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TRIPANOSOMIASIS EPIDEMIOLOGÍA La TRIPANOSOMIASIS AMERICANA o” enfermedad de Chagas”, es causada, por el Tripanosoma cruzi, un protozoo que puede actuar también como parásito intracelular sin flagelo. Se ha descrito parasitemia humana y animal por otra especie, elTripanosoma rangeli, en focos localizados de América Central, pero no se han identificado síntomas o signos clínicos atribuibles a su infección. Tiene importancia en el diagnóstico diferencial, ya que puede confundirse fácilmente con el T.cruzi con el que comparte reservorios y con el que tiene muchas características en común visto al microscopio. La forma aguda de la enfermedad se observa generalmente en niños y las manifestaciones crónicas aparecen en etapas posteriores de la vida. La enfermedad aguda se presenta con fiebre, malestar general, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. En el sitio de entrada de la infección puede existir reacción local inflamatoria (chagoma) que dura hasta 8 semanas y que si aparece en la cara puede dar lugar al conocido como “signo de Romaña”, que consiste en la aparición de edema palpebral unilateral, muy característico de la enfermedad. Sin tratamiento la enfermedad aguda puede evolucionar y complicarse, por ejemplo con la aparición de miocarditis o meningoencefalitis. A largo plazo aparecen síntomas debidos a secuelas de la infección. Los más notables son la miocardiopatía dilatada (con alteraciones de la conducción e insuficiencia cardiaca) y las complicaciones digestivas, donde la destrucción de los plexos murales provoca dilatación visceral (megaesófago o megacolon) que pueden llegar a obstruirse y/ o perforarse. En sujetos inmunodeprimidos se observa a veces la reagudización de la enfermedad, apareciendo de nuevo la miocarditis aguda o la meningoencefalitis aguda difusa grave. El diagnóstico en fase aguda se hace por la clínica y la presencia de antecedentes epidemiológicos (residencia o viaje

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TRIPANOSOMIASIS

EPIDEMIOLOGÍALa TRIPANOSOMIASIS AMERICANA o” enfermedad de Chagas”, es causada, por el Tripanosoma cruzi, un protozoo que puede actuar también como parásito intracelular sin flagelo. Se ha descrito parasitemia humana y animal por otra especie, elTripanosoma rangeli, en focos localizados de América Central, pero no se han identificado síntomas o signos clínicos atribuibles a su infección. Tiene importancia en el diagnóstico diferencial, ya que puede confundirse fácilmente con el T.cruzi con el que comparte reservorios y con el que tiene muchas características en común visto al microscopio.La forma aguda de la enfermedad se observa generalmente en niños y las manifestaciones crónicas aparecen en etapas posteriores de la vida. La enfermedad aguda se presenta con fiebre, malestar general, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. En el sitio de entrada de la infección puede existir reacción local inflamatoria (chagoma) que dura hasta 8 semanas y que si aparece en la cara puede dar lugar al conocido como “signo de Romaña”, que consiste en la aparición de edema palpebral unilateral, muy característico de la enfermedad. Sin tratamiento la enfermedad aguda puede evolucionar y complicarse, por ejemplo con la aparición de miocarditis o meningoencefalitis.A largo plazo aparecen síntomas debidos a secuelas de la infección. Los más notables son la miocardiopatía dilatada (con alteraciones de la conducción e insuficiencia cardiaca) y las complicaciones digestivas, donde la destrucción de los plexos murales provoca dilatación visceral (megaesófago o megacolon) que pueden llegar a obstruirse y/ o perforarse. En sujetos inmunodeprimidos se observa a veces la reagudización de la enfermedad, apareciendo de nuevo la miocarditis aguda o la meningoencefalitis aguda difusa grave.El diagnóstico en fase aguda se hace por la clínica y la presencia de antecedentes epidemiológicos (residencia o viaje en zonas endémicas) y se confirma con la demostración de parásitos en sangre, generalmente tras hemoconcentración y a veces con la utilización de cultivos o por xenodiagnóstico. En fase crónica es más difícil la demostración directa del parásito y se precisarán más a menudo los cultivos o el xenodiagnóstico (inoculación en animales y demostración del parásito en ellos). También puede recurrirse a técnicas confirmatorias más complejas, como detección de ADN por técnicas de PCR, detección de antígenos y/o anticuerpos circulantes, etc.

El   reservorio  

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Son los seres humanos y otras 150 especies animales, mamíferos domésticos y salvajes (perros, gatos, ratones, etc.…).

Modo de transmisión   se da por la picadura de insectos vectores de la familia Reduviidae, de los géneros Triatoma, Rhosnius y Panstrongylus, comúnmente conocidos como vinchucas, chinches chupadoras o besadoras, que excretan los tripanosomas en sus heces. Los insectos defecan durante la succión de la sangre y la contaminación se produce por la penetración de las heces en la propia picadura, por abrasiones cutáneas o a través de mucosas y conjuntiva. El insecto se infecta a su vez cuando se alimenta de sangre de un animal o ser humano infectado y, a continuación, los parásitos se multiplicarán en su intestino.También se ha descrito la transmisión por transfusiones sanguíneas contaminadas o por transplante de órganos y la transmisión congénita de madres infectadas a sus fetos. En los viajeros el riesgo es insignificante si la estancia es en edificios bien construidos, que no proporcionan hábitat para el vector, pero aumenta significativamente para aquellos que utilicenalojamientos rurales y mal construidos (de barro o paja).

El   periodo de incubación   Es de aproximadamente 5 a 14 días, tras la picadura del vector. En los casos por transfusión se prolonga a 30-40 días.

El periodo de   transmisibilidad Desde el insecto al huésped se prolonga toda la vida del vector, que puede llegar a ser de unos 2 años. Éste se vuelve infectante a los 10-30 días de haber picado a un hospedador infectado. El insecto se infectara de forma variable, según sea la parasitemia sanguínea (más alta en fases agudas de la enfermedad y más baja en las fases tardías).La susceptibilidad a la infección es general, pero en los más jóvenes la enfermedad suele ser más grave, así como en los individuos con inmunosupresión de cualquier origen.

Control y prevenciónNo hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para prevenirla en América Latina es el control vectorial. El

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cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y donación de órganos.Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi sólo afectaba a los animales silvestres; fue después cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A causa del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse.En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que la población infectada y enferma tenga acceso a la asistencia sanitaria.T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su mayoría viven en América. Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas, mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector, medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros; buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el

almacenamiento y el consumo de los alimentos; cribado de la sangre donada; pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los

receptores de éstos; cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres

infectadas, para diagnosticar y tratar tempranamente el problema.