Trombosis

Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la SaludPatología

TROMBOSIS .

Alexander Peralta VillavicencioJuan Manuel Contreras Rojas

Francisco Andrés Sobarzo Pérez

Walter G. Alaníz Acuña

Jesús Manuel Solís Andrade

9 de octubre del 2013, Ensenada, Baja California, México.

Alexander Peralta

Alexander Peralta

Heparina• Anticoagulante. Pulmones, hígado, piel y

células cebadas. • Actúa sobre la trombina.


Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina


Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos• Estado

autoinmune.• Primario.• Secundario.


Morfología• Desarrollo en cualquier nivel del

aparato cardiovascular.• El tamaño y la forma depende

del lugar de origen y las causas.• Trombos arteriales o cardiacos:

aparecen en focos de lesión endotelial o turbulencia y crecen de forma retrograda desde el punto de inserción.

• Trombos venosos: se localizan en lugares con estasis y se extienden en la dirección del flujo.


• Líneas de Zahn: laminaciones macro y microscópicas, líneas claras de plaquetas y fibrina pálida alternándose con otras mas oscuras ricas en eritrocitos, su presencia implica trombosis en un sitio de flujo sanguíneo rápido.


Trombos murales• Se localizan en las cámaras cardiacas o a la luz de

la aorta.

Aórticos: placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas.

Cardiaca: contracción anormal del miocardio, lesiones endomiocárdicas.


Trombos arteriales• Con frecuencia son

oclusivos.• Se localizan en: Arteria coronaria. Arteria cerebral. Arteria femoral.

• Formados por una trama frágil de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración.


Flebotrombosis • Casi siempre oclusiva.• Forma un molde a lo largo de la luz.• Trombos rojos o de estasis: suelen contener

mas eritrocitos mezclados con menos plaquetas. Están dentro de la circulación menos rápida.


Coágulos post mortem• Son gelatinosos.• Tienen una parte declive

en donde se depositan eritrocitos por la gravedad.

• Una parte sobrenadante en ¨grasa de pollo¨ amarillenta.


Vegetación • Trombos de las válvulas

cardiacas.• Se dan por bacterias u hongos

transportados por la sangre, se adhieren a las válvulas lesionadas o producen lesiones valvulares directamente.

• Lesiones endoteliales y alteraciones del flujo inducen estas masas trombóticas.


Endocarditis trombótica no bacteriana.

• Vegetaciones estériles.• Válvulas no infectadas.• Hipercoagulobilidad.

Endocarditis de Libman-Sacks.

• Menos frecuente.• Estéril. • Lupus eritematoso sistémico.


Evolución del trombo

• Propagación: Acumulación de plaquetas y fibrina.• Embolización: Los trombos se sueltan y desplazan a otros lugares

de la vascularización.• Disolución: Se produce por la fibrinólisis, que puede ocasionar una

retracción rápida y desaparición completa de trombos recientes. Por el contrario, depósitos extensos de fibrina y la formación de enlaces cruzados en trombos más antiguos los hace mas resistentes a la lisis.

• Organización y recanalización: Los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.

Manuel Contreras Rojas

Consecuencias clínicas

• Los trombos obstruyen las arterias y venas y son fuente de émbolos.

• El efecto predomina dependiendo de la localización de la trombosis.

Venas• Producen congestión y edema en los lechos

vasculares distales a una obstrucción.

Arterias• Puede embolizar y provocar infarto en territorios

distales, una oclusión trombótica en sitio critico.


Trombosis Venosas (Flebotrombosis)

• Los trombos venosos superficiales se localizan en la vena safena afectada por varices. Causantes de congestión local, edema, dolor e hipersensibilidad, es raro que embolicen.

• Trombosis Venosa Profunda (TVP).Afecta venas de gran calibre de las piernas, en

o encima de la rodilla.

Es mas grave porque estos trombos suelen embolizar a los pulmones y causar infartos pulmonares.


• La TVP se asocia a estados de hipercoagulabilidad.

-Factores predisponentes - • Encamanamiento• Inmovilización• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Diátesis trombótica del embarazo se asocia a hipercoagulabilidad.

-Factores predisponentes - • Infusión de liquido amniótico• Final de la gestación• Periodo postparto


Trombosis Arterial y Cardíaca

Una causa esencial de trombosis arterial es la arterosclerosis, asociada a perdida de la integridad endotelial y a un flujo vascular anormal.

El infarto de miocardio puede predisponera la formación de trombos murales cardiacos.


Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

• Corresponde a la aparición súbita de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación.

• Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, a nivel cerebral, pulmonar, cardiaca y renal.

• La trombosis diseminada de los microvasos determina el consumo de plaquetas y proteinas (coagulación de consumo)


EMBOLIA El termino embolo fue acuñado para describir objetos que se alojan en los vasos y obstruyen el flujo de la sangre. (Rudolf Virchow1848)

Masa solida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.


CONSTITUCIÓN DEL ÉMBOLO: • Partes de un trombo roto.

• Gotículas de grasa.

• Burbujas de nitrógeno. • Restos ateroscleróticos.

• Fragmentos de tumor.

• Médula ósea.

• Cuerpos extraños.

EMBOLIA


EMBOLIA


EMBOLIA PULMONAR (EP)

El 95% de los casos, originados por una trombosis venosa profunda (TVP), (la TVP aparece con una frecuencia doble o triple que la EP)

Bloqueo súbito de una arteria pulmonar


EMBOLIA PULMONAR (EP) La gravedad y tamaño de la lesión depende del tamaño y lugar de oclusión.

Los émbolos grandes, pueden disponerse a modo de silla de montar.

Los émbolos de procedencia venosa pueden ocasionas embolia Paradójica.


COMPLICACIONES DE EP:

• La mayor parte de los émbolos pulmonares (60-80%) no producen clínica.

• Se produce muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

• La obstrucción por émbolos de las

arterias de mediano calibre, puede causar una hemorragia.

• La aparición de embolias múltiples puede originar una hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha.

EMBOLIA PULMONAR (EP)


TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

La existencia de émbolos en la circulación arterial.

El 80% se originan en trombos murales intracardiacos.

El 10-15% se deben a: • Aneurismas de aorta.

• Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.

• Fragmentación de una vegetación valvular.

• Embolias paradójicas en menor porcentaje.


TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

El daño por embolia en un tejido depende de:

• Vulnerabilidad del tejido frente a la isquemia.

• Calibre del vaso ocluido.

• La existencia de flujo colateral

los émbolos arteriales producen un infarto de los tejidos afectados.


Embolia de grasa y de medula osea• Globulos microscopicos de grasa• Fractura de huesos largos• Traumatismo en partes blandas

Jesús Manuel Solís A.

Embolia de grasa y de medula ósea

• Síndrome de embolia grasa• Insuficiencia pulmonar• Síntomas neurológicos• Anemia• Trombocitopenia


• A los 1-3 días se produce de forma súbita:• Taquipnea• Disnea• Taquicardia• Irritabilidad e intranquilidad


• Trombocitopenia:• Adherencia de plaquetas a globulos de grasa• Agregacion o secuestro esplenico

• Anemia:• Agregación parecida de los eritrocitos asociada o no a

hemólisis


• Los microémbolos de grasa y los agregados pueden ocluir los vasos pulmonares o cerebrales.


Embolia aérea• Burbujas de gas en circulación que coalescen para

formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.

• Mas de 100 cc para clinica pulmonar


• Enfermedad por descompresión• Buceadores.• Trabajadores de construcción bajo el agua.• Ascender con rapidez en un avión no presurizado.


• Retorcimiento• Persistencia de embolias gaseosas

• Necrosis en cabezas femorales, tibia y humeros.• A nivel pulmonar

• Edema• Hemorragia• Atelectasias focales o enfisema


Embolia de liquido amniótico• Complicación mortal del parto y el posparto

inmediato.• Quinta causa de mortalidad materna mundial.• Lesiones neurológicas en el 85% de las

supervivientes


• Cuadro:• Súbita aparición de disnea, cianosis y shock• Cefalea, convulsiones o coma

• Pasada la crisis inicial aparece:• Edema pulmonar• CID (50% de los casos)


• Causa:• Infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la

circulación materna por un desgarro en la membrana placentaria o rotura de las venas uterinas


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