Título: CURSO DE INFECTOLOGÍA

Módulo: PATOLOGIA TROPICAL

Milagros García López Hortelano Especialista en Enfermedades Infecciosas y Tropicales Pediátricas. Especialista en vacunas. Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Adopción y Niño Viajero Internacional Responsable de la Consulta del Niño Viajero Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. C/ Paseo de la Castellana 261. 28046. Madrid.

ENFOQUE GENERAL DE LAS ENFERMEDADES TROPICALES

- Según la Organización mundial de la salud (OMS), las enfermedades tropicales son enfermedades infecciosas que ocurren únicamente, o principalmente, en los trópicos. (1) - En nuestro país, en la última década, hemos asistido al aumento de las enfermedades tropicales, contribuyendo a ello factores como la inmigración, los viajes a zonas exóticas y el aumento de adopciones internacionales. Fenómenos de la naturaleza, como el cambio climático, podrían contribuir creando ecosistemas favorables para los insectos vectores y ayudar en la transmisión local de enfermedades tropicales importadas. El Center for Diseases Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos ha declarado las enfermedades de los viajeros, inmigrantes y refugiados como “diana” en la prevención de las patología infecciosa para un futuro inmediato. - Aunque los inmigrantes pueden traer con ellos una gran variedad de patógenos tropicales, la posibilidad de su diseminación a la comunidad española es muy pequeña, debido a que en nuestro país, actualmente, no existen las condiciones climáticas y ambientales necesarias, faltan los hospedadores intermediarios y los vectores apropiados. - Además, es fundamental conocer la aparición de nuevas patologías o resurgimiento de aquellas que creíamos eliminadas, debiendo consultar periódicamente las alertas internacionales. Las autoridades sanitarias (OMS, CDC, eCDC…) emiten sus boletines semanales o quincenales que se pueden consultar en la red - En este curso se hablará de las patologías más frecuentes tras llegar de un país tropical,

haciendo mención especial a los patógenos con interés o repercusión pediátrica.

SINDROME FEBRIL TRAS LA LLEGADA DEL TRÓPICO

- Es la tercera causa de consulta médica en niños procedentes del trópico (2)

- El síndrome febril siempre entraña un riesgo potencial de gravedad, ya que en las fases iniciales, los procesos graves pueden ser indistinguibles de los leves, debiendo evaluar al niño minuciosamente. - En la mayoría de los casos se debe a una enfermedad infantil común, respiratoria o digestiva, aunque el antecedente del viaje debe hacer descartar enfermedades potencialmente graves, como:

Paludismo

Fiebre Dengue

Fiebre Chikungunya

Otros: tuberculosis, fiebres hemorrágicas, meningitis, rickettsiosis… PROTOCOLO DE ACTUACIÓN:

- Es importante conocer el periodo de incubación del cuadro, pues será un dato de gran utilidad para orientar la sospecha etiológica (3) - La historia clínica será detallada incluyendo además datos sobre:

la procedencia del niño o del viaje efectuado, si hizo escalas…

su inmunización: vacunas de calendario o extras

si recibió quimioprofilaxis antipalúdica

las actividades de riesgo efectuadas, y

en caso del niño inmigrante, si sus familiares o acompañantes presentan también fiebre u otros síntomas.

- La exploración física, que será exhaustiva, buscará signos de gravedad que obliguen al ingreso urgente, como manifestaciones neurológicas o hemorrágicas, pudiendo necesitar el niño en caso de estas últimas, aislamiento respiratorio. - Tras la evaluación inicial del niño se planteará las pruebas de laboratorio o radiológicas necesarias en cada caso y el tratamiento apropiado que se describen más adelante. - Según la procedencia del niño, la causa de fiebre (2) más frecuente será:

Si procede de África: paludismo y rickettsiosis

Si llega de Asia: dengue, paludismo y fiebre entérica

Si viene de América Latina: dengue y paludismo. - No olvidaremos que ante un niño inmigrante que acude con fiebre es obligado descartar

siempre además de malaria, tuberculosis.

PALUDISMO O MALARIA

Datos epidemiológicos (4)

Enfermedad endémica en 97 países del mundo

3.200 millones de personas (aproximadamente la mitad de la población mundial) están en riesgo de contraer la enfermedad

En 2015, 15 países, la mayoría de África subsahariana, sufrieron el 80% de los casos y el 78% de las muertes mundiales por paludismo.

Según datos de OMS publicados en 2015, la mortalidad (438.000 casos) se redujo en un 60%. Afecta sobre todo a < de 5 años, donde ya no es la principal causa de muerte en África Subsahariana (5)

- La OMS, en su informe anual de 2015, destaca una reducción importante en el número de casos entre el año 2000 y el 2015) (5), principalmente gracias a:

Uso de telas mosquiteras impregnadas con insecticida

Mejora en las pruebas diagnósticas

Acceso a tratamientos combinados con derivados de la artemisinina Etiopatogenia: Es una enfermedad causada por el parásito Plasmodium, con 5 especies patógenas en el hombre:

P falciparum (forma más frecuente y más grave)

P vivax

P ovale

P malariae

P knowlesi (descrita en Asia Sudoriental y en la isla de Borneo) - Vector: mosquito hembra Anopheles, - Mapa de distribución del paludismo - La transmisión varía entre regiones de un mismo país, depende de:

la especie del parásito y sus propiedades

del vector y sus resistencias

las condiciones ecológicas

factores socioeconómicos: la pobreza, la ausencia de los servicios de atención de salud o la falta de prevención favorecen la enfermedad.

Ciclo biológico (CDC). Consultar en : http://www.cdc.gov/malaria/about/biology/

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: varía según la especie, siendo en el P falciparum más corto y pudiendo

prolongarse meses en P vivax o P ovale o años en el P malariae.

MALARIA NO COMPLICADA - Pródromos inespecíficos: astenia, anorexia, cefalea, vómitos o mialgias. - Crisis palúdica:

destaca fiebre elevada (> 39º C) que puede asociarse a

escalofríos, cefalea y síntomas digestivos o respiratorios. - Imprescindible sospechar MALARIA en un niño con fiebre que procede de un país endémico, sea cual sea su edad y su sintomatología. - Exploración física: palidez de piel-mucosas, esplenomegalia- hepatomegalia. MALARIA COMPLICADA En relación con P. falciparum, aunque P vivax y P Knowlesi también pueden causarla. - MALARIA CEREBRAL: Presente en un 10% de los casos en las zonas endémicas, donde afecta predominantemente a niños mayores de 6 – 8 meses, con una mortalidad del 30%, incluso con tratamiento. Suele manifestarse como:

Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia)

Coma prolongado más de 6 horas tras convulsión generalizada

Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24horas

Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo - Otras formas de malaria complicada: anemia severa, hipoglucemia, síndrome de dificultad

respiratoria aguda, colapso circulatorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal,

hemoglobinuria, insuficiencia hepática, coagulopatía (con o sin coagulación intravascular

diseminada).

Diagnóstico

1. Diagnóstico de sospecha:

Fundamental para el diagnóstico sospechar malaria en todo niño con fiebre procedente de un área endémica.

La analítica básica suele estar poco alterada, objetivando anemia y/o trombopenia en el hemograma.

2. Diagnóstico de confirmación o parasitológico: - GOTA GRUESA/Extensión de sangre periférica o Frotis sanguíneo:

Visualiza Plasmodium: trofozoitos, esquizontes o gametos,

Identifica la especie y el grado de parasitación

Se repetirá si es negativa y se mantiene sospecha clínica (mejor con el pico febril) - TEST RÁPIDO-TEST ANTIGÉNICO (ICT, OPTIMAL): Son test rápidos No necesitan microscopio

Alta sensibilidad y especificidad (85-95% si la parasitemia es alta)

No detectan el grado de parasitemia ni formas mixtas

Pueden dar resultados falsos negativos cuando la parasitemia es baja o falsos positivos tras el tratamiento.

- PCR: detección genómica del parásito en sangre. Tiene ventajas:

Detecta parasitemias muy bajas, que se escapan al microscopio

Muy alta sensibilidad y especificidad (casi 100%)

Muy útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale, P knowlesi y P malaria. Problema: solo puede solicitarse en centros especializados.

Tratamiento

En nuestro país, se valorará el ingreso del niño con malaria aguda en el hospital siempre, ante la posibilidad de complicaciones, o mala tolerancia terapéutica. El tratamiento se realizará en función de los criterios de gravedad Malaria sin criterios de gravedad:

P falciparum: se utilizará - Derivados de Artemisinina: son fármacos muy potentes, valorar como primera opción:

- Areteméter-lumefantrina (solicitar a medicamentos extranjeros ME) - Dihidroartemisina – piperaquina (3 días).

- Atovacuona-proguanil (en dosis única diaria durante 3 días) - Quinina (ME) (dosis: 10mg sal/kg, vía oral, cada 8h, durante 3 - 7 días) + Clindamicina (dosis: 20mg kg/día, repartido cada 8h, 7 días) o Doxiciclina (dosis: 2mg/kg/día, repartido cada 12h, 7 días)

P vivax, P ovale: - Cloroquina: dosis 10mg base/kg en dosis inicial, seguido de 5mg base/kg a las 6, 24 y

48 horas, asociando al terminar tratamiento para eliminar los hipnozoitos hepáticos

(cura radical) con:

- Primaquina: dosis: 0,5mg base/kg cada 24 horas, durante 14 días

P malariae, P knowlesi: Cloroquina, a la misma dosis La pauta completa y los efectos adversos de los fármacos pueden consultarse en las citas bibliograáficas (6,7,8) Malaria con criterios de gravedad: siempre tratamiento IV en UCI (9) Todas las formas graves de paludismo deben recibir

Artesunato (ME) (dosis 2,4mg/Kg por vía intravenosa en el momento del ingreso (hora0), a las 12 y 24 horas y después una vez al día hasta que el paciente pueda recibir la medicación oral. Como alternativa

Quinina IV (Dihidrocloruro)(ME) (20mg de sal/Kg como dosis de carga en el momento del ingreso, seguido de 10mg/Kg cada 8h.

En el paludismo grave, los antipalúdicos se administrarán vía parenteral durante un mínimo de 24 h, aunque tolere la vía oral. En cuanto el niño tolere la vía oral, se completará añadiendo otro fármaco al derivado de la artemisinina:

artemeter más lumefantrina

artesunato más amodiaquina ó mefloquina ó sulfadoxina-pirimetamina

dihidroartemisinina más piperaquina Si se administró inicialmente Quinina iv, se continuará con Quinina asociando clindamicina en

los menores de 8 años o doxiciclina en los niños mayores

ENFERMEDAD DENGUE

Etiología: Son virus ARN (familia Flaviviridae). 4 subtipos (1, 2, 3, 4).

Son la causa más común de enfermedad arboviral Distribución: Mundial en áreas tropical-subtropical. Zonas urbanas. Epidemiología: - Vector: Aedes aegypti, A. albopictus Manifestaciones clínicas: - P incubación: 4 – 10 días tras la picadura infectiva - La primera infección se manifiesta como cuadro febril inespecífico de 2-7 días (fase febril), que puede progresar a enfermedad severa durante la fase de defervescencia (fase crítica), para finalizar en la fase de convalecencia. La fiebre puede ser bifásica, asociando dolor osteoarticular y/o muscular, cefalea, dolor retroorbitario, eritema facial, rash macular o maculopapular, leucopenia y petequias u otras manifestaciones hemorrágicas. El rash pruriginoso referido como «islas blancas en un mar rojo» puede verse en la fase de convalecencia - Los signos de alarma de progresión a dengue severo (5%) ocurren en la fase febril tardía: vómitos persistentes, dolor abdominal, hemorragia mucosa, dificultad respiratoria, shock y trombocitopenia con hemoconcentración superior al 20% (o caída del 20% tras la rehidratación). Los pacientes con dengue no grave inician mejoría en la fase crítica (10). Diagnóstico: se basa en criterios clínicos, epidemiológicos y en las técnicas microbiológicas que lo confirman, según la clasificación de OMS-2009 (11):

Aislamiento viral, detección de antígenos virales (test rápido para el Ag NS-1) en los primeros día de la enfermedad

Técnicas serológicas (ICT y/o ELISA)

Amplificación del ácido nucleico (PCR). Tratamiento: no hay tratamiento específico. Únicamente sintomático: hidratación evitando antiinflamatorios no esteroideos por riesgo de hemorragia. Prevención: Protección frente a la picadura del mosquito (Ropa y repelentes) En áreas endémicas, se recomienda aislar al enfermo para evitar la transmisión.

ENFERMEDAD DE CHIKUNGUNYA

Etiología: Virus ARN, género alfavirus, familia Togaviridae - Chikungunya, en idioma Kimakonde, significa “hombre encorvado”

Distribución: Mundial en áreas tropical-subtropical.

Epidemiología: - Vector: Aedes aegypti, A. albopictus - En 2014- 2015 se produjo una gran epidemia en Centro y Sudamérica - Casos autóctonos en Italia (2007), Francia (2014). Existe A. albopictus - Brote actual en las islas del Pacífico (2015) (12) - P incubación: 2 – 12 días tras la picadura infectiva

Manifestaciones clínicas: - Fiebre chikungunya: aparición súbita de fiebre, artralgias, mialgias, astenia, cefalea y ocasionalmente, exantema que es más frecuente en los niños. Las artralgias, debilitantes, suelen desaparecen en pocos días. - La mayoría de los niños se recuperan completamente; en algunos casos los dolores articulares pueden durar meses o años. Se han descrito, ocasionalmente, complicaciones oculares, neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales. - Cuando el cuadro es leve o poco sintomático puede diagnosticarse erróneamente como dengue en zonas donde este es frecuente.

Diagnóstico: Se basa en: - Sospecha clínica en niño procedente de zonas endémicas

- Se confirma con serología (ELISA): presencia de Ac IgM (entre 3 y 5 semanas tras la aparición de la enfermedad, persistiendo hasta 2 meses) y posteriormente Ac IgG. - Técnicas moleculares (PCR) y de aislamiento viral, solo en centros especializados.

Tratamiento: no hay tratamiento antiviral específico. Únicamente sintomático: hidratación, antitémicos y analgésicos. No existe vacuna comercializada.

Prevención: - Controlar, en la proximidad a la vivienda, las zonas de cría del mosquito vector - Protección frente a la picadura del mosquito: Uso de insecticidas, ropa adecuada, repelentes que contengan DEET o icaridina y mosquiteras - En áreas endémicas, se recomienda aislar al enfermo para evitar la transmisión

SÍNDROME DIARREICO TRAS VOLVER DEL TRÓPICO

- El cuadro de diarrea tras regresar de un viaje al trópico es el problema de salud más frecuente en todo tipo de estancia en medio tropical y subtropical en niños y en adultos, y se conoce como Diarrea del viajero o Diarrea del turista - Alrededor del 40% de los viajeros experimenta una diarrea durante o poco después de su viaje al trópico y :

el 15% mantiene episodios diarreicos después del viaje

el 1% debe ser ingresado en un hospital - La mayoría de los episodios son autolimitados - La diarrea suele durar entre 3 y 7 días. Factores de riesgo: - Las áreas de alto riesgo incluyen todos los países en desarrollo de África, Oriente Medio, Asia y Latinoamérica. Etiología - La mayoría de las diarreas del viajero (50 – 70%) son de etiología bacteriana: E.coli enterotoxigénico, Shigella sp. Salmonella sp y Campylobacter - En los niños, es frecuente también otras etiologías: vírica (rotavirus, Norwalk, adenovirus entérico, hepatitis A, VIH, astrovirus ) y parasitaria (Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Isospora belli, Microspora sp, esquistosomiasis) - Las toxinas presentes en los alimentos, especialmente el pescado y el marisco, pueden causar diarrea. La ciguatera es una enfermedad frecuente en el Caribe que se produce tras la ingesta de peces de arrecife contaminados con las toxinas secretadas por el dinoflagelado Gambierdiscus sp. Manifestaciones clínicas: Diarrea acompañado de sintomatología digestiva Diagnóstico: Fundamental la sospecha clínica y, si es posible, la confirmación del laboratorio microbiológico. No olvidar, que si sospechamos causa parasitaria, siempre solicitar estudio de 3 muestras de heces en días alternos. Tratamiento: Sintomático y/o etiológico si se conoce. Ver temas de digestivo Prevencion: Ante un viaje al trópico, extremar las medidas higiénicas, consumir solo agua

hervida o embotellada y alimentos cocinados.

SÍNDROME CUTÁNEO TRAS VOLVER DEL TRÓPICO

Es la 2º causa de consulta más frecuente tras regresar del trópico en niños (2)

Etiología: Las causas infecciosas más frecuentes de afectación cutánea

en el niño viajero o inmigrante son: - bacterias comunes (estreptococo, estafilococo: impétigo, celulitis, forúnculos) - picaduras de insectos, - micosis superficiales (dermatofitos) y - ectoparásitos (sarna, larva migrans cutánea, tungiasis). - No hay que olvidar que otros procesos cutáneos no infecciosos como reacciones a fármacos, dermatitis de contacto o quemaduras solares, son comunes entre los viajeros. Además, problemas cutáneos crónicos como el acné, la dermatitis atópica o la psoriasis pueden empeorar durante el viaje. - Varias enfermedades sistémicas y graves tienen manifestaciones cutáneas asociadas, como las fiebres virales hemorrágicas, dengue, rickettsiosis o tripanosomiasis africana.

Manifestaciones clínicas según las diferentes etiología: - Las lesiones migratorias por piel y tejidos blandos se suelen deber a: larva cutánea migrans, larva currens por Strongyloides stercoralis, gnathostomiasis o filariasis por Loa loa, fascioliasis, uncinarias, paragonimiasis, miasis - Las lesiones cutáneas también pueden seguir un trayecto lineal, como la fotodermatitis, micobacteriosis por M. marinum, linfangitis o larva migrans - Las úlceras cutáneas en los niños son raras y suelen ser secundarias a ectima (pioderma), lesiones por artrópodos, leishmaniasis cutánea, miasis o tungiasis. - Lesiones pruriginosas: suelen asociarse a parasitosis como dermatitis por cercaría (esquistosomiasis), larva cutánea migrans, loiasis, oncocercosis, esquistosomiasis temprana, estrongiloidiasis, tripanosomiasis africana, escabiosis, micosis superficiales y VIH/SIDA. Las picaduras por artrópodos también suelen ser pruriginosas. - Nódulos cutáneos: En los niños se asocian con: larva migrans cutánea, cisticercosis, filariasis, esquistosomiasis, toxocariasis, amebiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis, enfermedad por arañazo de gato, enfermedad de Lyme, micobacteriasis, sífilis, tuberculosis, micosis invasivas. - Rash maculopapular: bartonelosis, brucelosis, dengue, dermatitis por cercaria, dermatitis por picadura de artrópodos, eczema, escabiosis, fiebre tifoidea, miasis, rickettsiosis, tungiais, reacciones a fármacos - Petequias o equimosis se pueden presentar en patologías como: dengue, fiebres virales hemorrágicas, malaria, meningococemia, rickettsiosis. TRATAMIENTO: sintomático y etiológico en cada caso Los patógenos y las enfermedades referidas se describen más adelante.

PATOLOGÍA CUTANEA

Por su frecuencia en los niños al llegar del trópico, se destacan 2 formas clínicas:

LARVA MIGRANS CUTANEA

Etiología: Ancylostoma brasiliense (más frecuente), A. caninum.

Distribución: mundial, áreas tropicales y subtropicales. Ciclo biológico de Ancylostoma brasiliense: Fuente CDC, accesible en:

http://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/

Clínica: Aparición de una pápula pruriginosa, serpinginosa, en el sitio de entrada de la larva, que avanza por la piel a 1 – 5 cm al día, muy pruriginoso. Suele afectar a pies, piernas, glúteos. Puede persistir meses. En raras ocasiones provoca neumonitis grave (sd de Löeffler) si el número de parásitos es elevado, o miositis.

Diagnóstico: sospecha clínica. Con frecuencia eosinofilia.

Tratamiento: Albendazol (10mg/kg/día, repartido cada 12 h, 3 días)

Prevención: Evitar andar descalzo en zonas con arena húmeda contaminada

MIASIS

Etiología: Enfermedad causada por la infestación de la piel y mucosas por larvas de mosca: Sarcophaga, Dermatobia (la más frecuente), Oestrus, Gastrophilus, Cochliomyia, Lucilia, Chrysomyay Musca

Distribución: mundial. Dermatobia hominis: América Central y del Sur.

Ciclo biológico de Dermatobia hominis: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/myiasis/biology.html Clínica: Aparición de una pápula dolorosa, con aspecto de forúnculo, ocasionalmente

pruriginosa, con un orificio central que a la presión deja fluir un líquido seroso. Puede asociar sobreinfección y adenopatía satélite.

Diagnóstico: sospecha clínica e identificación del parásito tras su extracción.

Tratamiento: Oclusión del orificio con vaselina, lo que provocará la asfixia de larva y su migración al exterior, momento en el que puede ser atrapada. Ocasionalmente precisa escisión quirúrgica

Prevención: Cubrir la piel con ropa y repelentes. Higiene personal SINDROME EOSINOFÍLICO TRAS LLEGAR DEL TRÓPICO - Ante toda eosinofilia, una vez descartada patología alérgica, se debe pensar en primer lugar en una parasitosis como causa subyacente y debe ser estudiada. - Si previamente existe el antecedente de un viaje o procedencia de una zona endémica, siempre habrá que descartar parasitosis importadas, principalmente helmintos - Es fundamental conocer los patógenos que causan eosinofilia para llegar a un diagnóstico y un manejo terapéutico adecuado en un niño que procede del trópico. - Definición: Se define como un recuento de eosinófilos en sangre periférica superior a 500 / mm3 (13) Se clasifica en:

o Eosinofilia leve: 500 – 1500 / mm3 o Eosinofilia moderada: 1500 - 5000/ mm3 o Eosinofilia severa: > 5000 eosinófilos / mm3

- En la práctica clínica, se acepta que el valor absoluto de eosinófilos en sangre periférica es un parámetro útil de orientación diagnóstica; aunque nos debe hacer sospechar en primer lugar parasitación por helmintos, no debe olvidarse que existen parasitosis autóctonas capaces de producir eosinofilia. - Agentes etiológicos parasitarios más frecuentes asociados con eosinofilia: Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma, Strongyloides stercolaris, Trichinella spiralis, Toxocara canis/catis, Ancylostoma brasilensis, Wuchereria brancrofti, Brugia Malayi, Onchocerca volvulus, Loa loa, Dirofilaria immitis, Mansonella ozzardi, M.perstans, M.streptocerca, Taenia solium, T.saginata, Equinococcus granulosus, E.multilocularis, Schistosoma mansoni, S.haematobium, S.japonicum, Trichobilharzia sp., Clonorchis sinensis, Fasciola hepática, Paragonimus westermani - Diagnóstico: El empleo de técnicas directas (estudio coproparasitario, asociado a pruebas específicas para el diagnóstico de estrongiloidosis y/o estudio parasitario de orina) e indirectas (serología) permite el diagnóstico en un elevado número de casos pediátricos con eosinofilia. - Tratamiento: Siempre etiológico en cada caso. En ausencia de un diagnóstico concreto, y debido a los escasos efectos secundarios de los antihelmínticos, es justificable un tratamiento empírico.

PARASITOSIS: CLASIFICACIÓN Protozoos

Amebas: - Patógenas: Entamoeba histolytica, - Amebas No patógenas: E.dispar, E.moshkovskii,E.coli, E.gingivalis, E.hartmanni Iodameba, Endolimax nana)

Flagelados: Giardia intestinalis y otros flagelados (se verá en digestivo)

Coccidios: Cryptosporidiumspp, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis Microsporidios (se verá en digestivo)

Trypanosoma: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei Helmintos (gusanos)

Nemathelmintos o Nematodos o gusanos redondos: Intestinales:

Enterobius vermicularis (afectación digestiva)

Trichuris trichiura (afectación digestiva)

Ascaris lumbricoides (afectación digestiva y pulmonar)

Ancylostoma duodenale ( cutánea, digestiva y pulmonar)

Necator americanus ( cutánea, digestiva y pulmonar)

Strongyloides stercoralis ( cutánea, digestiva y pulmonar)

Tisulares

Toxocara spp

Trichinella spiralis

Filarias linfáticas, Oncocerca volvulus, Loa loa

Plathelmisntos o gusanos planos: Cestodos

Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis

Echinococcus

Dipylidium, Diphylobotrium Trematodos:

Schistosoma Haematobium, S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, S. mekongi

Fasciola

Paragonimus, Opistorchisspp, Clonorchisspp

AMEBIASIS

Etiología: Entamoeba histolytica. Protozoo.

Distribución: mundial, áreas tropicales y subtropicales, en clima templado-cálido y donde existe hacinamiento y salubridad deficiente.

Ciclo biológico de Entamoeba histolytica: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/

Periodo de incubación: entre 2-4 semanas

Manifestaciones Clínica: En el 90% de los casos es asintomática. Dos formas de presentación: - Amebiasis INTESTINAL:

Colitis amebiana: astenia, flatulencia, náuseas, dolor abdominal y alternancia de heces formes y diarreicas, a veces con sangre.

Disentería amebiana: cefalea, náuseas, fiebre, dolor abdominal intenso, tenesmo. Se producen varias deposiciones al día semiformes o líquidas con sangre y moco.

Disentería amebiana fulminante: Afecta a todo el colon. Produce anorexia, náuseas, dolor abdominal intenso, tenesmo constante, fiebre de hasta 40º con deshidratación pudiendo presentar estado de shock. Se producen hasta 20 evacuaciones al día de heces líquidas y sangre.

Ameboma: Causa dolor abdominal y masa palpable que se puede confundir con carcinoma. Presentan disentería o diarrea con sangre

- Presentación EXTRAINTESTINAL: Diseminación hematógena que puede producir abscesos a nivel hepático, pulmonar, pleura, pericardio o encéfalo. Puede acompañarse de dolor abdominal y hepatomegalia.

Diagnóstico: Examen fresco de heces (siempre 3 muestras) o en ocasiones, examen de la biopsia del borde de la úlcera. Serología. PCR.

Tratamiento: Se iniciará con Metronidazol, amebicida tisular, a dosis de 30-50 mg/kg/día en 3 dosis con máximo de 2g/día, durante 10 días, para continuar con Paromomicina, amebicida luminal, a dosis de 30 mg/kg/día en 3 dosis oral, durante 10 días más. En portadores asintomáticos puede valorarse tratamiento con Paromomiciana. Como alternativa: Tinidazol 2 g/día/5 días

Prevención: Ante un viaje al trópico, extremar las medidas higiénicas, consumir solo agua hervida o embotellada y alimentos cocinados

Las amebas no patógenas (E dispar, E moshkovskii, E coli, E gingivalis, E hartmanni, Iodameba, Endolimax nana) no precisan tratamiento.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA: ENFERMEDAD DE CHAGAS

Etiología: Trypanosoma cruzi. Protozoo.

Distribución: Centro y Sudamérica

Epidemiología: - Afecta a 8-10 millones de personas en 21 países Latinoamérica (OMS) (14) - España es el 2º país del mundo, después de Estados Unidos, con mayor población inmigrante latinoamericana. - En nuestro país, desde 2005, es obligatorio realizar serología de Chagas en la donación de sangre y de órganos para evitar el contagio (15).

Transmisión: - Vectorial: Triatóminos (conocido como Vinchuca en Bolivia) - Congénita: En países no endémicos, es la principal vía de transmisión. Causa el Chagas neonatal - Otras: Transfusional, oral y accidente de laboratorio.

Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi (CDC): Accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/chagas/biology.html M. Clínicas: Enfermedad silente, tarda años en dar síntomas

- Forma aguda: tras la infección, aparece fiebre y lesión en el lugar de la entrada del parásito: chagoma (lesión forunculoide en piel), signo de Romaña (edema palpebral unilateral) que ocurre si la entrada es a través de la conjuntiva, hepato-esplenomegalia. Estas manifestaciones se solucionan espontáneamente en 3 - 8 semanas en el 90% de los infectados, pasando a una fase asintomática o crónica indeterminada. Un 50-70% nunca desarrollan lesiones y permanecen asintomáticos. - Forma crónica: Se caracteriza por una afectación visceral irreversible:

- Afectación cardiaca (10 – 30%) a los 15 – 30 años de la fase aguda

- miocardiopatía chagásica (+ frec) miocardiopatia dilatada y - alteración de la conducción: bloqueos, arritmias ventriculares - Afectación digestiva, tardía: dilatación del esófago/colón (5 – 10%)

Diagnóstico: Despistaje obligado en nuestro medio en embarazadas y niños procedentes de zonas endémicas.

- RN y primer mes de vida: microhematocrito y PCR - Niños > 1 año: serología (Elisa, IFI), siempre 2 pruebas serológicas. PCR

Tratamiento: Benznidazol (ME) (5-10 mg/kg /día, en 2 tomas, 60 días) Alternativa: Nifurtimox (15-20 mg/kg/día en 4 dosis, 90 días).

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA ó ENFERMEDAD DEL SUEÑO

Etiología: Trypanosoma brucei gambiense, T. b. rhodesiense. Protozoo.

Distribución: Circunscrita al África tropical, entre los 15º de latitud norte y 20ª de latitud sur (16)

Ciclo biológico de Trypanosoma brucei Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/sleepingsickness/biology.html Transmisión: El reservorio son los humanos, ciervos, carnívoros salvajes y vacas. El

vector es la mosca tse-tsé: Glossina (16)

Periodo de incubación: 3d-21d (enfermedad aguda). El T.b. gambiense tiene un período de incubación más largo, de meses o años.

Manifestaciones Clínicas - T. b. gambiense (forma más frecuente): Provoca una enfermedad crónica que se prolonga años con invasión del SNC tardía. Cuando la infección se produce, el enfermo entra en estado de coma del que no se le puede despertar, lo que le da el nombre de «enfermedad del sueño». Estadio precoz: (hemo-linfática): Chancro tripanosómico, edema y prurito cutáneo, eritema circinado, adenopatias (en triángulo cervical posterior: signo de Winterbotton), fiebre, cefalea, esplenomegalia. Estadio tardío: Enfermedad del sueño: meningoencefalitis crónica. - T. b. rhodesiense: provoca una enfermedad aguda, debido a que el número de parásitos en la sangre de los enfermos es mayor, y la invasión SNC más temprana (en unos meses habitualmente). Se caracteriza por fiebre, ictericia hepatocelular, serositis, miocarditis (causa de muerte), hepatoesplenomegalia leve, adenopatías (epitrocleares, inguinales y axilares) y afectación del SNC (si sobrevive a la fase aguda) como encefalopatía difusa.

Diagnóstico: - Analítica: Anemia normocítica leve, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia con predominio de Ig M, VSG elevada. - LCR: Pleocitosis linfocítica e hiperproteinorraquia. - Presencia de tripanosomas en frotis de sangre, LCR y aspirado ganglio - Serología específica.

Tratamiento: El tratamiento es parenteral y sólo hospitalario. - Fase hemolinfática: - T. b. gambiense: Pentamidina - T b rhodesiense: Suramina - Fase afectación del SNC: - T. b. gambiense: Eflornitina - T b rhodesiense: Melarsoprol

Prevención: evitar zonas endémicas. Medidas físicas de protección.

ENTEROBIASIS (OXIURIASIS)

Etiología: Enterobius vermicularis. Nematodo

Distribución: mundial. Afecta a cualquier clase socioeconómica y es la helmintiasis más frecuente en países desarrollados y países templados.

Ciclo biológico de Enterobius vermicularis: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/pinworm/biology.html Periodo de incubación: 28-42días.

Manifestaciones Clínicas: - prurito anal nocturno, irritabilidad que perturba el sueño del niño - infección de la piel por rascado constante - puede provocar vaginitis, salpingitis, granulomas pélvicos - dolor abdominal, anorexia y pérdida de peso - la eosinofilia es rara.

Diagnóstico: - Test de Graham: Colocar una cinta adhesiva perianal y luego pegarlo en un cristal “porta” para visualizarlo al microscopio. - Se puede visualizar los oxiuros en las heces o alrededor del ano.

Tratamiento: - Mebendazol: 100 mg en única dosis y repetir en 2 semanas. - Alternativa: Pamoato de pirantel, 11 mg/kg (max 1g) dosis única.

Prevención: Principalmente afecta a niños en edad escolar. Para prevenir la infestación, se recomienda: - Ducharse al levantarse para eliminar los huevos del parásito que pueden encontrarse en la región del ano. - Lavarse bien las manos después de ir al cuarto de baño, y antes de cada comida. - Cambiarse a diario la ropa interior. - Cambiar con frecuencia la ropa de la cama, especialmente durante los siete a diez primeros días después de haber recibido tratamiento, ya que en ese periodo se eliminan huevos, se debe hervir la ropa o lavarla en lavadora con agua caliente por encima de 55ºC durante unos segundos al menos, para eliminar los huevos. - Llevar bien cortadas las uñas de las manos (Pueden quedar huevos tras el rascado de la zona). Los niños afectados deben llevar guantes de algodón para dormir. - Todos los miembros de la familia afectados deben recibir tratamiento el mismo día.

ASCARIASIS

Etiología: Ascaris lumbricoides Nematodo

Distribución: mundial, con mayor prevalencia en los países tropicales húmedos.

Ciclo biológico de Ascaris lumbricoides: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/ascariasis/biology.html Periodo de incubación: Variable, de 10 a 14 días

Manifestaciones Clínicas: Con frecuencia asintomático. En su migración puede presentar una: -Fase Pulmonar: Síndrome de Löeffler (neumonía vermiana): Tos, fiebre, sibilancia e infiltrado pulmonar cambiante. Posteriormente aparece la - Fase intestinal: Diarrea Intermitente. -Efectos Mecánicos: Se produce en infestación masiva: En el intestino delgado se produce obstrucción; vólvulo por impactación, apendicitis, ictericia obstructiva, abscesos intrahepáticos y pancreatitis por obstrucción del Wirsung.

Diagnóstico: Analítica: Eosinofilia en la fase de invasión. Eosinófilos en esputo en la fase pulmonar. Parásitos en heces: presencia de huevos o gusano adulto (siempre 3 muestras en días alternos)

Tratamiento: Mebendazol 100 mg/12h/3 días o Alternativa: Albendazol 200 mg en monodosis o Mebendazol 500 mg en monodosis o el Pamoato de Pirantel 11 mg/kg (max 1g) en monodosis. En infecciones muy intensas puede haber migración errática de áscaris tras el tratamiento.

Prevención: Medidas higiénicas. En las zonas de alta prevalencia, se puede recomendar un tratamiento preventivo con fármacos antihelmínticos.

TRICHURIASIS

Etiología: Trichuris trichiura. Nematodo

Distribución: mundial, con mayor prevalencia en los países tropicales y subtropicales, con clima cálido húmedo.

Ciclo biológico de: Trichuris trichiura: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/whipworm/biology.html Periodo de incubación: 2meses-2años

Clínica: Sólo si hay carga parasitaria elevada. Dolor abdominal y diarrea si existe una gran infección, sin fiebre. Ocasionalmente, se produce prolapso rectal. El parásito puede sobrevivir en humanos hasta 5 años.

Diagnóstico: Analítica: Anemia feropénica y eosinofilia. Parásitos en heces (x3): Presencia de huevos de T. trichiura tienen forma de “barril”.

Tratamiento y Prevención: Igual que Ascaris lumbricoides ESTRONGILOIDIASIS

Etiología: Strongyloides stercoralis . Nematodo

Distribución: mundial, con mayor prevalencia en los países tropicales húmedos, principalmente en África central-Este y Sudeste asiático.

Ciclo biológico de: Strongyloides stercoralis : Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/strongyloides/biology.html

Periodo de incubación: 14 - 30 días

Manifestaciones Clínicas: existen diferentes formas de presentación: o infección precoz: Erupción pruriginosa (en el área de penetración cutánea), tos y

sibilancias, dolor abdominal superior, diarrea y pérdida de peso. o Infección establecida: Larva currens (Erupción cutánea serpiginosa muy

pruriginosa, de localización entre el cuello y las rodillas, de horas de duración), diarrea intermitente.

o Eosinofilia pulmonar aguda (Síndrome de Löeffler). o Síndrome de hiperinfestación: Forma fulminante en pacientes inmunodeprimidos.

Diagnóstico: - Analítica sanguínea: eosinofilia elevada (nunca en la forma fulminante del

paciente inmunodeprimido). - Parásitos en heces: presencia de larvas rabditiformes en las heces o aspirado

duodenal. - Serología (ELISA) : positiva en el 80-85% de los casos.

Tratamiento: Ivermectina 200 microgramos /kg/día, repartido en dos dosis, durante 2día. Suele ser necesario un segundo ciclo a los 15 – 30 días. En caso de hiperinfestación o sida se recomienda Ivermectina a la misma dosis durante 7 días o asociar Albendazol

Prevención y control: Antes de dar tratamiento inmunosupresor a un niño en zona endémica conviene descartar esta infección.

- Cuidado de la higiene personal. Evitar caminar descalzo. - Medidas de eliminación sanitaria de desperdicios de excreta humana.

TOXOCARIASIS

Etiología: Toxocara canis y Toxocara cati. Nematodo (17)

Distribución: mundial.

Ciclo biológico de Toxocara canis: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/toxocariasis/biology.html Periodo de incubación: 7 – 14 días Manifestaciones Clínicas: Los niños suelen estar asintomáticos (17)

- Larva migrans visceral: se manifiesta con fiebre, adenopatías, hiporexia, malestar general, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia. Ocasionalmente, tos, asma y broncoespasmo por la afectación pulmonar. Puede asociar compromiso del sistema nervioso central con convulsiones, trastornos de la conducta y excitabilidad. - Larva migrans ocular: raro en niños, más frecuente en adultos sin síntomas sistémicos. Cursa con pérdida de agudeza visual unilateral, que puede acompañarse de estrabismo como reacción local ante la presencia de la larva en el ojo. Endoftalmitis.

Diagnóstico: - Analítica: Eosinofilia en la forma generalizada (rara en la forma ocular). - Serología específica (ELISA y Western Blot). - Biopsia hepática (forma visceral) - Exploración ocular: Fondo de ojo característico si existe afectación.

Tratamiento: Albendazol: 10 – 20 mg/Kg /día, repartido cada 12h durante 7 - 21 días. Se recomienda tratar a los pacientes asintomáticos con eosinofilia elevada, con el objetivo de disminuir el riesgo de desarrollar lesiones oculares. La afectación ocular, suele precisar el uso de corticoides para disminuir y limitar el fenómeno inflamatorio

Prevención y control: Educación sanitaria en la población, desparasitación y control veterinario oportuno de las mascotas. Lavado de manos, principalmente personas que manipulan la tierra por razones laborales como agricultores y jardineros y en los niños cuando juegan en ella. Desparasitar regularmente a los perros y gatos.

FILARIASIS: ONCOCERCOSIS ó “CEGUERA DE LOS RIOS”

Etiología: Onchocerca volvulus. Nematodo.

Distribución: Endémica en varios países de África subsahariana, donde viven el 99% de afectados. (18)

Ciclo biológico de Onchocerca volvulus (CDC): Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/onchocerciasis/biology.html Transmisión: Se transmite por la picadura de moscas negras infectadas (mosca

Simulium) que se crían en ríos rápidos de zonas endémicas.

Periodo de incubación: 12 – 18 meses.

Manifestaciones Clínicas: Son principalmente cutáneas y oculares (18) - Erupción papulosa y pruriginosa: en las fases iniciales, principalmente en el hombro, caderas y superficies de extensión. - Oncocercomas: lesiones nodulares duras, de hasta 5 cm de diámetro, adheridas a planos profundos y localizadas en zonas donde la piel recubre prominencias óseas (trocánteres, cresta ilíaca, cabeza y tórax).

- Presbidermia o piel de leopardo: En adultos, en fases avanzadas, principalmente en glúteos y región anterior de las piernas. Piel que alterna zonas hipo e hiperpigmentadas. - Adenopatías inguinales: Produce las llamadas «ingles colgantes». - Oculares: Conjuntivitis, queratitis puntata. Puede evolucionar a la ceguera permanente, de ahí el nombre “ceguera de los ríos”

Diagnóstico - Analítica: eosinofilia. - Pellizco cutáneo o biopsia de piel: Identificación de las microfilarias en muestras de la piel o buscar lesiones con el oftalmoscopio - Serología (IgG) - Test de Mazzotti, en infecciones leves: prurito tras la administración de 25 mg de citrato de dietilcarbamazina (poco uso actual).

Tratamiento: Ivermectina 150microg/kg, oral, una dosis inicialmente, repitiéndolo cada 6-12 meses, varios ciclos, hasta la desaparición de los síntomas. Puede ser necesario añadir antihistamínicos o corticoides para contrarrestar la reacción alérgica causada por la desintegración de las microfilarias.

Prevención: repelentes, mosquiteras, destrucción de los criaderos (arroyos, canales), etc. No hay transmisión directa de persona a persona

FILARIASIS LINFATICA. FILARIASIS LOASIS FILARIASIS LINFATICA (rara en niños, tarda años en manifestarse)

Etiología: Wuchereria bancrofti. Nematodo.

Distribución: América Latina, África, Sudeste Asiático (incluyendo India e Indonesia) y Sur del Pacífico. (19)

Ciclo biológico de Wuchereria bancrofti.: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/lymphaticfilariasis/biology_w_bancrofti.html Transmisión: El vector son los mosquitos: Anopheles gambiae, An. funestus, Aedes

polynensis, Ae. Scapularis, Ae. pseudoscutellaris, Culex

Periodo de incubación: 5 – 18 meses

Manifestaciones Clínicas: Puede ser asintomática o únicamente presentar microfilaremia. Linfangitis, linfadenitis, epididimitis, orquitis, hidrocele y edema progresivo que en fase crónica produce «elefantiasis», principalmente en extremidades, mamas y genitales.

FILARIASIS LOASIS

Etiología: Loa loa. Nematodo.

Distribución: Principalmente en el África Central y Occidental. (19)

Ciclo biológico de Loa loa (CDC): http://www.cdc.gov/parasites/loiasis/biology.html

Transmisión: Se transmite mediante la picadura de la mosca (tábano) Chrysops que vive en áreas pantanosas. de zonas endémicas.

Periodo de incubación: 4 meses – 3 años.

Manifestaciones Clínicas: - Edema de Calabar: Edema doloroso y pruriginoso autolimitado en días, recurrente y de predominio en extremidades superiores. - Edema periorbitario recurrente. - Las formas adultas pueden observarse en el espacio subconjuntival.

Diagnóstico - Analítica: Eosinofilia, con frecuencia severa, en ambas formas

- Búsqueda de microfilarias en sangre periférica: diurna en caso de Loa Loa y nocturna en Wuchereria bancrofti. - Serología, solo en centros especializados. - Ecografía para detectar gusano adulto en la filariasis linfática. Tratamiento: Dietilcarbamacina, en dosis crecientes: dia 1: 1 mg/kg en 1 dosis, día 2: 2 mg/kg repartido en 2 dosis, día 3: 4mg/kg en 2 dosis y días 4 – 21: 9mg/kg/d en 3 dosis, junto con antihistamínicos y/o corticoides para evitar los efectos adversos secundarios a la muerte de las microfilarias. Extirpación quirúrgica del gusano adulto si fuere necesario. Prevención: repelentes, mosquiteras, destrucción de los criaderos (arroyos, canales), etc. No hay transmisión directa de persona a persona TENIASIS

Etiología: Platyhelmintos, Cestodos. - Taenia solium (tenia del cerdo). - Taenia saginata (tenia de la vaca).

Distribución: mundial. Principalmente en zonas de África, América Latina, Asia meridional y sudoriental y Europa Oriental.

Ciclo biológico de Taenia solium/saginata: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html Periodo de incubación: 6 – 14 semanas

Manifestaciones Clínicas: En ambos casos, los niños pueden estar asintomáticos o con sintomatología gastrointestinal inespecífica.

Taenia solium - En ocasiones se encuentran nódulos subcutáneos palpables que corresponden a los cisticercos formando quistes. - Expulsión de proglótides.

- Cisticercosis cerebral: formación de quistes a nivel del SNC que presentarse como meningitis, lesión ocupante de espacio, convulsiones, hidrocefalia. Los quistes pueden calcificarse.

Diagnóstico: - Analítica: Eosinofilia. En fase de cisticercosis puede no estar presente. - Examen de heces (3 muestras en días alternos): Identificación de huevos o proglótides - En caso de cisticercosis (Taenia solium):

o Puede ser preciso biopsia y su examen histológico o Serología o Estudio radiológico: TAC o Resonancia cerebral

Tratamiento: - Praziquantel: 5-10 mg/kg, vía oral, en dosis única. - Alternativa: puede utilizarse Niclosamida 50 mg/kg, dosis única.

Prevención: - Se recomienda ingesta de carne de cerdo/vaca de procedencia conocida. - Educación a la población en torno a crianza y manipulación de animales, control de mataderos, adecuada eliminación de excretas, tratamiento correcto del agua.

HIMENOLEPIASIS NANA

Etiología: Hymenolepis nana. Cestodo

Distribución: mundial. Principalmente en clima cálido y seco. Es la tenia del humano más común en EEUU y América Latina. También en Australia, países del Mediterráneo, Oriente Medio y la India.

Ciclo biológico de Hymenolepis nana: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/hymenolepis/biology.html Periodo de incubación: 2 – 4 semanas

Manifestaciones Clínicas: - Con frecuencia, asintomática. - Pueden presentar náuseas, dolor abdominal, diarrea, irritabilidad y pérdida de peso. - Eosinofilia leve en la analítica. - La infección se puede mantener por autoinfección, ya que el parásito se reproduce en la luz intestinal.

Diagnóstico: - Eosinofilia leve en la analítica. - Identificación de las ovas en las heces. Recordar, siempre 3 muestras de heces recogidas en días alternos para mejorar la rentabilidad de la técnica.

Tratamiento: Praziquantel 25 mg/kg en dosis única. Puede ser necesario repetir la dosis en 10 días. Alternativa: Niclosamida 1g/d /1 dosis, continuar con 0.5g/d /durante 6días (1.5g, y continuar con 1g para pesos >34kg). Puede ser necesario repetir el tratamiento en 10 días.

Prevención: Más frecuente en niños y grupos institucionalizados.

ESQUISTOSOMIASIS O BILHARZIASIS

Etiología: Schistosoma. Trematodo. 5 especies afectan al hombre: S haematobium, S mansoni, S japonicum, S intercalatum, S mekongi (20)

Distribución. Según la especie, las áreas de riesgo son: - Schistosom haematobium: Endémica en África, península arábica. - Schistosom mansoni: África, península arábica, Caribe, Brasil. - Schistosom japonicum: China, Filipinas, Indonesia, Japón, Malasia. - S intercalatum: zonas de África central. - S mekongi: Camboya, Laos.

Ciclo biológico de: Schistosoma: Fuente CDC, accesible en :

http://www.cdc.gov/parasites/schistosomiasis/biology.html

Periodo de incubación: 2 – 6 semanas

Manifestaciones Clínicas: - Esquistosomiasis aguda o Fiebre de katayama: fiebre, tos, dolor abdominal, diarrea, vómitos y erupción cutánea. Eosinofilia. Se debe a la reacción del organismo a los huevos del parásito. - Esquistosomiasis urinaria (S haematobium): hematuria, acompañada o no de disuria. Anemia y retraso del crecimiento. En casos avanzados, fibrosis de vejiga y uréteres. Pielonefritis crónica que puede llegar a malignizarse. - Esquistosomiasis intestinal y enfermedad hepática (S mansoni, S japonicum, S mekongi, S intercalatum): dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Hepatomegalia y en casos avanzados, hipertensión portal con varices esofágicas. (20)

El parásito puede sobrevivir durante décadas en el reservorio humano.

Diagnóstico: - S haematobium: Analítica: Anemia ferropénica, eosinofilia y hematuria Identificación de huevos en orina (3 muestras en días alternos)

- S mansoni, S japonicum, S mekongi, S intercalatum: Eosinofilia. Identificación de huevos en las heces (3 muestras en días alternos) o muestras de biopsia. En todas las especies: Serología. Detección de antígenos.

Tratamiento: Praziquantel 60 mg/kg/día, oral, cada 24h, 3 días. En caso de esquistosomiasis aguda, puede precisar asociar corticoides.

Prevención: Evitar bañarse en aguas contaminadas o si no se conoce su estado. BIBLIOGRAFIA

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MAPAS Los mapas se pueden consultar en: - WHO. International travel and health. Updates for travellers 2015. Disease distribution maps [consultado 8 de enero 2016]. Disponible en http://www.who.int/ith/en/