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ESTADO DE CHOQUE: DEFINICIÓN,
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
Karla Ovalle Molina
Yanira Alvarado Rueda
6.1
Nosología Quirúrgica
DEFINICIÓN
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno
y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica.
SUMINISTRO DE OXÍGENO
PERFUSIÓN TISULAR
HIPOXIA CELULAR
DAÑO CELULARAFECCIÓN DE
ÓRGANOSSX DE DISFUNCIÓN MULTIÓRGANICA
Taquicardia, taquipnea, presión arterial media baja, diaforesis,
pulso débil, llenado capilar retardado, estado mental alterado
y oliguria.
Manifestaciones notorias:1. Acidosis láctica
2. Reaccion inflamatoria sistémica
CLASIFICACIÓN
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE CARDOGÉNICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Es el agotamiento del volumen
intravascular
hemorragia, deshidratación
(vómito, diarrea y quemaduras) o
secuestro de líquidos
(pancreatitis).
Insuficiencia de la bomba miocárdica
infarto agudo del miocardio, rotura del
tabique interventricular, insuficiencia
mitral aguda, miocarditis, miocardiopatía
dilatada y arritmias.
Pérdida del tono vascular por diferentes
causas y su efecto es una hipovolemia
relativa.
La causa más frecuente es el choque
séptico
Choque anafiláctico y neurogénico
Es la obstrucción mecánica del llenado
de cavidades cardiacas, lo cual
compromete su función.
Incluye taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión y tromboembolia
pulmonar (TEP)
FISIOPATOLOGÍA
FASE COMPENSADA
IRREVERSIBLE
FASE DESCOMPENSADA
SISTEMAS SIMPATICOS Y DE RENINA-GC Y PA
αβ1
ADRENALINA Y NOREPRINEFINA
Renina---angiotensina ii----aldosterona---retención de agua y
sodio
Vasocontricción y aumento PA
Histamina,aumenta la producción de
radicales libres de oxígeno y el exceso de iones de hidrógeno y
ácidoláctico provoca acidez intracelular
La bomba de sodio-potasioen la membrana se altera, lo que provoca un exceso de sodio dentro de las células y
pérdidaintracelular de potasio. El incremento de sodio intracelular ocasiona edema celular
y permeabilidad
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hayun llenado inadecuado del compartimento vascular
• Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20%del volumen sanguíneo circulante
• La disminución puede ser consecuencia de una pérdidaexterna de sangre total, plasma o líquido
• La causa más común de choque en el paciente quirúrgico otraumatizado es la pérdida de volumen circulante por unahemorragia
10% - 500 ml
30-40% GC Y PA SON DE 0
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Sed
o Frecuencia cardíaca aumentada
oPalidez
o Piel fría y pegajosa
oPresión arterial arterial reducida
oOliguria
o Inquietud, agitación y aprensión
oAcidosis metabolica
oCoagulopatía
o Insuficiencia circulatoria
oPérdida del estado de alerta y el coma
El choque distributivo o vasodilatador
Se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño del compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos
del corazón y de la circulación central
Disminución del control
simpático de tono vasomotor
Liberación de sustancias
vasodilatadoras en exceso
choque septicémico
se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a lainfección (p. ej., fiebre, taquicardia, taquipnea, cuenta leucocitariaelevada, estado mental alterado e hiperglucemia en ausencia dediabetes)
La septicemia grave se define como septicemia con disfunción orgánica(p. ej., hipotensión, hipoxemia, oliguria, acidosis metabólica,trombocitopenia u obnubilación)
El shock neurogénicoEs consecuencia de un control simpático disminuido del tono
de los vasos sanguíneos debido a un defecto del centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático hacia los
vasos sanguíneos
Lesión de la medula espinal, Lesión cerebral, fármacos, drogas, anestesia, desmayo, hipoxia
o ausencia de glucosa
frecuencia cardíaca lenta, y la piel se encuentra seca y tibia
Choque anafiláctico
El shock anafiláctico esresultado de una reacciónmediada por mecanismosinmunitarios hacia lasangre.
• Cólicos abdominales.• Aprensión.
• Sensación de calor o quemazón en la piel.
• Prurito.• Urticaria (es decir, ampollas o ronchas).
• Tos.• Asfixia.
• Sibilancias.• Sensación de opresión torácica.
• Dificultad para respirar.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal
De manera súbita: infarto de miocardio, la contusión de miocardio, arritmias persistentes y
cirugía cardíaca
Etapa terminal de lacardiopatía coronaria o
de la cardiomiopatía.
Manifestaciones clínicas
La presión arterial media y la presión arterial sistólica
disminuyen
Los labios, lechos ungueales y piel se tornan cianóticos
incremento de PVC y PCPC.
alteraciones de la cognición o del estado de alertagasto urinario
disminuye
Choque obstructivo
Describe al shock circulatorioresultante de la obstrucciónmecánica del flujo de sangre através de la circulación central(grandes venas, corazón opulmones)
Aneurisma aórtico disecante
taponamiento cardíaco
Neumotóraxmixoma auricular
Embolia pulmonar
Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha, como elevación de PVC y distensión de las venas yugulares
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El objetivo es incrementar el suministro de oxígeno (para atenuar el estado de hipoperfusión) y eliminar
los causantes de la liberación de mediadores y la reacción inflamatoria sistémica.
Una conducta diagnóstica consiste en dar respuesta a tres preguntas en el paciente hipotenso:
• ¿Existe disminución del gasto cardiaco?
• ¿Hay congestión cardiaca?
• ¿No hay correlación?
• Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxígeno.
• Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos vasoactivos.
La búsqueda del origen no debe
retrasar la institución de medidas
terapéuticas iniciales.
La distribución de oxígeno
Gasto cardiaco
Capacidad de la sangre para transportar oxígeno
Saturación arterial de oxígeno
La reanimación inicial se vincula de forma estrecha con la corrección de la concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno.
La decisión terapéutica siguiente depende de la
sospecha del tipo de choque
• Si no hay congestión cardiaca, la intervención indicada es la administración de líquidos.
• En presencia de signos de congestión cardiaca, la administración de líquidos cesa y se inicia con vasopresoreso inotrópicos.
• Si la evaluación inicial orienta hacia el choque de tipo cardiógeno, la administración de líquidos es menor (p. ej., NaCl al 9%, 250 cm3 en 20 min), seguido de administración de vasopresores e inotrópicos si no hay respuesta adecuada.
TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO
1. Medición de lactato sérico. Todo paciente con lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) debe controlarse en terapia intensiva, cualquiera que sea la presión arterial.
2. Obtención de hemocultivos antes del inicio de antibióticos.
3. Administración de antibióticos de amplio espectro dentro de las primeras tres horas y una hora para ingresos a UCI que no provengan del departamento de urgencias.
4. En caso de hipotensión o lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) se administra un bolo inicial con 20 mL/kg de cristaloide o 0.2 a 0.3 g/kg
de coloide. Se inician vasopresores para la hipotensión que no responde al bolo inicial para mantener la PAM >65 mm Hg.
Dopamina o la noradrenalina, a través de
catéter venoso central.
Vasopresina
5. Son objetivos en las primeras seis horas en caso de choque séptico (hipotensión persistente) o lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) los siguientes:
a) PVC de 8 a 12 mm Hg
b) PAM >65 mm Hg
c) diuresis >0.5 mL/kg/h
d) ScvO2 (vena cava superior) >70%.
Una vez resuelta la hipoperfusión, se deben transfundir paquetes globulares sólo si la hemoglobina desciende a menos de 7 g/dL.
Transfundir concentrado de hematíes para lograr un hematócrito >30% o administrar dobutamina, hasta un máximo de 20 mg/kg/min
La combinación de noradrenalina y dobutamina(inotrópico) parece ser más apropiada para lograr los objetivos en el choque séptico.
6. Administración de esteroides a dosis baja. En pacientes que pese al aporte de líquidos suficiente y la terapia vasopresora mantienen una PA <90 mm Hg se recomienda la hidrocortisona (200 a 300 mg/día IV en tres o cuatro dosis o en infusión continua por siete días).
7. Administración de drotrecogina α. Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25 puntos, insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico o síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por sepsis, sin contraindicaciones para su uso, se han beneficiado del uso de la proteína C activada recombinante humana (rhAPC).
8. Mantenimiento de la glucemia <150 mg/dL (8.3 mmol/L). Es más importante conservar una glucemia entre 80 y 150 mg/dL que cuidar la dosis de insulina necesaria para mantener dicha glucemia.
9. Conservación de la presión inspiratoria final de base <30 cm H2O en personas con ventilación mecánica.
TRATAMIENTO DEL CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Hipotensión de bajo gasto cardiaco sin congestión cardiaca y los antecedentes son consistentes
El tratamiento inicial es universal (vía respiratoria y ventilación), debe iniciarse con dos accesos
intravenosos, con catéteres ancho (14 Fr) y corto, en el antebrazo o la fosa antecubital.
• Infusión de cristaloides, coloides, productos hemáticos o sustitutos hemáticos.
• Normalizar la PA o mantener una PA sistólica entre 80 y 90 mm Hg hasta el tratamiento definitivo.
• Aplicar dos accesos venosos (iniciales) de calibres 12 o 14 en venas antecubitales o uno o dos accesos en venas del dorso de la mano de calibres 14 o 16.
Los coloides se confinan al espacio intravascular y se relacionan con expansión del volumen plasmático más eficiente; empero, también se han vinculado con insuficiencia renal, disminución de la función pulmonar,coagulopatía y acidosis hiperclorémica
Los cristaloides son de gran valor para la reanimación inicial y la estabilidad hemodinámica; no obstante,
en caso de hemorragia continua, su infusión favorece la hemorragia ulterior, hemodiluye al paciente y
establece el terreno propicio para el círculo vicioso de hipotermia, acidosis y coagulopatía.
la hemoglobina polimerizada (Hb polimerizada humana o-rafinosa),que ha demostrado ser
segura y efectiva en pacientes con traumatismo
Bibliografía:
