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HIPERPLASIA BENIGNA DEPRÓSTATA (HBP)
CÁNCER DE PRÓSTATA (CaP)
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GLÁNDULA PROSTÁTICA
Glandula masculina-secreción externa
40% semen
Alrededor de uretra Estroma/epitelio glandular: ½ - 2/3
30-50 lóbulos alrededor conducto ductal
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GLANDULA IMPAR EN LINEA MEDIA A LA SALIDA DEGLANDULA IMPAR EN LINEA MEDIA A LA SALIDA DELA VEJIGALA VEJIGADIVIDIDA EN LOBULOS POR LA URETRADIVIDIDA EN LOBULOS POR LA URETRA
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Zona central
Zona periférica
Zona transición Zona periuretral
HBPTransiciónperiuretral
CaP70% periférica20% transición10% central
GLÁNDULA PROSTÁTICA
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Androgeno-dependencia
Dehidrotestosterona Testosterona-5 reductasa
GLÁNDULA PROSTÁTICA
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HBP
Próstata crece 50 años produciendo HBP/CaP
HBP definición imprecisa
Hiperplasia de epitelio/estroma conagrandamiento de glándula (se toca) y producesíntomas ± OBSTRUCTIVOS
± IRRITATIVOS No correlación perfecta entre
tamaño/obstrucción/síntomas
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Edad-tamaño próstata-HBP
30 años próstata 20 g Desde 50 años crece 2-3%
30% 70-75 años > 50 cc A los 80 años crecimiento medio del 30%PREVALENCIA HBP 40% a los 55 años HBP 70% a los 65 años HBP 85% a los 85 años
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Síntomas obstructivos
Flujo débil Micción con esfuerzo
Retraso inicio micción Intermitencia Sensación vaciado incompleto Goteo terminal
± obstrucción
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Síntomas irritativos
Frecuencia
Nicturia
Urgencia Urge-incontinencia
± Contracciones no inhibidas
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Valoración de síntomas
IPSS --- test para paciente (0-5) 0-35 ± Vaciado incompleto
± Aumento frecuencia ± Intermitencia
± Urgencia
± Disminución chorro miccional
± Tiempo de inicio micción
± nicturia
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Valoración parámetros
Flujometría ± Flujo decrece con la edad 2 % cada año
± < 10 cc/seg obstruido ± > 15 cc/seg no obstruido
Valoración de residuo ± Sondando (ya no)
± Ecografía
Estudio urodinámico
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Tratamiento quirúrgico HBP
ABSOLUTAS
Retención urinaria Azotemia con hidronefrosis
Severa hematuria
Infección urinaria Incontinencia por rebosamiento
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Tratamiento quirúrgico HBP
RELATIVAS
En base a síntomas En base a datos objetivos
En base a respuesta tratamiento médico
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Tipos de cirugía HBP
Resección transuretral de próstata (RTU)
Prostatectomía simple suprapúbica
Laser prostático
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Laser verde en próstata
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CÁNCER DE PRÓSTATA
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CaP
Riesgo varón 50 años (25 años deesperanza vida)
± 42% tener CaP
± 10% padecer CaP clínico ± 3% RIP por CaP
ESTUDIO DE NECROPSIA > 40 años prevalencia 40-46% 80 años prevalencia 80%
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CaP
USA primer tumor (superó pulmón 1990)
Su incidencia aumenta con la edad
Segunda causa de muerte por Ca envarón > 60 años
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ETIOLOGÍA CaP
DESCONOCIDA
FACTORES ASOCIADOS
Genéticos: norte europa/USA; negros
familiares primer grado: 2,5
Hormonales
Ambientales: grasas, luz, selenio, carotenos«Infecciosos: no
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DIAGNÓSTICO CaP
SINTOMÁTICOsuperponible a la clínica de HBPsíntomas por lesiones metastásicas
hallazgo tras intervención por HBP ASINTOMÁTICO
sospecha: TR o PSA
BIOPSIA DE PRÓSTATATransrectal ecodirigida
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PSA y CaP
Glicoproteina sintetizada tejido prostático
Enzima proteolítica: licuefacción de coágulo
seminalSe determina en semen y suero
Ligada a proteinas (ACT / 2 macroglobulin)
Forma libre
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PSA y CaP
PSA < 3 excluye CaP
PSA 3-10 CaP 15-35%
PSA > 10 CaP 50-80%PSA > 20 CaP 85%
PSA > 3 «««..BIOPSIA
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TR y CaP
Menos útil de lo que fue antaño
CaP localizado 50-70% TR normal
TR anormal««.tienen CaP 20%
Si claramente patológico ayuda al dco yasociado a PSA > 20
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ECOTR y CaP
No lesiones específicas de CaP
Útil para la obtención de muestras de forma
aleatoria
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DETECCIÓN SISTEMÁTICA CaPEN POBLACIÓN
PSA anual desde los 50 años ± Más eficaz que la mamografía (35% vs 7-17%) ± Se detectan más tumores, más precoces,
posibilidad tto curativos ± Muchos pacientes salvan su vida
En contra ± Latencia del CaP ± Actitud expectante
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HISTOLOGÍA Y CaP
Adenocarcinoma 90% epitelio de acinis, más enperiferia
Otros
carcinoma endometrioide/ductal/papilar mucinosocélulas anillo de sellocarcinoma neuroendocrino o cél pequeñascarcinoma cribiformecomedocarcinoma
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HISTOLOGÍA Y CaP
PIN (prostatic intraductal neoplasia)Lesión displásica, premaligna Alteraciones celulares conservandose la
arquitectura glandular Bajo grado Alto grado
Requiere re biopsia por asociación CaP
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HISTOLOGÍA Y CaP
GRADO DE GLEASON (suma total 2-10)Patrón glandular primario (1-5)Patrón glandular secundario (1-5)
2-4 bien diferenc4-6 moder diferenc7 Intermedio8-10 indeferenciado
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CLASIFICACIÓN Y CaP
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ESTADIAJE Y CaP
TAC abdomino-pélvico
RNM pélvica
Gammagrafía ósea
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TRATAMIENTO CaP
TTOS CON INTENCIÓN CURATIVA
³cuando se presume enfermedad organo-
confinada´ Prostatectomía radical
Radioterapia externa
Radioterapia intersticial
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TRATAMIENTO CaP
TTOS SISTÉMICO O PALIATIVOHORMONAL
Orquiectomía subalbugínea
Castración químicaestrógenos
análogos LH-RH
antiandrógenos
fosfato de estramustina
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TRATAMIENTO CaP
TTOS SISTÉMICO O PALIATIVO
QUIMIOTERAPIA
³cuando se encuentra en hormonoresistencia´
Taxol (docetaxel) Mitoxantrone
corticoides
