ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE

definición

• Síndrome que se manifiesta por diarrea, desnutrición, anemia.

• Los nutrientes ingeridos no llegan a la circulación porque:

A. No se digieren.B. Una vez digeridos, no se absorben.C. Una vez absorbidos, no son

trasportados a la circulación.

Síndrome de absorción intestinal deficiente

EL MÉDICO GENERAL DEBE PENSAR EN ÉL. REALIZAR LOS ESTUDIOS INICIALES QUE CONFIRMEN LA

SOSPECHA Y ENVIARLO AL ESPECIALISTA PARA LA

IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA Y ADMINISTRACIÓN DEL

TRATAMIENTO.

Causas de AID

PREMUCOSAS

Insuficiencia pancreática.

Hepatobiliar.

Colonización.

Tránsito rápido.

Postgastrectomía.

MUCOSAS Celíaca.

S. tropical.

Whipple.

Enteritis.

Linfoma. Intestino corto.

Desnutrición. Parásitos.

Isquemia.

Enzimas borde.

POSTMUCOSAS

Linfangiectasias:

congénita

secundaria

DIGESTIÓN ABSORCIÓN TRASPORTE

Causas de AID

PREMUCOSAS

Insuficiencia pancreática.

Hepatobiliar.

Colonización.

Tránsito rápido.

Postgastrectomía.

Enzimas borde.

MUCOSAS Celíaca.

S. tropical.

Whipple.

Enteritis.

Linfoma. Intestino corto.

Desnutrición. Parásitos.

Isquemia.

POSTMUCOSAS

Linfangiectasias:

congénita

secundaria

DIGESTIÓN ABSORCIÓN TRASPORTE

10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente

1. Aunque tengan grasas en exceso, el aspecto de las heces puede ser normal.

2. La absorción deficiente de carbohidratos produce flatulencia, meteorismo, diarrea acuosa. El cuadro se inicia 90’ después de la ingestión.

3. El dolor abdominal es raro en la AID, excepto en pancreatitis crónica, Crohn o pseudobstrucción (esclerodermia, p ej).

10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente

4. La enfermedad celíaca frecuentemente tiene historia de enfermedad desde la infancia e historia familiar de sensibilidad al gluten o Crohn. A veces sólo la anemia indica la posibilidad.

5. DM-1 tiene más frecuentemente enfermedad celiaca que la población general.

10 consejos prácticos para pensar en absorción deficiente

6. Interrogue antecedentes quirúrgicos.7. Interrogue sobre enfermedad péptica.8. EF cuidadosa buscando desnutrición.9. Insista en historia de consumo de OH. Se

requieren de 10 a 20 años de consumo para que aparezca la insuficiencia clínica.

10. Gotas de aceite que se separan del resto del excremento, se vuelven blancas y firmes, son muy sugestivas de insuficiencia pancreática.

Sospecha clínica de AID

• Biometría hemática.• Protrombina.• Na-K-Cl-Ca-Mg• Urea-creatinina.• Fosfatasa alcalina.• Albúmina.• Colesterol.• Caroteno sérico.

• Fe, folato, B-12.• Vitamina K sérica.• 25hidroxi vit D.• Electroforesis:

proteínas lipoproteínas.

INICIALES . . . Si anormales . . . CONFIRMATORIOS

DESPUÉS DE LA EVALUACIÓN INICIAL

Sospecha de AID “baja”

Grasa en heces

Oxalato urinario

D-xilosa

SI NORMALES, DESCARTAN AID

ANORMALES Sospecha de AID “alta”

Tránsito intestinal

Biopsia ID

Imagen biliopancreática

Bx hepática

TRATAR SI ANORMALES

¿normales?

Sospechas: 1- colonización 2- insuficiencia pancreática 3- hepatobiliar

Integridad de la mucosa: prueba de la D-xilosa

Metabolismo hepático: 25%

D-xilosa

25 g

En orina > 5 g

Relación entre grasa y peso de las heces (diarrea inducida)

normales diarrea inducida

g/d

ía d

e gr

asa

feca

l

Peso fecal g/día

ÁSCARIS

Ing. RGH:tránsito intestinal

Bx de yeyuno obtenida durante el estudio endoscópico del TDP. Ing. RGH

importancia

• Expresión de HLA-DQ2 o HLA-DQ8 (40%). 4 genes en el cromosoma 4q27 (Nat Genet 2007;39:287)

• Algunos péptidos del gluten (trigo, cebada, centeno, 10% avena) se unen preferentemente a esos receptores en células presentadoras de antígenos.

• Los linfocitos T proliferan en la lámina propria, se producen citocinas proinflamatorias, inflamación y destrucción de las vellosidades, lo que lleva a AID.

Esta presentación clásica (AID) es rara:

Su prevalencia en Occidente es1:2000 a 1:10000

importancia

La aplicación de pruebas serológicas muy sensibles y específicas permite esta clasificación clínica:

44%: Clásica: cuadro típico

Atípica: afecta otros órganos.

Oligosintomática: anemia ferropriva.

Asintomática: silente y latente.

PREVALENCIA: 1:75 A 1:200 (EEUU, EUROPA, ÁFRICA DEL NORTE, CERCANO Y MEDIO ORIENTE)

Anormalidades intestinales sin

síntomas

Anticuerpos + sin cambios en el

intestino

56%

La situación mexicana

• Es probable que sea más frecuente en México de lo que creemos.

• Seguramente hay muchos enfermos con diarrea crónica, SAID, anemia y asintomáticos que no hemos diagnosticado.

• Qué debemos hacer en México para Diagnóstico Tratamiento

¿qué debemos hacer en México para diagnóstico y tratamiento?

• Pruebas inmunológicas sensibles y específicas en sospechosos.

• Endoscopia y biopsia duodenal profunda en diarrea crónica que provenga del ID, asociada a desnutrición.

• ¿cápsula endoscópica?

Anticuerpos antitransglutaminasa tisular y anticuerpos antiendomisio

Aspecto endoscópico de la mucosa duodenal por esprue no tropical (enfermedad celíaca)

Gpe. García Espinosa, Saltillo, cápsula endoscópica

Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)

CE dx celiaca en 28 pacientes cuya bx fue compatible con ese dx.

“scalloping” 25 89.3

Nodular/ mosaico 12 42.9

Atrofia de pliegues 10 35.7

Erosiones/ úlceras 2 7.1

Cambios mucosa n %

“Aspecto aserrado”

Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)

Hallazgos CE

MARSH clasificación: atrofia

0 I II III total

normal 10 1 0 3 14

anormal 1 0 3 25 29

total 11 1 3 28 43

Cápsula endoscópica vs biopsia (Rondonotti y cols. AJG agosto 2007:1624)

• Sensibilidad: 87.5%.

• Especificidad: 90.1%.

• VPPP: 96.5%. VPPN: 71.4%.

• Cociente de probabilidad +: 9.6.

• Cociente de probabilidad -: 0.14.

El tratamiento en México

• Dieta estricta sin gluten.• Los envases de los alimentos no lo

mencionan.• ¿puede vivir el mexicano sin pan?.• La enfermedad no tratada o

insuficientemente tratada tiene riesgos de autoinmunidad y neoplasias. (GE septiembre 07;133:1025)

Aún sin diagnóstico . . .

• Sospecha de colonización: Hidrógeno en el aire espirado. Prueba de Schilling. Prueba terapéutica con antibióticos.

• Sospecha de hepatobiliar: Revisar la biopsia. Nueva biopsia. CPRE.

Sospecha de insuficiencia pancreática:

Sospecha clínica

Placa simple del abdomen

SI calcificación NO

PCC pancreolauril

>30% descarta PCC

<20% CPRE

Normal: vigilar anormal: PC

(Uscanga: temas de Medicina Interna, 1994)

Digestión deficiente etiopatogenia

gastrectomía-enfermedad-colonización-resección-insuf a perniciosa- celiaca - ileal -pancr

Vit. B12 --

+ F I -- NL

+ antib -- NL

+ no gluten NL

+ enzimas - NL

(UTILIDAD TEÓRICA DE LA PRUEBA DE SCHILLING)