FISIOLOGÍA RENAL(ADH, Renina-Angiotensina-
Aldosterona, FNA)
Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas
Laboratorio de Transporte de Oxígeno
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y EL VOLUMEN CORPORAL
Hormona antidiurética, ADH: - Vida media = 16 - 20 minutos- Función = aumenta la reabsorción de H2O al final de los TCDs y los tubulos colectores.- Es secretada en el hipotálamo por los núcleos supraópticos y paraventriculares.- Es transportada por la neurofisina a la hipófisis posterior (neurohipófisis).
REGULACIÓN DE LA ADH
- Variación de la osmolaridad; receptores osmóticos hipotalámicos y
hepáticos.- Variación de volumen; volumen,
secreción de ADH (diuresis).- Variación de presión; a cargo de los receptores de presión baja y alta en el arbol vascular.
de presión, secreción de ADH (diuresis).
- Factores Externos; alcohol, cafeína.
VARIACIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
10ADH volumen plasmático normalplasm 8 -20% -15% -10% +10%pg/ml
6 +15%
4+20%
2
0 260 270 280 290 300 310 320 330 340
osmolaridad del plasma mosmol/kg H2O
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ADH
LUZ CÉLULA TUBULAR CAPILAR Glicolisis
AQP2 ADH ATP ATP
H2O P
H2O P PKA AC V2
H2O P G
H2O P AMPc ADH
PF
Aldosterona
• Mineralocorticoide
• Sintetizada en la zona glomerulosa de lacápsula suprarrenal.
• Estímulos principales:– Angiotensina II
– Hiperpotasemia
CONTROL DE LA ALDOSTERONA
VM = 1’-3’
VM = 40’-120’
Control de la liberación de reninapor el aparato yuxtaglomerular
• Estímulos– Disminución de la presión en la a. aferente– Estímulo adrenérgico (receptores – Disminución del flujo tubular de ClNa (PGI2, ON)
• Inhibidores– Aumeno de la presión en la a. aferente– Aumento del flujo tubular de ClNa– Angiotensina II
CONTROL DE LA ALDOSTERONA(Vida media = 30 minutos)
(+)
ACTH Angiotensina II [K+]plasma [Na+]plasma
Corteza AdrenalZona Glomerular
Aldosterona
Células Principales Células Intercaladas reabsorción de Na+ tipo A
secreción de K+ excreción de H+
ALDOSTERONA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Si la aldosterona: Si la aldosterona: HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA
H+ H+
K+ K+
K+ K+
- o al exc. K+ - o la exc. K+
- sec. H+, reab HCO3 - sec. H+, reab HCO3
- alcalosis metabólica - acidosis metabólica
MECANIMOS DE REABSORCIÓN DE Na+ POR LA ALDOSTERONA
- la actividad de la ATPasa Na+/K+ debido a un aumento de síntesis de la ATPasa o a cambios en la estructura de la membrana.
- Estimulación del metabolismo de los ácidos grasos por la aldosterona con un de producción de ATP y estímulo de la bomba.
- de la permeabilidad de la membrana al Na+ por aumento de canales de Na+.
Importancia del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Interviene en el control de:– Hemodinámica sistémica y presión arterial
– Hemodinámica intrarrenal– Balance de sodio y potasio
– Balance de agua
– Equilibrio ácido-básico
F A C TO R N A TR IU R E TIC O A TR IA L
C A R D IO V A S C U L A R
V asod ila tac ió n
E N D O C R IN O
D IS M IN U C IO NR en in a
A ld os te ron aA D H
N A TR IU R E S IS
R E N A L
A U M E N TOF iltrac ió n g lom eru la r
D IS M IN U C IO NR eab sorc ió n d e N a
A U M E N TOF N A
D IS M IN U C IO NR esp u es ta b aro recep to res
R esp u es ta N ervio V ag oTon o S im p á tico
A U M E N TOP res ió n
A tria l
A U M E N TOV olu m en
san g u ín eo
H2O Exc
ADH
Sistema TFGHIPOTALAMO Adrenérgico Reabs Na
Renal * Renina
Recep. de Grandes venasPresión baja Aúricula FNA Na Exc.
Vasc. Pulmonar
Recep. De Arco aórticoPresión alta Art. Carótida PRESION
Mácula densa ( Na) Renina
* ANG. IIBarorreceptores ALD
IntrarrenalesNa Exc.
Exc. H2O
Anormalidades en la síntesis o en la acción de la ADH
Diabetes Insípida; ADH, de la reab. de agua en las células principales de los TCD y TC
Diurésis (hasta 6 L) sin cambio de volumen. Este es compensado por el mecanismo de la
sed. de osmolaridad, de la [Na+]. Síndrome de ADH inadecuada; ADH, la
reab de H2O. Aumento de volumen compensado por TGF al aumentar la presión.
de volumen ---> FNA ---> exc de Na+.
Anormalidades en la síntesis o en la acción de la aldosterona
Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, reabsorción de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal.
secreción de K+, [K+], hiperkalemia.
Aldosteronismo Primario; secreción de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el reabsorción de Na+ con TGF.
secreción de K+, [K+], hipokalemia.
MICCIÓN
En la parte baja de la vejiga:- Esfínter uretral interno (músculo liso)
Vejiga relajada = esfínter cerradoVejiga contraída = esfínter abierto
En la parte baja de la uretra:- Esfínter uretral externo (músculo esquelético)
controlado por el nervio pudendo- Vejiga relajada o contraída, puede permanecer
cerrado.
VÍAS NERVIOSAS
La micción es un reflejo espinal que puede someterse a órdenes de centros cerebrales superiores (x nervio pudendo).
Receptores de estiramiento. Neuronas aferentes adrenérgicas. Médula (L2) = reflejo de micción; y S2-S3. Neuronas eferentes parasimpáticas: contraen
la vejiga. Neuronas somaticomotoras: relajan la vejiga.