Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazón;

porque de él emana la vida.

Proverbios 4:23

C RAZON

EL CORAZON COMO BOMBA

CORAZON

IZQUIERDODERECHO

• El corazón está formado por:

Músculo auricular

Músculo ventricular

Fibras especializadas de conducción y excitación

• El músculo auricular y ventricular se contrae de manera similar al músculo esquelético, pero con una duración mayor.

• Las fibras especializadas tienen pocas fibrillas y se contraen débilmente. Son las responsables de los potenciales de acción

FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

• El músculo cardíaco es estriado con filamentos de actina y miosina .

• Los discos intercalados separan las células musculares entre sí, pero se mantienen unidas por uniones comunicantes o en hendidura, permeables a los iones de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente de una célula a otra formando un verdadero sincitio.

• Por tanto, el corazón presenta dos sincitios:

Auricular que forma las paredes de las dos aurículas

Ventricular que forma las paredes de los dos ventrículos

• Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas AV; y los potenciales de acción al no poder viajar por este tejido lo hacen a través del sistema de conducción especializado denominado haz AV.

• El potencial de acción es de 105mV . La espiga inicial de la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando una meseta que permite que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

• La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas)

• velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo que permite una conducción rápida de la señal excitadora hasta las diferentes partes del corazón

PERIODO REFRACTARIO

• En el ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la duración del potencial en meseta.

• El período refractario normal del músculo auricular es de 0,15 seg,

• Son los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta la sístole siguiente.

• Inicia en el nódulo SA, y el potencial de acción viaja de las aurículas hacia los ventrículos a los cuales llega 0,1 segundos después. Por eso la aurícula se contrae antes y actúa como bombas de cebado para los ventrículos

CICLO CARDIACO

• La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas y es seguida por su contracción, lo que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P.

• Aproximadamente 0,16 seg después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización de los ventrículos que inicia la contracción de los mismos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular

• La onda T representa la repolarización ventricular cuando el músculo comienza a relajarse y se produce un poco antes del final de la contracción ventricular

EKG Y CICLO CARDIACO

• El 80% de la sangre fluye de las aurículas a los ventrículos antes de la contracción auricular. En la contracción auricular se produce el llenado en un 20% adicional en los ventrículos (de ahí que actúe como bomba de cebado). Sin embargo el corazón puede seguir funcionando sin ese 20% adicional, a no ser que la persona haga un gran esfuerzo.

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

CAMBIOS EN LA PRESIÓN DE LAS AURÍCULAS:

· Ondas a: contracción auricular. Esto aumenta las presiones en la aurícula derecha de 4 a 6, y en la aurícula izq. de 7 a 8.

· Onda c: “comienzan” a contraerse los ventrículos, y esto genera: protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas por aumento de la presión en el ventrículo; y flujo retrógrado de sangre.

· Onda v: al “final” de la contracción ventricular. Se debe al llenado auricular.

PRIMER TERCIO DE LA DIÁSTOLE:

Periodo de llenado rápido: La presión generada en la aurícula durante la sístole abre las válvulas AV y la sangre fluye rápidamente a los ventrículos.

Tercio medio de la diástole: Flujo continuo de sangre proveniente de las venas

Último tercio de la diástole: Sangre proveniente de la contracción auricular, responsable del 20% del llenado ventricular.

LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS

LLENADO VENTRICULAR

PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA): 0.2 a 0.3 seg.

Hay contracción ventricular pero no vaciado. Ocurre aumento de la tensión muscular pero con una acortamiento prácticamente despreciable o nulo.

PERIODO DE EYECCIÓN:

Cuando el ventrículo izquierdo alcanza 80mmHg y el derecho 8mmHg se abren las válvulas semilunares. 70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30% en el resto.

PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA):

Relajación ventricular para que las presiones ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06 segundos el músculo sigue relajándose pero manteniendo su volumen ventricular.

VACIADO VENTRICULAR

VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO Y TELESISTOLICO

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:

• Cuando en la diástole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 – 180 ml)

VOLUMEN SISTÓLICO:

• Son los 70 ml que se eliminan en la sístole. (140 ml)

VOLUMEN TLESISTÓLICO:

• Son los 40 a 50 ml restantes de la sístole. (10 – 20 ml)

FRACCION DE EYECCION

• Fracción de volumen telediastólico que es propulsada y corresponde al 60%

VALVULAS AV

• Son las tricúspide y mitral. Se cierran cuando hay flujo retrógrado de sangre.

MÚSCULOS PAPILARES:

• No contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la sístole.

VÁLVULAS SEMILUNARES:

• Para su cierre es necesario unas presiones más elevadas de flujo retrógrado en comparación con las válvulas AV.

FUNCION DE LAS VALVULAS

DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y SEMILUNARES

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES VALVULAS SEMILUNARES

MITRAL Y TRICUSPIDE AORTICA Y PULMONAR

Cierre suave Cierre súbito

Menor eyección Mayor eyección

Menor abrasión mecánica Mayor abrasión mecánica

Soporte de cuerdas tendinosas Tejido fibroso fuerte pero flexible

CURVA DE PRESION AORTICA

• Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión aumenta hasta que se abre la válvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las paredes de la misma se distiendan y que la presión aumente hasta 120 mmHg. En el momento de cierre de la válvula aórtica se produce un pequeño flujo retrógrado, seguido por la interrupción súbita del mismo que es lo que se denomina incisura en la curva de presión aórtica. Después de que se haya cerrado la válvula, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente porque la sangre comienza a fluir a través de los vasos periféricos hacia las venas.

• Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo la presión aórtica ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica) que es 2/3 de la presión máxima de 120 mmHg.

• Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de sólo aproximadamente 1/6

R1 R2

Cierre de las válvulas AV

Cierre de las válvulas semilunares

Tono bajo y prolongado

Golpe seco y rápido

RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO CARDIACO

• Cuando las válvulas se cierran los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax

PRECARGA

• Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de Frank-Starling)

• La precarga esta determinada por el retorno venoso.

• Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.

• La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica

• CONTRACTILIDAD• Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio

• Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.

POSCARGA

• Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas pulmonar y aórtica para impulsar sangre fuera del corazón. Los ventrículos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el viento.

• Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

• Cuando una persona está en reposo, el corazón bombea de 4 a 6 l/min. Durante el ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7 veces más. Esto es posible gracias a que el corazón regula el bombeo mediante dos mecanismos:

Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la sangre que fluye hacia el corazón

Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo

REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO CARDIACOMECANISMO DE FRANK STARLING

• La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank Starling

• MECANISMO: Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

• Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas

EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK STARLING

• Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud lo que hace que se contrae con más fuerza.

• La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto pero no en la misma forma que lo hace el mecanismo de Frank Starling.

CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

• El gasto cardíaco puede aumentar más de un 100% por estimulación simpática y puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por estimulación parasimpática

• La estimulación simpática intensa puede aumentar la FC desde 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y raras veces 250 latidos por minuto. Al aumentar la fuerza de contracción, aumenta también el volumen de sangre que se bombea y por la tanto la presión de eyección.

• Por el contario, la inhibición pueden disminuir tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de contracción del músculo ventricular reduciendo en nivel del bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

CADENAS SIMPATICAS

• La estimulación vagal intensa puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero el corazón habitualmente escapa y puede latir a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Así la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de contracción en un 20% a 30%

• Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos (fuerza de contracción), lo que explica la reducción de la FC y no de la fuerza de contracción.

• Sin embargo, la disminución de la FC más la ligera reducción de la fuerza de contracción puede reducir el bombeo ventricular en un 50% más

ESTIMULACION PARASIMPATICA(VAGAL)

EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA FUNCION CARDIACA

• El exceso de potasio hace que el corazón se torne dilatado y flácido y reduzca la frecuencia cardíaca; es decir, que grandes cantidades de este ion pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hasta los ventrículos a través del haz AV

• La elevación de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad cardíaca y alteración del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la hiperpotasemia en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción y la contracción

• del corazón se hace progresivamente más débil.

EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE LA FUNCION CARDIACA

• Un exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del ion potasio, es decir, lleva al corazón a una contractura espástica.

• Lo contrario, la flacidez cardíaca se produce por un déficit de iones calcio.

• Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significación clínica porque las concentraciones de calcio en la sangre están reguladas en un intervalo muy estrecho

• El aumento de la temperatura, como ocurre en la fiebre, produce un gran aumento de la FC probablemente debido a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones

• La disminución de la temperatura en un intervalo de 16º a 21ºC puede llevar a una persona a la muerte

• La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta cuando hay un aumento moderado de la temperatura (ejercicio) aunque una elevación prolongada agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad.

EFECTO DE LA TEMPERATURA