definición
• Síndrome que se manifiesta por diarrea, desnutrición, anemia.
• Los nutrientes ingeridos no llegan a la circulación porque:
A. No se digieren.B. Una vez digeridos, no se absorben.C. Una vez absorbidos, no son
trasportados a la circulación.
Síndrome de absorción intestinal deficiente
EL MÉDICO GENERAL DEBE PENSAR EN ÉL. REALIZAR LOS ESTUDIOS INICIALES QUE CONFIRMEN LA
SOSPECHA Y ENVIARLO AL ESPECIALISTA PARA LA
IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA Y ADMINISTRACIÓN DEL
TRATAMIENTO.
Causas de AID
PREMUCOSAS
Insuficiencia pancreática.
Hepatobiliar.
Colonización.
Tránsito rápido.
Postgastrectomía.
MUCOSAS Celíaca.
S. tropical.
Whipple.
Enteritis.
Linfoma. Intestino corto.
Desnutrición. Parásitos.
Isquemia.
Enzimas borde.
POSTMUCOSAS
Linfangiectasias:
congénita
secundaria
DIGESTIÓN ABSORCIÓN TRASPORTE
Causas de AID
PREMUCOSAS
Insuficiencia pancreática.
Hepatobiliar.
Colonización.
Tránsito rápido.
Postgastrectomía.
Enzimas borde.
MUCOSAS Celíaca.
S. tropical.
Whipple.
Enteritis.
Linfoma. Intestino corto.
Desnutrición. Parásitos.
Isquemia.
POSTMUCOSAS
Linfangiectasias:
congénita
secundaria
DIGESTIÓN ABSORCIÓN TRASPORTE
10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente
1. Aunque tengan grasas en exceso, el aspecto de las heces puede ser normal.
2. La absorción deficiente de carbohidratos produce flatulencia, meteorismo, diarrea acuosa. El cuadro se inicia 90’ después de la ingestión.
3. El dolor abdominal es raro en la AID, excepto en pancreatitis crónica, Crohn o pseudobstrucción (esclerodermia, p ej).
10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente
4. La enfermedad celíaca frecuentemente tiene historia de enfermedad desde la infancia e historia familiar de sensibilidad al gluten o Crohn. A veces sólo la anemia indica la posibilidad.
5. DM-1 tiene más frecuentemente enfermedad celiaca que la población general.
10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente
6. Interrogue antecedentes quirúrgicos.7. Interrogue sobre enfermedad péptica.8. EF cuidadosa buscando desnutrición.9. Insista en historia de consumo de OH. Se
requieren de 10 a 20 años de consumo para que aparezca la insuficiencia clínica.
10. Gotas de aceite que se separan del resto del excremento, se vuelven blancas y firmes, son muy sugestivas de insuficiencia pancreática.
Sospecha clínica de AID
• Biometría hemática.• Protrombina.• Na-K-Cl-Ca-Mg• Urea-creatinina.• Fosfatasa alcalina.• Albúmina.• Colesterol.• Caroteno sérico.
• Fe, folato, B-12.• Vitamina K sérica.• 25hidroxi vit D.• Electroforesis:
proteínas lipoproteínas.
INICIALES . . . Si anormales . . . CONFIRMATORIOS
DESPUÉS DE LA EVALUACIÓN INICIAL
Sospecha de AID “baja”
Grasa en heces
Oxalato urinario
D-xilosa
SI NORMALES, DESCARTAN AID
ANORMALES Sospecha de AID “alta”
Tránsito intestinal
Biopsia ID
Imagen biliopancreática
Bx hepática
TRATAR SI ANORMALES
¿normales?
Sospechas: 1- colonización 2- insuficiencia pancreática 3- hepatobiliar
Integridad de la mucosa: prueba de la D-xilosa
Metabolismo hepático: 25%
D-xilosa
25 g
En orina > 5 g
Relación entre grasa y peso de las heces (diarrea inducida)
normales diarrea inducida
g/d
ía d
e gr
asa
feca
l
Peso fecal g/día
importancia
• Expresión de HLA-DQ2 o HLA-DQ8 (40%). 4 genes en el cromosoma 4q27 (Nat Genet 2007;39:287)
• Algunos péptidos del gluten (trigo, cebada, centeno, 10% avena) se unen preferentemente a esos receptores en células presentadoras de antígenos.
• Los linfocitos T proliferan en la lámina propria, se producen citocinas proinflamatorias, inflamación y destrucción de las vellosidades, lo que lleva a AID.
Esta presentación clásica (AID) es rara:
Su prevalencia en Occidente es1:2000 a 1:10000
importancia
La aplicación de pruebas serológicas muy sensibles y específicas permite esta clasificación clínica:
44%: Clásica: cuadro típico
Atípica: afecta otros órganos.
Oligosintomática: anemia ferropriva.
Asintomática: silente y latente.
PREVALENCIA: 1:75 A 1:200 (EEUU, EUROPA, ÁFRICA DEL NORTE, CERCANO Y MEDIO ORIENTE)
Anormalidades intestinales sin
síntomas
Anticuerpos + sin cambios en el
intestino
56%
La situación mexicana
• Es probable que sea más frecuente en México de lo que creemos.
• Seguramente hay muchos enfermos con diarrea crónica, SAID, anemia y asintomáticos que no hemos diagnosticado.
• Qué debemos hacer en México para Diagnóstico Tratamiento
¿qué debemos hacer en México para diagnóstico y tratamiento?
• Pruebas inmunológicas sensibles y específicas en sospechosos.
• Endoscopia y biopsia duodenal profunda en diarrea crónica que provenga del ID, asociada a desnutrición.
• ¿cápsula endoscópica?
Anticuerpos antitransglutaminasa tisular y anticuerpos antiendomisio
Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)
CE dx celiaca en 28 pacientes cuya bx fue compatible con ese dx.
“scalloping” 25 89.3
Nodular/ mosaico 12 42.9
Atrofia de pliegues 10 35.7
Erosiones/ úlceras 2 7.1
Cambios mucosa n %
“Aspecto aserrado”
Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)
Hallazgos CE
MARSH clasificación: atrofia
0 I II III total
normal 10 1 0 3 14
anormal 1 0 3 25 29
total 11 1 3 28 43
Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)
• Sensibilidad: 87.5%.
• Especificidad: 90.1%.
• VPPP: 96.5%. VPPN: 71.4%.
• Cociente de probabilidad +: 9.6.
• Cociente de probabilidad -: 0.14.
El tratamiento en México
• Dieta estricta sin gluten.• Los envases de los alimentos no lo
mencionan.• ¿puede vivir el mexicano sin pan?.• La enfermedad no tratada o
insuficientemente tratada tiene riesgos de autoinmunidad y neoplasias. (GE septiembre 07;133:1025)
Aún sin diagnóstico . . .
• Sospecha de colonización: Hidrógeno en el aire espirado. Prueba de Schilling. Prueba terapéutica con antibióticos.
• Sospecha de hepatobiliar: Revisar la biopsia. Nueva biopsia. CPRE.
Sospecha de insuficiencia pancreática:
Sospecha clínica
Placa simple del abdomen
SI calcificación NO
PCC pancreolauril
>30% descarta PCC
<20% CPRE
Normal: vigilar anormal: PC
(Uscanga: temas de Medicina Interna, 1994)