TEMA 12: REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN Para analizar la regulación de la ventilación hay que atender a 2 aspectos:

1. Regulación nerviosa2. Regulación química

REGULACIÓN NERVIOSAEl SNC controla los músculos respiratorios para que se contraigan o relajen, moviendo la pared del tórax de forma que pueda darse la ventilación.

La información procedente de los receptores va hacia la corteza, de forma que se controle la respiración a nivel central. Esta información procede de quimiorreceptores y barorreceptores.

Las neuronas que controlan la ventilación de forma automática se hallan en el tronco del encéfalo en el bulbo y la protuberancia. El centro de control respiratorio está constituido por múltiples núcleos que generan y modifican el ritmo respiratorio básico.

Además, hay neuronas en la corteza cerebral que influyen sobre las neuronas de los centros respiratorios del tronco del encéfalo, de forma que se pueda controlar la respiración de manera consciente. Los golpes de aire necesarios para mover las cuerdas vocales también son controlados por la corteza cerebral. A diferencia de la respiración automática, la respiración voluntaria evita el centro de control respiratorio bulbar.

La actividad neural que controla la respiración voluntaria se origina en la corteza motora, y sus señales pasan de forma directa a las motoneuronas del asta anterior a través de las vías corticoespinales. El control voluntario de los músculos respiratorios compite con las influencias automáticas a nivel de las motoneuronas medulares, y esta competición se pone de manifiesto cuando se detiene la respiración. Cuando se empieza esta maniobra, el control voluntario domina las motoneuronas medulares. Sin embargo, al final el control ventilatorio automático supera el esfuerzo voluntario y limita la duración de la pausa de respiración.

Los estímulos colectivos del centro de control respiratorio irán hacia las motoneuronas del asta anterior de la médula, que controlan los músculos de la respiración (diafragma y músculos intercostales) para expandirlos o no hacia abajo.

Los nervios que van desde la médula a los músculos respiratorios son nervios motores, dentro de los cuales hay dos grupos:

Las motoneuronas localizadas en la región cervical de la médula espinal (C3, C4 y C5) controlan la actividad del diafragma a través de los nervios frénicos.

Las motoneuronas localizadas en la región torácica vertebral controlan a los músculos intercostales y respiratorios accesorios.

También hay una inervación autonómica:

Parasimpático: nervio vago. Inerva toda la porción torácica, corazón, pulmones…. A partir de él discurren fibras aferentes y aferentes.

Simpático: cadena simpática de ganglios que atienden a todo el parénquima pulmonar.

La importancia de las áreas del SNC en el control de la respiración se puede ver realizando cortes experimentales a nivel del tronco del encéfalo. Cuando cortamos el bulbo a distintos niveles, la ventilación se interrumpe. Sin embargo, un corte del encéfalo entre el bulbo raquídeo y la protuberancia, a nivel de los pedúnculos cerebelosos o un corte a nivel de los vagos, hace que la respiración periódica se dificulte pero se mantenga.

El grupo respiratorio ventral se encuentra en el bulbo raquídeo a nivel de las olivas.

Núcleo parabraquialis y núcleo Koliker-Fuse, se encuentran en la lámina cuadrigémina del mesencéfalo. Una lesión en esos núcleos produce una apnea en la respiración.

En definitiva, agrupamos los centros según su respuesta a los distintos cortes que se pueden realizar:

Centro respiratorio bulbar Centro apnénsico Neuronas pneumotáxicas

VRG (Morado): grupo respiratorio ventral. Se localiza en la región ventrolateral bulbar. Contiene neuronas inspiratorias y espiratorias.

DRG (celeste): grupo respiratorio dorsal. Está constituido por células del núcleo del tracto solitario. Las células del GRD reciben estímulos aferentes de los pares craneales IX y X, que se originan en la vía aérea y el pulmón.

Si queremos mover el aire a través de las vías respiratorias es necesario sincronizar la inspiración con apertura de las vías. En el momento que la caja torácica se expande, hay que abrir las vías respiratorias, por lo que es fundamental la actividad del hipogloso que inerva toda esa zona. El hipogloso envía ráfagas de PA hacia la zona de la faringe, laringe, etc a la vez que ráfagas de PA discurren por el frénico hacia el diafragma.

El frénico se desprende por debajo del bulbo, como podemos ver en la imagen inferior, donde se registra la actividad del frénico según se corte a distintos niveles del tronco del encéfalo. Un corte a nivel de los pedúnculos cerebelosos no supone un cambio en la frecuencia de potenciales de acción; pero al cortar a un nivel bulbar bajo se deja de registrar actividad en el nervio.

ACTIVIDAD AFERENTE DEL VAGO Y EFERENTE DEL FRÉNICO Actividad aferente del vago. Si colocamos dos electrodos para controlar la actividad

eléctrica, mientras que se estimula el vago aparece cierta actividad, representada en el punto A de la gráfica. el punto A nos indica que durante la inspiración hay una ráfaga de PA procedente del vago que llega al SNC. Si cortamos el vago no se produce el aumento de actividad, que es lo que se representa en B, donde no hay actividad aferente en el vago.

Actividad eferente en el nervio frénico vago hacia el diafragma (gráfica 2). Cuando se produce una inspiración y el vago está intacto nos encontramos en el punto A de la gráfica que, como vemos coincide con la gráfica del vago. Si se secciona el vago la actividad del frénico es mayor y dura más tiempo (B), lo que evidencia que la actividad del vago se está reflejando en un relativo acortamiento de la inspiración con respecto a cuando no hay vago.

El conocimiento de este fenómeno se estuvo utilizando durante los años 70 para mejorar la situación respiratoria de los asmáticos. Cortaban el vago de forma que las inspiraciones eran más largas y profundas. Sin embargo, traía efectos secundarios a largo plazo como taquicardia, etc.

SALIDA DE INFORMACIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIAPara controlar la espiración hay menos sistemas de regulación por parte del SNC.

Inspiración: intervienen el núcleo dorsal del vago y el motor del trigémino y el facial. El trigémino inerva la musculatura de la boca que va a participar en la respiración, al igual que también intervienen las aletas nasales. En una inspiración fuerte se respira más por la boca y disminuye la participación de las aletas nasales. Sin embargo, finalmente

son las neuronas de los grupos respiratorios dorsal y ventral las que van a enviar información al frénico y los nervios intercostales.

Espiración: neuronas de los extremos rostral y caudal del bulbo. Buena parte del origen respiratorio que controla el ritmo respiratorio se halla en las neuronas de Bötzinger (áreas verdes). También están implicadas en la inspiración.

Corte transversal del tronco del encéfalo: En la imagen se representan los núcleos del trigémino, ambiguo y pre-Bötzinger en la zona donde se regula el ritmo respiratorio.

Si se registra el potencial eléctrico de las neuronas del núcleo pre-Bötzinger, se ve que emiten ráfagas de forma espontánea y automática, por lo que se denominan fuente de generación del ritmo respiratorio. Son neuronas con la capacidad de autoexcitarse cada cierto tiempo, además de controlar ciertos músculos respiratorios. Estas neuronas están conectadas con el núcleo del hipogloso, por lo que hay una actividad en el hipogloso sincronizada con la actividad en los núcleos pre-Bötzinger. En definitiva, estas neuronas marcan el ritmo respiratorio y lo transmiten, como poco, al hipogloso.

Actividad en el complejo pre-Bötzinger

Actividad sincronizada en el hipogloso

RECLUTAMIENTO DE NERVIOS DURANTE LA RESPIRACIÓN FORZADAEn una respiración tranquila la actividad que predomina es la del nervio frénico que aumenta durante la inspiración. Los intercostales tienen participación, aunque poco relacionada con el psique. Por el contrario, en una respiración forzada, los potenciales del frénico se dan de forma más intensa y seguida y se activan los intercostales externos.

Conforme se quiera bombear más aire a los pulmones, más órdenes del SNC se requieren. Los músculos espiratorios participan poco, a no ser que nos hallemos en una ventilación máxima, donde sí se requiere que actúen para vaciar los pulmones. También participan los abdominales. A baja intensidad es suficiente con el frénico, aunque a alta intensidad se requieren también los nervios intercostales internos y externos.

NEURONAS QUE PARTICIPAN DURANTE LA INSPIRACIÓN Durante el proceso de inspiración y espiración hay neuronas que entran en actividad.

- Al final de la espiración aparecen ráfagas de potencial de una neurona llamada pre-inspiratoria.

- Durante la inspiración hay otra neurona que participa sobre todo al comienzo y se llaman neuronas inspiratorias tempranas o precoces.

- En todo el ciclo inspiratorio intervienen neuronas inspiratorias.- Al final de la inspiración hay otra neurona, llamada inspiratoria tardía que prepara la

transición.- Durante la espiración hay neuronas espiratorias.

La activación de esas neuronas guarda relación con el cambio de volumen pulmonar/flujo de aire.

El hecho de que el proceso espiratorio sea prácticamente pasivo, hace que no haya que luchar contra la resistencia de los bronquios pequeños y medianos. Este proceso es largo para que no cueste trabajo expulsar el aire.

En resumen, la inspiración y espiración son consecuencia de la sincronización de los diferentes ritmos neuronales.

Cuando se aumenta la frecuencia respiratoria el volumen tidal disminuye.

La salida de la neurona inspiratoria, conlleva a que se inhiba el resto de neuronas, especialmente las espiratorias. Eso explica la alternancia en el tiempo de estos dos procesos.

En relación con el ciclo respiratorio, normalmente la actividad de la neurona inspiratoria es decidir cuál es la velocidad a la cual se van a mover los músculos respiratorios para introducir aire en el sistema y la duración de la inspiración.

P0,1 O VALOR DE PRESIÓN A LOS 100 msPara determinar cómo de fuerte es la información de las neuronas inspiratorias, que llega finalmente al frénico y al diafragma, se utiliza un método en clínica.

El mayor incremento de presión tiene que ver con la mayor pendiente de entrada de volumen de aire en los pulmones. La respuesta de las neuronas inspiratorias tiene que ver con el proceso de variación de presión, que dura en el tiempo 0,1 segundo. El cambio de presión que ocurre en ese 0,1 segundo o primeros 100 ms se denomina P0,1 y tiene que ver con el componente de actividad de las neuronas inspiratorias, tomando el valor de la P0,1 se tiene una idea de la actividad desarrollada por las neuronas inspiratorias.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA RESPIRACIÓN GENERALLa información procedente de la corteza cerebral y de los núcleos de la protuberancia relacionados con la respiración incide sobre el bulbo, que activa las motoneuronas de la médula y del frénico, que van al diafragma y los intercostales externos en la inspiración y los intercostales externos en la espiración. Es el cerebro el que controla la musculatura la respiratoria.

Además, los receptores periféricos envían información al cerebro acerca de la situación en el organismo.

Receptores mecánicos: en el propio tejido pulmonar y músculos intercostales y diafragmáticos. Esta información se envía de vuelta al bulbo raquídeo para decidir cuál va a ser el siguiente movimiento.

Quimiorreceptores periféricos: Como el objetivo principal del aparato respiratorio es modificar los gases sanguíneos, debe haber receptores que informen de la concentración de los gases en sangre. Se hallan en los cuerpos carotideos en la bifurcación de las carótidas y en el cayado aórtico. Informan acerca de las PP de los gases. Responden a los cambios de la PO2 arterial, la PCO2 y el pH y transmiten información aferente al centro de control respiratorio central.

Quimiorreceptores centrales: se hallan en el SNC e informan de las condiciones sanguíneas de perfusión en el SNC y en el LCR. Son células especializadas de la superficie ventrolateral del bulbo que son sensibles al pH del líquido extracelular que los rodea.

En definitiva, la regulación nerviosa está dirigida por:

1. Neuronas centrales y espinales

2. Receptores de estiramiento pulmonar

3. Receptores de los músculos respiratorios

Los dos últimos envían información de carácter aferente sensorial, por lo que juegan un papel clave en la regulación nerviosa de la respiración.

Por otra parte, la regulación química está dirigida por quimiorreceptores, que pueden ser:

1. Centrales: distribuidos por todo el SNC, pero especialmente en el bulbo raquídeo.

2. Periféricos:

a. Cuerpos carotídeos

b. Cayado aórtico.

RITMO Y AMPLITUD RESPIRATORIALas neuronas del complejo pre-Bötzinger deciden la frecuencia a la cual se va a implantar el ritmo respiratorio, es decir, la diferencia de tiempo entre inspiración y espiración. Este complejo de neuronas se halla cercano al núcleo ambiguo y recibe influencia de muchas sustancias, como la serotonina, la sustancia P, la noradrenalina, la acetilcolina, la TRH, etc. Por otra parte, la activación de neuronas del núcleo ambiguo y pre-ambiguo controla la amplitud de la respiración y actúa sobre el VRG y finalmente sobre las motoneuronas respiratorias.

Hay que sincronizar y coordinar los movimientos de las estructuras musculares de las vías aéreas superiores. Esto se hace posible actuando sobre la lengua, la faringe, la epiglotis y las vías respiratorias, de forma que a la vez que se ponen en marcha el diafragma y los intercostales externos se actúa a la vez sobre las vías aéreas superiores para facilitar el paso del aire.

Cuando no hay una coordinación adecuada entre el deglutir y el respirar entra comida en las vías aéreas. En bebés la epiglotis está muy elevada, de forma que pueden respirar y deglutir a la vez. Cuando crecen sube la estructura faríngea a nivel de la epiglotis.

También para el vómito, se requiere coordinación. Se sabe que el vómito se produce fácilmente cuando se estimula el área postrema (en el suelo del cuarto ventrículo). Es un mecanismo de defensa importante, por el cual cuando el individuo ingiere algo que es perjudicial para su salud, lo vierte al exterior. Eso conlleva ciertos problemas, pues hay que hacer un esfuerzo notable para pasar el contenido gástrico por el esófago. Se invierten las presiones y el ritmo habitual de la musculatura. En la especie humana y sobre todo en niños, un solo vómito produce aprendizaje de forma que ya no se vuelva a tomar ese alimento.

Mientras se vomita, el contenido gástrico no puede pasar a las vías respiratorias, pues el riesgo de infección y muerte es muy alto. Si en estado de inconsciencia o semiinconsciencia se inhala el vómito se produce una neumonía. Para evitar esto, se realiza un esfuerzo de la musculatura abdominal que disminuya la negatividad de los pulmones, para que estos no estén capacitados para tomar aire en ese momento. Además hay una variación de presión en la epiglotis.

Otras estructuras del SNC relacionadas con la respiración

La información llega al tálamo, donde la entrada de información sensorial afecta a la regulación de la respiración. También el hipotálamo regula el ritmo y la amplitud ventilatoria ante un cambio hormonal. Cuando cambian los niveles hormonales cambia la frecuencia respiratoria.

El locus cerúleo, el rafe y la sustancia gris central periacueductal están relacionadas con el sistema respiratorio. También el cerebelo genera su acción sobre la respiración, sincronizando la musculatura ventilatoria con la voluntaria, como ocurre durante el ejercicio.

QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOSDentro de los receptores que sensan las características de la sangre, los quimiorreceptores periféricos ocupan un lugar importante. Constituyen pequeños gránulos situados en la bifurcación de las carótidas y el cayado de la aorta, de los cuales parte información al SNC.

Estos quimiorreceptores son estructuras pequeñas y ricamente vascularizadas. Están constituidos por células de tipo I (glomus) que son ricas en mitocondrias y retículo endoplasmático y poseen vesículas sinápticas que contienen NT como la dopamina, la acetilcolina, la noradrenalina y los neuropéptidos. Las fibras nerviosas aferentes establecen

sinapsis con las células de tipo I y transmiten la información al tronco del encéfalo. Las células de tipo I son las responsables de percibir la PO2, la PCO2 y el pH. En respuesta a una reducción incluso pequeña de la PO2 arterial, se produce un incremento de la descarga de los quimiorreceptores, que fomenta la respiración.

La información de los cuerpos carotideos viaja al bulbo raquídeo a través del nervio glosofaríngeo y el vago es el que lleva la información desde los cuerpos aórticos.

Cuerpo carotideo

La estructura del cuerpo carotideo se desarrolló sobre todo a partir de histólogos españoles, sobre todo gracias a Santiago Ramón y Cajal y Fernando de Castro. (DIAPOSITIVA 20)

Células de tipo I o células glómicas: Contactan con dendritas o axones aferentes que van por el glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo. Esas células se dedican a sensar las características de la sangre que pasa por los cuerpos carotideos. Esta sangre tiene características únicas, pues es sangre procedente de la carótida que entra por una espiral de vasos para irrigar al cuerpo carotideo. El cuerpo carotideo recibe del orden de 2L/gramo de tejido y como apenas produce metabolismo, la mayor parte de esa sangre es sangre arterial que vuelve a la carótida y se incorpora a la circulación. Las células del cuerpo carotideo están inundadas de sangre arterial.

Células subtentaculares

En resumen:

- Está altamente perfundido

- Está compuesto por varias células de las cuales las de tipo I cogen als características de la sangre.

- Está ricamente inervado y recibe fibras aferentes y eferentes.

El cuerpo carotideo responde a la variación de las presiones parciales de los gases en sangre. Lo natural es que nuestra PPO2 oscile entre los 100 y 400 mm Hg. Conforme la presión cae entre los 50 y los 20 mm Hg, aumenta el número de impulsos que viaja a través del glosofaríngeo. Esto nos indica que el cuerpo carotideo tiene mayor sensibilidad a la bajada de las presiones parciales de gases.

Las células glómicas pueden disparar señales hacia el sistema nervioso central en condiciones de hipoxia, por varias causas:

1. Disociación del oxígeno del grupo hemo de los canales de K+: cuando no hay suficiente PPO2, el oxígeno se disocia, de forma que el canal de potasio se cierra, reduciéndose la polaridad de la célula, es decir, se despolariza. Esta despolarización conlleva la apertura de canales de sodio y calcio. La apertura de canales de calcio favorece la salida de NT hacia las terminales del glosofaríngeo.

2. La PP de O2 es capaz de producir un aumento de AMPc de la célula.

3. Cambio de la razón entre sustancias reductoras y sustancias oxidantes en la mitocondria.

4. Aumento de la concentración de H+ o aumento de la concentración de CO2. Se cierran los canales de K+, de forma que se favorece la salida de NT.

5. Disminución de la concentración de glucosa.

En esencia, la disminución de la concentración de O2, el aumento de la concentración de CO2, el aumento de H+ (disminución pH), aumento del cociente entre sustancias reductoras y oxidantes en la mitocondria y la disminución de la concentración de glucosa, despolarizan la membrana de la célula glómica tipo I que envían señales al glosofaríngeo y a través de él al SNC que permiten la corrección de variables para que la ventilación sea correcta.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALESSe encuentran en las áreas rostral ventrolateral y caudal ventrolateral del bulbo raquídeo. La importancia de ellos es que están situados en un área muy vascularizada, en su mayoría procedente de la arteria basilar. En esta zona es donde están especialmente representados los quimiorreceptores centrales, aunque también se pueden encontrar en áreas mesencefálicas y corticales.

La forma de detectar estímulos de estos quimiorreceptores es diferente debido a la presencia de LCR y la barrera hematoencefálica. Hay terminales axónicas o dendríticas de neuronas relacionadas con la ventilación que se introducen en los vasos que irrigan al SNC. Así se detecta que son sensibles a H+ y modulan la actividad de neuronas que controlan el ritmo ventilatorio; sin embargo en el torrente sanguíneo que discurre por la arteria basilar los hidrogeniones no pueden pasar por la barrera hematoencefálica.

Como la barrera hematoencefálica es relativamente impermeable frente a los iones H+ y HCO3

-, impidiéndoles llegar al SNC, los quimiorreceptores detectan cambios en el pH midiendo las concentraciones de CO2, pues este si atraviesa la barrera y el LCR por difusión con facilidad y llega a las neuronas del bulbo. El CO2 se produce en las células cerebrales como consecuencia del metabolismo. Por tanto, la PCO2 del LCR suele ser unos mm Hg superior a la que se observa en la sangre arterial, de forma que el pH es ligeramente más ácido que el plasmático. Los cambios en la PCO2 arterial modifican el pH y, de este modo, activan los mecanismos homeostáticos que normalizan de nuevo el pH.

Las células de los quimiorreceptores centrales apenas tienen buffers intracelulares para sensar el pH y la PPCO2, por lo que actuarán rápidamente ante cambios de estas sustancias.

El pH intracelular se suele mantener a niveles determinados de aproximadamente 7,2 frente al 7,4 extracelular. Este pH se mantiene a estos niveles gracias a los intercambiadores Na+/H+ y a las sustancias buffer, como las proteínas y dentro de ellas los grupos histidina, que acoplan protones dentro de ellas. Si bloqueamos los intercambiadores Na+/H+ la célula no podía mantener el pH, pues dispone de pocos buffers. Esto está bien pues detecta rápidamente cambios químicos en el ambiente cerebral y actúa ante ellos.

Normalmente el pH se sensa a través del CO2 y la ecuación de Henderson-Hasselbach. La ecuación de Henderson-Hasselbalch relaciona el pH del LCR con la concentración de HCO3

-.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch demuestra que un aumento de pH del LCR para cualquier valor de [HCO3

-] determinado. La reducción de pH estimulará los quimiorreceptores centrales, aumentando así la ventilación. Por tanto, el CO2 de la sangre regula la ventilación gracias a su efecto sobre el pH del LCR.

REFLEJOS Proceden de receptores que se adaptan rápidamente o lentamente (se hallan en las vías bronquiales). Los estímulos son un cambio en el ciclo respiratorio más visible, cuando se inflan o desinflan los pulmones. MIRAR PPT.

Reflejo de inflación o insuflación o de Hering-Breuer. Cuando se aumenta el aire de los pulmones el sistema tiende a aumentar el tiempo de la respiración, y cuando disminuye el aire en los pulmones se tiende a aumentar este tiempo. Se da por receptores de estiramiento en el parénquima pulmonar (receptores de estiramiento aferentes localizados en los músculos lisos de las vías aéreas).

Dilatación de los bronquios: genera una hiperpnea.

Tos: Reflejo que altera la fisiología de los pulmones e indica un problema en la concentración de sustancias en la mucosa bronquial. Los pulmones se insuflan de aire, se cierra la glotis y aumenta la presión de los músculos respiratorios y la del espacio interpleural. Cuando se alcanza la máxima presión la glotis se abre y el aire sale a gran velocidad.

Si se da una tos repetitiva se puede producir erosión de la mucosa de la laringe y la faringe llegando hasta darse sangrado. En este proceso la presión intralveolar sube mucho.

La mayoría de los reflejos del territorio pulmonar están mediados por el vago y el glosofaríngeo.

¿Cuándo se distienden los vasos sanguíneos pulmonares?

Sobre todo si hay una insuficiencia cardiaca izquierda, pues se acumula sangre en el territorio pulmonar y los vasos se distienden. En este caso se da una respuesta refleja que consiste en un aumento del nivel de la respiración, una hiperpnea, pues el intercambio de gases es deficiente.

En caso de embolia masiva, por el contrario se da apnea y respiración rápida y más superficial.

Las respuestas ventilatorias también se darán ante una estimulación de receptores del territorio vascular, los músculos, los tendones, etc. En definitiva, los cambios en la ventilación serán una salida común a los estímulos recibidos en varios territorios corporales.

CAMBIOS DEL SISTEMA ANTE UNA CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE CO2

Cuando se cambia la PP de CO2 a unos 42 mm Hg, aumenta VT y FR, por lo que se produciría en principio una hiperpnea. Sin embargo, todo incremento de volumen tidal por encima de la frecuencia respiratoria produce hiperventilación, que permite eliminar CO2 del sistema.

Un aumento tanto de la concentración de dióxido de carbono como de la concentración de iones hidrógeno también excita los quimiorreceptores y de esta manera aumenta indirectamente la actividad respiratoria.

La manera de medir la concentración de CO2 para tener una referencia como la que hay en el alveolo es medir el final del volumen respiratorio, es decir, la presión end-tidal de PCO2 , que es la que más se acerca a los volúmenes de CO2 en el interior del alveolo. También se usa el último 10% de CO2 en espiración.

Conforme pasamos del 4% al 6% de CO2 en el aire espirado, la respiración aumenta el volumen tidal y la respuesta respiratoria, en una respuesta normal al aumento de CO2 en el sistema ventilatorio. Si seguimos incrementando la cantidad de este gas, llega un momento que el sistema no responde, las neuronas se deprimen y morimos.

En general la relación entre la PP CO2 y la ventilación alveolar en condiciones normales nos indica que en el rango de unos 40-45 mm Hg la respiración responde más agudamente.

- En el caso de que nos durmamos la gráfica se desplaza hacia la derecha, es decir, se pierde sensibilidad al CO2.

- Si se entra en una situación de EPOC también se pierde sensibilidad al CO2, lo que es curioso pues se aumenta la PPCO2. Sin embargo, los receptores no responden como lo harían los de un individuo normal.

- Algo parecido ocurre a los individuos que toman morfina o barbitúricos, que son depresores de la ventilación. La morfina disminuye la respuesta respiratoria.

- La acidosis metabólica produce respuesta exacerbada, es decir se aumenta la sensibilidad al CO2, desplazándose la curva a la derecha. La acidosis metabólica suele darse por metabolismo de los tejidos y tiende a exacerbar la respuesta al CO2.

Relación entre PaCO2 y la ventilación alveolar en los estados de vigilia normales, durante el sueño, tras la ingesta de narcóticos y en la anestesia profunda y acidosis metabólica. Se modifican la pendiente de la respuesta (sensibilidad) y la posición de las curvas de respuesta (umbral, punto en el que la curva se cruza con el eje de las x), lo que indica diferencias en la respuesta ventilatoria y los umbrales de respuesta.

En un individuo sano despierto, se observa un incremento lineal de la ventilación cuando la PCO2 se aproxima y supera los 40 mm Hg.

Cuando la PaO2 es normal, la ventilación aumenta aproximadamente 3 L/min por cada mililitro que aumenta la PaCO2. La respuesta ante el aumento de la PaCO2 se incrementa todavía más en presencia de una PaO2 baja. Cuando la PaO2 es baja, la ventilación es mayor para cualquier valor de PaCO2 determinado y el incremento de la ventilación para un aumento de PaCO2 será también mayor (pendiente más pronunciada).

En un individuo normal, si se le hace aspirar una mezcla de aire, a mayor proporción de CO2 en ese aire aspirado, mayor será la ventilación. La ventilación aumentará de forma proporcional a la concentración de CO2 en el aire espirado.

El sistema ventilatorio también responde ante una disminución de la PPO2. En este caso, aumentará la ventilación alveolar. En la gráfica se muestra el incremento de ventilación progresiva en los alveolos a medida que aumenta la PCO2. Para una misma PPO2 el valor de la ventilación aumenta considerablemente. Lo contrario también es cierto, es decir, si relacionamos la PPO2 con la ventilación y reducimos las PPCO2 la curva se desplaza hacia la izquierda.

Cuando la PPO2 disminuye, la ventilación aumenta y cuando aumenta la ventilación, cae la PPCO2. El aumento de ventilación restituye la PPO2 y también hace disminuir la PPCO2, puesto que cuanto más se ventila más CO2 se pierde.

PRINCIPALES VARIABLES QUE AFECTAN A LA RESPUESTA VENTILATORIA

El pH juega un papel estimulante también de la respuesta ventilatoria. Cuantitativamente, el efecto que tiene el CO2

sobre esta respuesta es mayor que el efecto que tiene el pH. En verde se ve cuanto incrementa la ventilación alveolar en unidades relativas cuando se acidifica el pH. A partir de ciertos niveles la respuesta ventilatoria disminuye pues es incapaz de mantenerla. Partiendo de la situación normal, conforme se aumenta la PPCO2 y se acidifica el pH aumenta la ventilación.

El CO2 es la respuesta más potente y natural para activar una respuesta ventilatoria. Por ello, en caso de accidentes de inmersión en agua o en traumatismos de bloqueo del sistema respiratorio se utiliza el aire que el sujeto espira (que lleva una gran concentración de este gas) para activar el sistema, pues es un buen estimulo de activación de la ventilación alveolar.

En general la mayoría de los receptores de nuestro organismo están diseñados para responder ante un estímulo. Su actividad se representa en curvas sigmoideas que nos indican que existe un rango de esa curva donde se dan las mejores respuestas al receptor, pero si el estímulo sigue aumentando llega un momento en que el sistema se estabiliza y no hay aumento de la respuesta. Se puede dar el caso en que al seguir aumentando el estímulo puede llegar a desaparecer la respuesta (como ocurre en el caso del aumento de la concentración de CO2).

En caso de la hipertensión, se desvía a la derecha la curva de los receptores, por lo que pierde sensibilidad, permitiendo que el individuo no responda hasta que se alcancen ciertos valores elevados de presión. Lo mismo ocurre en enfermos de EPOC, donde la curva también se desplaza a la derecha, perdiendo capacidad para detectar el CO2.

Síndrome de Picwick: desviación hacia la derecha de la respuesta ventilatoria de CO2, en la que el sujeto prácticamente no responde. Cuando el individuo se adormece, la respuesta ventilatoria se deprime y vuelve a aumentar su presión parcial de CO2. Se sigue un ciclo de retroalimentación positiva que puede llevar al individuo a la muerte.

La respuesta ventilatoria a los gases es independiente pero en algunos casos se puede sumar.

Si la PCO2 no varía, el sistema sigue siendo capaz de responder a cambios en la PO2. En otras palabras, en esta figura, sólo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración baja de oxígeno sobre los quimiorreceptores. La figura muestra un efecto casi nulo siempre que la PO2 arterial sea mayor de 100 mm Hg. La ventilación puede aumentar hasta 5 veces cuando la PO2 es muy baja. En estas condiciones, es evidente que la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.

Lo mismo ocurre si generamos una acidosis plasmática, incluso manteniendo artificialmente la PCO2 a las normales, el pH por sí mismo es capaz de incrementar la ventilación por sí mismo. En definitiva, cada una de las variables tiene un efecto sobre la respiración: el mayor efecto lo produce el CO2, seguido de O2 y el pH.

En la gráfica se representan las 3 variables. Las líneas rojas corresponden a pH=7,4 y nos indican que conforme la PCO2 aumenta un poco, la ventilación aumenta proporcionalmente. Si en ese mismo punto de partida, disminuimos PPO2, la respuesta se hará más potente, lo que nos indica que para una misma PCO2 la bajada de la PO2, la respuesta se hará más intensa. Si en cada una de estas situaciones bajamos una décima el pH (línea verde), las curvas se desplazan a la izquierda, pues en principio el individuo estará usando más VT para compensar la situación.

Las tres variables se pueden sumar a la hora de estimular el sistema respiratorio para que genere una respuesta con más potencia.

PRESIONES ALVEOLARES A DISTINTAS ALTURASCuando aumenta la altitud, va cayendo la presión atmosférica, con lo que caen la PCO2 y las PO2. A elevadas alturas, caen en gran medida las presiones parciales. Los cambios bruscos en las presiones atmosféricas producen cambios en el equilibrio hidroelectrolítico.

A partir de los 12.000 m de altitud (altura a la que vuelan los aviones) se hace imposible la vida si no se respira oxígeno puro. Las presiones de gases a tanta altura son tan bajas que generan respuestas exageradas que suponen trastornos del CO2, del bicarbonato, etc. A 19.000 de altura, los fluidos corporales hierven y la sangre se hace gas.

VARIACIÓN DE LA CURVA DE SATURACIÓN DE LA HB Respecto a la curva de saturación de la Hb, la ventilación tiende a incrementar la PO2, para que nos hallemos en un nivel adecuado para mantener la saturación de la Hb al pasar por los pulmones. Si cae más la presión, aumenta más la ventilación, aunque tratando de mantenerse siempre en ciertos niveles.

CAUSAS DE HIPOXIA

Hipoxia hipóxica: falta de oxígeno en el aire que respiramos. La oxigenoterapia o administración de O2 puro puede corregir completamente esta disminución de concentración de O2 en el aire espirado por lo que supone un tratamiento 100% eficaz.

Hipoxia por problemas de difusión: la PPO2 en el alveolo es normal, pues el problema está antes de la barrera de difusión. Se mejora la situación suministrando O2 puro, pues se varían los gradientes de presión, mejorando la difusión. La oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de forma que se aumente el gradiente de presión de oxígeno para la difusión desde los alveolos a la sangre. Estos pacientes captarán el O2 hasta tres veces más rápido de lo que lo harían sin tratamiento.

Cortocircuito derecha-izquierda: supone un desequilibrio ventilación-perfusión. Aunque la PPO2 en el alveolo es normal, en la sangre será muy baja. El tratamiento con oxigeno es mucho menos útil ya que se dispone de una cantidad normal de oxígeno en los alveolos.

Hipoxia anémica: la cantidad de O2 que se reparte a los tejidos es baja, pues el problema se halla en la Hb, ya que no hay suficiente Hb saturada para equilibrar las presiones en los tejidos. No mejorará si administramos O2, pues el problema radica en un déficit de la Hb. Se debe hacer una transfusión.

Hipoxias anémicas por envenenamiento con CO.

Hipoperfusión: la velocidad de sangre que circula por los tejidos es baja. No mejora administrando O2 puro.

Hipoxia histotóxica: está producida por una utilización tisular inadecuada de oxígeno. No hay alteraciones de la captación de oxígeno a los pulmones ni del transporte a los tejidos. Simplemente, el sistema enzimático metabólico tisular es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega. La oxigenoterapia apenas tiene efectos beneficiosos.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA CANTIDAD DE GASESSuelen darse en circunstancias de sueño por los efectos respiratorios producidos durante el sueño. El 85% de los humanos de más de 25 años roncan. En la inspiración, la generación de una presión negativa en el alveolo por el efecto Bernouilli produce que los músculos se acerquen y vibren, produciendo el sonido que se produce en el ronquido.

El término apnea significa ausencia de respiración espontánea.

Apnea obstructiva del sueño

El flujo de aire hacia el territorio alveolar durante el sueño puede detenerse durante el sueño, por el colapso de la musculatura perilaríngea o perifaríngea que se cierra por un momento impidiendo el paso de aire. Estos periodos de apnea producen disminuciones significativas de la PO2 y aumentos de la PCO2 que estimulan mucho la respiración.

Si el flujo de aire se para pero las PP siguen oscilando como en respiratorias normales, esto indica que la musculatura respiratoria funciona pero hay una obstrucción en las vías respiratorias. Esto sería una apnea obstructiva del sueño. En ese caso, el individuo se despierta varias veces a lo largo de la noche, que provoca que el individuo no descanse bien. El ronquido hace que los individuos sean más susceptibles de accidentes laborales.

Apnea central del sueño

Se produce cuando hay una abolición transitoria del impulso neural hacia los músculos respiratorios.

A veces, el individuo respira de forma normal durante el sueño pero llega un momento en que se para, y la presión pleural también se para. El problema se halla en las neuronas que controlan el ciclo respiratorio, que se paran por baja estimulación. En lactantes, esto puede dar lugar a la muerte súbita.

En la mayor parte de los pacientes se desconoce la causa de la apnea central pero la inestabilidad del ciclo respiratorio puede deberse a lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio.

RESPIRACIÓN TIPO CHEYNE-STOKESAumenta progresivamente el volumen tidal y después disminuye formando una especie de onda. Es un mal signo de supervivencia. Eso se suele acompañar por aumento de la PCO2 y disminución de la PO2 en el territorio arterial. El SNC está afectado, normalmente por tumores, edemas o hemorragias cerebrales, que afectan a las neuronas que controlan la respiración.

En la respiración de Cheyne-Stokes, el volumen corriente y los gases arteriales suben y bajan. En general, este tipo de respiración se considera signo de inestabilidad vasomotora, sobre todo de un bajo gasto cardíaco.

EJERCICIO Se sigue una respuesta prototipo. Al principio hay un incremento rápido de la ventilación hasta llegar a un periodo en que se mantiene estable. Al final del ejercicio la ventilación cae.

Conforme más intensa sea la actividad muscular, más intensa será la

ventilación, es decir nos desplazamos hacia la derecha en el eje X (consumición de O2). La ventilación en personas jóvenes puede llegar a 200 L/min y el consumo de O 2 a 5 o 6 L/min. Este estudio (gráfica inferior) está realizado en personas normales de más de 40 años en ambiente hospitalario y sin entrenar. Con personas normales, en la gráfica de intensidad del estímulo nos movemos en un rango mucho más alto.

En el atleta la ventilación alveolar aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de oxígeno. La PO2, la PCO2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente iguales.

La relación entre ventilación y consumo de oxígeno se llama equivalente respiratorio de oxígeno. Nos indica cuánto tenemos que ventilar para meter un litro de O2 en el organismo.

La relación entre ventilación y producción de CO2 se llama equivalente respiratorio de CO2.

La ventilación alveolar durante el ejercicio (aproximadamente 120 L/min), consigue mantener la PPCO2 en su rango fisiológico a pesar del elevado metabolismo muscular.

El factor neurógeno desplaza la curva 20 veces hacia arriba, de modo que la ventilación se adapta así a la velocidad de liberación del dióxido de carbono, manteniendo de esta manera la PCO2 arterial cerca de su valor normal.

Se aumenta la ventilación mientras se aumenta el ritmo de trabajo, de forma que sube el consumo de oxígeno, la producción de CO2 y la ventilación y la PaCO2 se mantiene en rangos estables. En un ejercicio especialmente intenso, la curva de producción de CO2

deja de ser paralela a la del oxígeno y se incrementa. En este caso se dice que el individuo entra en situación de anaerobiosis. A partir de ciertos niveles empiezan a caer el bicarbonato y el pH y según aumente el trabajo caerán en mayor medida. La ventilación aumenta de forma proporcional.

Sin embargo, llega un momento en que el individuo se para porque se llega a un estado de fatiga que impide

la continuación.

Relación del ejercicio con el estado acidótico o alcanótico del organismo

Ante trabajo muscular intenso aparece un metabolito marcador intenso, el ácido láctico, cuya concentración aumentará a mayor ejercicio.

Normalmente la concentración de ácido láctico es de 2-3 mM, pero puede llegar a 6 mM en casos de ejercicio extremo.

Cuando un individuo entrena trata de realizar más trabajo generando menos concentración de ácido láctico.

La adaptación al ejercicio consiste que para una mayor carga de trabajo al organismo le cueste menos mantener las variables fisiológicas.

El pH está controlado por sistemas buffer que se encargan del mantenimiento de las concentraciones de H+. sin embargo, fundamentalmente son los pulmones los que intervienen manejando el CO2 y los riñones manejando el bicarbonato.

H+ + HCO3- H2O + CO2

La forma más potente que tiene el organismo de perder H+ es a través de la pérdida de CO2 por el sistema pulmonar. La pérdida de CO2 conlleva una disminución de la concentración de H+.

Relación no lineal entre los cambios de pH y la concentración de H+.

Tampones o sistemas buffer

Se hallan en el líquido extracelular o intracelular.

En el líquido extracelular:

o HCO3-/CO2: es el sistema buffer principal. El CO2 puede convertirse en H2CO3. Es

un tampón bicarbonato-carbónico. (Pka= 6,1)

o Fosfato/bifosfato. (Pka=6,9)

o Lactato/láctico (Pka= 3,3)

o NH4+/ NH3 (Pka=9)

En el líquido intracelular:

o Proteína/proteinato: utiliza la histidina como pieza de intercambio entre radicales ácido-base. (Pka =7)

Cada tampón tiene un valor Pk diferente (Pk= valor del pH a la mitad de concentración de todo el poder ácido o básico), lo que permite mantener el pH estable. Cuando se agotan los buffer es cuando el pH se desvía de la normalidad.

Los buffers se agotarán antes en el compartimento que tenga menos volumen. La sangre es donde menos volumen hay, es decir, donde antes se trastoca el pH.

La gráfica nos indica que el 50% de los buffers están disociados en parte ácida o básica. Para mantener el pH alrededor de 7,4, el buffer está desviado a la derecha de su pKa. El tampón HCO3

-/CO2 a pH fisiológico está en su mayor parte en forma de bicarbonato.

La Hb funciona también como tampón, pues supone el 90% de la composición del eritrocito. Es un tampón de tipo proteína/proteinato. Cada mol de Hb puede tamponar 0,7 mM de H+, lo que supone una cantidad importante.

DIAGRAMA DE DAVENPORTEn el

gráfico de Davenport se ilustran las relaciones entre pH, PCO2 y HCO3

-

Representa 3 variables:

pH en el eje x.

HCO3- en el eje y.

Isobaras: líneas en las que hay la misma presión parcial de CO2. Atraviesan el diagrama

Cualquier desviación a la izquierda es acidosis y cualquier desviación hacia derecha es alcalosis.

La línea que relaciona las concentraciones de H+ con las de bicarbonato es la línea buffer normal. El hecho de tener más o menos Hb en sangre afecta a la capacidad de mantener el equilibrio ácido-base, con lo que se desviará la línea buffer normal.

Si la concentración de bicarbonato plasmático es modificada por el riñón, la línea buffer se desplaza. Un aumento en la concentración de bicarbonato desplaza la línea buffer hacia arriba (exceso de base). Por el contrario, una concentración reducida de bicarbonato desplaza la línea buffer hacia abajo y hay entonces un exceso de base negativo o déficit de base.

La relación entre bicarbonato y PCO2 puede ser alterada de cuatro maneras: por elevación o disminución tanto de la PCO2 como del bicarbonato. Cada una de estas cuatro alteraciones da lugar a un cambio ácido-base característico.

Las enzimas son muy sensibles al pH, por lo que es importante que el pH se mantenga en rangos adecuados.

PATOLOGÍASDesviación a la izquierda: acidosis.

Desviación a la derecha: alcalosis.

Pueden producirse alcalosis y acidosis por funcionamiento incorrecto del metabolismo (alcalosis y acidosis metabólica) o por funcionamiento incorrecto del sistema respiratorio (alcalosis o acidosis respiratoria).

- Acidosis

respiratoria: Puede producirse en casos de EPOC y enfisema. En situaciones de acidosis la isobara normal se irá hacia la izquierda, pues el pH se acidifica. Hay un aumento de la PCO2 que reduce la relación HCO3

-/PCO2 y disminuye de tal modo el pH. Cuando la PCO2 asciende, el bicarbonato también aumenta en cierta medida a causa de la disociación del ácido carbónico producido. (Pendiente ascendente izquierda). Si la

Línea buffer normal

Isobara normal PCO2

acidosis respiratoria persiste, el riñón responde conservando HCO3-. Los iones H+ son

excretados como H2PO4- o NH4

+; los iones HCO3- se reabsorben. El incremento resultante

del HCO3- plasmático desplaza entonces la relación HCO3

-/PCO2 de nuevo hacia arriba, hacia su nivel normal. Acidosis respiratoria compensada.

- Acidosis metabólica: Se pueden dar en casos de vómito o diarreas, pues generan pérdidas alcalinas, que producen acidosis metabólica. La acidosis metabólica no genera alteraciones en la PCO2 si no que desviará hacia la izquierda la línea buffer normal. Hay un cambio primario en el HCO3

-, es decir, en el numerador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. En la acidosis metabólica, la relación entre HCO3

- y PCO2

desciende y el pH se reduce. El HCO3- puede disminuir por acumulación de ácidos en

sangrem como en la diabetes mellitus no controlada o a causa de hipoxia tisular, en la que se libera ácido láctico.

Comenzará como una acidosis metabólica no compensada por el sistema respiratorio. El pulmón intentará compensar la acidosis respiratoria liberando CO2, es decir, trata de desviar la curva a la derecha. La pérdida de CO2 genera a su vez pérdida de bicarbonato, por lo que baja el pH a expensas de perder bicarbonato y CO2. En este caso la compensación respiratoria ocurre mediante un aumento de la ventilación, que reduce la PCO2 y eleva la relación HCO3

-/PCO2 que estaba disminuida. El estímulo para aumentar la ventilación es principalmente la acción de los iones H+ sobre los quimiorreceptores.

La acidosis en principio no está compensada por el sistema respiratorio pero este interviene finalmente para regular los niveles.

- Alcalosis metabólica: puede darse por acumulación deHCO3- por pérdida de radicales

ácidos en el tubo digestivo, trastornos renales, etc. En este caso el pulmón reduce la eliminación del CO2, deprimiendo la ventilación, por lo que la isobara normal de CO2 se desplazará hacia la derecha, compensándose la situación. Esa reducción de la eliminación de CO2 incrementa la concentración de bicarbonato, pero el efecto sobre los H+ tiene más repercusión que esa mínima alcalosis que se daría ante un aumento relativo de bicarbonato.

- Alcalosis respiratoria: es causada por una disminución de la PCO2 que hace aumentar la relación HCO3

-/PCO2 y eleva en consecuencia el pH. La compensación renal se produce aumentando la excreción de bicarbonato, de modo que la relación HCO3

-/PCO2 retorna a la normalidad.

Una acidosis metabólica se compensa con una alcalosis respiratoria, mientras que una alcalosis metabólica se compensa con una acidosis respiratoria.

Causas de alcalosis respiratoria

- Sistema nervioso central

o Ansiedad. Exceso de ventilación en relación al metabolismo del organismo

o Hiperventilación

o Encefalitis, meningitis, ictus: producen más ventilación de la necesaria, aunque la causa original sea un tumor cerebral.

o Accidente cerebrovascular

o Tumor

- Drogas u hormonas: ácido salicílico (aspirina), progesterona. Esta última puede producir síntomas relacionados con la alcalosis respiratoria. No tienen por qué producir ataxia.

- Hipertermia como componente de la fiebre: puede producir vasodilatación y desvía hacia la derecha la curva de saturación de la Hb con oxígeno. Esta desviación a la derecha puede permitir que los gases no carguen la cantidad de O2 que tienen que cargar.

- Enfermedades respiratorias: embolia pulmonar o asma agudo; la sensación de agobio y ansiedad que produce, induce al sujeto a hiperventilar. El asma crónico puede dar lugar a acidosis respiratoria, pero el asma agudo tiende a aumentar el volumen tidal y la frecuencia, dando lugar a alcalosis.

- Ventilación mecánica: el uso exagerado de ventilación mecánica puede dar lugar a una alacalosis respiratoria pues se mueve un mayor volumen tidal del necesario.

- Hipoxia por altura: como consecuencia de la hipoxia se estimulan los quimiorreceptores periféricos y el SNC para que se aumente la ventilación introduciendo más O2. La introducción de un mayor volumen de O2 se hace a expensas de una mayor producción de CO2 lo que producirá alcalosis.

Causas de alcalosis metabólica

- La pérdida de protones, acumulación de gases o fístulas gástricas generan alcalosis metabólica.

- Los tratamientos diuréticos pueden dar lugar a alcalosis metabólica, al igual que los corticoides, por pérdida de H+ a través del sistema renal.

- La entrada de bicarbonato en el organismo por exceso de ingesta o infusión intravenosa.

Acidosis respiratoria

- Factores que deprimen los centros respiratorios: los anestésicos desvían la curva hacia la derecha, haciendo que el individuo apenas respondiese a lipoxia. Ante el uso de anestésicos se suele usar ventilador artificial. La morfina, sedantes u opiáceos

deprimen la excitabilidad de las neuronas de los centros respiratorios haciendo que la respiración se tranquilice.

- Lesiones cerebrales que afecten a los centros respiratorios

- Hipercapnia: exceso de CO2 en el aire respirado.

- Hipoxia: puede dar lugar a disminución de la actividad de los centros respiratorios.

- Afecciones neuromusculares: síndrome de Guillain-Barré, poliomelitis. Producen parálisis respiratoria, pues afectan al control de la musculatura respiratoria.

- Tétanos: enfermedad producida por el bacilo tetánico. Hace que los músculos se contraigan de forma sostenida. El individuo muere por asfixia, ya que no se permite la ventilación.

- Botulismo: producido por la toxina botulínica que puede da lugar a parada respiratoria por supresión del control neurorespiratorio.

- Miastenia grave: problema en sinapsis neuromuscular. Problemas en la apertura y cierre de párpados, pérdida de fuerza en las manos. Suele terminar afectando a la musculatura respiratoria, que ventila con bajos volúmenes.

- Cifoscoliosis: afecta el hueso, deformándolo. Si se da en la juventud y se mantiene a lo largo de la vida, el pulmón derecho no se expande del todo y hay una restricción mecánica del proceso respiratorio, que da lugar a acidosis.

- Obesidad extrema: la acumulación de grasa en la cavidad abdominal impide el movimiento del diafragma, dificultando la respiración.

- Fibrosis pulmonares, sarcoidosis, neumotórax, derrame pleural.

- Neumonía: infección que afecta directamente al tejido alveolar. Parte del tejido se pierde y deja de funcionar. También puede bloquear los bronquios con material infeccioso en lo que se denomina atelectasia, que es una de las causas más frecuentes de acidosis respiratoria. Ante un diagnóstico de neumonía hay que controlar las PP de los gases.

- Afección crónica de los pulmones, obstrucción de vías aéreas.

Acidosis metabólica

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

H+ + HCO3- CO2 + H2O

La cetoacidosis está producida por cuerpos cetónicos. Si hay un exceso de producción de cuerpos cetónicos y no se soluciona hay acidosis.

MOCOLa capa de moco se encuentra situada encima de la capa de líquido periciliar, y está constituida por una mezcla compleja de macromoléculas y electrólitos. Dado que la capa de moco se encuentra en contacto directo con el aire, atrapa las sustancias inhaladas.

El moco es segregado por las células epiteliales de los bronquios. El exceso de producción de moco o la incapacidad de eliminar el bronquio de las vías respiratoria es uno de los problemas más frecuentes en neumología.

El moco atrapa y filtra las partículas pequeñas, bacterias, virus, etc. Los cilios de las células epiteliales se encargan de movilizar el moco desde las vías bronquiales hasta las vías aéreas superiores.

Las puntas de los cilios llegan hacia la capa de moco viscoso y la mueven junto con las partículas atrapadas. Los cilios de la nasofaringe barren en la dirección que empuja el moco hacia la faringe, mientras que los cilios lo empujan en dirección proximal hacia la faringe, donde se deglute.

Hay receptores del SNC para mover el moco en caso de fallo de los cilios o efecto de las células epiteliales de la pared del bronquio. Se genera una respuesta de tos incrementando la presión por cierre de la glotis. Esta se abre y arrastra el moco de los bronquios más internos al exterior.

Las traqueotomías generan problemas en el movimiento del moco, pues han perdido la capacidad de humedecer el aire en la boca y la nariz. De este modo, el moco se reseca.

Los pulmones suponen una gran barrera inmunológica a la entrada de gérmenes. Hay una estructura formada por macrófagos, que impide la penetración de gérmenes extraños a nuestro organismo. Además los pulmones sintetizan prostaciclina, NO, prostaglandinas, etc. El paso de angiotensina I a angiotensina II se realiza en el territorio pulmonar. La serotonina se deshace y se anula en el territorio pulmonar, de forma que un 80% de la serotonina que entran en el pulmón desaparece ahí.

La función más importante del pulmón es la regulación del equilibrio ácido-base, a partir del manejo del oxígeno.

Los fumadores no tienen cilios, por lo que tosen más de lo habitual para movilizar el moco de sus vías respiratorias.