TIROIDES CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

TIROIDESTIROIDES

CESAR GARCIA CASALLASCESAR GARCIA CASALLAS

MEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNA

FARMACOLOGIA CLINICAFARMACOLOGIA CLINICA

Metabolismo de YodoMetabolismo de Yodo

Indispensable para la biosíntesis de Indispensable para la biosíntesis de hormonas tiroideashormonas tiroideas

Fuente depende exclusivamente de la Fuente depende exclusivamente de la ingesta.ingesta.

Absorción en intestino delgado proximal.Absorción en intestino delgado proximal.

Requerimientos de 200ug/día.Requerimientos de 200ug/día.

Tanto un déficit como un exceso pueden Tanto un déficit como un exceso pueden producir bocio.producir bocio.

Eliminación renal.Eliminación renal.

Hormonosintesis tiroideaHormonosintesis tiroidea

Fase inicial es la captación de yodoFase inicial es la captación de yodoFormación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Regulación: TSH – yodoRegulación: TSH – yodoTransporte: - TBG(thyroxine binding globuline) Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline)

- albúmina - albúminaT4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr).T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr).30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula 30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula tiroides.(80% de T3 circulante)tiroides.(80% de T3 circulante)T3 es más rápida y más potente que T4 en sus T3 es más rápida y más potente que T4 en sus acciones en los órganos blanco.acciones en los órganos blanco.la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs. la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.

En 1891 George Redmayne Murray (1865-1939) trató con éxito una paciente con mixedema inyectándole un extracto de tiroides de oveja

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)

HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-I0

El yoduro es oxidado por un enzima

I-

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I-I0

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OH OH

OH

Las células sintetizan la proteína tiroglobulina

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I-I0

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OH OH

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El yodo se añade a la tiroglobulina

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tirosina

El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína

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I I

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Se añade yodo a los residuos de tirosina

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Los residuos de tirosina se unen dos a dos

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La proteína se rompe liberando la hormona T4

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T4

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Las células captan porciones de tiroglobulina

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OI I

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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

OI I

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T4

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OI I

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T3

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OI I

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OI I

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T3T3

Las hormonas tiroideas son liberadas

GlucosaÁcidos grasos

energía

Las hormonas tiroideas ajustan el nivel de actividad basal de las células,

T3, T4

T3, T4 T3, T4

receptor

Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular

Efectos de las hormonas tiroideas:

Actividad de la bomba de sodio-potasio

Consumo de oxígeno, hidratos de carbono y de lípidos

Degradación de proteínas

AUMENTO DE:

Actividad del sistema nervioso simpático

Producción de calor

TRH

TSH

T3, T4

La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el hipotálamo a través de la hipófisis

inhibición

inhibición

En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas están unidas a proteínas

T4 T3

T4

T4

T3

T3

T3

T3

T3T3T4

T4

T4

T3

T4T3

T4

T3T3

T4

T3

T4

T3

T4

T4

T3

T4

T4

La unión a proteínas amortigua los cambios en la concentración plasmática de hormona

T4 T3

T4

T4

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T3

T3

T3

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T4 T3

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T4

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T4T3

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T4

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T3

T3

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T3T4

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T4T3

T4

T3T3

T4

T3

T4

T3

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T4

T3

T4

T4

T4 T4

T3

T3

T3

T4

T4T4


La producción de hormonas tiroideas aumenta en un clima frío

TRH

TSH

T3, T4

FRÍO

energía

CALOR

T4

T3(activa)

T3 inversa (rT3)inactiva

En el ayuno o desnutrición

El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma inactiva puede servir para ahorrar energía en una situación de desnutrición

TRH

TSH

T3, T4

inhibición

inhibición

La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas

TRH

TSH

T3, T4

inhibición

inhibición

La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas

TRH

TSHT3, T4

inhibición

desinhibición

La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TRH y TSH

TRH

TSHT3, T4

inhibición

desinhibición

El aumento de TRH y TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad

TRH

TSH

inhibición

desinhibición

El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides

T3, T4

BOCIO

TRH

TSH

inhibición

desinhibición

Si la falta de yodo es acentuada, además se produce hipotiroidismo

T3, T4

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental (cretinismo)

cretinismo Enanismo hipofisario (falta de hormona de crecimiento)

Mecanismos de acción de Mecanismos de acción de Hormonas Tiroideas:Hormonas Tiroideas:

Penetración a célula por difusión pasiva o Penetración a célula por difusión pasiva o transporte específico.transporte específico.

En citoplasma T4 pasa a T3, para unirse a En citoplasma T4 pasa a T3, para unirse a receptores específicos hTR-receptores específicos hTR-1.1.

Complejo T3-receptor se enlaza a DNA y Complejo T3-receptor se enlaza a DNA y aumenta expresión de genes a través de aumenta expresión de genes a través de m-RNA m-RNA

Tejido blanco Efecto Mecanismo

Corazón Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores β

Inotrópico Aumenta respuesta a catecolaminas.Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosina

Tejido adiposo

Catabólico Estimula la lipólisis

Músculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteíco

Hueso En el desarrollo y metabólico

Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y recambio oseo

SNC En el desarrollo Promueve desarrollo normal

Intestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos

Lipoproteína Metabólico Estimula formación de receptores de LDL

Otro Calorigénico Estimula el consumo de O2 por tejidos metabólicamente activos.Aumenta metabolismo basal.

FISIOPATOLOGÍA: FISIOPATOLOGÍA: DISFUNCIONES DISFUNCIONES

Hipertiroidismo Hipertiroidismo

Hipotiroidismo Hipotiroidismo

BocioBocio

Pruebas de disfunción de tiroides Pruebas de disfunción de tiroides anormal en paciente clínicamente anormal en paciente clínicamente eutiroideo.eutiroideo.

HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

Exposición de tejidos a cantidades elevadas de Exposición de tejidos a cantidades elevadas de hormonas tiroideas.hormonas tiroideas.

Cualquier causa de hipertiroidismo se Cualquier causa de hipertiroidismo se acompaña de aumento de H Tiroideas, tiroxina acompaña de aumento de H Tiroideas, tiroxina libre(FT4), aunque un 5-10% es normal y T3 se libre(FT4), aunque un 5-10% es normal y T3 se encuentra aumentada.encuentra aumentada.

En el hipertiroidismo 1º TSH está disminuida, En el hipertiroidismo 1º TSH está disminuida, no así en los casos 2º y 3º en que está no así en los casos 2º y 3º en que está aumentada.aumentada.

Clasificación etiológica Mecanismo patogénico

Sobreproducción de H Tiroídea:

Enf de GravesBocio multinodular tóxicoAdenoma folicularAdenoma hipofisiarioInsensibilidad hipofisiariaEnfermedad hipotalámicaTu de células germinales(mola o coriocarcinoma)Ca tiroideo folicular metastasico

Ac estimulante del receptor de TSHHiperfunción autónomaIdemHipersecreción de TSH(rara)Resistencia a H TiroideaExceso de TRH(rara)Estimulación de HCG

Metástasis funcionales

Destrucción de glándula tiroides

Tiroiditis linfocíticaTiroiditis granulomatosa subagudaTiroiditis de Hashimoto

Liberación de H almacenadaIdem

Idem

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

Principal causa de hipertiroidismo.Principal causa de hipertiroidismo.

Descrita en 1786.Descrita en 1786.

Incidencia (USA) 0,4% de la población.Incidencia (USA) 0,4% de la población.

Predomina en el sexo femeninoPredomina en el sexo femenino

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

Se asocia a bocio difuso del 90% de los Se asocia a bocio difuso del 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra receptores de membrana folicular.receptores de membrana folicular.

Se asocia a: HLA-B8 y DR3Se asocia a: HLA-B8 y DR3

Asociación a otros trastornos autoinmunitariosAsociación a otros trastornos autoinmunitarios Trastorno endocrinoTrastorno endocrino

– DMDM– Enf. de AddisonEnf. de Addison– Orquitis u ooforitis autoinmunes.Orquitis u ooforitis autoinmunes.– Hipoparatiroidismo idiopático.Hipoparatiroidismo idiopático.

ClínicaClínica

Triada diagnostica:Triada diagnostica:– HipertiroidismoHipertiroidismo

– Bocio difusoBocio difuso

– OftalmopatiaOftalmopatia

Clínica-GravesClínica-GravesHipertiroidismoHipertiroidismo

General:General:– Aumento de temperatura y sudoraciónAumento de temperatura y sudoración– Perdida de peso, aumento de apetitoPerdida de peso, aumento de apetito..

Piel y fanereos:Piel y fanereos:– Piel sudorosa y aumento de temperatura local.Piel sudorosa y aumento de temperatura local.– Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)– Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.– Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer.Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer.

Cardiovascular:Cardiovascular:– Aumento de receptores ß determinando mayor sensibilidad Aumento de receptores ß determinando mayor sensibilidad

a las catecolaminas, aunque estas están normales.a las catecolaminas, aunque estas están normales.– Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocárdica y Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocárdica y

baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardiaco.de alto gasto cardiaco.


Sistema digestivo:Sistema digestivo:– Aumento del tránsito intestinal.Aumento del tránsito intestinal.

Sistema osteotendineomuscular:Sistema osteotendineomuscular:– Hiperrreflexia osteotendinea con fase de relajación rápida.Hiperrreflexia osteotendinea con fase de relajación rápida.– Debilidad y atrofia muscular:miopatía hipertiroidea.Debilidad y atrofia muscular:miopatía hipertiroidea.– Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de osteopenia, Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de osteopenia,

con hipercalcemia e hipercalciuria.con hipercalcemia e hipercalciuria.

Trastornos hematopoyeticos:Trastornos hematopoyeticos:– Anemia perniciosa.Anemia perniciosa.

Sistema nervioso:Sistema nervioso:– Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.


Sistema endocrino:Sistema endocrino:– Hiperglicemia posprandial precoz y de corta duración y Hiperglicemia posprandial precoz y de corta duración y

aumento de requerimientos de insulina en DM.aumento de requerimientos de insulina en DM.– Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y

disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y baja disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de hormonas en la fertilidad por alteración de metabolismo de hormonas esteroidales.esteroidales.

Metabolismo:Metabolismo:– Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores

hepáticos.hepáticos.– Aumento en la degradación de las proteínas con balance Aumento en la degradación de las proteínas con balance

nitrogenado negativo.nitrogenado negativo.

Clínica-GravesClínica-GravesBocioBocio

Aumento uniforme de la glándula tiroides.Aumento uniforme de la glándula tiroides.

Palpación: superficie lisa, blanda y firme.Palpación: superficie lisa, blanda y firme.

Nunca produce compresión.Nunca produce compresión.

Aumento de la vascularizacion.Aumento de la vascularizacion.

Clínica-GravesClínica-Gravesoftalmopatiaoftalmopatia

Oftalmopatia no infiltrativa Oftalmopatia no infiltrativa – Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y

proporcional a hipertiroidismo.proporcional a hipertiroidismo.

Oftalmopatia infiltrativaOftalmopatia infiltrativa– No vinculado al grado de hipertiroidismo.No vinculado al grado de hipertiroidismo.– Patogenia autoinmune.Patogenia autoinmune.– Infiltración del tejido retroorbitarioInfiltración del tejido retroorbitario– Afectación de modo desigual a ojos.Afectación de modo desigual a ojos.

Crisis tirotòxicaCrisis tirotòxica

Complicación de extraordinaria gravedad.Complicación de extraordinaria gravedad.

Complicación propia del Graves.Complicación propia del Graves.

Comienzo brusco, con taquicardia o Comienzo brusco, con taquicardia o fibrilación auricular, diarrea profusa más fibrilación auricular, diarrea profusa más deshidratación, ansiedad, agitación deshidratación, ansiedad, agitación psicomotora, coma y muerte.psicomotora, coma y muerte.

Mortalidad 20%Mortalidad 20%

Diagnostico-GravesDiagnostico-Graves

ClínicaClínica

Laboratorio: T4 libre y TSH.Laboratorio: T4 libre y TSH.

HipotiroidismoHipotiroidismo

Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre está bajo.siempre está bajo.TSH está elevado(>20mU/L) y con secreción TSH está elevado(>20mU/L) y con secreción nocturna intacta , salvo en caso de enfermedad nocturna intacta , salvo en caso de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica, en que está hipofisiaria o hipotalámica, en que está disminuida y con la secreción nocturna normal disminuida y con la secreción nocturna normal ausente.ausente.TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo incipiente, usualmente con T3 yT4 normal.incipiente, usualmente con T3 yT4 normal.


CAUSAS:CAUSAS:Etiología Patogenia

Congénito Aplasia o hipooplasia de tiroides.Defectos de biosítesis o acción de hormonas.

AdquiridoTiroiditis de HashimotoDeficit de yodoTiroiditis linfocíticaAblación tiroidea por

cirugía, radioterapia con I 131, por radioterapia por cáncer.

Destrucción autoinmuneBaja en sintesis y liberaciónIdemIdem


CAUSAS:CAUSAS:Etiología Patogenia

AdquiridoFármacos- Yodo inorgánico- Yodo orgánico(amiodarona)- Tioamidas(PTU,Metimazol)- Litio- Tiocianato- Perclorato de potasioHipopituitarismoEnf hipotalamica

Disminución de síntesis y liberación de hormonas.

Secreción deficiente de TSHSecreción deficiente de TRH


El hipotiroidismo idiopatico es la forma mas El hipotiroidismo idiopatico es la forma mas común de esta patología en el adulto y común de esta patología en el adulto y representa la etapa final de una tiroiditis representa la etapa final de una tiroiditis autoinmune. Proceso similar a la tiroiditis autoinmune. Proceso similar a la tiroiditis crónica de Hashimoto en su etapa final.crónica de Hashimoto en su etapa final.

Enfermedad altamente subdiagnosticada.Enfermedad altamente subdiagnosticada.

Clínica hipotiroidismoClínica hipotiroidismoGeneral:General:

Hipotermia e intolerancia al frío.Hipotermia e intolerancia al frío.

Tendencia a subir de peso.Tendencia a subir de peso.

Piel y fanereos:Piel y fanereos:Piel seca y fría, turgente sin fovea, en forma difusa. Puede presentar Piel seca y fría, turgente sin fovea, en forma difusa. Puede presentar tono amarillento por depósito de caroteno que depende de H tono amarillento por depósito de caroteno que depende de H tiroideas para su transformación a vitamina A.tiroideas para su transformación a vitamina A.

Pelo quebradizo, sin brillo, es característico la caída desde cuero Pelo quebradizo, sin brillo, es característico la caída desde cuero cabelludo y cola de cejas.cabelludo y cola de cejas.

Sistema cardiovascular:Sistema cardiovascular:Miocardiopatía relacionada al depósito de mucopolisacárido con Miocardiopatía relacionada al depósito de mucopolisacárido con reducción global de función ventricular izquierda. Disminución de reducción global de función ventricular izquierda. Disminución de voltaje al ECG.voltaje al ECG.

Vasoconstricción periférica.Vasoconstricción periférica.

Clínica hipotiroidismoClínica hipotiroidismoAparato respiratorio:Aparato respiratorio:

Tendencia a la apnea del sueño.Tendencia a la apnea del sueño.Baja respuesta a la hipercapnea e hipoxia.Debilidad de Baja respuesta a la hipercapnea e hipoxia.Debilidad de musculatura diafragmática que puede llevar a musculatura diafragmática que puede llevar a hipoventilación alveolar: Ins. Respiratoria Global Crónica.hipoventilación alveolar: Ins. Respiratoria Global Crónica.

Aparato digestivo:Aparato digestivo:Estreñimiento es común. Aclorhidria existe si se asocia a Estreñimiento es común. Aclorhidria existe si se asocia a anemia perniciosa.anemia perniciosa.Macroglosia, hinchazón y palidez de las encías.Macroglosia, hinchazón y palidez de las encías.

Riñón:Riñón:Se reduce el flujo plasmático renal sin alteración de la Se reduce el flujo plasmático renal sin alteración de la creatinina.creatinina.Hiponatremia dilucional.Hiponatremia dilucional.

Clínica hipotiroidismoClínica hipotiroidismoSangre:Sangre:

Anemia normo-normo.Anemia normo-normo.

Puede haber megaloblastocis por baja de absorción de Puede haber megaloblastocis por baja de absorción de B12.B12.

Sistema nervioso y muscular:Sistema nervioso y muscular:Bradipsiquis, baja en audición, ataxia, hasta demencia Bradipsiquis, baja en audición, ataxia, hasta demencia reversible; neuropatías por compresión. En lactantes reversible; neuropatías por compresión. En lactantes lleva a retardo mental(cretinismo) por trastorno de lleva a retardo mental(cretinismo) por trastorno de mielinización.mielinización.

ROT torpes con fase de relajación prolongada.ROT torpes con fase de relajación prolongada.

Debilidad muscular, calambres y rigidez.Debilidad muscular, calambres y rigidez.

Depresión mayor.Depresión mayor.

Clínica hipotiroidismoClínica hipotiroidismoEndocrino:Endocrino:

Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los cartílagos de crecimiento, más depresión de nivel de H cartílagos de crecimiento, más depresión de nivel de H de crecimiento que depende de H tiroideas.de crecimiento que depende de H tiroideas.

Puede haber ciclos anovulatorios, menstruación escasa o Puede haber ciclos anovulatorios, menstruación escasa o amenorrea 2ª, eventualmente más galactorrea con amenorrea 2ª, eventualmente más galactorrea con hiperprolactinemia por aumento de TRH. En hombres, hiperprolactinemia por aumento de TRH. En hombres, ginecomastia e infertilidad.ginecomastia e infertilidad.

Metabolismo:Metabolismo:Colesterol y triglicéridos aumentados por menor actividad Colesterol y triglicéridos aumentados por menor actividad de lipoproteinlipasa y menor cantidad de receptores de de lipoproteinlipasa y menor cantidad de receptores de LDL en hígado.LDL en hígado.

Coma mixedematosoComa mixedematoso

Grave complicación de aparición infrecuente y Grave complicación de aparición infrecuente y que representa una emergencia medica.que representa una emergencia medica.

Alteración de conciencia, bradicardia, Alteración de conciencia, bradicardia, hipoventilación alveolar,piel y facies típica.hipoventilación alveolar,piel y facies típica.

Baja de temperatura (32).Baja de temperatura (32).

Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)

Puede representar el ultimo estadio de un Puede representar el ultimo estadio de un mixedema de largo tiempo.mixedema de largo tiempo.

Diagnostico - hipotiroidismoDiagnostico - hipotiroidismo

Subdiagnosticada.Subdiagnosticada.

TSH – invariablemente elevada.TSH – invariablemente elevada.

Hipotiroidismo secundario y terciario Hipotiroidismo secundario y terciario infrecuentes – T4 libre.infrecuentes – T4 libre.

BocioBocio

Aumento de la glándula tiroidea. Aumento de la glándula tiroidea. La principal causa es un déficit en la formación La principal causa es un déficit en la formación y secreción de hormonas tiroideas.y secreción de hormonas tiroideas.Aumento de la TSH la cual produce una Aumento de la TSH la cual produce una hipertrofia e hiperplasia de la glándula tiroides.hipertrofia e hiperplasia de la glándula tiroides.Aguda – involucion de la glandula a su forma Aguda – involucion de la glandula a su forma normalnormalCrónica – manteciòn del bocio.Crónica – manteciòn del bocio.Cuadros agudos a repetición – bocio Cuadros agudos a repetición – bocio multinodular.multinodular.

BocioBocio

Causa Patogenia

Asociado a Eu o Hipotiroidismo

Deficiencia de yodoExceso de yodoBociógeno en dieta: col, yuca, naboFármacos bociógenos:Tioamidasa:PTU,metimazolTiocianato:nitroprusiatoDerivado anilinico:sulfonilurea,Sulfonamidas,fenilbutazona.Litio

Falla de biosíntesis de HBloquea secreción de HFalla biosíntesis de HIdem

Bloquea secreción de H

BocioBocioCausa

Asociado a Eu o Hipotiroidismo Patogenia

CongénitasTransporte defectuoso de yoduroOrganificación defectuosa Síntesis de tiroglobulina anormalInterrelación anormal de yodotirosinaDeterioro de proteolisis de tiroglobulinaDeyodación defectuosa de yodotirosina

Resistencia de hipofisis o periférica a H tiroideas

Varios defectos de biosíntesis

Anormalidad del receptor o posreceptor

Bocio Bocio

Bocio con hipertiroidismo Patogenia

Enfermedad de GravesBocio multinodular tóxico(enf de Plummer)Tumor de células germinalesAdenoma hipofisiarioTiroiditis

Ac estimulador de TSH-RHiperfunción autónoma

Estimulación de tiroides por hCGSobreproducción de TSHCrecimiento debido a infiltración y edema

Pruebas de laboratorioPruebas de laboratorio

Medición de hormonas totales:Medición de hormonas totales:– T4 Total: (5 – 9 ugs/dl) T4 Total: (5 – 9 ugs/dl) – T3 Total: (0.08 – 0.12 ugs/dl)T3 Total: (0.08 – 0.12 ugs/dl)– Las determinaciones de hormonas libres solo dan Las determinaciones de hormonas libres solo dan

una extrapolación de la real función de la glándula una extrapolación de la real función de la glándula tiroides.tiroides.

– Las hormonas totales disminuyen en el Las hormonas totales disminuyen en el hipotiroidismo y aumentan en hipertiroidismo pero hipotiroidismo y aumentan en hipertiroidismo pero si hay patología de TBG o síndrome de resistencia si hay patología de TBG o síndrome de resistencia a la acción de hormonas tiroideas esta situación no a la acción de hormonas tiroideas esta situación no es confiablees confiable


Hormona libre:Hormona libre:– Los niveles de T4 libre dan un fiel reflejo del Los niveles de T4 libre dan un fiel reflejo del

estado funcional de la glándula tiroides.estado funcional de la glándula tiroides.– T4 libre esta disminuida en hipotiroidismo y T4 libre esta disminuida en hipotiroidismo y

elevada en el hipertiroidismo.elevada en el hipertiroidismo.

Hormona libre:Hormona libre:– La T3 libre aumente en el hipertiroidismo y solo La T3 libre aumente en el hipertiroidismo y solo

se encuentra disminuida en etapas avanzadas se encuentra disminuida en etapas avanzadas de el hipotiroidismo.de el hipotiroidismo.


TBG:TBG:– Una modificación en la concentración de la Una modificación en la concentración de la

TBG puede alterar los niveles de T4t y en TBG puede alterar los niveles de T4t y en menor medida los de T3t y conducir a errores.menor medida los de T3t y conducir a errores.

Alteraciones de TBGAlteraciones de TBGFármacos: Estrógeno, clofibrato, embarazo, hepatitis aguda y crónica, Porfiria intermitente, tumor productor de estrógeno.

TBG T3,T4,RT3 total en plasma

T3,T4,TR3 libre en plasma

TSH en plasma ESTADOCLINICO

ALTA ALTA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO

Alteraciones de TBGAlteraciones de TBGFarmacos: (glucocorticoides, andrógenos), Acromegalia, Sd.nefrótico Hipoproteinemia, Cirrosis, Tu productores de

testosterona.

TBG T3,T4,RT3 total en plasma

T3,T4,TR3 libre en plasma

TSH en plasma ESTADOCLINICO

BAJA BAJA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO

Función hipotálamo-hipofisiariaFunción hipotálamo-hipofisiariaTSHTSH

TSH: TSH: – Producida por la adenohipofisis.Producida por la adenohipofisis.– Concentraciones básales : 0,2-5 mU/dlConcentraciones básales : 0,2-5 mU/dl– Principal examen para pesquisar hipotiroidismo Principal examen para pesquisar hipotiroidismo

primario (aumento de TSH).primario (aumento de TSH).– La disminución de T4 y TSH sugieren un La disminución de T4 y TSH sugieren un

hipotiroidismo de origen hipotalàmico o hipofisiario.hipotiroidismo de origen hipotalàmico o hipofisiario.– La existencia de hormonas tiroideas y TSH La existencia de hormonas tiroideas y TSH

aumentadas sugiere la producción autónoma de aumentadas sugiere la producción autónoma de TSH por la Adenohipofisis (adenoma)TSH por la Adenohipofisis (adenoma)

Función hipotálamo-hipofisiariaFunción hipotálamo-hipofisiariaTSHTSH

Prueba de estimulacion con TRH:Prueba de estimulacion con TRH:– Mide las variaciones de TSH después de la Mide las variaciones de TSH después de la

administración de TRH.administración de TRH.– Respuesta disminuida en forma fisiológica en Respuesta disminuida en forma fisiológica en

los mayores de 65.los mayores de 65.– En los casos de hipotiroidismo hipotalamico En los casos de hipotiroidismo hipotalamico

existe una respuesta enlentecida de la existe una respuesta enlentecida de la secreción de TSH y en la disfunción secreción de TSH y en la disfunción adenohipofisiaria respuesta nula.adenohipofisiaria respuesta nula.

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