci6n d e la tensi6n superficial cambiando el medio que las ro-, dea modifica l a perrneabilidad de la celdilla hac ignd~se permeables las que ,

antes eran semiperrneab!es o viceversa. Cuando el citoplasma pierde cgua, l a membrana es atraida hacia el cen-

tro d e l a c6lulla por retracci6n d e aquhl, apareciendo un espacio libre entre !a cubierta exterrla y el citoplasma: e s el proceso de l a plasmolisis; cuando pe- netra agua en el citoplasma puesto en contact0 con una soluci6n hipotbnica, 6ste adquiere una turgencia considerable, empujando l a fina mernbrana celu- lar contra la cubierta rlgida.

Toda modificaci6n en la solubilidad d e las proteinas del protoplasma, por consiguiente el cambio del pH, determinard un cambio en las dimensiones o 1 en lia forma de la c6lula.

La actividad de la c6lula depende de 10s efectos electrocapilares introdu- cidos por el condensador molecular resultando de l a orientaci6n de las protei- nas e n capa molar.

El desalojamiento de las mol6culas dentro d e un solvente, e n u r n soluci6n, va d e 10s puntos de mayor a 10s de menor concentraci6n a pesar de l a fuer- za d e la gravedad y d e l a presi6n osm6tica: e s posible la difusi6n de una sus- 'tancia desde zontas donde la presi6n osm6tica es baja a zonas en que 10s va- lores osm6ticos son m&s elevados, siempre y cuando l a concentraci6n de la SUS-

tancia difundida s e a mayor e n l a primera. La energia cinetica que desarrollan las mol6culas para distribuirse uni-

formemente d a lugar, a una presi6n detenninada en el recipiente que Ias con- tiene, esta presi6n s e llama presi6n osmbtica.

La velocidad de difusi6n dependerdr del tamrrfio de las mol6cuIas de la sustcmci'a difusible, asf como de su peso molecular.

. Los cristaloides son sustancias q u e difunden mdrs rdrpidamente y casi to- c!as con l a misma velocidad; e n cambio 10s coloides. lo ,hacen con dificultad o t ..' . !

.;. no difunden. . . i, i ' L a presi6n osm6tica d e unia soluci6n depende d e tres factores principales: i ..

concentraci6n d e l a sustancia, naturaleza de las mismas y temperatura. Los elec- kf trolitos se conducen como verdaderas rnolCculas.

I

El uumento d e l a temperatura y d e l a concentrcici6n de 10s cristaloides ,. \ aumenta l a presi6n osm6tica; a l a misma concentraci6n tienen doble presi6n

,

i. osm6tica 10s eledr6litos; l a d e 10s coloides e s baja. i Fa!'

,,. - Toda modificaci6n e n l a solubilidad d e las protelnas del protoplasma; co-

c 1 %o consecuencia del cambio del pH y con 41 i a presi6n osmbtica, q u e es' lo m6s , L ~

I ' frecuente, determina un cambio e n las dimensiones o e n l a forma d e l a c6lula; i:

. ' > I . .

: . on la misma forma obran l a concentraci6n ' d e 10s liquidos biol6gicos dentro de i i . \ I

ciertos lhnites. : Efectiwrmente, l a presi6n osm6tica tiene especial importancia como con- k

dici6n fundamental del medio orgdrnico interno, l a cual no puede alejarse mu- c:ho de cierto valor sin grave daiio del protoplasma; tiene, pues, importancia i sobre todo porque debe ser constcmte. Recordarb que 10s hematies son osm6me-

I tros delicadisirnos.

F4 Para l a realimci6n d e las funciones celulares, e s necesaria una gran cons- i !

p ' tancia de la presi6n osm6tica en las cdlulas y del medio en qus viven, ya quc I , . -+ e! protoplasma e s un sistema complejo en cl cual l a relaci6n entre el a g u a y . I ,! I 10s sustancias disueltas no puede variar m&s que dentro de limites reducidfsimos.

I f . L

r ' %. Las pequeiias variaciones d e aguc: protoplasmica inmediatamente se . tra- , , . 1 . v: . , ducen por l a anormalidad d e su funcionamiento, siendo es ta anormalidad m&s

$a> sensible cu6nto mdrs delioada e s l a funci6n desempeiiada por las celdillas afec- *- & . 8

8 . . , tad- ' ~ n e l organism0 s e v a graduando .la sensibilidad a1 agua, conforme las . .

- lunciones desempeiiadas, yendo dn las menos a 1aa mds sensible., p o r lo t an- i Y '

.., i to, uno d e 10s elementos q u e hace variar l a constante celular e n su composici6n .:. fisico-quimica e s e l agua. .I F

Unido a las modificaciones antes expuestas es?& el cambio del DH d e l a '11 scngre, q u e

, ~ c i a l m e n t e

* ~ - - -

por un mecanismo especial debido a las sales amortiquadoras, es- fosfatos, bicarbonatos, sic., s e mantiene mCrs o menos- fijo.. Estas

- 9 -

sales amortigucrdoras cuyo poder ncu!ralizan!e sobre 10s Orcidos, son fndice d e 5 urla ulcalinidad potencial y convtituyen lo q u e s e denomina l a reserva alcali- .Lil n a de l a sangre. . . . . Las celulas poseen capacidad para mantener constante su reacci6n ac:

, . tual e n ]as cercanias d e l a neutralidad; !as ligeras variaciones e n e l pH.del li- ' ~ 1 1 . I

.> . quido q u e l a rodea, (sangre) no afecta el pH celular; cuando el cambio es con- j . . - . , . i

, . . siderable, l a reacci6n del citoplasma s e modifica intensamente, aunque no d e , . . I ! # ' . u n a manera prolongada y a q u e esto determinaria l a citolisis. I . .

I I I La velocidad d e las reacciones in t race luhes e s proporcional a l a concen.. i I :

1 : . . ti.acibn de'inones .H dado,su poder catalltico, .v.g., l a hidr6lisis .de 10s azqcares, , .

1 ,

El sustratum del protoplasma de las cblulas se haya constituCdo por SUS-

tancias que son muy sensibles a 10s cfectos del H y .del OH.. . .

No s610 fedmenos d e difusi6n y bmosis son ios que regulan 10s cambion ,

e n el orgcmismo del solvente, agua, sino que debido a l a presi6n d e imbibici6r1 determinados coloides se imbiben segCln sus afinidades con el agua, fen6me.. no q u e puede efectuarse algufias veces contra las leyes de l a 6smosis.

1 El solvente donde s e efectdar, estoe fen6menos fisico-qulmicos e s el agua , ,d

que existe e n l a sangre e n una proporci6n d e 68%. 4 Existe un estado d e fluidez permanente y fija que permite llevar a efecto ' j

todas las funciones fisiol6gicas. No podemos todavia determinar hasto qud cantidad d e a g u a eelulur l a "

. i actividad vital se detiene; pero si est6 demostrado que cudnto menor es l a can- t:iad d e agua, menor e s l a actividad d e 10s seres o de 10s 6rganos. Esto de- , tiluestra que la actividad Gital est& en estrecha relaci6n con l a tasa d e 'agua

El a g u a de las c6lulas est6 probableme~te e n combinaci6n quimica con las sustancias a u e est6 e n contact0 con ella, existiendo verdaderos iones. coloi- dales, m6s o menos voluminosos, que podemos considerar como ndcleo de atrac- ci6n d e un ndmero m&s o menos grande d e moldculas d e agua, con las cualos forman compuestos diversos.

Cuando se quiere extraer a g u a d e 10s coloides se encuentra una resisten- I cia que e s la expresi6n d e l a fuerza d e aliaci6n que une e l solvente a 10s~iones

I coloidales. Si l a aliaci6n entre el sol y las micelas coloidales es debil, como sucede

e n 10s casos del g lucbeno , el a g u a no s e encuentra e n estado d e imbibici6n y sus propiedades flsico-quimicas no estdn profundamente modificadas.

Cuando las micelas d e un coloide pasan del estado d e iones a1 d e mice. !as eldctricamente neutras, s e produce, una transformaci6n del agua libre no

I I combinada.

Total o parcialmente el a g u a celular est6 combinada bajo l a forma coloi- dal e n el protoplasma de las celdilias.

El equilibrio humoral s e mantiene gracias a l a circulaci6n constante e n cuestro organism0 d e determinadas hormonas.

Est6 d e m o s h d o que e l funcionamiento defectuoso d e las gldndulas en- d k i n a s trae modificaciones fisico-quimicas e n 10s humores, modificando conse- cutivamente el funcionamiento interno celular.

Es el sistema vago-simp6tico el que funcionando arm6nicamente con el complejo hormonal sostiene este equilibrio.

La horrnona reguladora humoral por excelencia es l a INSULINA.

I . ',

HIPOGLICEMIA AGUDA TERAPEUTICA. 4

La inyecci6n intravenosa de insalina produce 10s fen6menos d e hipogli- cemia m&s rdpidamente y con mayor intensidad que , por las otras vfas, ade- I

s , m m&s d e aparecer todos casi simultdmeamente. Por 10s motivos q u e m&s tarde L: t expli~ar6, me he servido casi siempre d e esta via para la introducci6n del me-

diccrmento. La descripci6n corresponde, a l choque hipcglicbmico sobre agudo. La sensibilidad siempre es variable a 6 n e n el mismo individuo, pero d e

1, tsdos modos 6stas variaciones quedan siempre dentro d e la descrpici6n q u e . voy a .hacer de l a hipoglicemicf.

Esta variabilidad siempre estci d e acl-lerdo con las reservas que tenga de glucosa e l organismo. En un individuo a quien s e le han puesto algunas inyec- ciones d e insulina y que por ello s e han ido agotando esas reservas, 10s sin- tcmas hipoglic6micos aparecen en menor tiempo q u e e n las primeras aplica-

. . ciones y con menos cantidad d e insulina. En estos casos e s siempre necesaria

, , mayon cantidad d e azGcar para hacer desaparecer l a hipoglicemia. Todos estos hechos observados e n algunos cientos d e casos, confirman q u e 10s sin to ma^ siempre son debidos, principalmente, a l a falta del elemento glucosa e n el or- g a n i s m ~ y que pueden estar afiadidos otros fen6menos como son, 10s de into- xicaci6n probable por el dcido ldctico, que e s una de las formas d e desdobla- miento d e l a glucosa.

En el cursc d e estas investigaciones tuve oportunidad de observar tres .' enfermos que murieron, habiendo apmecido rdpidamente e n ellos 10s fen6-

menos d e rigidez cadavbrica, explicados s610 por l a acci6n d e este Crcido sobre !os mSsculos.

, ConcluImos con lo anteriormente expuesto que: 10s accidentes de hipogli- cemia son siempre debidos, principalmente, a l a falta d e glucosa sanguinea; a1 exceso d e 6cido ldctico y a otros productos d e combusti6n celular; 10s sin- :omas hipoglic6micos tenemos que reierirics, pues, a estos factores.

De 10s datos principales que pueden eervir para lograr producir siempre el mismo choque hipoglic6mic0, tiener) especial inter& l a e d a d del individuo, 51 peso y l a oantidad d e glucosa e n ayunas. Seguramente q u e l a cantidad d e glucosa almacenada bajo l a forma d e gluc6geno e n el higado y en 10s mClscu- . los, son factores de gran importancia, pero que, desgraciadamente por ahora, escapan a su determinaci6n; y probablemente estos factores son 10s q u e por uil cantidad determinardn l a intensidad y el nlimero d e sintomas que van a presentctrse durante le hipoglicemia. Asimismo, 10s sistemas nervioso central

. y vago-simp6tico influyen claramente e n l a g b n ~ s i s d e la sintomatologh hi- rg l icdmica; pox bltimo, un grupo de elementos hormonales q u e tienen estre- cha relaci6n con l a insulina, completan e l cuadro sintomatol6gico.

Incuestionablemente, este ccnglomeradc excesivamente complejo, que fisio- lh icamente no h a podido ser desenmaraiiado, dificilmente nos aclarard bien l a pcrtogenia d e l a hipoglicemia provocadcr.

L a descripci6n siguiente corresponde a una medida tomada d e enfermos que ban tenido neurosifilis, descartando cualquier otro sfntoma que signifique l.tsi6n d e cualquier otro brgano, que no secxn 10s interesados en esta clase d e enfermos. Puede concluirse, por lo torito, q u e son enfermos sanos, desde el pun- to d e vista de las lesiones que prcduce l a diabetes.

,REVISTA MEDTCA M ~ ~ J T T A R

Existen rnodalidades muy diforentes e n el mod0 d e responder a la accidrn d e l a insulina. Hay sujetos insulino-resistentes-relativos, e n 10s q u e es necesa- r ia mayor cantidad d e insulina para producir 10s mismos sintomas que e n 10s individuos q u e reaccionan normalmente 3 la 'acci in d c esta hormona; otros cuya recaci6n es tardia. e s decir, qug con l a misnlwr cantidad d e insulina tardan mu- tho mds iiempc para presentar 10s sintomas TIPO. Puede llamarse a estos fi1- timos insulino resistentes por el fcctor tizmpo; otro grupo cuyos sintomas son po- co manificstos, sigue l a curva de descenso glicQnico normal y a1 llegar a s u descenso mbximo (la mitad d e l a glicemia) brusca y casi simultdneamente apa- recen todos 10s sintomas; e n fin, existe un filtimo grupo cuya sintomatologia y tiempo d e reaccibn, e s normal, pero que por si s610 normaliza su cantidad d e glucosa sagnuinex y como consecuencia de esta normalizacibn desaparecen to- cios 10s sintomas d e hipoglicemia. Se observa claramente e n estos enfermos q u e el sistema gluco-regulador, h a hecho l a defensa del organism0 con el fin d e rr~antener las constantes fisico-quimicas: este Gltimc grupo es el insulino resis- tente puro.

Son pocos 10s individuos d e este Gltimo grupo. Los investigadores que sostienen la insulino-resistencia. s610 han observa-

cio enfermos d e diabetes, e n condiciones diferentes de glicemia, pues Bsta, co- mo es sabido, vmfa con l a alimentacibn anterior a l momento de aplicacidrn de l a insulina; asi tambi6n como hace variar l a acci6n d e l a insulina el estado psiquico del enfermo e n e l momento de aplicarla.

Es mhs frecpente observar individuos insulino-sensibles: aquellos a quie- res con pequefias dbsis d e insulina, s e logra bajar l a glicemia a i a mitad e n el nlismo tiempo. Otros que con l a cantidad normal d e insulina presentan rdpi- damente 10s sintornas t i p . Un tercer grupo, q u e podemos llamar 10s hipersen- sibles. q u e con pequeiias d6sis y e n corto tiempo d a n todos 10s sintomas que corresponden a la mitad d e l a glicenia, ostaildo Qsta tambi6n se acuerdo- con esos sintomas. Un marto grupo, e n el que e n pocos minutos presentan sintomas que corresponden a l a mitad d e ia glicemia, sin q u e 6sto realmente haya lle- g a d 0 a eua cantidad. Por Gltimo, un grupo do sujetos q u e e n poco tiempo y con pequeiias dbsis, llegan con rapidez a l a mitad d e l a hipoglicemia, presentando t;dos 10s sintomas de este estado; adrnir.istrdndoles glucosa por via intra-ve- r.osa sube l a glicemia aproximdamente doa terceras partes, e n cinco minutos, con l a desaparici6n simultdnea d e 1 ~ s siritomas c~r res~ondien tes ; pero s610 se sostiene unos cuantos minutos para volver a caer cerca d e l a primitiva hipoi glicemia con. l a vuelta d e todos 10s sintomas. Estos descensos y ascensos rQ

Para las anteriores clasifiaaciones he tornado e n cuenta tres factores: corn- tidad d e insulina tiempo d e presentaci6n d e sintomas e intensisad d e &tos.

Los Gltimos tipos descritos corresponden efectivamente a sujetos hipersen- sibles a la accibn de la insulina.

A pesar de las observaciones qKe han hecho algunos invesiigadores e n

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NEUR~-SIFILTS. Y SIFILIS POR LA INSULIXA

ente tipos clasificados y bien definidos como 10s . q u e tiriorrhente describe.

Si un individuo d e treinta y seis aiios, d e sesenta y cuatro kilos d e peso, hate bajar el azircar sangulnea a l a mitad d e l a cantidad q u e normal'men-

1,: tiene, e s decir, 82 miligramos por cisn centimetro~ clibicos, observarenios 16 *tguiente: a 10s veintiirn minutos despu4$ d e haberse puesto- l a inyecci6n in-

nosa, comienzan casi simult6neamente l a s sensaciones d e harnbre y de dem6s d e ligera astenia. Estas sensaciones se experimentan normalmen- ndo a 1 individuo le hacen faltrr a!imentos energdticos.

, El alimento energetic0 por excelenlcia es la glucosa; experimentalmente falta d e glucosa e n l a proporci6n aproximada d e un ormal prodi~ce esas sensaciones. Por lo tanto, el ham-

sed s e p ~ i s d e n definir corm sensaciones generales causadas por l a fa!- ucosa en l a sangre e n l a prcporcibn aproximada d e un dhcimo de la

,Adem6s de estas senvaciones, se experimenta l a astenia, como consecuen- kia d e l a disminuci6n m6n acentuada d e glucosa e n l a sangre. Sabemos que

e m a desprendiendo a g u a y CO2., y produciendo determinada . <

la, q u e segGn el 6rgano e n el q u e s e produzoa (coraz6n, sis- .,) podr6 ser mec&nica, pslquica, etc., etc. Se comprende, se- ta el sintoma astenia, cuando la falta de glucosa hace dismi-

d e e s a energla. Cuando la hipoglicemia se acentGa, l a 'glucosa e n 10s tejidos que habia

logrado eonservarse e n su culltidad normal empieza a disminuir tambibn, apa- teciendo entonces manifestaciones que revelan l a falta d e ese elemento indis- pensable . p a r a su normal funcionumiento: seriin el sis!ema nervioso, las gltrn-

. , dclas e n d b i n a s y seguramente otros elem.entos organizados, tan delicados , 10s q u e manifiesten su necesidad del alimento energetic0

rmr excelencia: l a glucosa. Los sinton~as observlados son 10s siguientes: aste- o ligero, taquicardia y taquipnea (cumento de diez G m6s inco o m6s respiraciones e n el mismo tiempo por minuto), vasodilataci6n perifkric~.

Estas manifestaciones se presentan cuando l a disminucibn d e glucosa en adamente d e veinte miligramos (glicemia d e 60 mg. apro-

Estos Gltimoa sintomas aparecen unos veinte minutos despu6s d e 10s pri- astenia ligera; diez minutos despuds l a glicomia, i61b es miligramos. Durcmte este perlodo observamos 10s siguien- q u e ya h a b f a omenzado, se vuelve profundo, l a &leva- ya iniciadp alcanza d e medio a un grado; apargcien- , sudor copiosLimo y genaralizado; l a tensibn arterial

. ~ u b e alrededor 'de medio centlmetro cGbico d e mercurio (Esfignoman6~ietr0 : TYCOS), s610 por unos tres o cuatro minutos pa ra descender m6s o merios a la

~ o r m a l e n 10s Gltimos minutos d e este perfodo, e n 10s cuales s e inicia e l esta: do inccjnsciente o entado semicomatoso hipoglicdmico; determinados reflejos, pupi-

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lares, escler6ticos, tendinosos, etc., etc., comienzan a desaparecer, pues con dificul- tad se encuentran; hay bradicardia y bradipnec francos (disminuci6n d e diez pul. chciones y cuatro .respiraciones ~r minuto aproximadamente 1. \

' : Cuando l a glicemia ha l l e g d o a la mitcid, observa'mos perfectamente es- tublecidos estos signos:' el sudor continfig profuse, sueiio- profundo y tranquilo, estado subcomatoso, p6rdida de' alguncs reflejos sobre todo. 10s del ojo, dismi- r.uci6n del nlimero de re9piracicnes por .minuto, etc., etc.

Dado su estad'c semicomatoso, el enfermo no manifiesta ninguna sensa- cj6n, aunque seguramente, el hambre, la sed, y la' aktenia del' principio han

. . . . Ilegado a su grado mbximo. . , . . .

En este momento, como y a se dijo, . la 'caritidad de glucosa sangu'inea; ha bajado a cuarenta. y. un miligramos decir, el cincuenta por ciento d e la

SegGn 10s slntomas que manifiesta el eniermci, la carencia de glucosa du- rante este momento, no s6!o e s ep l a sangre, sin0 que todos 10s 6rganos sin excepci6n, todas las celdillas del organismo, est&n dando aviso de l a urgen- .:@ necesidad d e -este alemento; l a hipoglicemia h a l legado 'a tal grado; que la scngre h a sido obligada a to~zcrr glucosc de las celdillas de todo* el cuerpo procurando sostener sus cualidades .,fisico-quirnicas. . . L a astenia, el oueiio, el esfaao subcornatoso, l a pbfdida de 10s reflejos, :rz- '

i ducen el estado de sufrimiento del sistema -nervioso central y periferico; sufri- miento debido ademdrs d e l a falta d e glucosa dentro. d e las mismas celdillas, c; la acumulaci6n. de productos de desecho; unos debido a la combusti6n -de la c;:ucoso y otros afiadidos For el excaso de trabajo hecho con el fin d e restable- cer el equilibrio fisicc-quimico: . .

. :.Estos hechos vienen a cornprobar que el sueiio siempre es producido por 12 falta d e alimentoa energbticos para las celdillas newiosas, siendo el princi. ~ a l o probablemente e l hnico, ia glucosa; que la acumuaci6n d e productos d e desecho..producidos por l a combusti6n de la glucona, contribuyen tambibn a pro- ducirlo y que si estos productos d e desecho alimentan, llegan a dar el kuladro del estado comatoso (el coma hipoglic6mico e s parecido a 10s dem6s comas, ccet6nic0, uremico, etc.).

. Adelante veremos que estos conceptos se aclaran, tal como estdn explioa- dos, cuando comienza.la regresi6n d e 10s sfntomas.

Si el descenso de l a glucosa continha y llega u algunos milbsimos menos de - l a mitad d e la normal. el individuo queda en estado. comatoso cornpleto: abolici6n absoluta.de todos 10s reflejos; aparici4n d e convulsiones cl6nicas; m b - r-is primer0 y despues midriasis; la astsnia .aardiaca se manifiesta por &itmia, .disminuci6n del . n6mero. y d e l a . amplitud d e las pulsaciones, la hipatensi6n llega a tal grado, que no alcanza a sentii-se el pulso radial; e l ritmo respikto- iic e s igual a1 Cheyne-Stokes; l a palidez e s cadavbrica y l a temperaturn m&s k.aja~ q u e l a normal; e n estas circunatancias el individuo, si no e s atendido r&- ~ jdamen te apl ichdole por via intravenosa suficiente . cuntidad d e suero gluco- scrdo perece . e n unos cuantos segundos.

El estado semimmatoso aparece en enferrnos en que l a insulina hcr logra-

TJC~~~MIEPI'TO JJE NEURO-SIFILJS Y SIFILlS POI( LA ISSUIAISA

co llevar l a glicemia entre treinta y cinco y cuarenta miligramos aproximada-

. cuando l a cantidad d e glucosa sanguinoa e s d e cerca de treinta miligro- bservamos el eatado comatono completo que he descrito.

cantidades menores de glucosa en la sangre son incompatibles con la .ida; el limite de incompatibilidad se entuentra alrededor de treinta miligra-

Teniendo a1 enfermo en estado semicomatoso por el descenso d e l a glice- a la mitad, y cuidando d e no prolongar esta situaci6n m&s d e unos cuan-

tos minutes, se inyectdr. por vfa intravenosa diez centimetros cGbicos d e suero ~y!ucosado a1 treinta por ciento es decir, treinta centigranos de glucosa, '10s cua- ,jes son suficientes, en l a m a y o r k d e 10s sujetos, para hacer subir l a glicemia

s partes d e l a cantidad total: cincuenta y cinco miligramos d e g]ucosa sangufnea; sox necesarios seis minutos solamente para llegar a esta -tidad, sin embargo e l tiempo puede variar entre tres y diez minutos usando biempre la via intravenosa. -

, Volvemos ahora a tensr 10s sintomas invertidos pero con algunas' varia-

El estado inconsciente es el primero que desagarece; 10s reflejos siguen en 'e! orden d e desaparici6n1 pero quedan disminuidos e n intensidad y tiemPo dk reacci6n; el suefio disminuye .de intensidad sin desparecer; el nfimero d e pul-

ciones vuelve a ser frecuente y adquiere todas las cualida- '. des que corresponden a e s a frecuencia.

EncontrCrndose el enfermo en es tc situaci6n nos damos cuenta perfecta de ' que nuevamonte estd reaccionando para tonar, d e aonde se encuentre, l a glu-

cosa, el alimento energbtico par excelencia; as i observamoa por ejemplo: q u e el coraz6n siendo un mGsculo q u e consume cons!antemente cierta cantidad d e glucosa, e n cuanto le hace falta, dh manifestaciones d e esta carencia e n diver-

damente a las dos terceras partes d e l a 'glicemia e l coraz6n sus funciones, auix~enta el nGmero d e latidos y por ende l a

fensi6n arterial; pero sin0 no obtiene lo q u e necesita y por el contrario dismi- . nuye mCrs l a cantidad de glucosa sangufnea, el coraz6n comienza a desfalle-

cer, sobreviene l a bradicardia, la disminuci6n del nGmero d e pulsaciones y tcdo el cortejo tan grave que nos avisa l a falta d e combustible cardiaco. Pero en el caso d e regresi6n d e 10s sfntonlas debido a q u e se le h a suministrado glu- bsa a1 organismo, el coruzdn y casi todos 10s. 6rganos responden activando la

l a glucosa a todas las celdillas del organismo; alimento cu- '/a falta dismizuye y suspende todas las actividades vikles.

Si le seguimos suministrando mds azficar a1 sujeto, pero y a no por via in- . kcnrenosa, 'sino por l a oral, entonces con mayor lentitud principiamos a obser- var q u e el pulso y l a respiraci6n se regularizan y h a s h permanecen como

. cuando e l individuo est& e n reposo; l a temperatura vuelve a l a normal; el sudor digminuye considerablemente sin desaparecer, lo mismo sucede con el h m b r e

: Y l a sed; e n oambio el suefio y l a astenia se conservan con cierta intensidad

- 1.7-

REVISTA BfBDICrl BZI.LITAR . . .

durante dos horas y no desaparecen de un modo cornpleto sin0 a1 cab0 de-dos c tres dlas, durante 10s cuales e l individuo permanece somnoliento.

Exadamente 10s sintomas vuelven a corresponder a las cantidades de glu- cosa sangulnea que observamos en el descenso; el restablecimiento de l a gli- cemia normal s e hace En dos o tres dias durante 10s cuales persisten aquellos sintomas, que no fueron s61d debidos a la hipoglicemia, sino. tambibn a1 estado dz intoxicaci6n originads por la hipoglicernia aguda. Esta intoxicacibn e s de- bida a l a eliminaci6n lenta de los elementcs elaborcdos durante la lucha del crganismo por conservar sc glucosa an!e la acci6n de la insulina que la con- sume. . s

La astenia y el sueiio son 10s sintomas que persisten a pesa: de que la glicemia h a llegado a la normal, porque son probablemente manifestaciones do intoxicaci6n. profunda del sistema nervioso. afiadida a l a ligera hipoglice- mia; esta normalimci6n metab6lica tardar6 dos o tres dias en realizarse, aun- q u e el enfermo tome en abundancia' alirnentos azucaracios, ser& tanto mdrs tar- d i a e s a normalizaci6nI cuanto maycr sea la altemci6n e n el sistema gluco-re- gulador.

Unas veces durante lus dos hcras que d u e m e el sujeto y otras despu6s, debido a1 aumento de l a diuresis en forma notable, evacljrcr l a vejiga imperio- samente. La he analizado por sistema no encontrando glucosa ni otros elemen- tqs anormales.

Con frecuencia se evacGa el intestino. Durante las dos o tres horas del sueiio permanece l a sangre entre la vigb-

sima y l a decima parte d e l a glucosa que normalmente tiene el sujeto. L a normalizacibn total de l a giicemia se restablece durante 10s dos o ires

&as siguientes: Existen enfermos en 10s que l a glicemia y a no vuelve a l a pri- mitiva, quedando unos miliyramos m6s baja, pero siempre dentro d e 10s li- ir.ites normales. I

La descripci6n anterior del choque hipocjlicemico, tiene grandes variacio- res que dependen de muchos !adores, pero s610 voy a erxmerar 10s que fran- camente s e mcmifiestan.

El niiio y el joven son tn&s seqsibles a l a acci6n de la insulina; de la edad d e tres aiios a l a d e cuarenta y cinco, existe una proporci6n inversa, per0 que tiene muy ligeras variaciones; e s decir, que conforme v6 aumentando la edad, v& disminuyendo l a sensibilidad a esta hormona. Despues d e este period0 el individuo parece marcadamente menos sonsible a La accibn d e la insulina, pe- ro esta insensibilidad no es m6s que aparente, como mds tarde veremos.

Si s e inyecta l a insulina a pequtiias d6sis, de tal manera de producir la ssnsaci6n d e hambre que normalmente aparece cuando hacen falta alimentos t,nerg6ticos, es decir, cuando la cantidad de insulina'es l a necesaria para dis- r. inuir aproximadamente un clhcimo de glucosa sangulnea, entonces se com- prueba fdrcilmente l a acci6n do la hormona ha sido franccrmente de glicogeno- sintesis. El higado, 10s mQsculos y otros hrganos, almacenan durante ese perfo- d o mcryor cantidad de glucbgeno, el que se ha - fo rmdo a expensas de l a glu- cosa desapareciendo de la sangre; esta ligera hipoglicemia se manifiesta por

I , 1

!, sensaci6n de hambre y sed. A esto s e debe, en parte, que 10s sujetos inyecta- 4 .

I !

30, con pequefias dosis d e insulina aumenten d e peso. En cambio, hemos ob- i

, servado q u e si la cantidad d e insulina aumenta d e tal manera q u e acelere 10s cambios respiratorios y circulatorios produciendo el cortejo d e sintomas

I C',

8 anotados, su acci6n e s oxidanta; aumonta el consumo d e oxigeno y el des- 1 I I :

:, prendimient~ d e anhidro carb6nico; entonce's adem6s de l a glucosa son qua- !

cr,adas las gmsas de reserva en 10s tejidos. La acci6n d e la insulina puede lle- I

, gar hasta l a glicogenolisis.

En efecto, cuando e s precis0 producir sucesivamente varios choques hi- ; p~glic6micos, l a cantidad de insulina necesaria para hacer bajar la glucosa ' e n l a sangre un SO%, e s tanto menor cuanto mayor e s el nlimero d e choques !+, anteriores producidos, dado que cada uno d e ellos, h a ido disminuyendo las .. reservas d e gluc6geno. Confirman estos hechos l a observaci6n d e q u e 10s en- '

fermos durante l a acci6n repetida d e l a insulina a d e l g a a n notablemente. Pbr- 6:da d e peso debido a que las reservas d e hidrato d e carbono han sido poco

a poco consumidas: l a acci6n d e l a insulina e s reversible glucosa

B A . g l u c b e n o y rtros hidratos d e carbono.

P Si l a cantidad d e insulina es d e tal manera pequeiia que s610 haya una ka ja d e l a glicemia comprendida aproximadamente entre un dhcimo y un vi-

I g6simo d e l a normal, entonces el higado y probablemente tambihn 10s demCrs !

6rganos q u e desempefian estas funciones almacenan en forma de glucbgeno la , ' ~ l u c o s a q u e existe en l a corriente sanguinea. L a insulina pa sido glucogenosin-

:. I 11 iff : tdtica e n pequeiias dosis. i

Pero si producimos un choque hipoglic6mico d e tal munera que s e tomen, I

ademdrs d e las reservas d e glucosa d e todos 10s 6rganos que l a contienen, las ? ; del gluc6geno almacenado e n el higado y e n 10s demhs brganos, entonces, la fanci6n de la insulina es glucolitica y glucogenolitica. es decir, de desinte- . j

gaci6n.

Si durante La acci6n d e l a insulina o a1 mismo tiempo que se inyecta s e .% ' su '. stministra a1 paciente azficar, no .tie observa una hipoglicemia muy marcada y :,r;

I

$! par lo tanto l a acci6n d e l a hormona ser6 solamente glucogenosintt5tica. . i' gq.

, *'!, La acci6n d e l a adrenalina no s e manifiesta cuando s e han agotado o ca- 2, '

< i :*., 5 agotado las rcservas del gluc6geno; en muchos enfermos a quienes he lleva- Z"

.-,., 30 a l a perdida d e l a mitad d e l a glucosa sangufnea, l a aplicaci6n d e l a adre- r ulina a diferentes dosis nunca h a conseguido detener 10s sfntomas d e grave-

:$ . . d a d del momento; por lo q u e concluyo que, la adrenalina no ha podido liberar ' 1

A la glucosa n e c e s d a en la aangre o la ha liberado tan ineuficientemente que 10s " I L' sintomaa han continuado. c

!$+. a , L a funci6n glucoreguladorcr d e estas dos hormonas s610 se manifiesta de 3 . ki manera ostensible cuando l a cantidad d e ellas varfa dentro de ciertos limites

yr6ximos a1 normal.

Cuando l a acci6n antagbnica d e l a adrenalina tiene q u e compensar la ac- ci6n enbrgica d e l a insulina hay que recurrir a otros medios, pues l a adrena-

RiEVISTA 111E1)ICA

insuficiente para poder

MILITAR

desempeiiar satisfactoriamente, de c,cuerdo con las necesidacles de ese momento, sus funciones antag6nicas.

La glucosa e s un combustible necesario y fdrcilmente utilizable para todas las celdillas del organismo, de l a cual no pueden prescindir para el desempe-

I

ho normal de todas sus actividades, L a insulina e s l a hormona que mantiene el indice glicdmico dentro de determinados limites compatibles con la fisiologia celular; en armoda con l a adrenalina, mantiene las resemas del organismo. no s610 de hidratos de carbon0 aino de grasas y albuminoideos. . Un tercer factor, el sistema nervioso interviene en la regulaci6n, aunque , hasta la fecha no estdr precisada su actuaci6r1, sin embargo, creo que esa ac- 1

ci6n e s bien manifiesta por lo menos en determinados sujetos. Recordark que, d

a1 principio d e esta exposici6n hice notar que nlgunos enfennos experimentan , miedo intenso, por l a inyecci6n de insulina. Cuando existe este estado emotivo, las cantidades de insulina necesarias p a producir el efecto deseado son me- r

nores, asi como el tiempo requerido para ello; lo que viene a demostrar l a ac- ci6n que e l sistema nervicso general tiene no s610 en 'la hiperadrenalemia, sin0 que en general sobre el funcionamiento d e otras hormonas.

Ademds de 10s centros encefdrlicos existen otros centros simpdticos y para- simpdrticos.

El estfmulo nervioso se transmite en parte por l a via del simpdrtico, ya sea cn cdpsulas suprarrenales o a 10s Islotes de Langerhans.

CUALES SON LOS FENOMENOS FISICO-QUMCOS QUE PERMEABILIZAN LA CELDILLA NERVIOSA DURANTE EL CHOQUE HIPOGLICEMICO

La reacci6n actual de las celdillas e s mas cicida que la de la sangre; puede decirse que el citoplasma tiene reacci6n correspondiente a un pH 6 por tkrmi- no medio, debido a que 10s fen6menos metabdicos, sobre todo el desprendi- miento d e dcido carb6nic0, acidifim mds fuertemente el citoplasma cuOlnto ma- yor es su actividad, descendiendo m&s e l pH.

L a sangre requiere una concentraci6n gluckmica minima por lo que la glu- cosa es e l combustible inmediato y el material mds directamente utilizable pa-

1 r a 10s fines energkticos de todas las celdillns.

L a sangre tiene una presi6n osmdtica constante comprendida entre A-Oo,55 1

cc 00,58 , . Para la realizacidn de las funcionee celulares e s necesaria una gran a consbancia en la presi6n osmhtica en las c6lulas y en el medio en que viven,

" igualmente' est6n habituadas a una determinada y fija tensi6n superficial d e 10s lfquidos que las baiian.

'

Es necesario para hacer permeables las celdillas a 10s mediaxnentos, mo- dificur -la tensi6n osn6tica de l a sangre y de las mismas celdillas y tambibn l a tensi6n superficial de estos dos elementos en contacto. .

Estos dos cambios trueran consigo, modificaciones flsico-qufmicas en esos dos elementos: sangre y oeldillas, con lo cual podrdn ser absorbidos por estas liltimas, 10s medicamentos que normalmente no pueden m s a r Dor no tener w-

?;- . <, I Glucoea 82 mgs. -

Constantes fi-

del cltoplasma

,RRVISTA 3IRnlCA MILITAR

la ellos una permeabilidad selectiva, comc sucede con 10s eler'nentos q u e les son necesarios para su normal funcionamiento e n que l a penneabilidad es fisica.

La incurabilidad d e alyunas en!ermedades s e debe principalnente a q u e !os medicamentos han llegado a l a corriente sanguinea en que las celdillas en- f e r n s hayan podido aprovechar sug efectos terapeuticos por la falta d e con- diciones apropiadas para poderlos obsorber, por lo que esos medicamentos tie- t?en q u e salir enseguida p x . 1 0 ~ aparatos d e eliminaci6n.

S610 e n determinados casos y a dosis sumamente elevadas e s posible ob- tener algGn efecto terapeutico, per0 exponiendo gruvemente l a integridad d e 19s 6rganos por donde tienen q u e pasar estos medicamentos.

En consecuencia, una d e las condiciones fundamentales para conseguir ia curaci6n d e algunos casos patol6gicos e n 10s q u e l a terapeutica habitual h a fiacasado, debe ser permeabilizar las celdillas a 10s medicamentos: adem&s. de- ben escogerse las substancias especificas que no perjudiquen la vida celular y adminiatradas e n muy pequeiias dosis, por lo menos e n menor cantidad que lae actualmente usadas.

Creo haber encontrado el medio de permeabilizar las celdillas por un pro- cedimiento q u e el mismo organism0 emplea cuando s e encuentra e n determi- nado estado pcrtol6gic0, utilizando u n a d e sus h o r m o ~ a s hasta hace unos aiios conocida e n el mundo medico, l a insulina.

Posiblemente, como comprobaci6n d e esta supo;ici6n, 10s enfermos que tienen diabetes son individuos q u e se defienden poco o nada contra las infec- clones debido a l a dismilluci6n d e la hormona humoral por excelencia, como consecuencia d e este deficit, aparece un desiquilibrio fisico-quimico en las c6- lulas q u e favorece el desarrollo de 10s gerrnenes p a t b e n o s .

Cuando l a inyeccibn de insulina hace descender l a glucosa sanguinea a :u mitad d e l a normal, la sangre se vuelve hipot6nicc~ el equilibrio &cido-b&si- co eat& roto en provecho del ion OH. pierde la sangre su normal pH, es decir, !a constancia actual de la isoionia H-OH la cual es una condici6n esencial de vida para el protoplasma. todavia m&s que l a isotonia osm6tica.

Estas modificaciones fisico-qufmicas repercuten sobre las celulas d~ te rmi . r.ando tarnbihn u n desequilibrio fisico-quimico q u e s e dejar6 sentir antes q u e todo e n l a membrana celular.

Durante l a hipoglicemia aguda, el'desequilibrio osm6tico hace q u e 1- cel- dillas cedan sus criataloides y quiz& p a t e de las demits suatancias contenidas en s u protoplasmcu hay. por lo tanto una corriente de dentro a afuera de las celdillas. Esa coniente no es lo suficiente para hisotonizar la sangre la cual permanece hipot6nica. Esta hipotonia produce sudaci6n abundante que deter- mina. junto con la diuresis. un aumecto de l a tonicidad songuinea por phrdi- d a d e agua. Esta phrdida de agua va acompaiada de deaprendimiento de ca- lor, bien evidente par la elevaci6n de la temperatura del cuerpo.

Con l a falta d e isotonicidad la sangre disminuye considerablemente su ten-

-. .-. - 2 2 -

' las pemeables a todos 10s element- contenidos en la sangre y favorecea la difusi6n en el protoplaama ceiular de las sustancias capaces d e difundir. La difusi6n es a 6 n aumentada pcr 10s dem&s fen6menos de desequilibrio fkico-qui- rnico (hipotonla sangulnea, pbrdida del equilibric isot6nico-salino, modificaci6n del pH etc., etc.) y por lo tan!c, las coridiciones son tales, que cualquier sus- tancia que lleve la corriente sanguinea (coloide o cristaloide) tiende a pasar. 7 pasa dentro del protoplaama celulcu, con lo cual se restablece e n parte el . equilibrio roto.

Como se v6, l a hipoglicemia, por el mecanismo sefialado, facilit6 el pa- so de algunas sustancias medicamentosas d e lc sangre hacia el protoplasma celular, cosa que no sucede durante l a glicemia normal.

Tales son las condiciones q u e he tratado de producir para lograr un efec- to terapbutico que e n otra forma no existe.

Sin 10s fen6menos d e difusi6n c e l u l a ~ no puede h b e r absorci6n lntegra tie medicamentos, ni acci6n sobre 10s gbrmenes cuando s e encuentran e n 10s tejidos; por otra parte, no habfa tampoco cambios metab6licos favorables a la cdlula.

Debe comprendersc l a importancia de la elecci6n apropiada del medica- , nlento, d e sus dosis y de l a oportunidad de su aplicaci6n. Las condiciones en que s e encuentra l a celdilh e n lo q u e s e refiere a avidez, absorci6n, asimila- ci6n y su estado fisico-quimico m&ximo para efectuar sus funciones metab6li- cas e n grad0 bptimo. No necesitarb sin0 d e pequeiihimas cantidades, tanto d e los elementos necesarios para su normal funcionamiento, como de sustanciaa para 10s fines terap6uticos.

Se han vencido todas las barreras que normalmente tienen como medio do protecci6n y que impiden la diuaidn celular.

Gr6fiocrmente podemos representar e s a acci6n, diciendo, que hemos he- cho l a expresi6n d e una esponja, quedando e n condiciones sus intersticios.

Debo hacer notar que no s61o han sido las celdillas las que han cambiado sus condiciones flsico-qulmicas, sin0 tambidn 10s mismos gbrmenes, g6rmenes que para s u proliferaci6n necesitan constantes fisico-quhicas y van alojarse en donde e l organism0 les ofrece esas constantea: por eso tenemos, por ejemplo e l trepo- nema &lido que v& a buscar refilgios u lcs centros nerviosos donde encuen- tra condiciones muy favorabIes que permitirhn llenar las necesidades q u e re- quiere pa ra su proliferaci6n. En 10s centros nerviosos pueden persistir duran- . te u n tiempo indefinido debido a que l a acci6n d e 10s medicamentos no pue- d e efectuarse por existir barreras infranqueables a l a llegada de 10s mismos.

Ese medio protegido donde viven 10s gdrmenes tambibn h a sido modifi- cgdo por l a acci6n d e l a insulina .i h a resentido intensamente e l efecto d e los fen6menos flsico-qulmicos Y como consecuencia forzosa 10s gbrmenes se en- . cuentran e n situaci6n desfavorable que puede, probablemente, determinar su 1r:uerte.

Recordaremos lo diflcil que e s cultivar gbrmenes si no tenemos f i j a 1- condicionea del medio d a d a su extrema sensibilidad.

Si 10s medios ffsico-quirnicos d e 10s gbrmenes han sido modificados (ten- .

Despu6s del choque hipgiic6mico que tan seriamente amenaz6 su vida

Nos encontramos con el momento m6s oportuno para adaptarlus a nuevos rnedios de vida. Este problema de vital importancia lo tenemos que resolver en unos cuantos segundos, resoluci6n que debe ser muy eficiente y muy rdr-

pues de lo contrario, existe e l peligro de citolisis general.

energla celular contin6e, por ser el aliment0 energbtico; para que l a presi6n os- 1r;Stica celular y sanguinea vuelvan a su estado normal; para que las molb- , ~ d a s protoplasm6ticas consigan su normal acomodamiento; para que las fun- ciones respiratorias celulares se restablezcan, y en consecuencia el calor c e - .

Conseguir en este momento aliviar l a necesidad fiiol6gica. y a1 mismo LYempo hacer Ilegar a las celdillas el medicamento eepecifico es un ideal, con el

Necesitaaos p a r a conseguii dicho efecto, glucosa, agua y medioamentos

En el caso especial de l a neurosifilis, motivo de estos estudios, he conse-

I

En forma adecuada' llegardn las celdillas nerviosas y en general a todo a: organismo, 10s medicamentos e~ '~ecif icos obrando todos a la vez en cantida- des mlnimas de t a l manera que no resulten nocivos; puesto 'que s610 van a

.' cibrar fisica y quimicaniente en forma pasajera se eliminardn en cuanto las cel- dillas principien a iecobmr su normal funcionamiento.

C o m o a 10s treinta minutos despubs de haber inyectado 1;s especlficos, to. i o s 10s 6rganos d e excresi6n en general, debido a l a intensificaci6n de su fun- . . .

cIonamiento por la misma secci6n hipoglicdmica, comienzan a elimincrr esos me- : diaamentos poi l a orina, la saliva, etc., algunos de ellos fonnardn parte inte. grante de las celdillas, mientras que otros serhn eliminados en su totalidad des. pubs de haber ejercido su acci6n terapdutica.

Si en el momento en que la hipoglicemia h a llegado a su mayor intensi- -.clad (cincuenta por ciento), inyectamos por via intravenosa 0;30 de glucosa se .cl-.sewar& a 10s seis minutos aproximadamente que la glicemia asciende a , l a s . -dos terceras partes de l a cifra normal. Conforme aumenta la cantidad de glu- c3sa 10s sfntomas hipoglicbmicos van ~educi6ndose en sentido inverso a1 en que .

- 25 -

1mVISTA M m I C A MILITAH

cparecieron durante l a inyeccibr. de insulina; pcr tal raz6n el enfermo vuelve '

a sentir sed, hambre, astenia, suefio, etc. La desaparici6n completa de 10s slntomas hipglic8micos, b e efectda en dos

c\ tres dlas, excepcionalmente en el mismo dfa. Quiza tarde ese tiempo ,en nonnalizarse l a glicemia porque 10s 6rganos

encargados d e a lmacemr la glucosa bajo l a forma d e gluc6geno (higado, mdsculos, etc.), y que probablemente quedaron exhaustos, tienen mayor capa- cidad de almacenamiento e n virtud de haberse activado todas sus funciones.

En general 10s enfermos duran dos o tres horas con sueiio, nlgunas veces profundo; e n esta ocasi6n poco interviene para producirlo l a glucosa y l a prin- cipal causa es debida a 10s productos d e intoxicaci6n acumulados durante ia lucha del organism0 contra l a baja intensa d e l a glicemia; l a eliminacidn de ellas durard dos o tres dias y gradualmente disminuirdn lo mismo que 10s sln-- tamas.

Otros sintomas que no desaparecen desde luego y que confirman l a pa- tagenia antes expuesta, son l a astenia, el hambre y la sed que son casi sincr6- nicos con el suefio. Invariablemente en todos 10s sujetos desaparecen estos sfntomas y nunca hay consecuencias mayores.

Los cambios que se operan en lo que s e refiere a 10s otros hormonus y a1 cparato cardio-vascular tiene inter& conocerlos.

Existe una clase d e enfermos en 10s cuales la baja d e l a glicemia es pe- ligrosa cuando no se procede con cautela e n kt dosificaci6n exacta de l a in- sulina, son 10s viejos (en nuestro rnedio 10s individuos d e cuarenta y cinco afios para arriba).

Es precis0 recordar que cuando la glicemia ha descendido veinte por cien- to aproximadamente, el coraz6n activa todas las funciones por consiguiente las del higado, por lo que l a transformaci6n d e gluc6geno en glucosa e s m& r&- pida. Lo mismo acontece con 10s muscu!os y demds 6rganos que contienen glu- c6geno. A1 activarse l a circulaci6n todos 10s aparatos d e excreci6n eliminan cgw, lo que hace que se conserve la isotonla scmgufneq el pH, etc., y que todos 10s fen6menos flsico-quimicos en que interviene el agua (que son l a ma- yoria) no se alteren; este proceso es favorecido por l a acci6n del sistema ner- vioso simpdico sobre e l que actfia especialrnente l a adrenalina excitando su iuncionamiento o a m s o l a misma hormona pancredrtica, determinando entre otras cosas e l cretismo cardiaco. Despubs d e un perlodo d e cinco a diez minutos s e presentan, a1 contrario, signos de astenia cardiaca, baja de la tensi6n arterial, dlsminuci6n del n6mero d e pulsaciones, etc., debido a la falta d e glucosa ele- mento energetic0 del coraz6n. a l a intoxicaci6n d e l a fibra cardiaca producida eil el primer tiempo d e la hipoglicemia; a1 agotamiento probable de l a hor- mona excito-motora: lu adrenalina; a l a falta d e accirjn nerviosa bulbar, simp&- tica y d e 10s ganglios propios del coraz6n, etc., etc.

En 10s viejos se unen a todas estas causas l a posible esclerosis d e las co- rcnarias; e n estos sujetos no basta l a glucosa, aplicada por vla i n t r a v e n ~ ~ a , 13s toni-cardlacos, ni l a adrenalina, pueden rnorir por colapso aardiaco prece. dido d e fen6menos respiratorios del t i p Cheyne Stokcs.

-2%-

TRATAMIEKTO I)@ NEURO-SIFILIS Y SIFIIJIS POR LA INBULINA

He producido el choque hipoglicbmico con dos sujetos que tenian les i6ne~ : r n n z a d a s del miocardio con complicaciones renales sin haber obsenrado fe-

, fibmenos graves de astenia cardiaca. Concluyendo, puedo decir que cuando la glicemia disminuye aproximada-

rnente a l a mitad de la normal no hay ~ l i g r o inminente para el aparato car- die-vascular, siempre que no se trate de individuos que no han llegado a la vejez. En estos casos y en 10s que padecen alguna lesi6n en ese aparwrto, la dir,dnuci6n en una tercera parte de la glucosa no es peligrosa.

Recordarb que l a acci6n simult&.ea de l a sudaci6n y de la respiraci6n, mi como el aumento de l a diuresis, influyen grandemente en el ascenso de la !tipertonicidad sanguinea pues por tales meca~ismos se elimina gran cantidad

La a c i 6 n excitante de l a insulina sobre el simp&tico primero, y sobre el vago despubs, tiehe gran eiecto sobre las demds secreciones internas; per0 afin sin considerar esta excitaci6n directa debemos tener e n cuenta l a sinergia hor- r:onal directa de una secrecibn sobre las otras. Adem&$ de estas relaciones se conceden cada dia mayor importancia a las extrechas ligas entre las hormonac, y 1as vitaminas.

Todas estas relaciones sinkrgicas nos erplican el por qu6 del efecto tera- ~ 6 u t i c o de la insulina en 10s trastornos er,d6crinos, colno metrorragias, inSufi- cicncia hepdtica, Basedownianos, etc., etc.

La acci6n directa de l a insulina sobre cada una y todas las celdillas del crganismo nos explica claramente au poderoso efecto. observado por muchos clfnicos sin haber dado l a explicacih, sobre padecimientos que no tienen nin- guna relaci6n en el disfuncionamiento hormonal.

DESAPARICION DE'LA HIPOGLICEMIA Y ACCION TERAPEUTICA

Aprovechando el desequilibrio fisico-qulmico del que hablh en el capitu- lo anterior, que s610 es de unos cuantos segundos, se introduce por via in tn- venosa, en ese momento, l a cantid'ad necesaria de glucosa mezclada con 10s medicamentos que bien pueden ser, como e n este caso, antisifiliticos.

En el termin0 aproximado de seis minutos despubs de haber puesto treinta centigramos de glucosa por via intravenosa, lapso invariable en todos 10s en- Iermos, sube l a glicemia a dos terceras partes de la normal.

Este hecho viene a comprobar que a pesar de la expoliaci6n tan enbrgi- ca que hace l a insulina, siempre quedan reservas, y que el aparato gluco-re- qulador lo mismo que 10s dem6s aparatos y sistemas durante este corto perlo- 30 d e tiempo entran en sobre actividad, con el fin de poner tbrmino a la di- iicil situaci6n fisico-qulmica creada por la h o r m o ~ pancre6tica.

Este ascenso tan brusco y tan elevado de l a glicemia viene a demostrar que: existe en el higado y en 10s d e m h 6rganos determinada cantidad d e glu- '

c6geno de rerema; aparentemente no hay proporcidn entre la cantidad de in- sr~lina y l a cantidad de glucosa~ quo quoma; que la cantidad de glucosa inyec- -.

. .

IPEVISTA ntmIcA B~IIAITA JC

tcda por via intravenosa (0.30 centigramos) nilnca es la cantidad suficiente por ::i sola para hacer subir la glicexnia a las dos terceras partes; que para ayudar. ' u la normalizacibn de 10s fennmenos fisico-qufmicos intervienen 10s aparatos de

. .. ' .

ic excreci6n y que, en fin, el organism0 pone en juego todos 10s sistemas y apa- ratis que hacen desaparecer rdpidamecte el desequilibrio.

corriente sanguinea el fen6menc inverso que observamos durante el descenso. +

fie glicemia, es decir, la sangre se encuentra hipertbnica con relacibn a l a cel-. dilla, debi'do a la 'glucosa'inyectada y a l a phrdida de agua (sudacibn p &ure- ds). La tensibn superficial db la sangre en este momento. igudmente, se' en-

tratan tambihn de volver a su equilibrio anterior. '- En las celdillas tendr& que establecerse forzozzr y necesariamente una co-

rriedte del 'exterior al interior, que restablecerd el equilibrio de las celdillas en-.

equilibrio 340-ibnico, el equilibrio iso-tbnico, etc.. etc., vdver&n a su estado pri-

L~ tendencia actual es aceptar que lo mismo sucede durante 10s cambios met'ab6licos normales de las celdillas.

Efectivamente, 10s hechos derhuestran que, durante el perfodo' de ascenso de l a glicemia, parsan dentro de las celdillas 10s cristaloides que se encontra- ban diaueltoa en la 'sangre. Esto se deduce tanto de las consideraciones fisico- qulmicas como de 10s slgnos clfnicos observados, ya que a 10s treinta minu-

citol6gicas y serol6gicas que revelaban en un principio un franco proceso me- ningo-cerebral,. se vuelven absolutamente normales, lo cual constituye un ar- gumento m&s para pensar que 10s medicamectos han logrado ejercer su acci6r. terapdutica, sobre las celdillas nerviosas, efec!o que no se habfa conseguido antes .con 10s procedimientos habitudes.

Tanto de las observaciones hechas como d e lo que puede deducirse d e 1.0s fen6menos ffsico-qulmicos, se desprende que: la accibn terapdutica se comien- x a a ejercer cuando .la glicemia desciende u rn tercera parte de la normct], y que esta accibn es proporcional..al grado de hipoglicemia.

El lfmite de hipoglicemia compatible con la vida es de 0.030 miligramos de glucoaa por 100 cc. de rangre.

' Para no exponer a1 enfermo a 10s peligros d s una hipoglicemia muy in; tansa, ~ u e d c afirmarse como tbsis general, que la m h i m a acci6n terheutica,

- 28 -

REUCI- FISJCO-(FJ IMICAS POSTRXPOQLICQlICAS

L1,lemtrana limitante permeat,h

a1 equilibria '

saneuinea de glucosa y

otros elementma (As.

Hg. Bi. I. Ca.)

narna lizarse

.!.- - -.-. - 29 -. -- -

EbEVI6TA 3lBDICA MILITAR. . . . . .

sin colocar a1 enfernlo en el peligro antes dicho, s e efect6a cuando l a cantidad de glicemia en l a sangre e s d e cincuenta por ciento de la normal.

Este grado d e hipoglicemia no e s pligroso, y a que se observa e n algu- 1.0s enfermos el aumento d e glucosa d e una manera espontdnea; e n estas forma cl medico dispone del t i e m ~ o suficiente para inatituir l a terapbutica apropia- d a a cada caso. Sin embargo, este estado hipoglizbmico puede ser delicado en otros enfermos, sobre todo cuando ss prociuce el primer choque, en cuyo caso $1 medico precavido debe estar proviato de 10s medicamentos que de antemano

Despu6s de la inyecci6n intravenosa de 0.30 gramos, l a glicemia ascier.- d e a dos terderas partes d e la normal o Sean 2.71 d e glucosa (cantidad total en !a sangre); por lo tanto, el aumento de glucosa, no se d e b e solamente a la can-

. tidad inyectada, s in0 que, puesto que el aumento fu6 mayor, parte d e l a glu- ,

cosa tiene que haber derivado del gluc6geno almacenado en el organismo. A partir del momento en que la glicemia alcanz6 las dos terceras partes

cle la normal, e s precis0 bar sacarosa a1 enfermo por via oral, para producir

Hay que tener presente que except0 e n el momento del choque o 10s cho- '

ques hipoglic6micos, la cifra d e glucosa habitual del individuo siempre llega rl restablecerse, a pesar d e que l a cantidad de insulina requerida en cada cho- que para producir el mismo grado d e hipoglicemia, no e s siempre igual; e s decir, para disminuir la glucosa el cincuenta por ciento en el primer choque '

kipoglic6mic0, l a cantidad de insulina necesaria e s siempre mayor que e n 10s subsecuentes, no obstante que siempre se hace l a aplicaci6n cuando el enfer- mo se encuentra en iguales cordiciones de glic5mia. Tal parece que el orga- nJsmo adquiere tanta m&s sensibilidad, cu6nto mayor e s el nlimero d e choques provocados por l a insulina.

Seria importante investigar si esta mayor facilidad para producir hipogli- cemia e n 10s choques repetidos, s e debe a una perturbacibn en l a funci6n d e clmacenamiento d e gluc6geno por 13s 6rganos encargados de &to, 10s cua- l s s no suministrarian glucosa despabs d e l c inyecci6n d e insulina, o si se trata, rrr, realidud d e causas d e distinta indole.

. . El ,cheque iiqsulinico, tal como lo ha descrito, es el que corresponde a in- :.d~viduos d e una edad aproximada a treitita y seis afios, de sesenta y tres ki- ,::lad . de:p&o .. . y que presentan un.aglicemia d e ochenta y dos miligramos. Cuan-

do -estas factoras son distintos 10s caracteres del choque vmian tcrmbien.

Modificaeiones.de la fiscnomia del choque insulinico seglin las variacio- nes d e cada uno d e estos fadores:

EDAD:-He aplicado insulina c individuos d e tres aiios e n adelante, ha- biendo observado invariablemente que l a accibn de l c hormona es tanto mds rdpida, cuanto mayor e s la edad del enfermo hcsta la edad adulta. El nifio y el

~IMTAIOENTO DE NEURO-SIFTLIS Y SIFILlS lW011. L A IINSUt,ENA . . .. ;

, . joven son quienes presentan reacciones m6s intensas a la insulina y a la ac- *&n.-bienhechora de . l a glucosa durante e l choque hipoglic~mico. i

Hmta l a edad d e 36 d o s las manifestaciones siempre son proporcionales : t L..' r :, r.- a la ccmtidad d e insulina inyectada y varfa segGn l a via d e introducci6n, siendo r i :. ja intravenosa l a que produce efectos m6s r6pidos y m&s ostensibles en lo que

j a refiere a l a aparici6n d e l a hipoglicemia. El restablecimiento de l a glicemia i I I ' i

.r.ormal, segiin 10s slntomas observrrdos, tambikn se hace e n muy corto tiempo, I f ~ u e s t o que estos desaparecen en el niiimo dla de l a aplicaci6n. Reaccionandc : 1 esios individuos f6cil y rbpidamente a todos 10s medicamentos, l a acci6n medica-

. fientosa s e deja sentir en ellos con extraordinaria rapidez. k j I :: P . I

La edad en que 10s efectos terap6uticos son m6s favorables e s entre veinte ,? . i. I . y cuarenta aiios por termino medic. ! e l De 10s cuarenta e n adelante las reacciones a l a insulina son rdpidas co- ! I . tno en el nifio, per0 l a aparici6n d e 10s s i ~ t o m a s son variables. 1, i > ', Mientras que e n unos l a taquicardia es lc primera manifestaci6n, en otros 11 1

es e l su'dor, el suefio o cualquier otro sfntoma revelador probablemente d e al- ' . . guna lesi6n no descubierta antes 'de l a uplicaci6n de la insulina. Esta e s peli-

; j I

j grosa e n general en 10s viejos, por l a variabilidad e n l a aparici6n d e 10s sin- I

tomas y principalmente p r q u e estos sujetos no normalizan con facilidad y ra- : pidez s u glicemia como se requiere, necesitando mayor cantidad d e glucosa

y mendr tiempo para su 4plicaci6n. Cuando ya se .ha conseguido subir la gli- I ' !. i$, 1:

. cemja cerca de -la normal, vuelve a bajar con brusquedad (vbanse grdficas For !. B. y N. Y.), por este motivo hay que estar debidamente preparado para com- ?!

I Eatir con toda atingencia 10s sintomas anormales que se presenten, tantr, en el tiempo d e su aparici6n como en su variedad, para tratcrlos s e necesita tener 1;: suficiente prdctica e n l a aplicacion dei procedimiento a efecto de que s e con-

;. tlqrreste oportunamente, todo peligro. PESO:-Uno d e -10s factores d e 'mayor importancia para la dosificaci6n, e s

e l peso del individuo, e l cual siempre es proporciofial a l a cantidad d e insuli-

1 na necesuria para conseguir e l choque. I

He observado que para lograr l a hipoglicemia a l a mitad d e l a normal Gebe aplicarse el cuarenta por ciento del peso (dado en kilos) en unidades de 1

k;,? insuli $; rartir t*, I ... relac:

Esta. ' l a tf a l a

CY 1

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neras g a r a

inyecciones, pues a aplicar el 30% con

f . -.- . Las indicaciones sobre la fcrma en que debe ir disminuybndose l a dosis,

r?; r.os las dan 10s slntomas del enfermo, asi como l a intensidad d e l a hipoglicemia ~ t e obi

Ge: con

neral poq

lega a1 idades

a1 nsul

d e la quinta inyec- lescensos glic6micos

G. i g ~ a l e s . a 10s d e 1;s primeras apliccrciones.

b. En 10s indivi'duos clasificados conlo hipersensibles suele llegar l a ' dismi- F;. 1:uci6n d e unidades hasta aplicarse solumente el 25% de l a primera; en can - 5 k%: bio en 10s insulino-resistentes generalmente hay que verificar el 50%. P' En lass primeras inyecciones puede calcularse media unidad de insulina

por cada kilo de peso en 10s aujetos 'tipo*'; en 10s hipersensiblea, la proporci6n

. Cuando l a glicemia es menor de ochenta y dos miligramos en las prime- ras aplicaciones, el 40% del peso, representarb el nfimero de unidades aue de- be inyectarse.

Las variaciones en las unidades de insulina en estos individuos durante ias Gltimas aplicaciones, conservan la misma proporci6n que l a ya citada. para !os que tienen m&s de ochenta y dos nliligramosde glucosa.

La cantidad de insulina que debe apliwrrse a menores de veinte 'aiios, e s ia misma que para 10s individuos "tipo", es decir, el 40% del peso.

El estado de inanici6n que se observa con mucha frecuencia en esta clase de enfermos (paraliticos generales), 10s hace muy sensibles a1 efecto de l a insu- lina, habiendo observado que algunos individuos que durante las primeras inyecciones so han seiialado como hipersensibles, en las iiltimas, se han vuel- . ; tc insulino-resistentes, debido a que el- estadc de mejorla mental ha traido l a inejoria fisica y con dsta l a desaparici6n de la inanicih, p o r lo que debe se- guirse l a secuela de disminuci6n insulfnica para 10s choques sucesivos, la mis- na que se sigue con 10s individuos "tipo" y no la que se indioa para 10s insu- lino- sensibles.

L a intoxicaci6n anterior a este tratamiento por medicamentos tales como

csto Gltirno que en l a intensidad del choque hipoglic6rnico intervienen adem&s

tran juntos o rcrislados estos factores, responder6 el organism0 como hipersen- .

La glicemia normal y la edad son factores secundarios, salvo de 10s cua- renta aiios en adelante.

El tiempo mfnimo en que apcrrecen 10s sintomas de la hip-glicemia es 46 diez minutos, y el mdarimo de cuurenta despues de la inyecci6n.

glucosa a1 50% de l a normal, es. decir; que la misma cantidad de insulina de- tcrmina en sujetos nonnales e hiperglic6micoe un deecenso de la glucosa h a - ta cuarenta y un miligramos por cien centirnetros cdbicos de sangre aproxika-

TRATAMIENTO DE NEURO-SIF'IIJIS Y SKFILIS POR LA ISSULINA t:.: .'. . : r : "1

CONSmERACIONES SOBRE EL TRAT-0 DE LA SIFlLlS. s::, -..4 . ' I &:

U.' 2 .

I I I. - El tratarniento de ataque precoz e intenso durante un aiio, seguido de tres i h :

" aiios de sost6n o consolidaci6n, preconizando especialmente poi Cezary, que , i ! p;. .;

;.< dstermina l a curaci6n clinica y biolbgica, h c e d e s p e c e r todos 10s signw cli- if. nicos y humorales cualesquier que Sean l a edad y forma de l a sifilis. 1 1- : . i i' T O ~ O S 10s sifil6grafos teniendp en menta l a eficacia de 10s medicamentos & 10s han colocado en el orden siguierrte: ars6nic0, bismuto y mercurio. ! 6

A eatos tres medioamentos fundailentales puede agregarse e l yodo y sus ,. ) 7 . :. cornpuestos. 1.

' 1 ! '

La piretoterapia y 10s m6todos de "shoc", producidos por inoculaciones c-rl t

i gdrmenes de l a malaria, Zodoku, etc., etc., forman un grupo de procedimientos ' i t .

?&- empleados para las slfilis nerviosas y rebeldes. i~

p El metodo comunmente empleado consiste en aplicar en primer t6rmino i 1; . .el arsbnico y en segundo el bismrlto, sobre todo en sffilis antiguas que tienen ,

.! rrocesos en actividad; en otros aasos el rnercurio y el yodo. fk Seghn algunos autores, especialmente Ravaut, hacen l i inca~ib en la necesi- : $ t: dad del tratamiento antisifilitico por procedimientos mixios a l a ver: arseno-

; mercurial, arseno-bism~tico yodo-arsenical, yodo-mercurial, etc., etc. En caso

$ de fracas0 por 10s procedimientos anteriores, se une la quihioterapia a l a pi- !, tktoterapia.

Ocioso seria mencionar 10s tratamientos por vIas orales, rectales o cut&-

bi neos, pues si 10s antes mencionados son insuficientes para la curaci6n de esta enlermedad, estos Gltimos representan s6lamente una especie d e sostkn de loa primeramente citados, aunque posteriornlente no han llegado a resolver de u r ? ~

. manera absoluta el problema de la curaci6n de l a sifilis, como comprobaci6n do lo asenbado se dice que ciertos tratamientos anti-sifiliticos, han sido culpa-

$. dos de haber hecho aparecer l a slfilis nerviosa para ciertos autores i taliano~ <. F e! Neo-salvarsdn y sus sernejuntos han sido 10s factoreb del aumento de 10s mis- : mos casos. ?

J o r d b y Memorski atribuyen a1 tratarniento mercurial l a aparici6n de lo dfilis nerviosa (13.7% de tabes y 3.7% de par&lisis general progresiva). Sos. tienen tambibn que el 7% de Tabes y 1.3% de P. G. P., 'son causadas a 10s en-

I ' fermos tratados con salvarsdrn y mercuric asociados, agregando airn' m&s que 6.. el rnercurio es tan perjudicial que la falta de todo tratamiento. :.

{ De todo dsto se desprende que 10s tratamientos usuales no 's610 no curan,

$' &no.'que provocan l a fijaci6n del t repnema en 10s lugares m&s protegidos del 5. crganismo donde nuestrds 'mndios tsra~6uticos. hasta ahortr. no. meden tener

bCu6rl es el mdtivo de esa falta de bccibn terap6utica? xist st en diversas clases de treponemas que resisten l a acci6n de 10s medicamentos empleados actualmente? 6Es necesario descubrir otros que. obren sobre el g6rmen?

. Ehrlich abrigaba l a kperanza de que una dosis en serie de salvars&n era suficiente para determinar l a despkici6n completa de treponemas en el orga-

rismo; pero desgraciadamente, despuds de la experiencia de 26 afios, se ha corn. Frobado que no existe Ic terapia esterilizante mugna, ni con 10s arsenicales, ni con ning6n otro medicamento; sin embargo algunos sifil6grafos admiten que Iu cura arsenical iniciada oportunamente, llevada con habilidad y combinada +on mercurio y bismuto d 6 buenos resultados, por lo menos para prevenir futu- -0s accidentes graves, pudiendo el enferrno e n estas condiciones continuar sue uctividades habituales, pero esa terapeuticc era peligrosa y Ehrlich compren- di6ndolo modificd el Salvtars6n entregando a1 mundo medico el Neo-Salvarsdn eon el cual se observan abn accidentes mortales. Poi. ser menos peligrosa se emplea tambien la via intramuscular para l a introducci6n de 10s arsenicales.

En resumen: 10s arseniaales representan un medicamento de enorme valor 'en el tratamiento de l a slfilis, pero no podemos afirrnar que determinen una cu- raci6n radical, su adrninistracijn por l a via intramuscular produce una acci6n ~ 1 6 s h r a d e m , expone a menos accidentes y la tecnica e s m6s sencilla, sobre todo e n nifios y enfermos con venas poco accesibles y m6s conveniente en aque- 110s que por padecer otra enfermedad (cardiacos, renales, etc,, etc.), no debe usarse l a via intravenosa. 4

\ La afinidad particular que tienen todos 10s micro-organismos del genero j

espirila con 10s compuestos arsenicales orghnicos, fue lo que indujo a Ehrlich a buscar uno que no fuera perjudicial a las chlulas. El valor terapdutico de 10s crrsenicales se debe tanto a las afinidades qutrnicas que tiene el protoplasma dc las espirilas, como a las propiedades de 10s arsenicales que son capaces cte romper el equilibrio de tal manera aue, el arsenic0 entra en combinaci6n con el protoplasma citolisando 10s ghrmenes. El acomodo flsico-quimico proto- pl6smico difiere en cuda una de las familias microbianas. 3

Nuestras terapeuticas actuales dicen que 10s agentes quimicos que son inofensivos para el organism0 no pueden tener propiedades de esa fndole, de- Lldo a que 10s tejidos reaccionan bajo la acci6n teraphutica de 10s medicamen- tos y muchas veces dichus reacciones producen efectos nocivos. 1

Y a sea solo o combinado el arsdnico que se necesita para el tratamiec- i to de un enfermo es de seis a 8 gramos de Neo-salvars&n, lo que represen- ta 1.20 a 1.60. centigramos de arsdnico metaloide; tratamiento acepbado co- mo tipo por todos 10s sifil6grafos.

L a triparsamida, otro compuesto arsenical muy empleado en Norte-AmQ- rica, especialmente en la sffilis nerviosa, no e s m6s que una p a l que tierte cierta semejanza con el Neo-salvarsh, y que, como todos 10s antisifiliticoc tiene sus partidarios y sus enemigos.

Con el fin de evitar 10s fendmenos t6xicos o hacerlos menos graves y facilitar l a tecnica de la uplicaci611, Gltimamente han salido a1 mercado infini- dad de arsenicales trivulentes y pentavalentes que pretenden resolver con lo misma eficacia que el Neo-salvars6n y sus derivados la terapabtiaa antisifi- lftica.

El primer medicamerlto antisifilitico fue el mercurio que se empleaba sn Tricciones estando el enfermo en una c & m a caliente, despues de haberlo sometido a la acci6n de sangrlas, lavados y purgantes. Este procedimiento tie-

3e grandisima semejanza con los em~leados . por nuestros nativos, que consis- te e n cubrir a 10s enfermos de azogue y luego introducirlos en bafio de te- mazccl durante un fiempo prolongado. Hasta la fecha se usa este procedi miento por 10s indigenas de algunos lugares de l a RepGblica. M&s tarde se

us6 el protoyoduro de mercurio por via oral y despubs, sin abandonar total- mente 10s procedimientos mencionados, las sales solubles de mercurio intro- .

ducidas a1 o rga~ i smo por via- in!ramuscular o intravenosa.

sffilis, reconoci6ndosela en cambio a1 guayaco (planta de la America del Sur!, a l a z a n a p m i l a , etc.

En 1836 se c o m e ~ z 6 a ernplear el yoduro de potasio, siendo Ricord ol que hizo su vulgarizaci6n y representaba entonces el depurativo de l a san- gre sin peligro. M6.s tarde se vino a cornprobar que determinadas lesiones ~ifiliticas no mejoraban bajo l a acci6n de ese medidamento y poco a poco fu6 abandonado, substituy6ndolo por otros yoduros como el de sodio, el de esironclo, etc., y hasta por el mismo yodo. Nunca se h a precisado l a ve:- dadera acci6n d e 10s yoduros e n l a sffilis; sin embargo, se ha continuado $11

emplso aunque no con la misma tenacidad que antes. Fu6 Musucci quien determin6 e l poder antisifilitico del bismuto y Leva-

d:lti quien despuks de numerosos estudios lo introdujc en l a terapeutica m6- dica. SegGn las Gltimas observaciones se p e d e n sintetizar las indicaciones en el empleo de las sales de bismuto en l a siguiente forma: en enfermos mer-

- -.. cur0 y arseno-resistentes, en enfermos que tienen intolerancia para 10s dos P para alguno d e 10s anteriores medicamentos, en individuos que necesi- tan un tratarniento sosten despu6s de l a aplicaci6n de 10s anteriores me-

,dicxrmentos. Sin embargo, se puede' observar que, con las sales de bismu- to, sobre todo con las solubles, sobrevienen, accidentes tan gmves a veczs que han llegado hasta a ser mortales; o por lo menos fen6menos de into- lerancia revelada por gingivitis bismfiticas (la albuminuria, e s un acciden- te frecuente y d e cierta gravedad). Se dice que l a dosis de noventa centi- uramos de bismuto metaloide a un grarno veinte centigramos e n total, son suficientes para obtener una curacibn por varios d o s para cada tratamien to. Lo mismo que para 10s otros medicamentos antisifiliticos, existen gran nSr- mero de enfermos bismuto-resistentes o que no toleran de plano este meta- loide; lo que visne a echar por tierra ias grandes esperanzas de Levaditti

a . , k: Y Sazerac y dejar otras vez insoluto el problema de l a curaci6n de l a si-

f i filis. Como comprobacidn de lo anterior se" afirma que el nGmera de enfer- d mos con tercer period0 de esta enfermedad e s 'mayor (cardiacos nerviosos, Li etc., etc.), lo que demuestra que soiamente han desaparecido 10s signos muy y::

51 - . c,.stensibles, no obstante que l a reacci6n de Wassermann en la sangre se vuelva negativa. L a - observaci6n demuestra que mirs tcrrde puede presentarse positiva la del liquid0 cefaloraquldeo.

slfilis nerviosa,' son tratados actualmente por l a Piretoterapia que puede ser

. . . . . . m V I S T A . 5IEDICA Bf111IT.41C ' . .

practicada por medios qulmicos como el. a u f r e , 10s metales ~coloidules, , el nL- cleoinatc de sosa, etc., 10s mhtodos ffsicos como 10s baiios calientes, las on- da s 'cortas, etc., etc., y 10s mbtodos biol6gicos como las vacunas microbia- nas o las toxinas del mismo origen (fiebre recurrente y sobre todo el palu- dismo, etc., etc.) A todos estos proccdimientos pirsthgenos. se les sefiala iin sesenta por ciento d e resultados favora~les . La acci6n d e l a temperatura es .albrgica, como consecuencia d e &to, s e continGa despuks d e haber termi- nado las fiebres o para a c a h r con ellas, con el arsknico, el bismuto o

el, mercurio, tratamiento que e s continuado por muchos aiios. Puede deci:- se que l a piroterapia es. una adici6n a 10s tratamientos cldsicos, especicrl-

lis. localizada e n 10s centros nerviosos.

que si el tratamiento precoz es prolongado a dosis suficiente, puede haber curaci6n siempre que el tratamiento se haga antes d e l a etapa serol6gica, e s decir, antes d e que l a reacci6n d e lNassermann s e a positiva en l a san-

clinicas y d e las reacciones humorales el sujeto sigue d e hecho enfermo. En es-

r ? ~ algunos cases evitar las localizaciones viscenales o nerviosas del treponema. Es verosimil que el treponema se oculte e n 10s lugares que le ofre-

cen refugio durante el tratamiento cldsico. Warthin, por impregnaci6n arg6ni- tica h a encontrado treponemas principalriente e n el bazo y e n 10s linfdrticos de 10s sujetos que se considemban curados.

Cuando l a sifilis s e h a localizado e n 10s centros nerviosos l a misma cons-

Eenes. y a las toxinas.

. .. ..- . - . .,.-- - --.--.- - 3.6 -

t,: - i :

\.'. f pasar esa barrem sangre liquido c6falo-raquld60, por 10s medicamentos an- ?:) -. tiSifiliticos, habremos conseguido la -curaci6n radical del pudecimiento.

El segundo problema, que creo yo es de segunda itnportancia y del j

me he ocupado con toda amplitud anteriormente, es conseguir que lrt ! acci6n d e 10s medicamentos que y a atravesaron e sa barrera vayan a obrcir sabre la3 celdillas nerviosas. . Tratarb e n seguida de demostrm que tanto la insulina, como 10s medi-

: cmen tos cmtisifiliticos han llegado hasta las celdillas nerviosas y que, por g lo tanto, el tnatarniento que empleo e s el de elecci611, no s610 de l a sifilig

nerviosa, sino de l a sifilis en general. F - Para que el paso de una substancia de l a sangre hacia e l iiquido

f,, cbfalo-raquldeo se efectGe, es precis0 que l a . substancia en cuestibn, pue- r, da- alcanzar en l a sangre, cierta concentraci3n y que la eliminaci6n se hc-

\ g a lo mdrs lentamente posible, con objeto' de .mantener durante cierto tiem- po una diferencia alta entre la concentraci6n..de l a sangre ' y !a del liqui20

. c6falo-raquideo. i i Toda substancia que pasa a1 liquido c6falo-raquldeo se encuentra tam- , , . ,

! ' ' .,, ' .. bidn e n el sistema nervioso central, siendo su concentraci6n m&s ddbil en el sis-

tema nervioso que en la sangre. Pero cuando hay afinidad fisico-quimica (err un I< capitulo anterior y a me referi a l a afinidad de 10s arsenicales por el trepo-

nema) la concentraci6n. es mayor e n el sistema nervioso central). La concentraci6n a1 ion Na es igual en l a sangre y e n el sistema ner-

vioso; en cambio l a del ion C a es mayor eli la sangre (bsta es l a razfJn por l a que uso en mi terayxbtica sales de Na).

' Recordarb, para demostrar lo anteriormente dicho, que 10s colorantes bh- sicos son mdrs t6xicos que 10s trcidos y se fijcm m&s fircilmente en e l sis!e- m a nervioso que 10s iiltimos; En ccrmbio, pasan a 10s centros nerviosos con m&s dificultad y debe a fijaci6n afinidad que la alblimina presenta con ellos.

Existen deterrninados estados fisiol6gicos o patol6gicos que modifican lu permeabilidad de l a banera sangre-liquid0 cef&lo-raquldeo. Entre ias condi- ciones que aumentan l a permeabilidad mencionaremos: l a menstruaci6n1 el em- barcao (sobre todo en 10s Gltimos meses); 10s procesos patoljaicos encefh- l ims durante su period0 agudo; 10s estados agudos de intoxicaci6n por a1c.;- hol, etc. En l a infanciu l a permeabilidad es mayor. *

Determinados fen6menos fisicos que se efectban' en la sangre o en - 1 I

llquido c6falo-raquldeo, tales como cambios notables de l a presi6n osmbticc., I

hacen permeable l a bmrera sangre-liquid0 cbfalo-raquldeo. Los mismos efeetos res,ultan de 10s ccrmbios del pH sanguine0 y en ge-

neral de las modificaciones en muchas de las constantes fisico-quimicas. Esta ,

permeabilidad es tanto mayor, cu&nto mayor es l a modificaci6n ffsim-aulmicn. Cualquier I k, gulnea, produce

s610 cuando existen , e n oantidades t6xicas. Esta toxicidad se de dichos colorantes sobre el sistema. nervioso, debido a la

nodificaci6n que se efectGe en la cantidad de glucosa san- alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso cen-.

tml;..puesfo. que, es una cbndici6n necesmia pctra' el metabolism0 del siste-.

mu nervioso, que la cantidad que contenga 6ste, sea poco m& o mems en l a misma proporci6n que en l a sangre.

En general ?odas las secreciones end6crlnas son modificadoras de la pzr- rneabilidad, no ~610 de la barrera rangre-liquido c8falo-raquideo, sino en g+- 11era1 de la permeabilidad de todas las celdi!las, per0 e s la insulin- sobte todo, la que m&s penneabiliza directa o indirectamente: es la hormona que atrariesa ostensiblemente eea barrera.

En cuanto a l a glucosa, su concentracibn en el liquid0 c6falo-raqui- deo varia paralelamente, e h cualquier c i r cu~ tanc i a , con las variaciones err

la sangre. El aumento d e glucosa sangulnea, en 10s casos patol6gicos (dia- betes pnncredtica por ejemplo), siempre corresponde a1 aumento de esta azli- car en el liquid0 c6falo-raquldeo. Lo mismo sucede cuando hay drisminu- 7

ci6n, como e n el Choque Hipoglic6mico Terapelitico; !o que comprueba que una d e las substancicts que mejor dealiza, e s la glucosa; por lo tanto, la b&rera sangre-liquido-c6fdo.rarquideo no existe para ella.

No s610 10s fen6menos metab6licos estan regidos por la ~jermeabili- dad celular, sino tambibn gran n h e r o d e funciones vitales. A la permec- bilidad se le atribuye, igualmente, l a inmunidad contra ciertas enfermedades. puesto que estdr intimamente unida a 10s fen6menos fisico-quim~cos, t e n s i o ~ superficial, pH, etc., etc.

Con l a edad aumenta l a deshidratacibn i'disminuye, por lo tunto, la per- meabilidad para las silbstancias e n soluci6n dentro de las cblulccs

La tensi6n superficial, l a adsercibn, la absorci6n, la difusibn, etc., y las actividades quimicas, son fen6menos que influyen directamente en el volu- men de 10s coloides protopJasm6rticos.

La deshidrataci6n de las cbdulas, que produce a la vez, la coagula- ci6n progresiva de la materia coloidal, trae el envejecimiento y por lo tall- to, la detenci6n de todos 10s fen6menos que cardcterizan la vida. La insu- lina e s l a hormona que pone en acci6n estos fen6menos celulares de hidra- taci6n y deshidrataci6n.

Si el sistema nervioso centml e s el mds protegido tcrnto a la acci6n ! d e 10s gbmenes como a la d e sus toxinas, se comprenderd que es muy 4- ficil hacer llegar a ellos 10s medicamentos no s61o en la sffilis sin0 en todcs J

I

l as iniecciones; claro estd que s610 un meccmismo fisico-qufmico que se ase- J \

meje d que emplea el mismo organism0 para hacer llegar las substancias necesarias para su nutricih, har& que 10s medicamentos tambien puedan llegar a ellos. Si conseguimos, por lo tanto, hacer llegar a 10s -centres ner- viosos 10s medicamentos, habremos obtenido l a difusi6n total en todas. las celdillas; no habrd entonces lugar donde el treponema pueda protegerse de l a acci6n de 10s meciicamentos empleados; se obtendra entonces la ESTE- RQIZACION ABSOLUTA DEL ORGANISMO.

~CuOtl e s el momento en que la permeabilidad d e todas las celdillas ~3

mayor? kse momento de mayor permeabilidad celular estd demostrado e n capItulos anteriores. Si como he demostrado antes, se aprovecha la acci6n terapetltica del momento de mayor perrneabilidad celular, se hacen difun-

TI&ATAMEN!LW DE NEUHO-SIFILIS P SIPILIS POH LA II\'SULIKA

e 10s medicamentos especlficos, todas las ce1dil:as del' or- :ganismo sufren Ibs efectos de la difusi6n y . como consemiencia pasan 10s

icamentos a todas ellas, obteniendo asl la acci6n TERAPEUTICA MAGMA

Los fen6menos de la vida no son mds que manifestaciones ffsico-qul- eldillas y del medio que las rodea (humoresf, que contienen compuestos como la urea, azdcares, lipoides, grasa y sales

cio, etc., etc.) Cualquier alteraci6n en la constituci6n de trae cumo consecuencia alteraciones en las celdillas que

10 rodean. Es natural que las celdillas tomen d e 10s llquidos 10s elementos necesarios para su funcionamiento normal, como he explicado en -p&ginas an- teriores, y a que todos 10s cambios metub6licbs celulares obedecen exclusi-

. . varnente a fen6menos flsico-qulmicos. H i p h a t e s decla: "Cuando se altera el estado natural de 10s humores

..' o sus justas proporciones en cantidad y calidad, sobrevienen las enfermc- I. dades". M&s M e , con 10s estudios de anatomfa patol6gica, se observ6 que : 10s huhores no eran m6s que l a consecuencia del trabajo de 10s 6rganos y

les atribuy6 a ias lesiones celulares ser l a causa de todas l a enfermedades.

La anatomla y la histologia patol6gicas reglan la terap&u!ica y con el descubrimiento de l a microbiologia se complet6 el estudio de las enferme-

' . dades de origen microbiano, bnci6ndose a un lado l a teoria humoral suhz- tra basada en estudios fisico-qulmicos (medici6n del 'pH de

10s llquidos del organismo, viscosidad, tensi6n superficial, estado i6nic0, et-:, etc.) Estos Clltimos comienzan a aer a base de l a verdadhra terap6utica me- dica, y son 10s que con seguridad, formardn 10s cimientos de la medicina cientffica, y a que son el fruto de conocimientos precisos. Segilramenie q l e

es flsico-qufmicas en 10s humoies intersticiales, son las que modificaciones celulares agudas o cr6nicas, segGn la afini-

dad flsico-qulmica antre 10s componentes celulares y humorales. L a verdadera terap6utica debiera consistir en desembarazar a las cel-

dillas de determinadas substancias extraiias, en llevar n las mismas los cuerpos que normalmente entran en su &rnposici6n y con ello, restablecer el

pH, su tensi6n superficial, etc., etc. El disfuncioncrmiento celular siempre es motivado por desarreglo ffsico-

qulmico determinados por microbios, toxinas (end6genas o exbencis), por crerusas fisicas exteriores (temperatura, contusiones, altitud, latitud, presi6n at-

Lo mismo que con las celdillas del organismo, sucede ccn 10s micro- eres biol6gicos dependen de su compasici6n ffsico-quimica.

El problema tenap6utico consiste en encontrar 10s medios de destruirlos condiciones que 10s hacen pat6genos. En 10s casos de pa-

dedmientos de origen no microbicmo el ideal terap4utico estriba en restabl+- cer el equilibrio que h a sido perturbado por 10s agentes pat6g%nos;.

Tcmto 10s g6mened como las toxinas, las hormonas, etc., o> rm sobre el

BEVISTA 3SEDICA AWLITAR

0rganisrr.o e n can t ihdes sumamente pequeiias. Es 16gico suponer que tam- -.

bi in 10s medicanientos podr&n ejercer su acci6n a muy pequefias dosis, s iea- pre que el organismo est6' en condiciones de poderlas absorber debidam;?n- te, ya que' de otra manera, para poder desempefiar su acci.611 terapeutica, r e

necesitardn oantidades casi tan grandes como las requeridas para la satn- raci6n medicamentosa de todo el organismo. Abn asi podria 4arse el caso

afinidad fislco-quimica. El desequilibrio producido, ya sea pasajero o temp2-

micas de 10s Sumores y de las celdillas: l a falta d e alguno d e 10s elementcs ' .

rque contribuyen a iormcrr las constantes, y el oxceso de alguno de estcis ,

mismos elementos. serh tanlo m&s importante l a modificacibn, cuanto m6s .

necesaria sea para la estructura fisico-quimica ese elemento.

dillas del organismo, produciendo 10s estados patol6gicos conocidos propic; I de &da uno de esos micro-organismos.

No se h a podido precisar c u d e s l a composici6n quimica de muchas to- xinas, p e r ~ en general se sabe que est&n representadas por cuerpos rela- tivamente sencillos, probablemente del tipo de las aminas protein6oenas (re- cibiendo el cardcetr, de antfgenos de cuerpos mhs complejos, derivados p r ,~ - teicos suporiores o incluso proteinas unidos a 10s prirneros).

Parece que es la proteina la que desempeiia primordialmenta el papel tbxico, el cual e s modificado por diversos polisacdridos, tcabidn bacterianos que intervienen principalmente en la composici6n d e la c&psuicc bacteriana.'

La sintomatologla producida por las toxinas e s muy sernejante en lo gran mayoria d e enfermedades, a la producida por las protelncs introdu- cidas a1 organismo por via parenteral o a l a que determina l a toxemia intes- tinal. Est& demostnado que esas toxinas d e origen intestinal son substar.-

--.. - . -- - 4 0 -

~ - ~ -

TRATAIMIENTO DE ~ N E U l U ) - S I ~ Y SIFILIS 1WIt LA INSULIWA

Muchos son 10s estudios, o mas bien, las observaciones clinicas que se 9 I . , ;q. .* - . . : 1

I,,, hecho sobre la acci6n de las proteinas en el organismo. Recordark q~ . , .. : A :,' fueron primer0 10s coloides metdrlico o metaloides- 10s que se usaron con fi- r .

* nes terap&uticos, ahora han sido substituldos por 10s orgdmicos, animales o

j( ii.1 vegetales. ; 11 E , a ,

Ambos grupos de coloides siempre se han usado para todas las enfer- i : .I, % bedddes, ea decir, no son espedficos, en todos 10s msos dsando cualquier , I

i' coloide siempre se produce: hiperleucocitosis y disminuci6n del n h e r o de he- ; I ;:: maties . . de estos hechos, . . clinicqrnente se o b s e ~ a n : calosfrios, fiebre, taquicar- : ,

, dia, taqiipriea,, qumento de la diuresis colores generale.~, aspecialmente ca- , $ 3

fdeq en padecimientos inflamatorios localizados donde abundan 10s exud-1- i I 6 ! dos, la proteinoterapia 10s. hace. disminuir hasta desaparecer muy- rhpidamen ' 2 : I

" te, a1 mismo tiempo desaparece el dolor. : [ : 11

El probable mecanismo intimo de la acci6n de las proteinas. consiste en : ! t hacer producir a las c6lulas del organismo, inclusive gl6bulos blcmcos, feg- : .i , , mentos que digieren (para comparar el fen6meno con lo que sucede en el . !i i ; y

= h a t o digestive), algunus sustancia sextruiias puestas en contact0 con ellas, . .

, ( 1 1 ,: par ejemplo las proteinas microbianas, las que son destruldas, poniendo fin, ' ! I . . por lo tanto, a la infecci6n.

. , : ' 1 7 ,

Los ccloides, las sales, , las aargas el6ctri~as, etc., no s610 aumentan la ! i ..I, ., . tensi6n, superficial de 10s liquidos del ol;ganismo, y de las celdillas, sino que I 1 i i i i ' tumbi6n modifican l a tensi6n osrnhica, la viscosidad, la isoionia, etc., etc., fe-

: < , zi6menos fisico-qurmicos que producen intercambio de agua, de cristaloides y

1 4

de coloides, e n todas las celdillas del organismo. :

t i El mecanismo es semejante a1 que mencion6 a1 hacer el estudio del ,:: 1 CHOQUE HIPOGLICEMICO AGUDO TERAPEUTICO, en Bste, el fen6meno se . 5 1

ha producido por la disminuci6n de cristaloides y en aqu61, por el aumento : ;I '

de coloides. !! 3 I!

Estos fen6menos v&ian con la cantidad y calidad de las sustancicrs. y de la vta de introducci6n de ellas.

.. .I,.

El exceso o defect0 de cristaloides o coloides en .las celdillas del or- :q! .: .

ganismo y en 10s liquidos que las baiian, producen, pues, carnbios fisic3- f $1 quimicos manifeshados por sintomas clinicos y de laboratorio. Las modifica- t ;'

I' .; ciones cuantitativas, de dichas sustancias pueden aprovecharse para cambiar I I. dr

favorablemente las condiciones de vida de las c6lulas.

S e g ~ n es la composici6n quimica del ciisbctloide o coloide, es el efecto I. 5 t

producido en las celdillas; por..6sto se obserira que ' l a especifieidad de cicr- .

!J . . t:

tos germenes depende de la composicibn qulmica de sus proteinas. .. t L a acci6n en eI ~ ; ~ a n i s r n o de las vitaminas, de las honnonas, de 103

aueros, vacunas, toxinas, etc:, se debe a las modificaciones fisicoqulmiccrs en las celdillas. Esos. elementos obran en cantidades- sumamente pequefias

1 Con anticipacibn se hace vaciar el intestino del enfermo, ya s ea por ~nedio d e un purgante o, lo que e s mejor, de un enema. Se anota el pe;o , del enfermo, l a cantidad de glucosa sanguinea, en ayunas, el nGmero d e pul- saciones, si e s posible l a tensi6n arterial. Es conveniente darse cuenta deI estado d e 10s ruidos cardiacos.

Corno datos complernentarios que tienen valor hay que informarse si e l sujeto no tiene alguna o algunas d e las sensaciones que va a experimentar bajo l a acci6n d e l a insulina. Estos datos tienen importancia porque cuan- do no s e conocen con cmticipci6n se puede creer que ha cornensado el efecto d e l a hormona, cuando e n realidad se trata d e sensaciones habitua- les del paciente.

La hora exacta d e la aplicacibn d e l a insulina debe ser anobada. Como una medida de control, debe tomarse sangre antes de poner 1~

inyeccibn d e insulina, puesto que ello no rrccrrea ninguna molestia a1 ec- . fermo, y e n cambio se toma un dato d e inter&, que e s la dosificaci6n de

la glicemia, que nos v a a servir para las subsecuentes aplicaciones. Todos 10s datos anteriores deben estar perfectamente registrados en ,q

libro que servird pam todc el tratamiento d e cada enfermo. I

Estando el individuo en ayunas, se pone la cantidad de insulina d e p

acuerdo con las indicaciones siguientes: enfermos cuya edad est& comprerl dida entre veinte y cuarenta afios y l a glicemia e s d e ochenta y dos o m o nos, l a amtidad de insulina en unidades que se debe inyectar es el cuaren- ta por ciento del peso del sujeto.

De cuarenta aiios en adelante, o e n individuos que aunque no h a y m llegado a esa edad est&n muy desnutridos o hayan tenido alguna intaxi- caci6n cr6nica (ex6gena o end6gena) pr6xima a este tratamiento. la canti- dad e n unidades de insulina e s del treinta pot ciento del peso.

En tdrminos generoles la cantidad de insulina correrponde a1 40% del peso del sujeto.

Se debe escoqer dumnte este momento Y con toda ~resic i6n las venas mdrs accesibles, para dejar a1 Gltimo las que Sean m&s fdciles d e inyectar, y si 2s posible, seiialar el sitio que despubs nos servir& para las siguientes aplica ciones.

Inyectado el enfermo, debe permanecer a pa-rtir d e este mommto am;-

De 10s veinte a 10s treinta minutos, por tbrmino medio, e l sujeto comenzarb a sentir, primero, l a sensaci6n d e astenia, harnbre, sed, siendo m&s frecuente l a astenia.

Antes d e empezar a observarse l a sintomatologlc! de l a hipoglicemia, el medico debe estar prevenido con 10s medicarnentos especlficos con 10s cuales tendrd prepcnados en l a forma siguiente: una jeringa de diez centimetrcm c6bi- cocl de soluci6n de crlucaea a1 treinta mot ciento v un aramo de voduro de so-

sc q, fit dc

t ic

7 TI~.~TAMIENTO J)B: NB:UHO~IBIIIL! SIFI LIS POIi L.1 INSLrLINA '

die,. donde se diluye .adem&. algunos de 10s arsenicales pentavalentes que

[ 0 -05 cgn. de adnico . Otra jeringa conteniendo un centigram0 de biyodmo o cianuro de mercu-

f fro en soluci6n de glucosa a1 treinta por ciento. k i ' Dos jeringas de cinco centimetros cdbicos perfectamente secas: una de

ella con una aguja de calibre mediano y bisel regular para ser usada por 9 via iatravenosa: esta jeringa servirh para picar la vena y tomar scmgre antes

de poner 10s medicamentos anteriormente dichos. Con frecuencia e l medico operador debe tomar el pulso del enfermo, ob-

servando l a expresi6n d e l a cara e interroghr sobre las sensaciones expeci rnentadas, cuando Qsto sea posible.

?

, Los enfermos d e pardlisis general progresiva, en estado demencial ao contestan con exactitud las pregunbas, por lo que con ellos, tiene poca im. portancia este interrogatorio.

El aumento del nhmero d e pulsaciones e s casi simultdneo a l a aparici6n de l a astenia y del sueiio. En este momento el enfermo comienza a cerrar 10s ojos, apareciendo tambien vasodilataci6n periferica manifestada por el aspecto

; bultuoso de l a cara y seguida, inmediatmente, de vaso-contricci6n que se de-

inicial con tendencia a disminuir. Este e s el momenio en que deber, aplicarse las inyecciones sacando prs-

viamente sangre d e l a vena que ya se ha elegido.

- I La inyecci6n que se aplica despuds de haber tornado l a sangre e s l a d e diez centimetros cGbicos. Durante el transcurso de l a inyecci6n debe tomarse el pulso repetidas veces, teniendo el reloj a l a vista y observarse ademtrs, la facie del enfermo. La inyecci6n debe hacerse aproximadamente en cinco mi- nutos. Si se nota que la tensi6n arterial disminuye marcadamente, se suspen

> der6, sin quitar l a aguja de l a vena, hasta que e l pulso vuelva a tener las caracteristicas normales. En algunas ocasiones a pesar de dicha precauci6n oparecen signos alarmantes, tales c3mo pcrlidez extrema d e l a oara que tiende o volverse d e aspecto cadav6ric0, sintomas. de desfalecimiento cardiac0 (pul- so filiforme, irregular, arritmia, etc., etc.), perdida d e 10s reflejos oculares, etc., en este caso, se desprenderb l a jeringa que se es taba utilizando para substituirla, por una que contenga diez centlmetros csbicos de scluci6n gluc3- sada a1 treinta por ciento, la cual se aplicar6 por medio d e l a misma a g u i ~ que no h a sido separada de la vena. Esta oantidad d e glucosa siempre es st?- iiciente p m a hacer desa-parecer, e n un minuto aproximadamente, este estado de gravedad.

En casos extremos se puede inyectar a La misma concentraci6n mayor ca1;- tidad d e suero glucosado.

Excepcionalmente he tenido que hacer uso d e 10s tonicardiacos que pue- den emplearse por via intravenosa (cardiozol-efedrina, coramina, etc.), consi- guiendo en pocos minutos volver todo a lo normal. - .

.

Cuando y a s e llevan inyectados cinco centlmetros ctibicos. del primer me-

- 4 3 -

REVISTA BIEDICA MILITAIi.

fermo recobra su estado consciente, disminuyendo 10s demdrs sintomas en la proporci6n de un veinte a ochenta por ciento.

Despu4s d e haber inyectado la soluci6n se separa la jeringa de l a agu- ja y se deja salir por 6sta algunas gotas de sangre para que laven su luz. X1 mismo tiempo se toma el pulso cuidadosamente, se hace una inspecci6n ge- neral de l a cara del enfermo; se observan 10s reflejos oculares y por medio del interrogatorio se investigard si alguno de 10s signos hipoglic4micos h a dismi- nuido o desaparecido.

l a misma obsewaci6n anterior y si todo marcha bien, se vuelve a to&ar sangre .

es lo que mejor orienta rr este respecto, ad como 10s datos clinicos que ante- riormente he mencionado. Desprendemos la aguja cuando estamos seguros de

ticas, mayor cantidad de suero glucosado siempre a1 treinta por ciento, pues he observado que mayor concentrqci6n de suero es peligrosa, adem&s de qus su manipulaci6n es muy dificil y menor diluci6n de dicho suero no basta par2 contener tan rbpidamente como se necesita l a gravedad del enfermo.

Como comprobaci6n de lo asentado respecto a la soluci6n de glucosa, re-

apareciendo, poi lo tanto, la gravedad del enfermo. Aprovechando l a mejoria general deben ser seguidas las inyecciones de

suero glucosado, de l a ingesti6n d e aqua endulzada; de no tomarse esta pw- cauci6n nos exponemos a que se repita la hipoglicemia aguda.

A1 terminar de poner las inyecciones intravenosas y de extraer sang:+ por tercera vez (para saber, medianto l a dosificaci6r-1, como asciende l a gli- cemia bajo l a acci6n del suero glucosado) se debe proceder a un recons-

co centimetros dibicos.

Se tiene preparada una soluci6n saturada de sacarosa que, a1 terminar I

con todas las inyecciones, se ci& a1 enfermo por via oral; l a cantidad variarh segGn 10s sintomas observados, d e medio a dos vasos (cien a cuatrocientos I

grqmos d e agua, corresponden aproximadamente de dos a doce gramos de I

I*' sacarosa) . i

Hay que hacer observar que 10s sintomas del padecimiento que motiv6 . esta tera~6ut ica . e m ~ i e ~ n a disminuir ostensiblemente desde este mom en!^

La mayorla d e 10s sujetos duermen dos o tres horas con sue60 profundo y durante todo el d la se que jan 'de sed y hambre, sensaciones que paulati- namento desaparecen si s e les suministran bebidas azucaradas y mientras psr- I sisten e l enfermo debe permanecer en reposo y sujeto a dichas bebidas. !

Suando l a evacuaci6n intestinal que se procur6 antes de las inyeccio- I nes no es completa, suele verificarse espontdneamente despubs d e 6stas; per0

. cuando esto no acontece, para evitar cefalea y algunas veces fiebre convierle I poner un enema evacuante. Las actividades normales se res tab lece~ a1 dla I

. siauiente. La sangre extraida e n las tres veces nos indioa en qub forma s e modifi-

c a l a glicemia por e l efecto de la.$ inyecciones y por este conodmiento' pod€- ! I mos hacer un cdrlculo muy aproximado d e l a cantidad d e insulina que n e c e ~ i

tamos parc l a siguiente aplicaci6ri . - . Ri ;? . Todos estos datos s e refieren con especialidad a esta primera aplic:.-

i

1 . . . .,L. ci6n. Del resultado d e ella conoceremos con precisi6n: la cantidad d e insulina 1 : , , . . . . . , requerida; l a cllrva d e las glicemias y l a doslficaci6n aproximada de 10s me- . t

'10, , dicamentos. ;,:4. : , . ,

Los individuos insulino-resistentes tardan m&s tiempo del normal e n pr2- "-r. .~ . I

< : '. , '

sentar 10s slntomas que correspondan a un cincuenta por ciento d e l a glico- .<. ;

;&; mia, y algunas veces sin surninistrarles glucosa esos sintomas desaparecen. ',, > ~

rg,., e n este caso, se puede vo:ver a poner l a mitad d e l a cantidad d e insulinta apli- . I ' .

,:' ' .' ., cada e n l a primera vez; 10s slntomas, entonces, que corresponden a1 cincuen- , d . . - , t a por ciento de l a glicemia se presentan en muy corto tiempo. < - *,'q. , Los sujetos insulino-sensibles, 'presentan e n corto. tiempo y simult&neu- . . . , mente todos 10s sintomus: l a observaci6n cuidadosa d e 6stos nos obliaartr a es-

tar prevenidos para crplicar dos o m&s inyecciones d e suero glucosado. 1

d" d e 10s arsenicales, se presentan sfntomm serios d e astemia cardlaca, se debe- t , r& aplicar con rapidez, sin desprender l a aguja, suero glucosado sin ningGn , y', , a medicamento espectfico. En cuanto ceda el accidente, se volverdr a ajustar

' p o r esta via tonicardlacos; cuando ha habido necesidad dc? esto bltimo no d e b p .' .

I ;:1 continuarse el tratamiento hasta no sujetar a1 enfermo a un detenido estudio de su laparato cardio-vascular y d e sus 6rganos d e eliminaci6n. No es raro ob- aervar q u e eetos accidentes se presenten e n enfermos que no han seguido la; indicaciones que deben anteceder a l a aplicaci6n. I I

En enfermos que tienen slntornas agudos d e algdn padecimiento nervioso I

, sausado por la sifilis, comienzan a desaporecer desde l a primera inyecci6n 01- 1 gunos de ellos; siendo frecuente que a la cuarta o quinta aplicaci6n haycn desaparecidc totalmente y 10s signos clinicos y serol6gicos a l a octuva.

Generalmente las aplicaciones s e hacen oada ocho dias, pudiendo ha- :

cerse cada cinco, por lc menos, en las tres primsras y retirhndose m6s d e 10s ocho dias las tres hltimas; tambi6n cuando se ha notado intolerancia a 10s me- dicanientos conviene retirar dos o tres dias m6s l a aplicaci6n del tratamien!~ posterior.

En enfermcs cuy-o padecimiento ha pasado o va pasando a1 estado cr6- nico l a mejorfia se presenta aproximadamente en l a quinta aplicaci6n.

Como es natural, estos enfermos requieren mayor nlimero d e aplicaciones. En el enfermo e n quien no s e observe ninguna mejoria a1 llegar a la sdp-

I tima u octavo aplicaci6n, b mbs probable ea que el tratamiento no consiga el ''1 alivio o curaci6n que se desea . ,.$

Observando todas las rag!as de la tecnica, puede prolongarse el trata- j miento por tiempo mCIs o menos largo sin peligro para e l paciente.

Los enfermos renales, cardiacos, hep&ticos, etc., toleran bien todos 10s me- dicamentos que se emplean en esta teraphutica, siempre que sigan las incii- : cuciones propias de cada enfermedad.

Despubs de l a cuarta aplicaci6n, aproximadamente, debe comenzarse a disminuir l a dosis de 10s medicamentos especificos para evitar l a intolerancia que se presenta con alguna frecuencia; si no se observa esta regla, se estd en la imposibilidud de continuar por alglin tiempo el tratamiento y por lo menos, serb precis0 modificarlo, suprimiendo alguno de 10s medicamentos es- pecificos. El interrogatorio direct0 o indirect0 nos informar& sobre e l efecto de

vas on la terapia sifilltica y e n e l prnsente caso. son de primordial importar. 1 cia, porque hay .que aprovechar el' moment3 d e mayor permeabilidad que co- 4 rresponde a l a ucci6n d e l a insulina por via intravenosa, para dcrr ?as0 a t-- .: dos estos medicamentos a 10s centros nerviosos.

Por :a1 motivo ernpleo las f6rmulas siguientes: Yoduro de sodio. . . . . . . . . . . . .. .1 Un gramo. Arsenical pentavalente. . . . . . . . . O . 04 Cuatro centigramos. . Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . O . 10 Diez centimetros cGbicos

I ci6n d e l a solucidn de yoduro, per0 en seguida s e vuelve a restablecer el co-

i lor amarillento del principio. Nunca he observado el menor sintoma de intolerancia o intoxicaci6n pro-

ducida por esta mezcla; l a acci6n vaso-dilatadora pasajera producida por i,l arsenical e s sostenida por la acci6n lenta tambi6n vasodilatadora del y o d ~ ro. He comprobado en algunos enfermos que clararnente existe esa acci6n, lu 1

TRATAM%ENTO DE NEURO-HIFILIS Y SIFILJS POR L A IXSGlrlNA

durn dos o tres dlas y s e manifiesta durunte este tiempo por conges t ih r, d e las conjuntivas y aumenta el suefio, sintomas algunas veces un poco mc- , '4 r. - lestos, pero q u e en cambio son favorables para su curaci6n .

. . . . . . . . . . . . . Cloruro d e calcio.. .1 Un gramo. . . . . . . Suero glucosado a1 30%. .0.10 Diez centimetros cirbicos.

'Arsenical pentuvalente.. . . . . . . . . O . 04 Cuatro centigramos. p 5'' que generalmente uso a partir de l a shptima apliaaci6n est& basada e n la ac-

ci6n y a comprobada d e las sales d e calcio sobre 10s fen6menos producidos pnr Ics arsenicales.

C . 4 ! , No s6lo el c a l d o e s preventivo de accidentes, sin0 que se une a e s a cua- ,iil

L r! i

"' lidad su acci6n beni5fica sobre el sistema nervioso. Puedo asegurar que lrxs !, . , ; i , "r;

?: . primeras aplicaciones d e 10s medicamentos q u e no contienen calcio, sin0 an- ., . ;, iy: ,

. tisifiliticos exclusivamente,' saturan el organismo, por lo que las reacciones ,~ .\!: ; ti

i. biol6gicas, genem!mente a l a quinta inyecci6n s e vuelven negativas; desputss . . ,,, > A '. ., I d e esto no siendo muy necesarios 10s medicamentos antisifilfticos, debe darse :, k.,

?referencia a 10s t6nicos o que tienen acci6n bienhechora sobre el sis!e- ; ,;if : 9 ,

ma nervioso acompaiiados d e pequeiias dosis d e 10s primeros que servir6n de : ii .,.,

sost6n. Tanto el calcio como la glucosa son sustancias q u e obran contra 10s ! I:. , , . ,

.! ! . choques. . ::;

1 1 ,

La combinaci6n q u e resulta d e las sustancias usadas e n este tratamien- . < . ., I :. .. '1 '

to, no 's6lo resuelven l a dificil situaci6n creada por l a insulina, sin0 que son i :\ . I., preventivos d e todos 10s accidentes causados por 10s medicamentos antisifilt- ....

'~ !. t'icos. . . >

.I1

. ( 1

Para las primeras aplicaciones las dosis son: . ,. . .;;I .!, Arsenical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; 0.00C3 .Ocho diez miligramos por ,;\

kilo de peso. I I # .

#..

Biyoduro o cianuro de mercurio. . . . . . . . . . . . . 0.01 Un centigram0 (dosis t c .!, ,

tal para un adulto por . I , , I

c a d a ap1icacii.n). : I ,

Bismuto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0.04 Cuatro centigramos (do- ; : " ' ~ ,I: ;! c,r-

sis total para un .adulto), !. .I:

i : qll . excepcionalmente se di:+ minuye esta cantidad .:to f* ;I

Las dosis tanto de 10s arsenicales como d e 10s mercuriales a partir d e l a o6ptima aplicacibn, se comienza a disminuir, d e tal manera, que e n las dltimas son l a mitad d e las iniciales.

Lcrs wntidades necesarias para tado el tratamiento varian:

. . . . . . REVIST.4 MEDICA MJLITAR

Para el a r s h i c o d e treinta y cinco a cuarentci centigramos.

Para e l mercutio de ocho a diez centigiamos; l a equivalencia en mercu- ,

rio metal es de: P m a el Biyoduro d e TRES 6 CUATRO CENnGRAMOS Para e l Cianuro de SEIS A OCHO CENTIGRAMOS. Para el Bismuto de TREINTA A CUARENTA CEXTIGRAMOS. l a equivu-

lencia en Bismuto meta l es d e tres a ctlatro centigiamos.

EN RESUMEN:

la . APLI

Insulina

Dentrc d e 10s 40. minutos siguientes inyectar: :i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. I Yoduro d e sodio. 1 grarma.

Despuks de dejar salir dos o tres gotas de sangre, inyectar por via intrci- venosa:

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~ercurio. 0.01 cgrs.

Despues de observaci6n rbpida y con~pleta del enfermo, inyectar por via intramuscular

ICACION:

. . ' I . .

~ i ~ o d u r o d e m Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 .

P-. .-- -1 -1- -1 l n o l C --

(intravenosa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 a 15 unidades.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biyoduro de rnercurio. 0.01 cgrs. a . . n ~ n ,

- . -

L 48.-

Tartrobismutato de sodio y potasio. . . . . . . . . . . 0.04 cgrs. auero giucosaao ul IU/,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . u LL.

Hacer desaparecer todos 10s sintomas con a g u a endulzada por via oral. 3 J

i 2a. APLICACION: SegGn el tiempo (de 5 a 8 dias despubs) y l a intensidad

d e 10s sintomas d e l a primera.

Insulina

Dentro d e 10s 40 minutos siguientes inyectar: . . . I

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yoduro d e sodio. I gramo inyecci6n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suero glucosado a1 30%. 10 CC.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . infrcrvsndsd . \ ; Ars~$~icat pentmnlente. 0.20 cgrs. ~ e s p u e s d e dejar salir dos o tres gotas d e sangre, inyectar por .via intra-

venosa:

sic

inti

c

P Despues d e observacibn rdpida y completa del enfermo, inyectar por via *

Tartrobismutato d e sodio y potasio. . . . . . . . . . 0.04 cgrs. \ Suero glucosado a1 10%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 CC.

. . Hacer desaparecer todos 10s sintomas con agua endulzada por via oral.

3a. APLICACION: SegGn el tiempo (de 5 a 8 dlas despu6s) y la intensi- dad de 10s sfntomas d e l a segunda.

InsuIina ( in t raven~sa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 a 15 Unidades.

Dentro de 10s 40 minutos siguientes inyectar:

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yoduro de sodio. inyecci6n 1 g r m o . 1 Suero glucosado a1 36%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 cc. intravenOsa ( Alsenical pentuvdents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0.20 cgrs.

Despu6s d e dejar salir dos o ires gotas de sangre, inyectar por v h intra- venosa:

Biyoduro de mercurio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0.0 1 cgrs. Suero glucosado. a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 cc.

Despuds d e observaci6n rdpida y completa del enfermo, inyectar por via intramuscular:

?rartrobismutgto de sodio .I potasio. . . . . . . . . . . 0.04 cgrs. Suero glucosado a! 10%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 cc.

. ,. . . % . . . . . Hacer descrparecer todos 10s sintomas con agua endulzada por via oral.

4a. APLICACION: SegGn el tiernpo (8 dlas aproximadarnente) y la inten- sidad d e 10s sfntomas d e l a anterior.

Insulina (intravenosa). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 a 15 Unidudes.

h n t r o de 10s 40 minutos siguientes inyectar:

Yoduro de sodio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 gran1.a in yecci6n

Suero gluccsado a1 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 cc. ~ r s e n i o a l pentavalente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0.20 cgrs.

DespuBs de dejar salir dos o tres gotas de sangre, inyectar por via Intra- venosa :

. . . . . . . . . . Biyoduro de mercurio. . . . . . . . . . . . . . 0 cgrs, Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 CC.

Daspu6a de odsdrvcrcisn r+id& y completa del enfermo, iiyedai por via intramuscular:

Tartrobismutato de ; sodio y potasio, . . : :: .:.:... . . 0.04 cgrs. Suero glucosado a1 10%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 . ;..cc..::.

Hacer dewparecer todos. 10s sintomas con agua endulzada For via oral. ....

5a. APLICACION: Segdn el tiempo . . . . . (8 dias aproximadamente) . . . y s,intomas . . . .: . . . . . . . . . ,

de la'imterior.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ......... . . Insulina (intravenosa).. ...: 10. n .12 ,Unidades . . . . . . . . . . , . . - . . .

Dentro de 10s 40 minutos siguientes inyectar: "

. . . . . . . . . . . . . . - - . . . . . . - . ,

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yoduro de sodio. . . .

.,. inyecci6n 1 gram:, Suero glucosado .a1 30x.:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . :lo - , +. Arsenical pentavalente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0.15 cgrs.

I . . . . . . . . . . , .

Despues d e dejar salir dos o tres gotas de sangre, inyectar por vla ,i,ntra- , . . . . . . . venosa: . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : Biyoduro . de . ..mercurio. .: 0.01 cgrs. Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 CC: . , -., :, .:

Despclbs de observaci6n rCrpida y completa del enfermo; inyectar- p r via intramuscular: ,

Tartrobismutato de sodio y potasio.. . . . . . . . . . . . . . 0.04 egrs. Suero glucosado a l 10%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 . cc.

Hacer descrparecer todos 10s sfntomas con agua endulzada por via oral. . . . . .

6a. APLICACION: Segitn el tiempo (8 dias aproximadainente) y sintomas . . . . . . .

de 1a.anterior. '

......................................... ~ ~ S ~ I i n a (igtrqvenosa). 10 Unidadee

Dentro d e 10s 40 minutor, siguientes inyeciar:

. .,:> .:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yoduro de sodio. 1 'graino. inyecci6n .................... Suero glucosado a1 30%. ; . 10 cc. ...................... intravenOsa \ Arsenical pentavalente. 0.15 cgrs. . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . '

Despu6s.de dejar salir dos o tres gotas de. sangre; inyectar por via intra- . . . . . . . . . . . . .

. ; . . . . . . . . . . ...I , . venosq;.. -: . . . . . ..- . . ..., . ..

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biy~duro .. 40: mercuri~. .......... : .......... ..-. . . ; . ..:; . . .O .Ol . -;cgrs. . . . . . . . . ' .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suero glucosado a1 30%. 1 cc:' i

Despues -de observaci6n rtrpida y completa.de1 '.enfarmo;: inyectar por via . . . intrarrkscular: _. . . . . . . . i

.....,.. .;... . I : , . Tartrobismutato .de sodio y potasio. :. 0.04 .cgrs.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suero glucosado a1 10%. : 5 cc. . . '

9a. APLICACION: SegGn el tiempo (8 adlas aproximadamente) .y sintomas d e l a anterior.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulina (intrcnrenosa). : . : . . . . 10 'a a 8 'Uni'dades. I

Dentro de 10s 40 minutos siguientes inyectar: . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . \ Cloruro d e calcio. 1 gramc inyecci6n Suero glucosado a1 '30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 CC.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . intrmenosa \ Arsenical pentavalente. a 10 cgrs. . . .

Despubs d e dejar salir dos o tres gotas d e sangre, inyectar por vh intra- venosa :

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cianurc de mercurio. . O . 005 a 0.01' ' cgrs Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 CC.

Despues de observacibn r&pida y completa del enfermo, inyectar por via intramuscular:

. . . . . . . . . . . . . 'i'artrobismutato de sodio y po!asio. 0.04 cgrs.

.Suer0 glucosado a1 lo0/,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 CC.

Hacer desaparecer todos 10s sintomas con a g u a endulzada por via oral.

10a. APLICACION: Segfin el tiempo (8 dias aproximadcrinente) y sintomas de l a anterior.

Dentro d e 10s 40 minutos siguientes inyectar: . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I Cloruro ds ca!cio. 1 gramo. inyecci6n Suero glucosado a1 30%. . . . . . . . . . . . . . . :. . . . . 10 CC.

intravenosa . Arsenical pntavalente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 a 10 cgrs.

Despu6s de dejzr salir dos o tres gotas d e sangre, inyectar por via intra- venosa.

4

Cianuro de mercurio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .0.005 a 0.01 cgrs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suero glucosado a1 30%. 1 .cc: .

: . Despugs de observaci6n r6pida g completa del enfermo, inyectar por via intramuscular:

- ... . . . . . . .. Tcntrobis,mutdo. de sodio y potasio. 0: 04 cgrs. . . . . . . . . . .

Suero glucosado a1 10%. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 ' CC.

Hacer desaparecer todos 10s sintomus con a g u a endulzada . . por via oral.

He empleado 10s cirsenicales pentavalentes mCis conocidcs en el mercado

' TICATAMIENTO DE NEURO-SiKILIS Y 8IFILIS POH LA INS~T~AIKA

1 .. por ser estables, y poco tdxicos; todos tienen de1 10 a1 20% de ars6nico meta- pi$'' k t loide y casi las mismas propiedades terap6uticas.-Las dosis representadas en

. . tados 10s 'cuadros de este libro corresponden a la Neoarsphenamine. ! :. if! . ,

! Por el mecanismo de esta terapbutica deben preferirse las sales solubles de bismuto; 10s mejores resultados obtenidos han sido con la sal indicada aqui.

Las lesiones que se han podido observar en las autopsias de individuos 4' li;uertos de Tabes, se refieren a procesos muy avanzados, dado la larga avolu pq ci6n de la enfermedad.

Macrosc6picamente se ve la m6dula deprimida y mdrs obscum que er r estado normal. La esclerosis de 10s cordones posteriores se revela por su color nacarado, su induraci6n y su retracci6n, dominando estas lesinnes en la

' . .regi6n.lumbar; las astas posteriores tambidn esthn atrofiadas.

I ' . . -?

siones son irreiularss se localizan a1 principio en zolxxs ex6genas terminan- P ' . . - , do despubs por esderosar las zonas end6genas; s610 la zona corno-comisural c?% T

',,. resiste largo t iemp. i.jj> F...

El proceso encontrado en las raices posteriores es de atrofia simple, que, 1. - . I>

en diferentes gradoi puede observarse en el mismo sujeto; 10s vasos intrarta- I . ..

..- . di~ulares presentan ' lesiones de endarteritis y periarteritis.

..I

Y La piamad;e medular est6 engrosada e infiltrada de linfocitos; 10s v a s x . . I , .

I de la meninges presentan lesiones de perivascularitis linfocitaria. Aunque r.0 i ;I i .& se ha precisado en donde y c6mo empiezan las lesiones, 10s estudios histolbgi- I &i

cos, tienden a demostrar que l a Tabes tiene varias formas de lesiones durante su principio g que mdrs tarde, terminan en las que anteriormente describf.

i I i

En cuanto a la P. G. P. es l a meningo-encefalitis difusa, lo que la caracte- i

4 riza histol6gicamente, de l a cual no participa la duramadre. .i" !,A

Las lesiones que se han descrito son, como en l a Tabes, de individucs , . cuyo procedimiento dur6 muchos aiios. Las meninges se ven opacas, engrosn. 1

cia m&s blanda; 10s ventrfculos laterales est&n dilatados con granulaciones ependimarias. L a meningitis es de tipo fibropl6rstico de fibrillas muy finas, ca- racterizada por agrupaciones linfocitarias y plasmazellen localizadas, sobre todo, alrededor d e 10s vasos, semejando a veces lesiones de periarteritis; en general I'os vasos se multiplican, hay neo-formaciones con perivasoularitis; focos de lin-

focitos en las vhinas perivasculares,,,,con. degeneraci6n bialina. y vitrea ,.en .sus paredes. , ' . . . . . . . .

La neuroglia estd hiperplasiada en todos sus elementos:. fibrillas, n6cleo3, c&lulas, especialmente a1 nivel de las' copas superficiales d e .la corteza cerr-

. . .

brul y en la regi61-1 supependir.;aria (granulaciones de Bayle.)

Estas l e s i o ~ e s halladas e n enfermos au to~s iados despuks de haber su- frido much0 tiempo l a enfermedad, pienso q u s tienen tres origenes de partida, 1 segfin las corn~robaciones cllnicas hechas por mi:

. . . . . . . , . . . 1

lo.-En rxlgunos casos las lesiones principian por el parbnquima, siendo primeramente afectada la cilula nerviosa.

. , . . . , 20.-Li lesi6n e s interstitial: 'e1 el ern en!^ vascular es el 'primeramente in- ; , . .

vadido, la es'cleios'is neu'riiglica ahoga' m&s tarde el'elemento noble.

30.-La lesibn e s mixtu, todos 10s slementos se ven invadidos a1 mismo tiempo.

Es!as teorias de cbmo principian las lesiones durante l a par6lisis gene- ral progresiva, son las. que nos explican el pcr qu6 d e cilraciones con mi prc- cedimier.to, puen e s e v i d e ~ t e que en !a gran mayorfa de 10s casos el principi, '1 de l a enfermedad es por lesiones intersticiales, y que eete period0 de invcrsibn dura mucho tiempo dependiendo d e cada enferrno la evoluci6n mas o mencs

1 t

larga. Este e s el period0 de curabilidad clinica, serol6gica e histolbgica del padecimiento. L a parte noble del sistema nervioso no ha sufrido anatbmica- mente nada. la perturbaci6n ha sido funcional y dsta, urn vez restablecida, con t i~ l i a su fisiologia como antes d e l a enfermedad.

. . . . . . Los casos menos f r e ~ u e n t e ~ son aquellos en que ' e l principio e s ;mixto,

o todavia mbs, aquellos en que las lesiones principian por el par6nquina sier! do ; . primewmente . afectada l h celdilla nerviosa; &to; Gltimos son raros.

. . . . . . . ~ o m d no existe ning& signo que nos revele l a forma de comier?zo d e es-

tos tres tipqs observados, no es posible 'hater. el 'pron6stico antes de instituir

En 10s casos en que el tratamiento logra mejorar 10s signos y todavia m&. cuando esta mejcria se inicia desde un principio, puede aseguwrse que son ~os'klementos inster'sticiales del tejido nehioso (vasos y neuroglia) 10s qua inicialmente han sido afectados y por tal motivo, el pron6stico e s benign0 fislo-

,He tenido observaciones de enfermos que han permaneciao durante afios con', algunos, si'gnos de Tabes o Pardisis General 'Progresiva sin que se hayan establecido !o!almente 10s sintomas. Otros individuos cuyos sintomas han spa, recido brusca y .ruidosainente, e s probable -que posean lesiones. de menirig:.- . . , . . . - .. . - . . ti,?, (1eptomkningitis)'ya s eance reb ra l e s 6 modulares:. 4 . . . . . . . . . . . . . . .

:.. ;. . . . . - . . . . 1 i gbservado, ., ,.. . . hasth - . - ' e n . GdeAm&ntos - . de Guince aiio~.

,. . : Son muy. rarQs ; 10s. ,cases en que las lesiones son primitivamente . . . celuttr- i 'i

- 64 - --

: , Lo6 .linfoci,tos mononucl~ares infiltrun las: arterias ocasionando u n a periar-

- .. .-! Sucede con frecuencia q u e - g r l a fueiia d e ,,la tensi'6n arterial uri punt3 .determinada. ceda . a esa,. acci6n formando 'un'~~arieuiismo susceptible ' d e rom- perse a cualquier esfuerzo ocasionando u n a hemorragia.

En general las venas est6n invadidas, s e nota e n ellas pequefios n6dulos linfocitarios q u e ocasionan endoflebitis o periflebitis.

Como todos 10s vasos cerebro-medulares es!&n rodeados por l a piamadre q u e tambien estdr infiltrada d e linfocitos e n forma difusa .o localizada, es aqui donde las lesiones meningeas son mayores y donde pueden encontrorse e l tre- ponema. Es esta infiltraci6n l a que s e revela por el examen del lfquido c6falc- raqufdeo (presencia d e linfocitos e n 10s casos d e sifilis cerebro-espinal) pues!o q u e este lfquido s e h a y a e n contacto intimo con l a piamadre. Las lesiones vas- culares y meningeas coexisten predominando m6s una q u e otra, La repercu- si6n e n el sistema nervioso s e manifissta por sintomas y signos s e g h e l 111- g a r d e las lesiones, oasi siempre precedidos de pr6dromos: hemiplejia derecha

' con a!asia, hemiplejia izquierda, monoplejias, sfndrome d e Weber, etc., ek . , como ejemplo d e slntomas motores; o hemianopsia, afasia sensorial, sindrome cerebeloso, etc., etc. Las lesiones d e l a base del cr6neo traer6n par6lisis ds 10s nervios craneanos, siendo d e las m&s, frecuentes l a pardrlisis del motor oc11-

O B S E R V A C I O N E S .

~ o m o hasta la fecha no s e habian observado curacionce de estos pade- cimientos, existe l a idea d e q u e las lesiones desde q u e principian son celula- lares, y como tal, en ningCn caso y por ning6n tratarniento podria haber me- joria o curaci6n.

< De las observaciones tomadas de mi tratamiento se comprueba que: ,

En la mayoria de lw coeos do hay destruccibn celulm:

Que en todos 10s casos de sifilis nerviosa durante meses o en 10s prime- 1- aiios est&n indemnes las c6lulas nerviosas;

, Que la anatomfa patolbgica descrita cl&sioamente correspoll.ie a observa- ciones de enfermos de muchos afios o a casos muy avanzados; .,

. . . .Q ue actualmente 6610 la instituci6n de la teraphutica INSUI..INICA podrS mostrarnos si efectivamente hay o no destrucci6n celular;'

\ Que 6sta es, hasta hoy, la Gnica terapia capaz de hacer llegar 10s espe- clficos a 10s centros nerviosos;

Que la confusi6n habida se dobe a que se crsia que por medio de las a l e temperaturas se hacian pasar 10s medicamentos especificos a 10s centrcs nerviosos, y puesto que no sanaban 10s enfermos, se daba por cierta la des- trucci6n celular; s e g h muy c~idadosas observaciones del Dr. Huang Chin Tsinq hechas e n la Clinica Dermatolbgica y Sifilol6gica de Shanghai, China, lleg6 a la conclusi6n de que la fiebre mtificial no aumenta la penetracibn de 10s art- tisi filiticos.

TABLA DE DOSIS SEGUN EL PESO EN KILOS DEL ENFERMO INICIALES

i I - , . : . Kilos. Iasu:#na A ~ S . Pent. h. Pent. Am. Pent Hg- Bi. , I / ?.r ir., . 10 s u O e C 4 1 0.05 , ' : ri 11

4 15 8 z 0.06 o . nos 0.02 > ji

!; 20 16 u '

'I

25 12 1. 0.10 . ii ! r

30 14 u 0.12 'i! I i\ 35 15 u 0 .141 O-lS , !.

40 I \

16 n 0.16 . ';L 1:

r. 2,

45 18 u . F?. 50 20 u ,"::," I 0.20 ,. ., 1. ' '1

55 , 0.22 .' !i $: 22 u ii 60 24 u 0.24 0.25

- ;:I !i ! ~! 65 25 u 0.26 1 0.01 0.C4 . .. ;?. . t

h . 70 28 u o.za ; 1 ?'

7 s 30 u 0.30 1 o.e f I i' ; !I~ :(. 80 32 u 0.32 0.25 i

I

.,. i .' ;i . 85 34 u 0-34 ] 0.35 .

?, ,:. "!

90 .36 u 0.36 ! I EF;'; 95 39 v 0.38 ! f

0.40 ;;&? , 1 OCl 0.40 I b .: . ,ii.q. 40 u I a : ;".,

8 .,! TABLA DE DOSIS SUBSECUENTES

j'> * . ..< . ; '-<. Adultos (de 40 a 100 Kiloa). : j * * , ., '3

.mi:, ,,: % la. 2a. 3a. 4a. 5a. 6a. 7a. 8a. 9a 1Oa. ;:;1- .. Insulina. 30 u 25 u 20 u 15 u 12.u 10 u 10 u 10 u 10 u 10 u i .,r :: ' . . ,*J.

k?9! Ars.Pent . 0.25 0.20 C20 0.20 0.15 0.15 0.15 O l ? 0.10 0.10 ,; 1

, $$,;;! Mercurio. 0.01 0.01 0.01 . 0.01 0.01 0.01 0.01 0.005 0.005 0.005 : 1 f !

Bismuto. 0.04 0.04 9 04 0.04 0.04 0,.04 0.04 0.04 0.04 0.0.1 P . f:,A i " . . .., .+ ;*> TOTAL DE ARS. PENT.

I ,.;. ! ., : ,

' ..'..,.. , 1 a , . .: aplicaci6n 0.25 - &,::,, ; .,

;'.'+'$?, s b: , .

2a. 3a. y 4a. , , 0.20 ' lil

Total Grms. 1 60 i' T .,. . . i . 5a. 6a. y 7a. ( a 0.15

1 . :: a

8a. 9a. y 10a. 0 10 t . :; ( + .. Niiioa (de 10 a 35 Xilor). !. $ 6 .

'$.:b . Insulina. 1 5 u 1 0 u 1011 1 0 u 8 u 6 u 6 u 6 u 6 u 6 u .: y Pars. Pen!. 0.10 0.05 0.05 0.05 0 . 0 3 0.03 0.03 0.03 0 0 3 0.03

t . ;& ..

~;*?,:, .. Mercurio. 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.003 0.003 0.003 0.003 0.003 :??..-) ,A,!, Bismuto. 0.02 0.02 0.02 0.02 C.02 0.02 0.02 0.02 0.02 0.02

2a. 3a. 4a. 5a. TOTAI. GRMS. 0 43 6a. y 7a. 0 05 8a. 9 a y 10a. , 0.03 I

La a n t i d a d d e ~ o d u r o d a sodio e s de 1 gramo hasta la sexta inyecci6r.; las 4 Gltimas inyecciones contienen cloruro de calcio 1 gramo c a d a una, e n el

!.. I.

adulto; l a s dosis. e n el niiio d e estos medicamentos son l a mitad. Los arsenicz- 1:. les pentavulentes tienen l a ventaja d e estar perfectamente definidos y ser esta- .> ' L. bies, lo q u e 10s exime d e toxidez.

1; . .: , \ . . . , ' .. ' ' . r ' . . . , . . ' , . .

I&IT\'ISrI'A 3IEDIC.4 hll111TAI~ . . . . . . . . . . . .- ,, . " -

I * .

CUADRO GENERAL DEL TRATAMIENTO INSULINICO DE LA SIFILIS

. . (NO CLASICO)

Examen. N O T A S . Semanas. Insulins. Ars. Pent. Hj. Bi. 1 24 0.25 0 . O 1 0 C4 Reac. 'de . Del estudio clinic0 y de

posiaivas san- laboratorio dependerd la . gre o . liquid0 cantidad, d e inyeccs. que . .

chfcrlo raquideo h a y a .de ap1icarse.-Se . comienza. con dosis altas

2 20 0.20 0.01 0 .04 tanto de INSUL!NA: conto 1 .

d e 10s e$pecific.-,s: Se dis- , . minuirdrn' e n l a sig. ap;i-

> caci6n seg6n 10s sintomas observados. La dosificaci61-1

3 15 .0 .20 0.01 0.C4: 4

de l a glucosa nos. indica- .: rCr l a dosis d e I N S ~ L I N A . ,

Na I Esos mismos sintomas nos .,

3 1 ar. dirdn si Ia aplicacibn sia. ,<

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. - . : l a hacemos d e 5 a 10 dias. 4 10 a 15 0.20 0-.O1 . : . 0 . 04 : . . * ' A partir de esta aplica- :

cibn 10s signos clinicos mc- . joran ostensiblemente.

. Si ha: habido intoleran- cia par el yoduro se. dis- minuirdr'la dosis o. de cnm-

6 8 a 10 0.15 9.01 0.04 Reac. de ..W, ..

es negativa en . . . . . .

sifilis no nerviosa

7 8 a 10 0.15 0.01 . 0.04 Regularmente e n e s t u . I

a

1 vez s e cambia el yoduro

0.10 por calcio. Es ' posible co- ca c1 ..y I. ' r

. . . .miencen a aparecer cier-

. . 1 ar. tos sintomas intolerancia

medicamentosa. A . arti in es ia aplicaci6n y cuando

. . . . sk hu cambiado el yoduro por el calcio, s e cambia tambien el biyoduro por el

. . . . - cianuro d e Hg. ' * '1 8 8 a iO D. 10 0 , OOi; 0.04 :fieaE. "de W. Si exiite a l g h sintomn

a es negatt& si- intolerancia a1 b i s m u t o . . . . ... 0.02. filis .:nemios= (estomatitis) se disminuirh

. . . . . . l a dosis. . :

. . .

. . . . . . ' ..g- -

. . . . , _ ,

HISTORIAS CLINICAS

El sehor C. S. d e 39 aiios d e edad, 513 kilos de pes3, comenz6 el tratamien- to el 14 d e .enero de 1934.

Alcoholismo

Durante 10s dltimos meses qued6 establecido el insomnio, delirio d e per- .secucidn, sitofobia, hiperexcitaci6n motriz, disartria, ligera anisocord.'a, hiperre- flegiu ,cut&nea y tendinosa.

L a reaccidn d e Wassermann e n liquido fue positiva intensa. c o n intervalos de cinco dias se le aplicaron s610 tres inyecciones, habierl-

d o desaparecido totalmente todos 10s a!ntomas. Tres meses despuhs que dej6 de inyectarse se le hizo el an6lisis del liquido cc5falo-raquldeo, siendo d6bil- mente positiva l a reacci6n de Wassermann.

labores q u e requieren precisi6n con toda eficiencia.

NOTA--Trabaja en la Fbbrica Nacional de Armas, Ciudad.

to. e l 23 d e agosto d e 1934. Su enfermedad se inici6 con phrdida d e suefio hace tres meses, e n unos

cucmtos dias m&s el insomnio fu6 de toda l a noche. A1 mismo tiempo fueron apareciendo ideas delirantes, polimorfas e incoherentes, por momentos se volvia agresivo. Adelgascrmiento general desde el principio d e l a enfermedad; logorrea, disartria, anisocorda, temblor fibrilar e n 10s m6scu!os d e l a cara, hiperreflegin cu t rhea y tendinosa, excitaci6n psicomotriz.

Las reacciones del liquido c6ialo-raquideo fueron: Wassermann, Jacobs- thal, Muller, Pandy y Weichbrodt, positivas intensas; 15 leucocitos por mm. cQ- bico; grs. 0.45 de albtimina por litro.

PARALISIS GENERAL PROGRESIVA. Desde l a aplicaci6n d e l a segunda inyecci6n ostensiblemente comenzu-

ron a desaparecer 10s sintomas, e l suefio casi lo habia recobrado; u l a cuarta inyecci6n e l sujeto se encontraba clinicamente sano; despuhs d e l a aplicacinn de l a quinta inyecci6n todas las reacciones e n el liquido cbfalo-mquideo fueron negativas; pero el nGmero d e leucocitos e ra d e 5 por mm. cfibico y laealbfimina d e grs. 0.20 por litro. Por l a ligera anormalidad de 10s leucocitos, se le apli- caron cuatro inyecciones mds.

pasado (1936) vino a visitarme y adem&s d e encontrarlo perfectan~ente bien, h a aumentado notablemente d e peso.

- 60 -

TRATA~EIENTO DE NEURO-SIFILIS Y SLF'IUS POR LA INSUIIIXA

La Niiia J. G.G. de seis aiios de edud, retrasada en la marcha y en la p a h - bra, comenz6 el tratamiento el 4 de octubre de 1934.

La madre tuvo dos abortos. Hace dos afios empez6 con ataques que se presentaban a1 principio, dos

0 tres a1 mes y llegaron despu6s a ser m6s frecuentes. Ademdrs tenia temblores en 10s miembros superiores. Pronuncia Jnuy pocas palabras y con dificultud, hiperreflegia tendinosa.

Heredo-sf filis. Se le hicieron cuatro aplicaciones de INSULINA, habiendo desaparecido

totalmente todos 10s signos y sintomas clfnicos.

Suspendid el tratamiento por, haber -visto la madre que se encontrabu sana; continuando asl hasta la .fecha.

I El seior R. A. de 36 afios de edad, 78 kilos de peso, con 88 miligramos de glucosa sangufnea, comenz6 el tratanliento el 5 de septiembre de 1935.

Padeci6 tifo y gonorrea. Tuvo chancros cuya naturalezu y fecha de apx- ' rici6n no precisa.

Hace mdrs de un afio y medio que e m p z 6 a tener sensaci6n de mareo qua le hacfa perder el equilibrio, dificult6ndosele la marcha. Actualmente mmina trabajosamente ayudado de un bast6n. Tiene dolores fulgurantes yue lo h3n obligado en algunas ocasiones a inyectarsc morfina; no hay erecciones des. de hace seis meses. Disgrafia, signos de Romberg muy marcados y de Argyl- Robertson; existe ataxia en todos 10s movimientos de 10s miembros infeiioros; uusencia de reflejos y abdominal y cremasteriano.

h s reacciones en l a sangre, de Wassermann, etc., etc., son intenscrmente .~ositivas.

Desde antas que aparecieran 10s slntomas nerviosos hasta la fecha en que se comenz6 e l tratamiento INSULINICO, se h a inyectado bismuto, mercu- rio, arsdnico, yodo y dmelcos.

TABES DORSAL en period0 de ataxia, con signo, de lesiones medulmes a l h .

Se le hicieron seis aplicaciones de INSULINA, el enfermo suspendit5 el tra- tcrmiento por sentirse sano. Siete meses despuds no existIa ninguna dificultad para la marcha y habfan desaparecido totalmentet el signo de Romberg, 10s do- lores, la disgmfia, etc., las erecciones son normales.

A l a fecha se encuentra sanb y dedicado a sus labores con toda eficienci*.

Nota: Vive en la calle Ricardo Bell No. 160. Col. Ex-Hip6dromc

I El sefior R. S. de 21 aiios de edad, 62 kilos de peso y 81 mili.gramos ds

glucosa sangutnea, comenz6 el tratamiento el 6 de septiembre de 1935. Amibiasis y en 1933 chancros. A principios de 1935 empez6 con insomnio, astemia mental y flsica. Durui?

te ese tiempo se le pusieron seis series de Neo-salvarsdrn, cerca de ,300 a m p - lletas de mercurio y como 200 de bismuto.

Amnesia presente, pbrdida del juicio, excitaci6n psicomotriz, calambres en 4

ios miembros inferiores, astenia fisica y mental y opresi6n cardiaca. - Anisocordia (muy dilatada la pupila izquierda), Argyl Robertscn, hiperre-

llegia tendinosa, perdida de la atenci6n. Reacciones de Wassermann, Jacobsthal, Hecht, Pandy, Muller, y Weichbroait

fueron positivamente intensas. PARALISIS GENERAL PROGRESIVA en period0 de estado. Se le aplicaron 11 inyecciones con intervalos de diez a quince dfas; des-

de las primenas qued6 sano cllnica y serol6gicamente. '! .!

Debido a l a gran sensaci6n de euforia que experimenta despuCs de las 1

aplicaciones, dltimamente se le han puesto 5 inyecciones m6s espaciadas algu- nos meses. Siente aumento d e fuerza fisica e intelectual. Contin6a sano hasta l a fecha (mayo de 1937).

Nota: Vive en la calle del Nogal No. 205. Ciuciad. ,

d El seiior M. P. de 39 afios de edad, 87 kilos de peso y 86 miligramos de 1

glucosa sanguinen, comenz6 el tratsmiento el 11 de septiembre de 1935. . t En 1926 ~ U V O chancros. a Hace 7 afios principi6 con !rastornos en la marcha que se manifestaron $

especialmente por una debilidad muy marcada en sus miembros. A partir 2e p.1

\ entonces la aplimron Neo-salvars&n, bismuto y fiebres. f

Tiene astenia en 10s miembros inferiores que algunas veces lo ha hecho caer y que le impide caminar en la obscuridad; incapacidad para .vrmanecer 1 de pie. En marcha s610 puede hacerlo con lentitud; mtidicmos doloies que se le mitigan con morfina.

Signos de Argilly-Robsrtscn, Westphal y Romberg; anisocordia, hiperrefle- gia c u t h e a y tendinosa e incoordinad6n motriz.

En 1928 l a reacci6n de Wassermann en l a sangre fue positiva intensa. En 1930 sin interrumpir el iratamiento mixto, l a reacci6n fue igual ql e la ante- rior. A partir de esta fecha cada d o se hac!a la reacci6n en la sangre con idbnticos resultad~s. Desde que comenz6 su enfetmedad no ha tenido perfod~s de descanso en su tratamiento.

TABES CORSAL en perfodo de estado. Se le hicieron 9 crplicacionss coa intervalos de ocho dlas, la mejatla em-

pez6 a pcntir de la sexta inyecci6n. A1 terminar el tratamiento hablan desap7- recido 10s signos de Romberg Argilly-Robertson y tambibn l a astemia de 10s m.iem- bros inferiores. Actualmente se encuentra sano y con las reacciones negcrtivas, lo que no se habia conseguido mtes.

i 1

Nota: Vive en Ave. Popocatepetl No. 210. Col. Portales, D. F. 4

:". ; , El sefior C. G. de 35 afios de edad, 55 kilos d e peso, con 88 mil i~ramos ds .' . .

: glucosa e n l a sangre, comenzci el tratamiento el 7 d e agosto de 1435. !

En ,1927 tuyo charlcros - c o n - . . adenitis .- . .. inguinal . . - no supurada. . . f r . F:;.. , 6-. : ...

E m p d .a ' estar en!ermo h a c e tres meses con ~hlpr?ristesi& cu t6nea .e in- 7 . : somnio, el cual llegb a ser casi .constante. Poco desp&ds apareci6 delirio ds ' I I

g,; persecuci6n y tuvo intentos de suicidic. Amnesia presente, logorrea, disartrio, 'C ,-:.,! ..]igera .~riisocordia, hiperre:le,gia .cutCmea y tendinosa, hiipermovilidad espoF.-

. . . . . . . . - - bij <. ::;:+:..:. . . ,, . '-:.': PE.RALISTS -.GEF$ERAL. .PROGRE%IVA en perlodo "de estado: . . . . . ! ?). g :, '

L Se Ic! apliccrron nueve inyeccimes .de INSULINA. Desde la tercera dismi, nuyeron ostensiblemente la mayor . p a t e de.'los sintomas: Las.reacciones en el : "( '1 ! i 3 ,

(. . .; 'Ilqiiido cdfalb-raquideo s e le liicieron despu6s d e l a sdptima ".aplicaci6n, habier. - : Ij >,:

$4 is I : ,I! :\ dovesultado negativas. Con dos inyecciones .m6s s e . complet6 su curaci6n. c, .. I I l

.,. , E n el mes d e diciembre de 1936 el .enfenno continuaba trabcrjando con I ;I

.' . 'la misma eficiencia ,que antes de su .enfermedad, sintiendose perfectamente sano. ,-.; :

&;. , ' .

I I B i. i .! f i '

, - .'Nota: Vive en l,a .Hacienda de Alazan, Ver . ., I ,.I - > < . .~. . i @;

, C j[

. , . . . . &'i

El seiior L. P. .R. .de 40 laiios de edad, :5b kilos d e peso y 81 miligramos de glucosa sanguinea, comecz6 el tratamiento el 29 de enero de 1936. . . .

Hace 18 aiios que !uvo .chancres y en 'fecha.que no precisa placas e n lc faiinge.

Durante 7 aiios continuos se trat6 con todos 10s procedimientos conocidos para l a sffilis y en 1929 que se Pizo l a reacci6n .de la sangre el resultado fu6 intensamente positive; e n 1930 sin interrumpir su tratamiento, se practic6 nun- vo 'andlisis volviendo a sa!ir igual y as! sucesivamente durante 7 cfios.'

. Se le :aplicciron ',I1 'inyec;cipncs . . enipezando .la rhejoiia desde l a octava'. y al

r. , ' k' -:. El seior E. M. de 43 6 0 s de edad, 47 kilos de peso y con 77 miligram~s . li' 3: .de glucosa sanguinea, comenz6 el tratcrmiento el 29 de febrero de 1936. : 91

s' \. . . ,Tuvo paludismo, gonorrea, hemorroides y .hate veinte aiios chancios: p?:., - 1 .& : r:,!;; .. u i ,,-, !.. , Fuma dssde hace muchos aiios dos cajetilas de cigarros diari-ente. : !r r .. ; ,

.. .. i.. i !

Hace aproximadamente u n aiio comenz6 con astralgias y mialgias inten- t . . ,!ks e n - ' b b r r s piernas que loobligaron a ponerse morfina durcmte 10s Gltimos I .. '!'&'&tro meses y le impidieron 'desde un principib todos 10s movimientos, princi-

~ . : : :~ iman te en el miembro inferior irquierdo.

Hiperreflegia tendinma y cutbnea, m&s marcada en el miembro inferior iz- quierdo, atrofia muscular del mismo lado, disminuci6n de la fuerza muscular

imwsibilita a1 enfermo a tenerse en ~ i e : efectfia ba marcha avudado d s s muletas sostenido por dos personas.

5 . !: 1 ...,

.Ha perdido mds de diez kilos de peso en 10s liltimos cuatro meses. Fh. f . . ." . .

I ?: , Las reacciones en la sangre fueron: Wassermann, ~acobsthal, Muller, Pan- ; &.'y Weichbrodt, inteisamente positivas.

i Pseudo-esclerosis lateral amiotr6fica sifilftica.

i; ' Se le aplicaron diez inyecciones de INSULINA. Media hora despuhs -de la

, primera .aplicaki6n 10s dolores disminuyeron de intensidad, como un 75%, ha- : biendo desapmecido totalmente a la tercera aplicacibn, a la cuarta caminaba $ 2 ' cryudado s6!o con el bast6n; a la sexta la' marcha y l a estaci6n de pie erzn 2 '

normales; la atrofia muscular comenz6 a desaparecer desde la primera aplica- 6 dbn. a

3

'P . El enfermo ha aumentado treinta kilos y no ha vuelto a experimentar d2-

, lor; e l desarrollo muscular es igual en ambos miembros y su actividcd e s me- jor que antes de la enfermedad.

I

r.. N 0 T A : V i v e en la calle de Atenas No. 13. Ciudad. J

El seiior A. U. J. de 26 afios de edad, 65 kilos de peso y 82 miligramos de glucosa scmguinea, comenz6 el tra!amiento el 3 de juiio de 1936.

Tuvo , pa!udismo y chancres. Hcxce cerca de dos afios padecib placas e n la faringe que le produjelx

disfonia que actualmente existe. Notablemente comenz6 a notar hace como tres meses que no .rela, ace:-

t ubdose muy r&pidamente el mal; consult6 con 10s oculistas, pero a pesar de 10s diversos tratamientos que se le hicisron continu6 avanzando la enfermedac!

Disminuci6n de l a agudez visual como d e 7/10 de ambos ojos, ligera ami- socoria, disfonia dolorosa.

Las reacciones en l a sangre de Wassermann, Hecht, Jucobsthal y Muller fueron intensamente positivas.

Neuritis 6ptica. sifilitica en amhos ojos. En las dos primcras crplicaciones d e INSULINA el cnfermo racuper6 la

agudez visual normal; se le pus i e ro~ 3 inyecciones m&s, habiendo desapareci- do todos 10s demds sintomas.

Sin haberlo dado d e alta el enfermo dej6 de inyectarse por sentirse com- pletamente sano. Hasta la fecha (mayo 1937) desempefia todas sus funciones como antes d e su enfermedad.

NOTAS:-Vive en l a calle Vel6zquez d e Le6n No. 111. Ciudad.

Sra. 1. 0. S. de treinta y dos afios de edad 57 kilos d e peso y '75 mili- gramos de glucosa sanguinea, colnenzb el tratamiento el 2. d e diciembre d.t- i 936.

Tuvo dos abortos. En 1929 comenzaron 10s sintomas nervicsos acentudrndose en 10s seis ms-

ses subsecuentes: hiperexcitabilidad que le ha hecho cometer graves faltas cambio ostensible de carbcter, insomnio, hipocondria..

El de!irio de persecucibn que presentaba no permiti6 ninguna. exploracibn. El diagn6stico del oculista fu6:

"Neuritis 6ptica en el ojo izquierdo en period0 de estado desde hace un afio, con defect0 d e refracci6n en ambos ojos que reduce la agudez visual el ojo derecho presenta ligera hiperhernia papilar sin fen6mencs aGn Ae papilitis o neuritis dptica. El padecimiento e s netamente .lu6tico y en relrr- ci6n con 10s ojos podria irnpaludizarse por 30 o 45 dias, lo que produciria gran me~or!a local.-Dr. Carlos Malabear y Pefia".

Las reacciones lu6ticas en la sangre y e n el liquido c6falo-raquideo fue- ron negativas.

Clinicamente es- paralfti&i ' general, .-.con* neuritis 6ptica izquierda. Se le aplicaron 10 inyecciones y desde l a 'cuarta cornenz6 la mejorla.

Clfnicamente qued6 totalmente sana. Eel padecimento o c u h le qued6 astig- .matismo en anlbos ojos que le hacen usar actualmente anteojos.

El seiior A. T. de 41 aiios de edad, 75 kilos de peso y 83 miliyramos d e glucosa sanguinea comenz6 el tratamiento el 2 d e diciembre d e 193€.

En 1920 tuvo chancres. En 1921 manifestaciones secundarias d e himis (a!,.- pecia, cafda d e las cejas, placas en l a faringel, e n el mismo afio "par&lisis" en ambas piernas. En 1927 tuvo paludismo durante tres meses: e n el primer m.3~ *.

la iiebre iu6 terciana, despu6s cotidiana; e n las dos veces la temperatura osci- l aba entre 409 y 419, le aplicaron quinina y 3 ampolletas d e Neo-salvars&n de 0.90, Para e l tratarniento d e la sifilis se le inyecbaron 11 series d e Neo-salvar-

I s&n. 2 series d e silver-salvarsh, 1 serie de sulfarsenol, 1 serie de dmelcos, ?2 amjmlletas d e bismuto y como 100 d e mercurio.

Alcoholismo cr6nico. 3 '1

Desde 1921 en que tuvo algunos accidentes nenriosos que no precisa, en. ' i ? pe26 el 'padecimiento que lo oblig6 mbs tarde a sujetarse a mi tratmiento.

.<

! i, 11 Acturrlmente tiene con frecuencia sensaci6n de vkrtigo, anepsia, dolore: oste6copos, astenia profunda, hiperexcitacibn que ha llegado a la agresividud insomnio constante, adormecimiento en las extremidades inferiores, miastenia 1 1 qile e n occxsiones le hcrn impedido sostenerse de pie, trastornos digestivos cr1l.>

; I 11 K a n a algunos m&dicos eran pr?ducidos por colecistitis calculosa, habiendo pzr- 4 7

1' manecido en Tehuacch varias temporadas. 4 ,I il i

Anisocordia, Robertson, disatria ligera, hiperreflegia cuthnea y !endin: -a, e amnesia presente, Romberg.

Las reacciones del llquido c6falo-raquideo Wassermann, Hecht, Pand:~ Weichbroadt y Muller fueron intensamente positivas, leucocitos 32 por milhe!r-, cfibico, albtimina 0.60 por litro.

, TAB0 PARALISIS GENERAL PROGRESIVA.

Se le aplicuron ocho inyecciones. La mejorfa empez6 decide la primera, a la cuarta se encontr6 cl5nicamente 4an6. Las reacciones e n el liquid0 c6falo- raqusdeo despubs de l a aplicacibn de l a octava inyecci6n fueron negativas.

Con e l tratamiento instituido cucmdo tuvo l a alopecia del rdio de 1921, !e sali6 finicamente el gelo de laa regiones faterales d e l a cabeza, re ro en la - regi6n frontal, en l a bbveda, 10s parietales y occipital quedmon desprovist2r d e pelo,. con l a pie1 lisa .y brillcmte.

Despu6s de veinte dlas d e haber terminado el. tratmiento INSULINICO, le comenz6 a aparecer abundant0 pelo que ha seguido creciendo de tal manera, que apenas se adivina que existi6 la alopecia.

I I N0TA:-Vive en la calle de Zarco No. 5 int. 4. Ciudad.

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TRdTAMJENIY) DE NEURO-6FFILIS Y SIFILIS POR LA INSULINA

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IMPRESORES UNIDOS, S. de R. L.

M i n a , 78 - Eric. 3-08-08

M E X I C O , D . F . -