2. La ERC se define como una disminucin de la funcin renal,
expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de
creatinina estimados < 60 ml/min/1,73 m2, o como la presencia de
dao renal de forma persistente durante al menos 3 meses.
3. El trmino insuficiencia renal crnica terminal (IRCT), se ha
utilizado fundamentalmente para referirse a la situacin subsidiaria
de iniciar tratamiento sustituto de la funcin renal y se
corresponde en la clasificacin actual con ERC estadio 5.
4. Las causas de la ERC se pueden agrupar en enfermedades
vasculares, enfermedades glomerulares, tbulo intersticial y
uropatas obstructivas. Actualmente la etiologa mas frecuente es la
Diabetes Mellitus, siendo responsable del 50 % de los casos de
enfermedad renal, seguida por la Hipertensin Arterial y las
Glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquistica es la principal
enfermedad congnita que causa ERC
5. Edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensin
arterial, diabetes, reduccin de masa renal, bajo peso al nacer,
enfermedades autoinmunes y sistmicas, infecciones urinarias,
litiasis, enfermedades obstructivas de las vas urinarias bajas, uso
de frmacos nefrotxicos, razas afroamericana y otras minoritarias,
bajo nivel educativo o social.
6. En el rin, la causa de lesiones se basa en: Reacciones
inmunolgicas. Privacin de oxgeno (hipoxia local o isquemia).
Agentes qumicos (drogas, sustancias endgenas en alta
concentraciones como la glucosa). Defectos genticos. La Enfermedad
renal crnica progresiva se caracteriza por: Glomeruloesclerosis,
infiltracin intersticial de leucocitos, atrofia tubular y fibrosis
tubulointersticial. Fisiopatologa: enfermedad renal crnica Estos
mecanismos son una mala adaptacin, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomrulos
poco afectados, lo cual conduce a su destruccin final.
7. La prdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en
las nefronas restantes: Vasodilatacin de la arteriola aferente,
aumento de la presin intraglomerular y aumento de la fraccin de
filtracin. Fisiopatologa: enfermedad renal crnica Todo ello, aunque
inicialmente es un mecanismo de compensacin, va seguido de
proteinuria, hipertensin e insuficiencia renal progresiva. En
conjunto, estas acciones tienen la intencin de corregir y reparar
el dao en los tejidos locales, sin embargo tambin dan lugar a la
activacin de las clulas profibrticas (miofibroblastos), y se
produce formacin de cicatrices locales o fibrosis.
8. Hipertensin intracapilar hipertrofia de clulas mesangiales,
expansin de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis. Prdida de podocitos reduccin del
factor de crecimiento endotelial vascular apoptosis de clulas
endoteliales glomerulares. Deformidad o incluso prdida total de las
asas capilares glomerulares. Disminucin del flujo sanguneo
postglomerular. Isquemia e hipoxia tubular. Fisiopatologa:
enfermedad renal crnica
9. Funcin Renal Aclaramiento de Creatinina < reserva
funcional renal 120-60 Disminucin de neuronas funcionales y aumento
de filtrado e n neuronas residuales. Balance equilibrio Na+ H2O y
acido. Deterioro renal 59-30 Disminucin del filtrado glomerular.
Aumento de PH. Disminucin de 1,21 (OH) D3, Anemia leve
Insuficiencia Renal 20-10 Aumento del P, hipoparatiroidismo.
Osteodistrofia. Acidosis. Uremia. Anemia. Hiponatremia. Falta de
concentracin y dilucin de la orina. Uremia
