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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: MORBIMORTALIDAD CON
ANTIAGREGACION PLAQUETARIA LUEGO DE UNA HORA DEL EVENTO
ISQUEMICO.
ESTUDIO A REALIZAR EN EL AREA DE CARDIOLOGIA DEL HOSPITAL
LUIS VERNAZA
PERÍODO AGOSTO 2014 - AGOSTO 2015
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL TÍTULO DE MÉDICO
AUTOR
BARCIA URUCHIMA ANDRES LEONARDO
TUTOR
DR. LUIS OVIEDO
GUAYAQUIL – ECUADOR
2015 - 2016
i
i
Dejo en constancia que el contenido
de este trabajo de titulación, me
corresponde exclusivamente, y el
patrimonio intelectual de la misma a
la Universidad de Guayaquil
Andres L. Barcia
ii
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: MORBIMORTALIDAD CON
ANTIAGREGACION PLAQUETARIA LUEGO DE UNA HORA DEL EVENTO
ISQUEMICO. ESTUDIO A REALIZAR EN EL AREA DE CARDIOLOGIA
DEL HOSPITAL LUIS VERNAZA PERÍODO AGOSTO 2014 - AGOSTO 2015”
AUTOR/ ES: ANDRES LEONARDO
BARCIA URUCHIMA
REVISORES:
Dr. LUIS ALBERTO OVIEDO PILATAXI
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: DE MEDICINA
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 49
ÁREAS TEMÁTICAS: CARDIOLOGÍA
PALABRAS CLAVE: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO , ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
RESUMEN: Introducción; El Infarto Agudo de Miocardio es la necrosis de las células
miocárdicas como consecuencia del aporte deficiente de oxígeno, producto de una
obstrucción total o parcial de una arteria coronaria originada por un trombo generado en
una placa ateromatosa. Existen factores de riesgo cardiovascular que predisponen al
paciente a padecer una cardiopatía isquémica, entre los más relevantes: Dislipidemias,
hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, sedentarismo, obesidad, tabaquismo,
antecedentes de cardiopatía isquémica, edad mayor a 55 años entre otros. La mortalidad
global del infarto de miocardio durante el primer mes del episodio agudo es del 40 -
50%, dos terceras partes de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y
ocurren dentro de las 2 primeras horas. El tratamiento farmacológico se basa en la
administración de antiagregantes plaquetarios y anticoagulante para prevenir e impedir
la obstrucción completa por trombos de la luz del vaso y de microembolismos distales.
La administración de Ácido acetil salicílico reduce la incidencia de infarto y la
iii
mortalidad en los meses siguientes, La combinación con Clopidogrel y Ácido acetil
salicílico es más eficaz en pacientes de riesgo intermedio alto ya que aumenta el riesgo
de hemorragias. La administración de Ácido acetil salicílico constituye el tratamiento
más sencillo y eficaz en los síndromes coronarios agudos, tanto en pacientes con angina
inestable como en pacientes con infarto; se debe administrar en dosis mayores a las de
mantenimiento (160–325mg) con el fin de alcanzar rápidamente sus efectos
antiagregantes. Su administración precoz inclusive antes de llegar al hospital,
disminuye un 20% la mortalidad por infarto; además potencia los efectos de los
fibrinolíticos en el caso en que se requiera utilizarlos.Materiales y métodos; Éste es
estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, no experimental y de corte transversal
realizado mediante la observación de datos clínicos recolectados, en el período
comprendido de 01 de Agosto de 2014 al 01 de Agosto del 2015. Analizaremos de
forma retrospectiva a todos los pacientes que ingresaron al servicio de la emergencia del
hospital Luis Vernaza con diagnóstico de angina inestable o infarto agudo de miocardio
sin antiagregación plaquetaria después de una hora de la sintomatología. Resultados: se
estudiaron de los 103 pacientes del estudio 65 pacientes que representan el 63 % del
universo presentaron una morbilidad relacionada con el infarto agudo de miocardio sin
antiagregacion plaquetaria en la primera hora desde el evento isquémico. El 37% que
en frecuencia representan 38 pacientes no presentaron morbilidad asociada a la
cardiopatía isquémica en estudio.
PALABRAS CLAVES: Infarto Agudo de miocardio, Antiagregantes Plaquetarios.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0996791451
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: 042284505
E-mail:
iv
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. ANDRES LEONARDO
BARCIA URUCHIMA, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina
como requisito parcial para optar por el título de MEDICO.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
v
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de médico de la
facultad de ciencias médicas.
CERTIFICO QUE:
He dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por el SR. ANDRES
LEONARDO BARCIA URUCHIMA con C.I 0923288229
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: MORBIMORTALIDAD CON
ANTIAGREGACION PLAQUETARIA LUEGO DE UNA HORA DEL EVENTO
ISQUEMICO. ESTUDIO A REALIZAR EN EL AREA DE CARDIOLOGIA
DEL HOSPITAL LUIS VERNAZA PERÍODO AGOSTO 2014 - AGOSTO 2015”
REVISADO Y CORREGIDO QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
-----------------------------------
DR. LUIS ALBERTO OVIEDO PILATAXI
DOCENTE DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
vi
DEDICATORIA
Este trabajo para la obtención de mi Título de Médico, se lo dedico sin duda alguna a
esa persona de amor infinito, que cada día se levanta con el deseo inherente de hacer
que sus hijos sean mejores cada día, haciendo que cumplamos cada una de nuestras
metas y que nos enseña a seguir implacablemente nuestros sueños, aquellos que
anhelamos con el corazón; esa persona es mi madre Sra. Yolanda Uruchima Carrera.
Un agradecimiento muy especial a Pedro quien cómo padre siempre estuvo dándome el
apoyo necesario para cumplir ésta meta.
A mi abuelita la Sra. Mercedes Carrera Ruiz quien con su enorme corazón me enseñó el
camino de la constancia y entrega
A mis hermanos.
Y A TODA LA COMUNIDAD MÉDICA:
“El corazón de la medicina no late en la bata blanca y ególatra de un Galeno;
sinó en la sonrisa de un paciente aliviado, o en la muerte digna de un desahuciado.
ANDRES L. BARCIA
vii
AGRADECIMIENTO
Primero a Dios…
A mis padres que nunca desmayaron y siempre creyeron en mí, esto va por ustedes.
A mi Abuelita pilar fundamental en mi vida.
A mis profesores, que a lo largo de la carrera me guiaron y ayudaron a acercarme a lo
más importante de ésta hermosa profesión, mis pacientes.
A mis hermanos y amigos.
viii
RESUMEN
Introducción: El Infarto Agudo de Miocardio es la necrosis de las células miocárdicas
como consecuencia del aporte deficiente de oxígeno, producto de una obstrucción total
o parcial de una arteria coronaria originada por un trombo generado en una placa
ateromatosa. Existen factores de riesgo cardiovascular que predisponen al paciente a
padecer una cardiopatía isquémica, entre los más relevantes: Dislipidemias, hipertensión
arterial, diabetes mellitus tipo 2, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, antecedentes de
cardiopatía isquémica, edad mayor a 55 años entre otros. La mortalidad global del
infarto de miocardio durante el primer mes del episodio agudo es del 40 -50%, dos
terceras partes de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y ocurren dentro
de las 2 primeras horas. El tratamiento farmacológico se basa en la administración de
antiagregantes plaquetarios y anticoagulante para prevenir e impedir la obstrucción
completa por trombos de la luz del vaso y de microembolismos distales. La
administración de Ácido acetil salicílico reduce la incidencia de infarto y la mortalidad
en los meses siguientes, La combinación con Clopidogrel y Ácido acetil salicílico es
más eficaz en pacientes de riesgo intermedio alto ya que aumenta el riesgo de
hemorragias. La administración de Ácido acetil salicílico constituye el tratamiento más
sencillo y eficaz en los síndromes coronarios agudos, tanto en pacientes con angina
inestable como en pacientes con infarto; se debe administrar en dosis mayores a las de
mantenimiento (160–325mg) con el fin de alcanzar rápidamente sus efectos
antiagregantes. Su administración precoz inclusive antes de llegar al hospital, disminuye
un 20% la mortalidad por infarto; además potencia los efectos de los fibrinolíticos en el
caso en que se requiera utilizarlos.
Materiales y métodos: Éste es estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, no
experimental y de corte transversal realizado mediante la observación de datos clínicos
recolectados, en el período comprendido de 01 de Agosto de 2014 al 01 de Agosto del
2015. Analizaremos de forma retrospectiva a todos los pacientes que ingresaron al
servicio de la emergencia del hospital Luis Vernaza con diagnóstico de angina inestable
o infarto agudo de miocardio sin antiagregación plaquetaria después de una hora de la
sintomatología
ix
Resultados: se estudiaron de los 103 pacientes del estudio 65 pacientes que representan
el 63 % del universo presentaron una morbilidad relacionada con el infarto agudo de
miocardio sin antiagregacion plaquetaria en la primera hora desde el evento isquémico.
El 37% que en frecuencia representan 38 pacientes no presentaron morbilidad asociada
a la cardiopatía isquémica en estudio.
PALABRAS CLAVES: Infarto Agudo de miocardio, Antiagregantes Plaquetarios.
x
ABSTRACT
Introduction; The Acute Myocardial Infarction is the necrosis of myocardial cells as a
result of poor oxygen supply, resulting from a total or partial obstruction of a coronary
artery caused by a thrombus generated in an atheromatous plaque. There are
cardiovascular risk factors that predispose the patient to have ischemic heart disease,
among the most relevant: Dyslipidemia, hypertension, type 2 diabetes mellitus, physical
inactivity, obesity, smoking, history of ischemic heart disease, more than 55 years old.
The overall mortality of myocardial infarction during the first month of the acute
episode is 40 -50%, two-thirds of these deaths are due to arrhythmias and occur within
the first 2 hours. Drug therapy is based on the administration of antiplatelet and
anticoagulant antiplatelet agents to prevent complete obstruction by thrombus of the
vessel lumen and distal microembolisms.
The administration of acetylsalicylic acid reduces the incidence of stroke and mortality
in the following months, the combination with Clopidogrel and acetylsalicylic acid is
more effective in patients at high-intermediate risk but also increases the risk of
bleeding. The administration of acetylsalicylic acid is the most simple and effective
treatment for acute coronary syndromes, in patients with unstable angina and infarction
patients; It should be given in higher doses then administering the maintenance dose
(160-325mg) in order to quickly achieve their antiplatelet effects. His early
administration even before reaching the hospital, 20% decreases mortality from stroke;
also potentiates the effects of fibrinolytic in the case where use is required.
Materials and methods: This is an observational, descriptive, retrospective, non-
experimental and cross-sectional study by observing clinical data collected in the period
from 1 August 2014 to 1 August 2015 period retrospectively analyze all patients they
were admitted to the hospital emergency Luis Vernaza diagnosed with unstable angina
or myocardial infarction without antiplatelet therapy after an hour of symptoms
Results: We studied 103 patients of the study 65 patients representing 63% of the
universe had a morbidity associated with acute myocardial infarction without
xi
antiplatelet therapy in the first hour after the ischemic event. 37% that often represent
38 patients had no morbidity associated with ischemic heart disease study.
KEYWORDS: acute myocardial infarction, platelet aggregation inhibitors
x
INDICE
CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 2
A. EL PROBLEMA ....................................................................................................... 2
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 2
1.2. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................. 3
1.3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 3
1.4. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................. 3
1.5. OBJETIVOS .......................................................................................................................... 3
1.5.1. OBJETIVOS GENERAL .............................................................................................. 3
1.5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................ 4
1.6. HIPOTESIS DE LA INVESTIGACION ............................................................................. 4
1.7. VARIABLES ......................................................................................................................... 4
CAPITULO II....................................................................................................................... 6
B. MARCO TEÓRICO ................................................................................................. 6
2.1. DEFINICIÓN ........................................................................................................................ 6
2.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 6
2.3. ETIOLOGÍA ......................................................................................................................... 7
2.4. FACTORES DE RIESGO .................................................................................................... 7
2.5. FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................................. 8
2.5.1. REPRESENTACIÓN DE UN INFARTO DE LA PARED ANTERIOR DEL
CORAZÓN. .............................................................................................................................. 8
2.6. CUADRO CLÍNICO ............................................................................................................. 9
2.6.1. DOLOR TORÁCICO .................................................................................................... 9
2.6.2. DIFICULTAD RESPIRATORIA (MARCUS GM, 2011) ......................................... 10
2.6.3. SIGNOS GRAVES: ...................................................................................................... 10
2.8. TRATAMIENTO ................................................................................................................ 11
2.8.1. TERAPÉUTICA INMEDIATA .................................................................................. 11
2.9. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES .......................................................................... 13
2.9.1. CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL .......................................................... 13
CAPITULO III ................................................................................................................... 15
xi
C. MATERIALES Y METODOS............................................................................... 15
3.1. MATERIALES .................................................................................................................... 15
3.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN ................................................................................. 15
3.1.2. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ............................................ 15
3.1.3. PERIODO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................. 15
3.1.4. RECURSOS A EMPLEAR.......................................................................................... 15
3.1.5. UNIVERSO ................................................................................................................... 16
3.1.6. POBLACIÓN Y MUESTRA ....................................................................................... 16
3.2. OPERACIONALIZACIÓN................................................................................................ 16
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 16
3.2.2. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES: ......................................................... 16
3.2.3. VIABILIDAD ............................................................................................................... 18
3.2.4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ....................................................... 18
3.3. ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN ................................................................................ 18
3.4. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES .................................................................................. 18
CAPITULO IV ................................................................................................................... 20
4.1. RESULTADOS .................................................................................................................... 20
CAPITULO V ..................................................................................................................... 30
E. CONCLUSIONES ................................................................................................... 30
CAPITULO VI ................................................................................................................... 31
F. RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS ............................................................. 31
6.1 PROPUESTA ....................................................................................................................... 31
G. ANEXOS .................................................................................................................. 32
7.1. Se adjunta permiso del departamento de Investigación del Hospital General “LUIS
VERNAZA” para la obtención de la base de datos otorgada por el departamento de
estadística de la institución. ....................................................................................................... 32
H. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 33
1
INTRODUCCION
El Infarto Agudo de Miocardio es la necrosis de las células miocárdicas como consecuencia
del aporte deficiente de oxígeno, producto de una obstrucción total o parcial de una arteria
coronaria originada por un trombo generado en una placa ateromatosa.
Existen factores de riesgo cardiovascular que predisponen al paciente a padecer una
cardiopatía isquémica, entre los más relevantes: Dislipidemias, hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 2, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, antecedentes de cardiopatía
isquémica, edad mayor a 55 años entre otros.
La mortalidad global del infarto de miocardio durante el primer mes del episodio agudo es
del 40 -50%, dos terceras partes de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y
ocurren dentro de las 2 primeras horas.
El tratamiento farmacológico se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios y
anticoagulante para prevenir e impedir la obstrucción completa por trombos de la luz del
vaso y de microembolismos distales
La administración de Ácido acetil salicílico reduce la incidencia de infarto y la mortalidad
en los meses siguientes La combinación con Clopidogrel y Ácido acetil salicílico es más
eficaz en pacientes de riesgo intermedio alto ya que aumenta el riesgo de hemorragias.
La administración de Ácido acetil salicílico constituye el tratamiento más sencillo y eficaz
en los síndromes coronarios agudos, tanto en pacientes con angina inestable como en
pacientes con infarto; se debe administrar en dosis mayores a las de mantenimiento (160–
325mg) con el fin de alcanzar rápidamente sus efectos antiagregantes.
Su administración precoz inclusive antes de llegar al hospital, disminuye un 20% la
mortalidad por infarto; además potencia los efectos de los fibrinolíticos en el caso en que se
requiera utilizarlos.
2
CAPÍTULO I
A. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El infarto agudo de miocardio es la manera de presentación más frecuente de la cardiopatía
isquémica la cual representa más del 12% de fallecidos a nivel mundial siendo la principal
causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vía de
desarrollo
El infarto agudo de miocardio continúa siendo una de las patologías más frecuentes en el
servicio de cardiología. Constituyendo hoy en día un problema médico que conlleva una
significativa morbilidad, mortalidad e incluso puede llegar a un elevado consumo de
recursos sanitarios. En el Hospital general Luis Vernaza ingresan por el servicio de
emergencia una gran cantidad de pacientes con problemas cardiovasculares y en especial
cardiopatías isquémicas tanto de pacientes a nivel local como nacional.
La mayoría de los pacientes tarda mucho en llegar a un centro de salud luego de iniciada la
sintomatología cardiovascular, por diversos factores: distancia, recursos económicos, no
adecuada orientación clínica entre otras. Haciendo que la fisiopatología del Infarto Agudo
de Miocardio se establezca al transcurrir las horas sin recibir tratamiento médico eficaz y
oportuno
La gravedad del infarto agudo de miocardio es muy variable y depende de ciertos factores:
localización, magnitud de la obstrucción del flujo sanguíneo, cardiopatía isquémica previa,
edad, enfermedad de base, manejo terapéutico y medidas dietéticas y sanitarias al alta.
Es importante, mencionar que el diagnóstico temprano de la causa que produzca la
hemorragia digestiva alta, ayudara a establecer las medidas terapéuticas oportunas, cuyo
fin es el de disminuir la tasa de mortalidad de la misma.
3
1.2. JUSTIFICACIÓN
Dado que la cardiopatía isquémica, y en especial el infarto agudo de miocardio es una de
las patologías cardiovasculares más frecuentes a nivel mundial y en especial en los
pacientes que presentan factores de riesgo cardiovascular para desarrollar un evento
isquémico, es de crucial interés conocer el manejo básico e inicial de ésta patología para el
beneficio de nuestros pacientes y para la reintegración de los mismos a la sociedad con la
menor cantidad de secuelas posible.
El presente estudio pretende hacer énfasis en un diagnóstico precoz del infarto agudo de
miocardio y la inmediata administración de la terapia antiagregante plaquetaria conociendo
el riesgo/ beneficio de los mismos en la comunidad médica y en los pacientes con
factores de riesgo cardiovascular crear una rápida respuesta para la movilización
oportuna hacia un centro de salud cuando presente la sintomatología compatible con una
cardiopatía isquémica con el fin de resolver el cuadro con la menor cantidad de efectos
negativos para el paciente .
1.3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
El presente estudio se realizara en aquellos pacientes con infarto agudo de miocardio sin
antiagregacion plaquetaria luego de una hora desde el evento isquémico, cuyos datos serán
recabados de las historias clínicas del área de cardiología otorgada por el departamento de
estadística del hospital General Luis Vernaza. En el período Agosto 2014 – Agosto 2015.
1.4. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Dificultad para el diagnóstico precoz del Infarto Agudo de Miocardio impide la
antiagregación plaquetaria en la primera hora desde el evento isquémico
1.5. OBJETIVOS
1.5.1. OBJETIVOS GENERAL
Determinar la Morbimortalidad en los pacientes antiagregados una hora después de
un Infarto Agudo de Miocardio
4
1.5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar la complicación más frecuente del infarto agudo de miocardio sin
antiagregacion plaquetaria una hora después del evento isquémico
Demostrar la mortalidad del infarto agudo de miocardio sin antiagregación
plaquetaria una hora después del evento isquémico
1.6. HIPOTESIS DE LA INVESTIGACION
Las complicación más común del infarto agudo de miocardio posterior a la primera
hora sin antiagregación plaquetaria son los TRASTORNOS DEL RITMO
La mortalidad con un infarto agudo de miocardio posterior a la primera hora sin
antiagregación plaquetaria es mayor al 20%
1.7. VARIABLES
La investigación se realizara de acuerdo con las variables aplicadas:
A. Variable independiente:
Complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio
o Angina post infarto
o Re – Infarto
o Trastornos del ritmo : Extrasístole ventricular, bradicardia , taquicardia
sinusal , Fibrilación auricular y Flúter
o Insuficiencia cardiaca , shock cardiogénico
o Rotura del miocardio
o Trombos intraventriculares
o Pericarditis
o Rotura del músculo papilar
o Rotura de las cuerdas tendinosas
Mortalidad del infarto agudo de miocardio
Antiagregantes plaquetarios
o Ácido acetil salicílico
5
o Clopidogrel
B. Variable intervinientes
a. Edad
40- 60
61-80
81- 100
b. Género
Masculino
Femenino
C. Variable dependiente:
Infarto Agudo de miocardio
6
CAPITULO II
B. MARCO TEÓRICO
2.1. DEFINICIÓN
El infarto agudo de miocardio es una enfermedad de las arterias coronarias en donde la
perfusión sanguínea es insuficiente, con necrosis de las células miocárdicas producto de la
obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de
ateroma lo que predispone a la formación intraluminal del trombo y la activación de una
serie de mecanismos proinflamatorios que favoreces la obstrucción del vaso.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres a nivel
global. La facilidad de producir trastornos del ritmo, principalmente la fibrilación
ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los
primeros minutos.
Un infarto agudo de miocardio es una urgencia y se debe buscar atención médica
inmediata. La gravedad del infarto agudo de miocardio es muy variable y depende de
ciertos factores: localización, magnitud de la obstrucción del flujo sanguíneo, cardiopatía
isquémica previa, edad, enfermedad de base, manejo terapéutico y medidas dietéticas y
sanitarias al alta.
Es importante, mencionar que el diagnóstico temprano de la causa que produzca la
hemorragia digestiva alta, ayudara a establecer las medidas terapéuticas oportunas, cuyo
fin es el de disminuir la tasa de mortalidad de la misma.
Es causa más frecuente, aunque existen otras, de muerte súbita de origen cardíaca y entrar
en una entidad conocida como para cardiorespiratorio cuyo paro puede revertirse con una
desfibrilación precoz.
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La
OMS estimó que en el año 2012 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una
7
cardiopatía isquémica, la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera
causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias
bajas. (oms, 2012)
En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más
numerosas que la mortalidad por cáncer. (national center of health statistics, 2013) Las
coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un
millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como
consecuencia del infarto. (heart attackt and angina statistcs, 2011) .
2.3. ETIOLOGÍA
El infarto agudo de miocardio tiene en su presentación tanto en pacientes con cardiopatía
isquémica previa y recibían tratamiento por ella, o como episodio debutante de la patología.
Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable.
El miocardio, sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En
general en el interior de las arterias coronarias se encuentran placas de ateromas revistiendo
el endotelio vascular, dicha placa se rompe y en su superficie se produce aglutinación y
posterior agregación plaquetaria generando un trombo, el cual obstruye la luz de vaso
produciendo isquemia y posterior necrosis.
2.4. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto agudo de miocardio incluyen, entre
otros:
Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
En hipercolesterolemia específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los
niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la
lipoproteína de alta densidad (HDL)
Diabetes mellitus
8
Obesidad que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30
kg/m²)
Estrés.
2.5. FISIOPATOLOGÍA
2.5.1. REPRESENTACIÓN DE UN INFARTO DE LA PARED ANTERIOR DEL
CORAZÓN.
La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome
coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto
de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una
manifestación de una coronariopatía. El evento inicial más común es el desprendimiento de
una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, que conlleva a la
iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la
arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso
llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por
necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz
de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han
indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un
papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio (Krijnen
PA, 2013). En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo
de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso
para la vida. El tejido cardíaco así que presentó la isquemia conduce los impulsos
eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar un
circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de
reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino
que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede
originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más
severa es la fibrilación ventricular, que consiste en contracciones extremadamente rápidas y
caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.
9
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos
letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la
sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles
mortales, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.
2.6. CUADRO CLÍNICO
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia
antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo
general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del
flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.
2.6.1. DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico súbito es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es
prolongado y se percibe como una presión intensa tipo opresiva, que puede extenderse o
propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al
cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor precordial debido a isquemia o una
falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como ángor o angina de pecho, aunque
no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no
coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico,
electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán
realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño
enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el
tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se
aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor
a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las
personas ancianas y en las personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también
percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo
podría, erróneamente, atribuir a dispepsia o acidez. El signo de Levine se ha categorizado
10
como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de
pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.
2.6.2. DIFICULTAD RESPIRATORIA (MARCUS GM, 2011)
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis, lipotimia, mareos,
palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y síncope.
2.6.3. SIGNOS GRAVES:
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una
fibrilación ventricular.
2.6.3.1. Infartos sin dolor o sin otros síntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin
dolor de pecho y sin otros síntomas. (WB, 2013) Estos infartos suelen descubrirse tiempo
después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes
de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos,
en los pacientes con diabetes (TM, 2011) En pacientes con diabetes, las diferencias en el
umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto. (TM, 2011)
2.7. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (Gillum RF, 2012) son los que
clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el
diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico
será definitivo si presenta los tres:
Historia clínica de dolor precordial isquémico (tipo ángor) que dure por más de 30
minutos;
11
Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos
Incremento de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB (cpk-
MB) y la troponina C
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos para dar predominio a los marcadores
cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca,
acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del
segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de
miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres
siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación
de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma
oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la
reperfusión a la brevedad posible.
2.8. TRATAMIENTO
El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y
prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al
músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que
igualmente se ha perdido. ( Early Heart Attack Care, St. Agnes Healthcare, 2013)
2.8.1. TERAPÉUTICA INMEDIATA
Cuando aparecen síntomas de un infarto agudo de miocardio, la mayoría de los pacientes
esperan en promedio tres horas. ( Heart attack first aid, 2015) (NHLBI, 2012) . Actuar de
manera precoz y oportuna previene daños sostenidos en el tejido cardiaco, dicho de modo
de expresión: “tiempo perdido es músculo perdido”. ( Early Heart Attack Care, St. Agnes
Healthcare, 2013)
El ácido acetil salicílico tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de
trombos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o
las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida., se recomienda una
12
presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.
(Antman EM, 2015)
Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la
primera medida en el hospital o en la ambulancia.
Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se
administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos
similares para aliviarlo (petidina-dolantina).
Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en
la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día,
y el Clopidogrel.
Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre.
Se ponen sustancias como la estreptoquinasa, un "activador del plasminógeno tisular",
intravenoso, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter .Este medicamento
debe ser aplicado en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de ahí la importancia de
una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro
especializado, habitualmente en nuna Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha
comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias
móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más
rápidamente posible el tratamiento específico.
Nitratos. En la angina de pecho la vía de administración ideal es la sublingual o también en
spray.
Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que la frecuencia cardiaca
disminuya y la contractilidad sea con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno.
También disminuyen la tensión arterial.
13
Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan
estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque
al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular
(arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
Los calcios antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de
calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a
estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de
oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda del
infarto.
2.9. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
2.9.1. CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los
latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo,
una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención
médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un
fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a
los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en
atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben
aplicarse cuanto antes a cualquier persona que lo amerite. Una vez que salen del hospital
recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones
posibles:
Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico el cual si se encuentra comprometido,
pueden aparecer arritmias graves, como la fibrilación ventricular, en la que los ventrículos
se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz hasta finalmente entrar en una parada
cardiaca. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas como la bradicardia sinusal .
Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
14
Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser
insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas
previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es
la fibrilación ventricular.
La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable
de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro
hospitalario.
Clase funcional Signos Clínicos
Killip I Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Killip II Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o
aumento de la presión venosa yugular.
Killip III Paciente con edema agudo de pulmón.
Killip IV Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica
inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o
diaforesis), edema pulmonar mayor al 50%.
Tasa de mortalidad Mortalidad general
Killip I 6% 2%
Killip II 17% 6%
Killip III 38% 3.8%
Killip IV 81% 15%
15
CAPITULO III
C. MATERIALES Y METODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN
El presente estudio se realizara en el Hospital Luis Vernaza de la Junta de Beneficencia de
Guayaquil ubicado en Loja No 700 y Escobedo.
3.1.2. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El presente trabajo se realizó en el Hospital General “Luis Vernaza” perteneciente a la
Junta de Beneficencia de Guayaquil, localizado en la Ciudad de Guayaquil, de la provincia
del Guayas, sus límites son a la derecha del río Guayas y el estero Salado, por el sur con la
embocadura de la puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puna. El Cantón Guayaquil
está conformado por 16 Parroquias Urbanas y 5 Parroquias Rurales. Y su población es de
2’039.000 habitantes aproximadamente.
3.1.3. PERIODO DE INVESTIGACIÓN
Período comprendido desde Agosto de 2014 hasta Agosto del 2015.
3.1.4. RECURSOS A EMPLEAR
3.1.4.1. RECURSOS HUMANOS
Investigador
Tutor
Pacientes
3.1.4.2. RECURSOS FÍSICOS
Computadora
Impresora
16
Historia Clínica
Hojas de papel bond
3.1.5. UNIVERSO
El universo corresponde a todos los pacientes que ingresaron al servicio de emergencia del
Hospital General “Luis Vernaza” con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio
antiagregados una después del evento isquémico
3.1.6. POBLACIÓN Y MUESTRA
La población estará constituida por todos los ingresados por infarto agudo de miocardio en
el periodo 2014-2015. No se muestreará ya que se usará la totalidad de la población.
3.2. OPERACIONALIZACIÓN
Instrumentos a utilizar: las historias clínicas de los pacientes que ingresaron en el estudio
realizadas en la fecha que se atendió al paciente y cubren los aspectos de filiación, clínicos,
diagnóstico y terapéuticos, en especial los antiagregantes plaquetarios.
3.2.1. Tipo de investigación:
Estudio descriptivo, observacional, retrospectivo, no experimental y de corte transversal
realizado mediante la observación indirecta de datos clínicos recolectados, en el período
Comprendido de 01 de Agosto de 2014 al 01 de Agosto del 2015.
3.2.2. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:
17
VARIABLES
DEFINICIÓN
ESCALA TIPO
Complicaciones del Infarto Agudo
de Miocardio
Es una serie de manifestaciones
clínicas que pueden ocurrir
posterior a un Infarto agudo de
miocardio como consecuencia de la
localización , gravedad y manejo
del mismo
COMPLICACIONES
o Angina post infarto
o Re – Infarto
o Trastornos del ritmo : Extrasístoles ventriculares,
bradicardia , taquicardia sinusal , Fibrilación
auricular y Flúter
o Insuficiencia cardiaca , shock cardiogénico
o Rotura del miocardio
o Trombos intraventriculares
o Pericarditis
o Rotura del músculo papilar
o Rotura de las cuerdas tendinosas
CUALITATIVA
POLITÓMICA
Mortalidad Número de fallecidos con
diagnóstico de infarto agudo de
miocardio hospitalizados en el
hospital Luis Vernaza en el período
Agosto 2014 hasta Agosto 2015.
SI o NO
CUALITATIVA
DICOTOMICA
Antiagregantes
Fármaco cuyo efecto es inhibir la
agregación de la plaquetas y por lo
tanto la formación de trombos
intraluminales en el vaso sanguíneo
Ácido acetil salicílico
Clopidogrel
CUALITATIVA
POLITOMICA
Edad Tiempo transcurrido desde el
nacimiento hasta el día de hoy
40 - 60 años
61 – 80 años
81- 100 años
CUANTITATIVA
CONTÍNUA
GÉNERO
Características morfológicas
sexuales determinadas desde el
momento de su nacimiento
Masculino
Femenino
CUALITATIVA
DICOTÓMICA
18
3.2.3. VIABILIDAD
El presente estudio se pudo realizar, debido a que el Hospital Luis Vernaza cuenta con el
servicio de cardiología, quien autorizó la elaboración de esta investigación, contando con la
aprobación del Departamento de Investigación Médica, permitiendo el acceso de las
historias clínicas.
3.2.4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.2.4.1. Criterios de Inclusión
Todos los pacientes hospitalizados en el Hospital General Luis Vernaza, comprendidos en
el periodo de agosto del 2014 hasta agosto del 2015, que hayan ingresado por la emergencia
con clínica y diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio, sin antiagregación plaquetaria en
la primera hora posterior al evento.
3.2.4.2. Criterios de exclusión
No ingresaran al estudio, pacientes con cardiopatía isquémica previa, además tratamiento
de antiagregación plaquetaria de mantenimiento y aquellos que tengan registros
incompletos en las historias clínicas.
3.3. ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN
Los datos obtenidos serán tabulados, procesados y analizados en una hoja de EXCEL
Windows 8, cuya información fue obtenida del programa de historias clínicas electrónicas
“SERIVINTE”, cumpliendo con los criterios de inclusión y exclusión antes propuestos.
3.4. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES
En nuestro país son muchos los artículos nombrados en la constitución y nos basaremos en
el artículo 32 que menciona lo siguiente:
¨La salud es un derecho que garantiza el estado cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos entre ellos derecho a la alimentación, la educación, la
cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que
sustentan el buen vivir¨.
19
Debemos considerar el principio de justicia ¨todas las personas merecen la misma
consideración y respeto, nadie debe ser discriminado por sus raza, edad, sexo, ideas,
creencias y posición social¨.
20
CAPITULO IV
D. RESULTADOS Y DISCUSION
4.1. RESULTADOS
1.- SEGÚN GRUPO ETARIO: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Edad Frecuencia Porcentaje
40 - 60 años 29 28%
61 - 80 años 51 50%
81 - 100 años 23 22%
Total 103 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
Se analizaron a 103 pacientes para éste estudio cuyos resultados revelaron que el Infarto
agudo de Miocardio fue más frecuente en los pacientes entre 61- 80 años lo que representa
el 50%, con menor frecuencia los pacientes entre 40- 60 años representando el 28 % y los
pacientes entre 81- 100 años representan el 22% , toma representatividad en éste estudio el
factor de riesgo cardiovascular ya conocido “ mayor a 55 años”
40 - 60 años 61 - 80 años 81 - 100 años
29
51
23
GRÁFICO #1
21
2.- SEGÚN GÉNERO: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Sexo Frecuencia Promedio
Femenino 39 38%
Masculino 64 62%
Total 103 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
De los 103 pacientes estudiados el género MASCULINO con una frecuencia de 64
individuos representando el 62% y con menor frecuencia el género FEMENINO con 39
individuos representa el 38 %, estableciendo una alta relación entre Cardiopatía isquémica
y el género MASCULINO.
38%
62%
GRÁFICO #2
Femenino Masculino
22
3.- MORBILIDAD DEL UNIVERSO DEL ESTUDIO: ANÁLISIS E
INTERPRETACIÓN
Morbilidad Frecuencia Porcentaje
Angina post infarto 12 12%
Re infarto 7 7%
Trastornos del ritmo 25 24%
Insuficiencia cardiaca/shock cardiogénico 16 16%
Pericarditis 1 1%
Rotura del músculo papilar 2 2%
Rotura de las cuerdas tendinosas 2 2%
Ninguno 38 37%
Total 103 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
De los 103 pacientes del estudio 65 pacientes que representan el 63 % del universo
presentaron una morbilidad relacionada con el infarto agudo de miocardio sin
antiagregación plaquetaria en la primera hora desde el evento isquémico. El 37% que en
frecuencia representan 38 pacientes no presentaron morbilidad asociada a la cardiopatía
isquémica en estudio.
05
10152025303540
12 7
25
16
1 2 2
38
12% 7% 24% 16% 1% 2% 2% 37%
Frecuencia Porcentaje
23
4.- MORBILIDAD, DESARROLLO: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Complicaciones de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Frecuencia Porcentaje
Angina post infarto 12 18%
Re infarto 7 11%
Trastornos del ritmo 25 38%
Insuficiencia cardiaca/shock cardiogenico
16 25%
Pericarditis 1 2%
Rotura del músculo papilar 2 3%
Rotura de las cuerdas tendinosas
2 3%
Total 65 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
18%
11%
38%
25%
2% 3% 3%
GRÁFICO #4
Angina post infarto Re infartoTrastornos del ritmo Insuficiencia cardiaca/shock cardiogenicoPericarditis Rotura del músculo papilarRotura de las cuerdas tendinosas
24
Ésta interpretación representa al 63 % de los pacientes del estudio los cuales presentaron
una o más morbilidades asociadas al infarto agudo de miocardio , quedando establecido que
la gran parte de complicaciones se deben a los TRASTORNOS DEL RITMO 38% y en
segundo lugar LOS TRASTORNOS MECÁNICOS representados por La Insuficiencia
Cardiaca .
25
5.- MORBILIDAD MÁS FRECUENTE, TRASTORNOS DEL RITMO: ANÁLISIS E
INTERPRETACIÓN
Trastornos del ritmo Frecuencia Porcentaje
Extrasístole ventricular 4 16%
Bradicardia sinusal 6 24%
Taquicardia sinusal 8 32%
Fibrilación auricular 7 28%
Total 25 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
En relación a los trastornos del ritmo cardiaco, la complicación más frecuente sin
antiagregación plaquetaria en la primera hora desde el evento isquémico fue es la
taquicardia sinusal representando el 32% y la fibrilación auricular el 28%
0
2
4
6
8
Extrasistoleventricular
Bradicardiasinusal
Taquicardiasinusal
Fibrilaciónauricular
16%
24%
32% 28%
Gráfico #5
26
6.- MORTALIDAD DEL UNIVERSO DEL ESTUDIO: ANÁLISIS E
INTERPRETACIÓN
Mortalidad Frecuencia Porcentaje
SI 27 26%
NO 76 74%
Total 103 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
La MORTALIDAD de éste estudio de 103 pacientes fue del 26 % lo que en frecuencia son
27 fallecidos, habiendo recibido antiagregantes plaquetarios una hora después del evento
isquémico
26%
74%
GRÁFICO #6
SI NO
27
7.- SEGÚN LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA MORTALIDAD:
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Mortalidad Frecuencia Porcentaje
Angina post infarto 3 11%
Re infarto 6 22%
Trastornos del ritmo 7 26%
Insuficiencia cardiaca/shock cardiogenico 6 22%
Pericarditis 1 4%
Rotura del músculo papilar 2 7%
Rotura de las cuerdas tendinosas 2 7%
Total 27 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
11%
22%
26%
22%
4%
8% 7%
GRÁFICO #7
Angina post infarto Re infarto
Trastornos del ritmo Insuficiencia cardiaca/shock cardiogenico
Pericarditis Rotura del músculo papilar
Rotura de las cuerdas tendinosas
28
Las complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio asociadas a la Mortalidad de los
pacientes de éste estudio son con mayor frecuencia son LOS TRASTORNOS DEL RITMO
con el 26 %, compartiendo el segundo lugar con el 22% son la ANGINA POSTINFARTO
y los REINFARTOS
29
8.- ANTIAGRAGANTES PLAQUETARIOS: ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Antiagregantes plaquetarios Frecuencia Promedio
Ácido acetil salicílico y Clopidogrel
103 100%
Total 103 100%
Fuente: Hospital Luis Vernaza Autor: ANDRES L. BARCIA
Los antiagregantes plaquetarios utilizados en todos los pacientes de éste estudio una hora
después del evento isquémico fueron el ácido acetil salicílico y el clopidogrel.
100%
GRÁFICO #5
Ácido acetil salicilico yClopidogrel
30
CAPITULO V
E. CONCLUSIONES
En el estudio se analizó a 103 pacientes durante el periodo de 1 año, el cual demuestra que
si administramos antiagregantes plaquetarios una hora después del evento isquémico
concluimos los siguientes:
El Infarto agudo de Miocardio fue más frecuente en los pacientes entre 61- 80 años
lo que representa el 50% de individuos en el estudio, toma representatividad en éste
estudio el factor de riesgo cardiovascular ya conocido “ mayor a 55 años”
La complicación más común del infarto agudo de miocardio posterior a la primera
hora sin antiagregación plaquetaria son los TRASTORNOS DEL RITMO ;
liderando la lista la TAQUICARDIA SINUSAL
La MORTALIDAD del infarto agudo de miocardio sin antiagregación plaquetaria
fue el 26% lo que en frecuencia representa 27 fallecidos.
el género MASCULINO tuvo mayor representación sobre el FEMENINO
el 63 % del universo presentaron una morbilidad relacionada con el infarto agudo de
miocardio sin antiagregación plaquetaria en la primera hora desde el evento
isquémico y el 37% no presentaron morbilidad asociada a la cardiopatía isquémica
en estudio.
De lo pacientes fallecidos sus principales causas fueron TRASTORNOS DEL
RITMOS: fibrilación auricular , taquicardia sinusal ; ANGINA POST INFARTO y
RE-INFARTO
TODOS los pacientes de este estudio recibieron terapia antiagregante plaquetaria
una hora después del evento isquémico.
31
CAPITULO VI
F. RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS
1. Se debe hacer énfasis en el diagnóstico precoz del infarto agudo de miocardio
2. Iniciar la terapia antiagragante de manera rápida y eficaz desde el momento en que se
diagnostica el infarto agudo de miocardio, conociendo los riesgos y beneficios de los
antiagragantes plaquetarios.
6.1 PROPUESTA
Crear una base de datos a nivel nacional con ayuda del ministerio de salud pública del
Ecuador, en donde consten los nombres de los pacientes con factores de riesgo
cardiovascular que predisponen a desarrollar una cardiopatía isquémica, para promover lo
siguiente:
Iniciar tratamientos especializados de la mano con el personal de salud con el fin de
disminuir o desaparecer los factores de riesgo cardiovascular de tipo modificables.
Llevando un registro mensual de las citas médicas y que sea requisito para seguir
siendo partícipe del programa del bono de desarrollo humano.
Tener identificados a los pacientes con factores de riesgo cardiovascular para que
en el caso de presentar una sintomatología asociada a un infarto agudo de
miocardio sea trasladado de manera rápida por la comunidad y al llegar a la casa
de salud sea atendido de manera inmediata para descartar o diagnosticar una
cardiopatía isquémica
32
G. ANEXOS
7.1. Se adjunta permiso del departamento de Investigación del Hospital
General “LUIS VERNAZA” para la obtención de la base de datos otorgada
por el departamento de estadística de la institución.
33
H. BIBLIOGRAFÍA
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