TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Universidad Autónoma de …medicina.uas.edu.mx/.../Traumatismo-craneoencefálico-2.pdf · 2020. 5. 28. · postraumático. El 100% de los pacientes

Universidad Autónoma de SinaloaUnidad Académica Facultad de Medicina

Culiacán Campus II

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Aun Reyes YamileAvendaño Grimaldi EstebanCortez Moreno J. Fernando

Docente: Dr. Arturo Bernal Perez

Gobea Ayala Luis G.Madero Mendiola Dania D.Romero Amarillas Perla

INTEGRANTES:

El traumatismo craneoencefálico es cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pueden provocar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel de la primera vértebra cervical.

Definición

TCE - Traumatismo craneoencefálico.OPS MADERO MENDIOLA DANIA D

Epidemiología

1º Causa de mortalidad e incapacidad entre jóvenes

TCE 15%75%

10% Mortales de manera inmediata

Por accidente de trafico se atienden en los hospitales

Causa de muerte de los accidentes de trafico

TCE80%10%10%Mortalidad20-30%

Leve

Moderado

Graves

El porcentaje de secuelas se incrementa en relación con la gravedad del traumatismo y un porcentaje de los afectados permanece en estado vegetativo.

(Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) MADERO MENDIOLA DANIA D

Etiología

Accidentes de trafico o laborales

Caídas Agresiones Intentos de suicidio

En la vida cotidiana los TCE graves ocurren como consecuencia de:

Armas de fuego

En ocasiones el TCE no es evidente, como es en el caso de niños maltratados debido a

información deficiente o que no presenten señales evidentes de violencia


PatogeniaLas consecuencias del traumatismo sobre el cráneo y el cerebro, dependen de la energía que se

absorbe en el momento del impacto

Si hay una perforación o hundimiento del cráneo y salida de la masa encefálica se habla de un TCE abierto y en caso contrario de un TCE cerrado

TCE abierto TCE cerradoLos objetos cortantes o puntiagudos (piedras, golpe con hierro agudo) con baja energía relativa pueden causar el hundimiento de la bóveda y lesiones del cerebro relativamente circunscritas alrededor del punto de impacto

Objetos pequeños con energía no solo perforan el cráneo sino produce grandes destrozos en su trayecto

En los golpes con objetos relativamente grande y superficie de contacto amplia es frecuente que las heridas no sean penetrantes si no contusas e incluso que no haya fractura de cráneo


Anatomía PatológicaLa presencia de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente es un candidato probable para presentar lesiones intracraneales. El daño primario posee un sustrato microscópico específico: lesión celular, desgarro y retracción de los axones, y alteraciones vasculares. Estos cambios traducen macroscópicamente dos tipos, focal y difuso, de lesión

Lesión focal: Está condicionada por fuerzas directas transmitidas a través del cráneo. La lesión focal -única o múltiple- ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y también en las superficies inferiores de estos lóbulos, donde el tejido nervioso está en contacto con los relieves óseos

Lesión difusa. Se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa, tanto uni como bilateral. La primera se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o pudiendo ocurrir sin impacto relevante sobre el cráneo.

Revisión del traumatismo craneoencefálico Overview of head injury MADERO MENDIOLA DANIA D

DX. Y TX.DEL TCE AGUDO Indicadores de gravedad y seguimiento de los pacientes

(Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) YAMILE AUN

La más sencilla y utilizada para el seguimiento del nivel deconsciencia es la escala de coma de Glasgow (GCS).

La puntuación de la GCS se relaciona bien con la gravedad de la situación:❏ 3 y 8 indica coma y traumatismo grave❏ 8 y 13 gravedad moderada❏ 13 y 15 traumatismo menor

El examen neurológico de los pacientes no se limita a valorar su nivel de vigilancia con la GCS, y depende de la situación y momento evolutivo. En un paciente en situación crítica el examen neurológico se limitará a los datos básicos {vigilancia, reactividad al dolor, pupilas, reflejos del tronco), mientras que en un paciente estable o en evolución la exploración puede extenderse a otros aspectos.



En un paciente con traumatismo craneal cerrado, sin hematomas ni grandes focos de contusión, estos indicadores reflejan muy bien la gravedad de la lesión axonal difusa y el pronóstico de las posibles secuelas neurológicas y neuropsicológicas a largo plazo.

Un paciente que recupera la consciencia en las primeras 24 horas no tendrá secuelas graves, salvo el llamado síndrome subjetivo postraumático. El 100% de los pacientes que permanecen 2 semanas en coma tienen secuelas graves.

La recuperación de la consciencia y de la memoria no coinciden en el tiempo. La conciencia se recupera antes, y se marca por la abertura de los ojos, la respuesta a los estímulos y el habla.

mejores indicadores de la gravedad del

traumatismo.

➔ La GCS➔ Pérdida de consciencia➔ Amnesia



Es de suma importancia realizar tanto una adecuada evaluación clínica como la paraclínica, ya que se pueden producir importantes discrepancias entre los hallazgos clínicos y de imagen, tales como:

CLÍNICOS PARACLÍNICOS (TAC)

Coma Normal

ConscienteFractura, hematoma o

foco de contusión intracerebral.

HALLAZGOS

datos a recabar: CLÍNICOS

PARACLÍNICOS

La RM mejora a la TC en el valor predictivo de una mala evolución al poder detectar las lesiones en el tronco cerebral.

➢ Escala de Glasgow➢ Duración de la inconsciencia➢ Duración de la amnesia

Lesión en tronco Evolución

presente mala evolución

no presente mala evolución

80%50%

Mala evolución: muerte, estado vegetativo o gran invalidez

● Elevación en suero de los niveles proteína gliofibrilar ácida, de enolasa neuronal específica y de proteína S-IOOB

DX. Y TX.DEL TCE AGUDO

YAMILE AUN (Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) YAMILE AUN

❏ Los pacientes graves deben pasar directamente a la TC.

❏ En los pacientes con traumatismo leve las radiografías simples de cráneo tienen cierto valor orientador.

❏ La presencia de una línea de fractura en la bóveda o en la base, un nivel líquido en el seno esfenoidal o aire intracraneal (neumoencéfalo) son indicios de alto riesgo de lesiones cerebrales o meningitis, son un signo de alarma en un paciente que está bien y se le debe trasladar a un centro con TC y neurocirugía.

❏ En los pacientes con traumatismo leve (sin inconsciencia), con GCS de 15 y con radiografías normales, el riesgo de desarrollar un hematoma epidural es tan bajo que puede ser dado de alta o vigilado en un hospital general

Valor de las radiografías de cráneo en el traumatismo

craneoencefálico

Diagrama de decisiones en el traumatismo craneal

DX. Y TX.DEL TCE AGUDO Clasificación de las lesionesen la tomografía

computarizada craneal


La TC es la prueba diagnóstica decisiva.

La clasificación de Marshall orienta las primeras actuaciones y proporciona información intercambiable en los ensayos de tratamiento.Lesiones difusas tipo II: encierran situaciones clínicas con casos leves y otros graves. Las lesiones pueden ser cambiantes y evolutivas. Por ello es obligado practicar una segunda TC a las 12-24 horas.

Lesiones tipo III y IV (focos de contusión, hemorragias y edema o bien hinchazón generalizada con pequeños focos parcheados hemorrágicos en el cuerpo calloso, tronco y sustancia blanca hemisférica reveladoras de un «daño axonal difuso» siempre indican una situación grave, pero no son susceptibles de tratamiento quirúrgico directo, aunque sí de posibles medidas para reducir la PIC, como la derivación del líquido cefalorraquídeo (LCR) o la craniectomía descompresiva.

DX. Y TX.DEL TCE AGUDO Clasificación de las lesionesen la tomografía

computarizada craneal


Lesiones de contusión cerebral. A y B. Numerosos focos hemorrágicos frontales y temporales. C y D. Lesiones residuales que producen atrofia y dilatación ventricular.

A. Hinchazón (swelling) generalizado con colapso ventriculary borramiento difuso de surcos y cisternas. B. Foco del golpe con contusión frontal {flecha negra) y «contragolpe» con hematoma epidural de fosa posterior (flecha negra doble). Punteados hemorrágicos de daño axonal (flecha blanca).

B. TC. Hematoma de partes blandas y hematoma epidural (imagen hiperdensa biconvexa).

C. Neumoencéfalo (nivel líquido en los ventrículos).

DX. Y TX.DEL TCE AGUDO Lesiones externas y fracturas


Heridas y desgarros del cuero cabelludoLas lesiones del cuero cabelludo pueden ser muy variables en su forma y gravedad, desde una simple herida a un arrancamiento casi total.

Requieren la cura apropiada (afeitado, limpieza, extracción de cuerpos extraños, desinfección, sutura, etc.).

Los arrancamientos se dejan cerrar a partir de la granulación del tejido epicraneal (periostio) o se reparan por cirugía plástica si es posible. Los hematomas subgaleales o subperiósticos se suelen reabsorber sin necesidad de drenaje.



FRACTURASLas fracturas lineales no precisan tratamiento y tienen una tendencia espontánea al cierre. En raras ocasiones, sobre todo en los niños, los bordes de las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura. La proliferación meníngea produce el ensanchamiento progresivo de la fractura, meses o años después del traumatismo y puede requerir su tratamiento quirúrgico.



Los hundimientos de la bóveda deben ser operados y reparados por un neurocirujano con extracción de los cuerpos extraños, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas. Estos pacientes tienen un alto riesgo de meningitis y abscesos, por lo que deben recibir una cobertura antibiótica amplia (incluido estafilococo).

Las fracturas lineales de la base del cráneo no tienen tratamiento directo. Producen diversas complicaciones por lesiones del oído externo y medio (otorragia, dislocación de los huesillos, sordera neurosensorial, vértigo y parálisis facial), parálisis de los nervios oculomotores, fístula carótido cavernosa o fístula de LCR con riesgo de meningitis recidivante, anosmia y ceguera.

Vigilancia y tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico

Tras la estabilización vital del paciente se

practica un examen neurológico más detallado y

la TC, y de sus hallazgos se puede deducir la

necesidad de una intervención neuroquirúrgica

inmediata para evacuar grandes hematomas

subdurales o epidurales agudos, o también

intraparenquimatosos.

Tratamiento quirúrgico inmediato ❖ Los hematomas extracerebrales de pequeño

tamaño con escasa desviación de la línea media no requieren ser operados de inmediato, y se pueden vigilar mediante la evolución clínica y en la TC.

❖ Los hematomas subdurales agudos casi siempre se asocian a «estallidos» del lóbulo cerebral subyacente con laceraciones y hemorragias intraparenquimatosas, por lo que en muchos de estos casos el pronóstico suele ser desesperado por la gravedad catastrófica de las lesiones cerebrales. La mortalidad de los pacientes operados con estos

hematomas subdurales agudos es del 40% o más.

(Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) PERLA ROMERO

Tratamiento en la UCIjreanimaciónDe manera general, los pacientes son sedados con remifentanilo y propofol.

Son fármacos con vida media corta que permiten ventanas de exploración del paciente Para realizar estas exploraciones neurológicas la PIC debe estar controlada. Aquellos pacientes que van a necesitar estar un largo pen'odo de tiempo sedados precisan midazolam y morfina. Los pacientes que van a ser tratados con hipotermia deben estar relajados para evitar los escalofríos que aumentan la PIC. El uso prolongado de propofol y agentes presores se ha relacionado con un síndrome grave de acidosis láctica y rabdomiólisis

Hay diversos medios para medir la PIC, pero el catéter inuraventricular es el más utilizado. Es preferible a la localización intraparenquimatosa, ya que permite el drenaje de líquido.

La PIC normal es de unos 10 mmHg o 130-150 mmH^O.


Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos

Los pacientes que superan la fase aguda tienen un pronóstico relativamente

bueno. Entre los pacientes que están con trastornos de consciencia menos de

un mes, el 75% de ellos llega a tener una buena recuperación y el 50% se

reintegra al trabajo. Los pacientes que superan un mes de inconsciencia tienen

un pronóstico más sombrío, pues ya casi nunca llegan a tener una

recuperación total o buena. Algunos tardan varios meses en ganar consciencia,

incluso 2 años, pero con graves secuelas definitivas que les hacen total o

parcialmente dependientes. El resto queda definitivamente en coma o en

estado vegetativo.


Síndrome funcional postraumático o síndrome post conmoción cerebral


Con estos términos se engloba el cuadro de quejas subjetivas que un 20-30% de los pacientes con un TCE leve/moderado presentan en las semanas o meses después del golpe.

Hay una desproporción entre la escasa gravedad del traumatismo inicial y lo florido del cuadro clínico y la ausencia de anomalías objetivas en el examen clínico en las pruebas neurofisiológicas o de imagen, lo que da lugar a una mala relación médico-enfermo, por la tendencia del primero a pensar que el paciente busca una compensación o exagera sus molestias. Su relación con el síndrome de estrés postraumático tampoco está bien establecida y cómo se pueden relacionar o reforzar mutuamente.



Algunos autores lo atribuyen a la conmoción del sistema vestibular, del tallo cerebral y del cerebro con cambios químicos o incluso estructurales que no se pueden detectar con las exploraciones ordinarias. Hay muchos argumentos a favor de un origen orgánico, como son:

a) los hallazgos anatomopatológicos de lesión axonal en el cerebro de pacientes con teaumatismos moderados o leves que fallecen por otro motivo; b) las alteraciones de la función vestibular, oculomotora o auditiva que se encuentran en pruebas instramentales finas; c) el bajo rendimiento objetivo en las pruebas neuropsicológicas; d) la relación positiva del síndrome posconmoción con el tiempo de amnesia postraumática; cj la presencia de síntomas similares en los enfermos que, encuestados al efecto pero que no han consultado por ello, no obtienen beneficio psicológico ni compensación económica de sus quejas, yf) la observación de alteraciones de la sustancia blanca en la RM.



Es más que probable que el síndrome postraumático sea fruto de un abanico de causas

diferentes en relación con el reclutamiento de los pacientes, desde casos netamente

orgánicos a otros preferentemente psicógenos con todos los matices intermedios. De

hecho, es posible observar enfermos con secuelas orgánicas indudables que sobre

añaden, especialmente cuando tienen litigios pendientes, síntomas netamente

psicógenos, los cuales aparecen meses después del golpe y van empeorando, e incluso

signos neurológicos abiertamente histéricos {de conversión). Son enfermos muy

difíciles de tratar incluso para equipos multidisciplinarios expertos.

Vértigo posicionalEs el vértigo más común después de cualquier tipo de traumatismo craneal. Es muy importante su reconocimiento y tratamiento específico con maniobras liberadoras o de dispersión de los detritus otoconiales para evitar que contribuya a cronificar los síntomas postraumáticos y la conducta fóbica de los pacientes ante el movimiento, la rehabilitación, la incorporación al trabajo, etc.


Una gran parte de los pacientes (hasta el 95%) presentan des censo de la hipocretina en el LCR en la fase aguda de los TCE, pero se ignora su relación con alteraciones crónicas ulteriores del sueño.

Los trastornos del sueño están presentes en más del 50% de los pacientes durante la fase de rehabilitación. Los que tienen trastornos del sueño tienen más alteraciones de memoria y cognitivas, y también más quejas de dolor, alteraciones de conducta y de inserción social

No está resuelto el debate sobre si el TCE es causa de la narcolepsia o solo contribuye a su afloramiento en personas genéticamente predispuestas a padecerla. En cualquier caso, el paciente debe recibir tratamiento con modafinilo si presenta hipersomnia o con otros tratamientos sintomáticos si aqueja insomnio o parasomnias

(Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) Cortez Moreno Josue Fernando

Alteracionesdel sueño

El tratamiento es la derivación ventricular.

El diagnóstico se confirma por I C o RM y el registro de la PIC.

Al cabo de meses o años tras el traumatismo y en probable rela ción con la fibrosis meníngea de una hemorragia subaracnoidea que dificulta la

circulación del LCR, algunos pacientes desa rrollan el síndrome de la hidrocefalia «a presión normal», que se manifiesta por incontinencia de

orina, apraxia de la marcha y deterioro mental moderado.

hidrocefalia


Hematoma Subdural

(Neurología J.J. Zarranz, 5ª Edición) Gobea Luis

El Hematoma Subdural es la acomulacion de sangre que se localiza entre la duramadre

y la aracnoides.

3 tipos de HSD de acuerdo del tiempo de evolución:

Hematoma subdural Agudo: Los signos y síntomas aparecen en las primera 72 hrs.

Hematoma Subdural Subagudo: Las manifestaciones aparecen entre los 4 y 21 días tras el . TCE.

Hematoma Subdural Crónico: Se manifiesta después de los 21 días del TCE.

El HSD es más frecuente que el epidural y está presente hasta en el 30% de los px con TCE grave.


El 50% de las ocasiones se asocia a TCE previo. Aparece en un tercio de los px con TCE severo (Glasgow <9).El HSD espontáneo aparece en px con antecedentes de: Atrofia cerebral,alteraciones de la coagulación, sensibilidad,alcoholismo crónico, tto. con anticoagulación, antiagregación y/o hepatopatía.casi siempre se asocia a focos de contusión hemorrágica cortical e hipertensión intracraneal grave.La localización más frecuente es fronto-temporal.

Hematoma Subdural


ETIOLOGÍA


La presentación clínica depende del grado de la lesión cerebral sufrida en el momento de la ruptura del vaso y la velocidad de expansión.

Los HSD se clasifican según el tiempo de evolución hasta la presentación clinica:

Hematoma Subdural


Cuadro clínico

HSD AGUDO HSD SUBAGUDO HSD CRÓNICO

Son sintomáticos las primeras 24hrs. 50-70% de los casos puede observarse un intervalo lúcido caracterizado por cefalea progresiva, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neuronal.Mortalidad del 20% en no complicados y 50-90% en complicados.

la clinica referida aparece entre los 4 y 21 días tras el TCE. días antes puede estar somnoliento y desorientado.Mortalidad en torno al 5% en intervenidos.

Es más frecuente en alcohólicos, en pacientes con tratamiento anticoagulante y en ancianos el traumatismo puede pasar inadvertido. el cuadro clínico está dominado por cefale, pensamiento lento, cambios de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres. Los signos y síntomas pueden ser muy sutiles o inespecíficos pero hasta el 45% presentan debilidad o hemiparesia unilateral casi el 50% tiene una alteración del nivel de conciencia. supervivencia en torno al 35-50% y viene determinada por el grado de lesión cerebral.

1.- Anamnesis: Antecedentes de TCE

Hematoma Subdural


DIAGNÓSTICO

2.- exploración física: -Examinar cabeza y detectar signos clínicos indicativos de fx craneales con hundimiento.-Exploración general-Exploración neurológica: nivel de conciencia, glasgow, edo. de pares craneales y signos de hipertensión intracraneal.

3.-Complementarios: -Hemograma-Bioquímica: Iones, FR, FH y glucemia.-Coagulación-Rx -TAC Craneal: Es la más importante, porque permite descartar otro proceso distinto a la HS como Ictus isquémico o hemorrágico intraparenquimatoso.

Hematoma Subdural


1.-HSD AGUDO: Imagen Hiperdensa con forma de semilunar y se localiza entre cráneo y la corteza, suele extenderse más allá de las líneas de las suturas.

2.-HSD SUBAGUDO: imagen hipodenso o isodenso de forma de semiluna, el contraste facilita el reconocimiento de las imágenes isodensas.

3.-HSD CRÓNICO: Imagen Hipodensa o isodensa en semiluna de cavidad interna. puede existir un resangrado hasta 45% de los HSD. La sangre de diferente tiempo de evolución se ve como una lesión de densidad mixta.

1

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Hematoma Subdural


TratamientoTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

URGENTE -valoración de tratamiento quirúrgico urgente con consulta a neurocirugía. -Hematoma Subdural: Si produce escaso déficit neurológico y siempre que sea de pequeño tamaño, se puede optar por una actitud conservadora, esperando su reabsorción. En hematomas de mayor tamaño, con compresión, signos de HIC…. se procederá a evaluación.

Es consecuencia de la hemorragia que acontece en el espacio epidural, entre la cara interna del cráneo y la duramadre. La causa más frecuente es la rotura traumática de la arteria meníngea media y en menor medida por lesión de un seno venoso de la duramadre.

hematoma epidural agudo

Localización más frecuente:- Lóbulo temporal- Lóbulo parietal

Localización menos frecuente:- Lóbulo frontal- Lóbulo occipital

La presentación clásica de «intervalo lúcido» sólo ocurre entre 10% y 27% de pacientes, por lo cual no se utiliza como marcador de esta lesión.


El impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante tres mecanismos básicos:

fisiopatologíaMecanismo lesional primario.

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares producidas inmediatamente por la agresión biomecánica.

La agresión puede ser directamente sobre la cabeza (daño por impacto) o indirectamente (daño por impulso).Son lesiones primarias las fracturas craneales, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales, también la lesión axonal difusa (LAD), aunque esta no se produce por completo en el momento del impacto, si no de modo paulatino entre 6 y 24 horas.

Mecanismo secundario.

Es responsable de lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistematicas o intracraneales dependientes o no del impacto primario. Pueden ocurrir horas, dias o minutos despues de la lesion inicial, y al menos teoricamente son evitables con el tratamiento adecuado.Las lesiones secundarias agravan, prolongan o contribuyen al daño resultante de la lesión inicial.


fisiopatologíaMecanismos sistémicos:

Hipotensión arterial: es la alteración sistémica secundaria más frecuente. Duplica la mortalidad con respecto a los que no presentan hipotensión en las primeras 24 horas post TCE.Provocada de la presión de perfusión cerebral (PPC) pudiendo ocasionar isquemia e infarto cerebral

Hipoxemia: alta incidencia pero baja influencia sobre la mortalidad y resultados funcionales.

Hiperglucemia: puede aumentar el lactato intracerebral lo que propiciaría la liberación de calcio intracelular y producción de radicales libres.


EpilepsiaEs un trastorno cerebral en el cual una persona tiene convulsiones repetidas durante un tiempo. Aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crónico. Las crisis convulsivas de la fase aguda no guardan relación con la posibilidad de desarrollar epilepsia crónica. sin embargo, las crisis que aparecen en la primera o segundas semanas predicen con bastante seguridad el desarrollo de crisis recurrentes tardías.


DEFINICIÓN

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales. por eso el riesgo general en el traumatismo craneal cerrado es del 5%y llega hasta el 50-60% en los traumatismos abiertos con penetración de cuerpos extraños. Las crisis pueden comenzar desde unos meses después del golpe hasta varios años más tarde.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003200.htm

Epilepsia


Las Crisis suelen se focales. fontal o temporal.

Pueden cursar solo con baja de conciencia y automatismos.

En cualquier tipo focal pueden generalizarse secundariamente con caídas y convulsiones tonico-clónicas.

CLÍNICA

No está indicado el tto. profiláctico con fármacos antiepilépticos, salvo que el px haya tenido crisis en la primera o segunda semana.

El efecto sedante o cognitivo negativo de los fármacos antiepilépticos puede dificultar la rehabilitación y recuperación social del px.

El fármaco más utilizado ha sido la fenitoína y de los más nuevos y menos tóxicos como el levetiracetam, la lamotrigina, etc.

TRATAMIENTO

En los deportes con golpes craneales violentos se pueden producir contusiones y hemorragias como las que ocurren en cualquier traumatismo. una conmoción cerebral con pérdida de conciencia deja el cerebro en un estado de vulnerabilidad temporal debido a una disfunción del metabolismo energético. un segundo TCE durante ese periodo vulnerable puede dar lugar a lesiones graves, sobre todo edema difuso maligno.

TCE Repetidos


Deporte y Lesiones Cerebrales

Lesiones Agudas Lesiones Cronicas

Fue en boxeadores en quienes se descubrio el sx del deterioro cognitivo y motor denominado demencia pugilística o sx del boxeador sonado, que después de ha observado en otros deportistas y actividades militares con golpes craneales repetidos y se les denomina Encefalopatía Traumática Crónica (ETC).

La base patológica de la ETC es una taupatía con degeneración neurofibrilar extensa tanto en neuronas como en astrocitos con una distribución que difiere de la que se encuentra en la enfermedad de alzheimer y en otras taupatías.

Hay además lesiones en cuatro estadios:

● Estadios I y II : Las lesiones son focales corticales y se relacionen clínicamente con quejas de cefaleas y fallos de atención y concentración, depresión, impulsividad y fallos en la memoria reciente.

● Estadios III y IV : con difusión de las lesiones a la porción medial de los lóbulos temporales y al resto del neocórtex, se añaden trastornos afectivos y cognitivos hasta la demencia, además de agresividad, paranoia, y alteraciones conductuales con aumento de la frecuencia de suicidios.

En la TC y RM hay signos inespecíficos de atrofia cerebral, además de lesiones de la sustancia blanca en la RM-DTI.


TCE Repetidos

Los niños pequeños o lactantes maltratados suelen proceder de medios sociales desafortunados. Los niños presentan signos de desnutrición y descuido general con golpes, quemaduras, mordiscos y a veces abuso sexual.Las radiografías revelan fracturas de las extremidades en distinta fase de evolución. en la TC se encuentran signos de atrofia, hidrocefalia, focos de contusión, hemorragias o hematomas subdurales.

un caso especial es el de los niños sacudidos. En ellos las lesiones cerebrales se deben al bombeo de la cabeza cuando se sacude al niño violentamente por los hombros o el tronco. Presentan signos de Encefalopatía difusa, hemorragias retinianas, edema cerebral generalizado, hemorragias meníngeas y hematomas subdurales.

Niños Maltratados


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