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ANATOMÍA PATOLÓGICA I Lesión Irreversible Dr. Yuniel Camejo

Lesion irreversible une

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ANATOMÍA PATOLÓGICA I

Lesión Irreversible

Dr. Yuniel Camejo

CONCEPTO

La lesión irreversible aparece: Cuando lacausa de la lesión se mantiene con granintensidad y las células no son capaces desoportar el daño lo que conlleva a la muertecelular.

Necrosis son los cambios morfológicos que

se producen en la célula después que

muere.

Autólisis: Ocurre cuando la necrosis se

produce por la liberación de enzimas

provenientes de los lisosomas de las células

muertas.

Heterólisis: Cuando se produce por la acción

de las enzimas de los lisosomas de los

leucocitos

PATRÓN BÁSICO DE MUERTE CELULAR Y NECROSIS

Esta determinado por los cambios que seproducen en el núcleo y en el citoplasma dela célula.

En el núcleo:

Cariolisis: Disolución o desvanecimiento dela basofilia nuclear.

Picnosis: Contracción y aumento de labasofilia nuclear.

Cariorrexis: Fragmentación del núcleo

Citoplasma: Aumenta la acidofilia

Al producirse estas alteraciones el núcleo se

pierde y solo queda el contorno de las

células. Lo que da el aspecto de célula en

fantasma.

Tipos de necrosis:

Necrosis de coagulación.

Necrosis caseosa

Necrosis licuefactiva o cualitativa

Necrosis enzimáticas de las grasas

Necrosis gangrenosa

Necrosis gaseosa

Necrosis traumática de la grasa

Necrosis fibrinoides.

Necrosis de coagulación:

Se produce cuando las enzimas actúan

sobre las células muertas provocando

coagulación y desnaturalización de las

proteínas.

Es la necrosis típica del infarto del miocardio.

Macroscópicamente se observan los

cambios a partir de las 12 horas de

producido el cuadro y con mayor certeza

después de 24 horas. El miocardio se torna

pálido gris o amarillo pálido o amarillo vivo.

Microscópicamente se observa necrosis de

coagulación las células pierden los detalles

celulares conservando el contorno externo

(célula en fantasma o lápida sepulcral)

además se observa una reacción

inflamatoria aguda presidida por

polimorfonucleares.

Necrosis caseosa

Es la que se produce por micobacterias. Es

el tipo de necrosis que se observa en la

tuberculosis y

se produce por la acción del bacilo de Koch.

Macroscópicamente se observan focos

blancos amarillentos granulares y friables

que recuerdan al queso seco de ahí el

nombre de caseosa. Estas lesiones se

encuentran limitadas por parénquima

normal.

Microscópicamente: se observan focos

necróticos que aparece como centros

granulares amorfos rodeados por células

inflamatorias como linfocitos, fibroblastos y

células gigantes de langhan ( granuloma

tuberculoso)

Necrosis licuefactivas o colicuativa:

Es el tipo de necrosis característica de las

infecciones bacterianas aunque también

suele verse en el infarto cerebral.

Macroscópicamente se observa un área

reblandecida con el centro licuado a veces

con hemorragia asociada.

Microscópicamente se observa liquido con

restos celulares y células inflamatorias.

Necrosis enzimática de las grasas:

Se observa en la pancreatitis aguda por

acción de las lipasas y proteasas potentes

del páncreas. Que se escapan de los

conductos y además de afectar el páncreas

también afecta la grasa intraabdominal.

Macroscópicamente se observan depósitos

pequeños, firmes y amarillos blanquecinos

denominado jabones rodeados por un

margen enrojecido en ocasiones puede

producirse hemorragia.

Microscópicamente se observa depósitos

granulares baso filos y amorfos los que se

rodean de una reacción inflamatoria aguda.

Necrosis gangrenosa: Se produce sobre

todo en los miembros inferiores. Se debe a

supresión de irrigación en el miembro lo que

da lugar a necrosis de coagulación.

Gangrena seca. Si sobre la lesión se

superpone infección bacteriana se sumara

una necrosis licuefactiva. Gangrena húmeda.

Necrosis gaseosa(gangrena caseosa): Es

producida por el clostridium perfrigens que

invade heridas traumáticas o quirúrgicas.

Produce necrosis enzimática de las células

musculares. Aparecen ampollas que se

rompen y burbujas de gas que provienen

de la fermentación de las bacterias. Los

músculos se tornan blandos de color azul

negruzco

Microscópicamente se observa mionecrosis

hemolisis y lesión vascular importante con

trombosis.

Necrosis traumática de la grasa: se observa después de un trauma sobre todo sobre la mama o la región glútea.

Macroscópicamente se observa una aumento de volumen sobre el área con aumento de la consistencia.

Microscópicamente se observa necrosis de la grasa con reacción inflamatoria de histiocitos células gigantes y depósito de hemosiderina.

Necrosis fibrinoides:

Se observa fundamentalmente en el lupus

eritematoso. Se caracteriza por un material

altamente eosinófilo como resultado de una

respuesta inmunológica.