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HIPERTIROIDISMO Manejo en AP
Mireia Alcázar Artero, R1 MFyC.
C.S. Vistalegre- La flota
CONCEPTOS
• ¿Qué es el hipertiroidismo?
• Etiología
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Hipertiroidismo subclínico
• Hipertiroidismo y embarazo
¿Qué es el hipertiroidismo? (I)
• Aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides.
• TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico que resulta cuando las concentraciones de T4L y T3L están elevadas.
¿Qué es el hipertiroidismo? (II)
• Prevalencia global: 1,3%
– Mujeres de edad avanzada: 4-5%
• Relación Mujeres/Hombres 5:1
• Más frecuente en FUMADORES
ETIOLOGÍA (I)
• HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
– Graves – Basedow
– BMT*
– Adenoma tóxico – Jodbasedow
– Adenoma hipofisario secretor de TSH
– Resistencia hipofisaria a TSH
– Tumor trofoblástico
– Hiperemesis gravídica
• SIN HIPERFUNCIÓN
– Tiroditis: • Subaguda
• Silente
• Por farmacos
– Tirotoxicosis facticia – Struma ovari
– Metástasis funcionales de cáncer de tiroides
*Bocio multinodular tóxico
ETIOLOGÍA (II)
GRAVES -BASEDOW
• Causa más frecuente (60-70%)
• Mujeres de 30-40 años
• Enfermedad AUTOINMUNE – AC anti TSI (receptor de la TSH)
• Caracteríticas clínicas: – Bocio difuso
– Oftalmopatía
– Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial)
ETIOLOGÍA (III)
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• 2ª causa más frecuente
• Mujeres de 40-50 años
• Zonas con déficit de yodo
• Antecedentes de BMN*
• Uno o varios nódulos desarrollan hiperfunción
ADENOMA TÓXICO
• 3ª causa más frecuente
• Mujeres 20-30 años
• No relacionado con yodo
• Adenoma folicular adquiere hiperfunción
*Bocio multinodular
ETIOLOGÍA (IV)
TIROIDITIS
SUBAGUDA O DE QUERVAIN:
• Inflamación del tiroides de origen vírico.
- Fiebre, dolor y VSG elevada.
- 3 fases:
SILENTE Y POSTPARTO:
• Infiltración linfocitaria de origen autoinmune.
- Asintomática.
- Fase hipotiroidea posterior
FÁRMACOS:
• Amiodarona, litio, interferón alfa…
APORTE EXÓGENO
TIROTOXICOSIS FACTICIA:
• Ingesta voluntaria
SOBREDOSIFICACIÓN DE TTO:
• Hipotiroidismo HIPER – HIPO – NORMO
CLÍNICA
• PIEL Y ANEJOS
• OJOS
• CARDIOVASCULAR
• METABÓLICO
• RESPIRATORIO
• G-I
• HEMATOLÓGICO
• GENITOURINARIO
• HUESO
• NEUROPSIQUIATRICO
• Sospecha clínica
• Exploración física – Tiroides no palpable Mayores con Graves/ tiroiditis silente/exógeno
– Nódulo palpable Adenoma tóxico
– Bocio palpable BMN tóxico/ jóvenes con Graves
– Bocio blando y doloroso Tiroiditis subaguda
DIAGNÓSTICO (I)
DIAGNÓSTICO (II)
• Pruebas de laboratorio – TSH
– T4L, T3L
< 0.05 mU/L
T3 libre normal
T4 libre aumentada
Hipertiroidismo T4
• Determinar la etiología:
– Anticuerpos TSI contra TSH-R
– Eco-doppler de cuello
Ac TSI anti TSH-R
GRAVES ECO-
DOPPLER
GAMMAGRAFÍA
CON IODO
BMT ADENOMA
DIAGNÓSTICO (III)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• TSH baja SIN hipertiroidismo:
– Hipotiroidismo central
– Dosis altas de glucocorticoides o dopamina
– Recuperación de hipertiroidismo
– Disminución fisiológica en el Embarazo
– Pacientes hospitalizados
TRATAMIENTO
• Beta bloqueantes (sintomático) – Propanolol 30-60mg/4-8h (inhibe conversión T4T3)
– Atenolol 25-50mg/día
• Tionamidas
– Metimazol 15-60mg/día (inhiben la síntesis)
• Contraindicado en el primer trimestre de embarazo
• Efectos secundarios (agranulocitosis)
• Hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea
– Propilitiouracilo (inhibe síntesis y conversión T4-T3)
• Estado eutiroideo en 3-4 semanas
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)
• TSH baja (<0,5mU/L) con T4 y T3 en suero normales
• Prevalencia 0,7- 12,4%.
• Mujeres, mayores y fumadores.
• Zonas con déficit leve/moderado de iodo
• Causas: – EXÓGENO. Causa más frecuente (Paciente que toman tiroxina)
• Síntomas pueden o no estar presentes.
• Afectación ósea y cardiovascular – Disminución densidad ósea y osteoporosis (aumento de fracturas)
– ACxFA.
• Aumento de la morbi-mortalidad en mayores
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)
• Evaluación:
– Anamnesis y exploración física
– Repetir TSH 2 o 3 meses más tarde.
• Manejo:
– Toma de T4: Ajustar dosis. Excepción hipotiroidismo 2º a Cáncer.
– Endógeno:
RIESGO DE COMPLICACIONES
BAJO ALTO
Observación
cada 6m
TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5
Tratamiento
según etiología
TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5
Tratamiento Tto si enf.
establecida
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
• Poco frecuente 0,1 – 0,4%
• Causas: – Enfermedad de Graves
– Hiperemesis gravídica
– Hipertiroidismo inducido por hCG mediada • Se produce entre la 10-12 semanas
• disminuye conforme hCG desciende
• No requiere tratamiento
• Complicaciones: – Aborto espontaneo
– Bajo peso al nacer
– Preeclampsia
– Trabajo de parto prematuro
• Tratamiento: – Hipertiroidismo manifiesto por
• Enf de Graves
• Adenoma tóxico, BMT
• Enfermedad trofoblástica gestacional TRATAR
– Hipertiroidismo subclínico o leve VIGILAR CADA 4-6 sem
– Fármacos:
• Betabloqueantes (tto sintomático)
• Tionamidas: (Propiltiuracilo 1º trimestre y Metamizol 2º y 3º trimestre
– Monitorización de función tiroidea mensual
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
MUCHAS GRACIAS