FISIOLOGÍA DE LA MUJER GESTANTE

Fernando Martín Arce Alva

20092177 OBSTETRICIADocente: Dra. Ada Rosario León

Estado preembarazoBajo peso (<90% del peso ideal)Peso adecuado ((90% - 120% del peso ideal)Sobrepeso moderado (121%-135% de peso ideal)Sobrepeso excesivo (>135% del peso ideal)* Las adolescentes y fumadoras deben procurar

incrementos en los límites superiores. Las mujeres de talla baja (157 cms) deben

procurar incrementos en los límites inferiores.

Kilos 12.5-1811.5-167- 11.5

7-9

INCREMENTO DE PESO RECOMENDADO DE ACUERDO CON LA RELACIÓN PESO –

TALLA PREEMBARAZO*

Cambios Metabólicos• Metabolismo de Carbohidratos

•El embarazo se caracteriza por hipoglucemia leve en ayuno, hiperglucemia postpandrial e hiperinsulinemia.

•Esta respuesta es compatible con un estado de resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo.

•Esta resistencia periférica está mediada por hormonas como el lactógeno placentario, hormona placentaria del crecimiento, cortisol, progesterona y estrógenos.

Cambios diurnos en la glucosa e insulina plasmáticasen el embarazo avanzado normal

•Metabolismo de Lípidos•Aumenta la concentración de lípidos plasmáticos. Ésta grasa se almacena más en sitios centrales que periféricos.

Almacenamiento

•En etapas posteriores al embarazo conforme aumentan las demandas fetales, la reserva de grasa materna decrece.

Demanda fetal

•La Leptina es una hormona peptídica secretada por el tejido adiposo que regula la grasa corporal y el gasto de energía.

Leptina Gestante No Gestante

Lípidos

Concentración plasmática Lipoproteinas

Apolipoproteinas

Correlato positivo con concentración de Estrógenos, Progesterona y Lactógeno Placentario.

PROGESTERONA “LIPOSTATO HIPOTALAMICO”

• Metabolismo de Proteínas

• Los productos de la concepción, el útero y la sangre materna son ricos en proteínas.

Proteínas

• Metabolismo del Agua

FACTORES:Estimulación estrogenica, muy alterados durante la gestación, alteran el grado de polimerización de los

mucopolisacaridos y por ello modifican la sust fundamental del tejido conjuntivo

Modificaciones hemodinámicas que surgen en la posición de pie que aumentan la reabsorción de sodio y

agua por el riñón

Aumento de la presión intravascular en los miembros inferiores

Ligera hipoproteinemia

Aumento de la permeabilidad capilar

Retención de agua 600ml

• Metabolismo de Electrólitos y Minerales

Se retienen casi 1000 mEq de Na y 300 mEq de K, y aunque la filtración glomerular aumenta su

excreción no cambia debido a una mayor resorción tubular.

Las cifras séricas de Ca y Mg disminuyen.

Se produce un requerimiento notoriamente aumentado de Fe.

Las cifras de calcio plasmático total descienden progresivamente durante la gestación por un aumento del consumo fetal, hemodilución e hipoalbuminemia.

Homeostasis regulada por:• PTH – Calcitonina• Vit D• Estrogenos

Cambios Hematológicos

• Volumen Sanguíneo

• El volumen sanguíneo materno aumenta en promedio 40-45%.

Volumen sanguíneo

0

30

50

40

30 40 6 semanaspostparto

Cam

bio

en R

efer

enci

a a

Con

cent

raci

ónen

Muj

eres

No

Ges

tant

es (%

)

0Duración del Embarazo (semanas)

Cambios en el Volumen Sanguineo, Plasmático y de Glóbulos Rojos

10

Parto10 20

20

Volumen sanguineo Volumen plasmático

sanguineo

plasmático

Volumen de glóbulos rojos

Volumen

Volumen

• Metabolismo del Hierro

Los requerimientos de Fe en el embarazo alcanzan casi 1,000 mg en total:

300 mg se transportan de manera activa al feto

y a la placenta.

200 mg se pierden por vías de excreción

(digestiva).

500 mg se usan en el incremento del volumen total

de eritrocitos circulantes.

•La cantidad de Fe absorbido en la dieta junto con el extraído de las reservas es insuficiente para cubrir las demandas del embarazo.

• Función InmunitariaLeucocitosis

• La cifra de leucocitos en el embarazo varía de 5,000 a 12,000/µl, aunque en el trabajo de parto y el puerperio puede ser hasta de 25,000/µl.

Distribución

• El porcentaje de granulocitos y linfocitos T CD8 es mucho mayor, junto con una disminución concomitante del porcentaje de monocitos y linfocitos TCD4.

Reactantes

• Coagulación

Hay un aumento de procoagulantes

(fibrinógeno, plaquetas, factor VIII) y reducción

de anticoagulantes naturales (antitrombina

III).

También aumenta la fibrinólisis, por lo que hay un recambio neto elevado de los factores

de coagulación.

El motivo del estado hipercoagulante radica

en disminuir el sangrado del parto,

pero el inconveniente es el riesgo elevado de

enfermedad tromboembólica.

Sistema Cardiovascular

Corazón

• La elevación diafragmática desplaza al corazón arriba y a la izquierda.

Posición

Cualquier soplo diastólico se considera patológico.

Aumento del Gasto Cardiaco

• El gasto cardiaco aumenta a partir de la 5° sdg debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica y al aumento de la FC.

Fenómeno de Compresión Vascular

• Es característico el Sx de decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.

Presión Arterial•La PA disminuye en los primeros 2 trimestres.

1° y 2° trimestre

•Esto debido a la disminución de la resistencia vascular y al efecto relajante de la progesterona en el músculo liso que provoca vasodilatación.

↓ Resistencia vascular

•En el tercer trimestre la PA se eleva progresivamente.

3° trimestre

Aparato Respiratorio

El diafragma se eleva casi 4

cm, el diámetro

transversal de la caja

torácica aumenta casi

2 cm, y la circunferencia

torácica aumenta casi

6 cm.

El volumen de ventilación

pulmonar, el volumen

ventilatorio por minuto y la captación

de oxígeno por minuto

aumentan.

La capacida

d funcional residual y

el volumen residual de aire están

disminuidos.

La ventilación minuto y la captación de O2 minuto estan aumentados en un 40%, lo que aumenta la PO2 a 102-108 mmHg.Conclusión: es un estado de hiperventilación relativa

Equilibrio Ácido-Base• El consumo de O2 aumenta 15-20%. El

aumento de la ventilación pulmonar aminora la PCO2 y de manera paradójica produce disnea. La disminución de la PCO2 materna facilita el transporte de CO2 del feto a la madre (efecto Haldane).

• Para compensar la alcalosis respiratoria el HCO3 decrece de 26 a 22 mmol/l, como resultado el pH sanguíneo apenas se encuentra aumentado, incrementando la afinidad de la Hb materna por el O2, disminuyendo la capacidad de liberación (efecto Bohr).

• El aumento del pH sanguíneo incrementa el 2,3 DPG, contrarrestando el efecto Bohr, desviando la curva de disociación de O2 a la derecha, facilitando así el paso de O2 al feto.

Equilibrio ácido base y gases sanguíneos

No Grávida Grávida

PO2 (mm Hg) 98-100 101-104

PCO2 (mm Hg) 35-40 25-30

pH arterial 7,38-7,44 7,40-7,45

Bicarbonato (mEq/litro)

24-30 18-21

Déficit de base 0,07 3-4

APARATO DIGESTIVO

GingivitisSaliva: disminución de mucina, pH ácido, aumento de la concentración de fósforoPtialismoPirosisDisminución del peristaltismoColestasis intrahepaticaAumento de colesterol sérico y FA

Hígado

El diámetro de la vena porta y su riego sanguíneo aumentan.

La fosfatasa alcalina se puede elevar hasta 1.5 veces de su valor normal.

Las proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y la actividad de la colinesterasa disminuyen.

Vesícula Biliar•La contractilidad de la vesícula biliar disminuye por el efecto inhibitorio de la progesterona en el músculo liso mediado por colecistocinina.

Contractilidad

•Por lo que se produce un aumento del volumen residual.

Volumen residual

•La estasis biliar se relaciona con la mayor incidencia de cálculos de colesterol en multíparas.

Estasis biliar

Sistema EndocrinoHipófisis

GonadotropinasLos Estrógenos y la Progesterona placentarios tienen efecto inhibidor para GnRH, FSH y LH.

Hormona del CrecimientoEn el primer trimestre se produce principalmente en la hipófisis, para después ser secretada en mayor proporción por la placenta.

ProlactinaLas concentraciones séricas son 10 veces mayores a término, de casi 150 ng/ml. Promueve la galactopoyesis, y producción de caseína, lactoalbúmina, lactosa y lípidos.

Tiroides

La globulina unidora de tiroxina aumenta en respuesta al aumento de estrógenos. Existe una menor disponibilidad de yodo en la tiroides debido a la mayor depuración y excreción renal de este elemento.

La tiroides presenta un incremento moderado por hiperplasia glandular y aumento de la vascularidad, pero sin causar tiroidomegalia o bocio significativo.

La T4 aumenta a partir de las 6 –9 semanas. El aumento de la T3 es más pronunciado hasta las 18 semanas.

FUNCION TIROIDEA

Paratiroides•El Ca necesario para el crecimiento fetal y la lactancia puede obtenerse en parte del esqueleto materno

Esqueleto materno

•Los decrementos de Ca plasmático estimulan la liberación de Paratohormona para aumentar la resorción ósea.

Paratohormona

•La Calcitonina tiene función opuesta a la Paratohormona y a la Vitamina D. por lo que se eleva para proteger la calcificación esquelética.

Calcitonina

SuprarrenalesLa Aldosterona aumenta para brindar protección contra el efecto natriurético de la progesterona y el péptido natriurético auricular.

Las concentraciones de ACTH y Cortisol aumentan, producto de la refractariedad del tejido al cortisol.

El sulfato de dehidroepiandrosterona disminuye en consecuencia de una mayor depuración hepática y conversión a estrógenos por la placenta.

La Androstendiona y Testosterona aumentan debido a la menor depuración causada por la globulina unidora de hormonas sexuales para que sean convertidas en estradiol en la placenta.

Útero extrapélvico Dextrorotación del útero Desplazamiento del ciego –

apéndice a partir de 12 ava semana

Apéndice a nivel de ombligo en 20ava sem

Patrón MuscularExterna:

Media: Gruesa, Vascular, Ligaduras vivas de Pinard

Interna: Hasta el istmo.

CONTRACCIONES UTERINAS-Alvarez- Braxton Hicks

Signo de Piskacek (7 – 16 sem) --- asimetría al examen bimanual de fondo uterino

Signo de HegarReblandecimiento del itsmo uterino que permite al tacto bimanual el tacto de paredes ant y post del útero

Cérvix Uterina

Hiperplasia de gland cervicales – hipersecreción

Tapón MucosoReacción de Arias Stella

Obstetricia de Williams, Cunningham, Leveno, Bloom; 22ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill; México, D.F, 2010

LANGMAN Embriología médica con orientación clínica, Sadler; 9ª Edición; Editorial Medica Panamericana; Buenos Aires, Argentina; 2009

Obstetricia. J. González-Merlo, J. Lailla Vicens, E. Fabre González. Editorial Masson 5ª edición.

Obstetricia y medicina materno fetal. L. Cabero, D. Saldivar, E.Cabrillo. Editorial Médica panamericana

Lorenzo Abad Martínez, Lorenzo Abad Martínez, Rafael Comino Delgado, Guillermo López. Obstetricia y ginecología, 2° edición, Ariel 2011

Referencias Bibliográficas