Sientes que te pica la colita…Atención pueden ser oxiuros

¿Lombriz intestinal? Ascaris Lumbricoides

Crees estar solo... o te acompaña una solitaria

CARTA DE PRESENTACIÓNLa revista d-pendientes tiene como objetivo informar sobre las diver-sas parasitosis intestinales a las que nos enfrentamos constantemente

en nuestro medio; desde como contraerlas, el daño en el hospedero hasta su tratamiento y medidas preventivas.

Nuestro objetivo principal es aportar medidas preventivas que se adapten a diversos modus vivendis, y la principal es implementar el desarrollo de higiene personal; como es el lavado de manos, y así ir

erradicando estas patologías y sus complicaciones

Revista realizada como proyecto para la materia de Parasitología y micología médica por alumnos de la sección 003.

Índice

EDITORES:Enterobius vermicularis

García Banda Jessica Johanna ...

Ascaris LumbricoidesVazquez Andrea

...Taenia Solium

Casco Pérez Arely...

AsesorMaria Elena Cardenas Perea

Enterobius vermicularis ..................................................................... 03caso clinico oxiuriasis familiar ......................................................... 19Artículo clínico :Oxiuriasis tubárica como causa de dolor abdominal en estudio. ....... 20 Ascaris Lumbricoides ........................................................................ 25Artículo clínico:Pancreatitis Aguda Recidivante por Ascaris Lumbricoides ............... 29Taenia solium ..................................................................................... 31Artículo clínico:La teniosis y cisticercosis por Taenia solium ..................................... 35

Enterobius Vermicularis

Esta infección es intestinal en el hom-bre y el agente causal es el nematodo Entero-bius vermicularis, al que también se denomina oxyuro.

A pesar de que es una infección intes-tinal en el humano, es la única que no requiere el mecanismo oral-fecal para la transmisión, pero sí el mecanismo ano-mano-boca.

El ambiente que se requiere para lle-var a cabo la infección es el estrecho contacto entre la gente, en particular la convivencia en hacinamiento, o que las personas intercambien la ropa, sobre todo la interior.

La enfermedad tiene como síntoma muy parti-cular prurito en la zona rectal perianal.

Clasificación Taxonómica

DOMINIO: EukaryotaREINO: AnimaliaSUBREINO: MetazoaPHYLUM: NematodaCLASE: Phasmidia (secernentea)ORDEN: OxyuridaFAMILIA: OxyuridaeGÉNERO: EnterobiusESPECIE: E. vermicularis

En inglés se denomina “pinworm”, o gusano alfilerillo, debido a su extremidad posterior tan delgada como alfiler.

Hábitat dentro del hospedero

Intestino grueso ColonCiego

Recto sigmoides.

Adulto macho

El macho mide 2 a 5 mm de largo y 0.1 a 0.2 mm de diámetro. Como en la mayoría de los nemato-dos, la región ventral posterior del macho está curvada. Quizá dos estructuras impor-tantes para identificarlo sean la presencia de dos aletas caudales en la región ante-rior y una espícula copuladora en la región posterior ventral.

Morfología del Gusano

Morfología del Gusano

Adulto hembra La hembra mide 8 a 13 mm de largo por 0.3 a 0.5 mm de diámetro; este último es mayor cuando se encuentra grávida, ya ue su útero se ensancha al estar lleno de huevos.

El huevo es ovoide y tiene apariencia plana en uno de sus lados longitudinales; su longitud varía entre 50 y 60 μm y 20 a 30 μm de ancho. Se forma una larva des-pués de seis horas.

Datos deImportancia

Fase infectante:Huevecillo embrionado

Hospedero: El ciclo está casi restringido al ser humano

Distribución geográfica : Parásito cos-mopolita, más frecuente en donde hay convi-vencia de grupos. También es común en zonas de climas templados y fríos en vez de los cá-lidos

Aun la infección más complicada por E. Vermicularis, nunca es fatal. Es más frecuente en niños menores de doce años. El organismo no soporta las condicio-nes secas de la intemperie y muere casi inme-diatamente, al ser sacado de su hábitat nor-mal. Este parásito vive en promedio un par de días.

Ciclo Biológico

El útero repleto de huevos oprime la región esofágica de las hembras grávidas, per-turbando su nutrición y su normal fijación en la mucosa entérica.

Cuando esto ocurre las hembras se di-rigen hacia el recto y durante las primeras ho-ras de la noche salvan el esfínter anal e inician la puesta de los huevos en la mucosa perianal, donde no es raro que las hembras sean recogi-das por el mismo individuo parasitado, ya que durante la ovideposición provocan un intenso prurito anal que permite descubrir su presen-cia.

Cada hembra pone unos 10.000 hue-vecillos incoloros, transparentes asimétricos, los cuales en el momento de ser puestos en-cierran ya un embrión giriniforme es decir en forma de renacuajo, este pocas horas después

se transforma en un embrión vermiforme. Cuando estos huevos son ingeridos por el hombre, los embriones eclosionan al llegar al duodeno y las formas juveniles se trasladan lentamente hacia el intestino grue-so, donde los gusanos alcanzan su madures sexual de 2 a 4 semanas.

Los movimientos del sujeto parasita-do, auxiliados por la rascadura anal, favore-cen ala dispersión de los huevos por las ropas y el suelo de las habitaciones, pudiendo per-manecer viables durante unas tres semanas, si la humedad relativa del ambiente es elevada.

Huevos en pliegues perianales embrionan dentro de 4 a 6 hrs.

Ingesta de los huevos por mecanismo: ano-mano-boca

Hembra gravida deposita huevos en zona peri anal durante la noche

Larva en intestino

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4

5

Patogenia

A) Irrita las paredes intestinales B) El movimiento de los adultos y los extremos del parasito irritan la mucosa.C) Se llegan a introducir en el apéndice y producen apendicitis verminosa.D) Irritan la mucosa de: Vagina, cervix, trompas.E) En ocasiones se pueden encontrar en el peritoneo

Enterobius vermicularis (oxiuros) en extendido cérvico vaginal

Mecanismos de Infección

Los mecanismos de infec-ción por oxiuros son los siguientes:

A) Transferencia de los huevos a la boca con los alimentos, bebidas, cigarros, etc.B) Ingestión de los huevos esparcidos en el sueloC) Deglución de los huevos al inhalarlos con el polvo que se levanta en las habitacionesD) Trasporte directo ano-mano-boca, de los huevecillos puestos por los parásitos y reco-gidos con las uñas al rascarse la región anal (Reinfección exógena)E) Evolución huevo- adulto, sin abandonar el intestino (reinfección endógena)F) Desarrollo de adultos a partir de larvas que eclosionaron en las márgenes anales y pene-traron por vía anal (retroinfección)

A,B,C explican la infección de los sujetos sa-nos y la extensión de las infestaciones fami-liares, así como en colegios y orfelinatos, etc. Estos procesos junto con los D,E,F, aclaran la continua reinfección de los sujetos ya parasita-dos; de no ser esta , y no superando la longevi-dad de los parásitos los 40 0 50 días, no podría explicarse la pertinencia de esta helmintiasis ni su rebeldía a muchos tratamientos.

Trastornos y Síntomas

No es frecuente La aparición de tras-tornos apreciables en los sujetos infestados.Un pequeño porcentaje de niños oxiuriásticos presenta síntomas patentes, mas acentuado en los de temperamento nervioso. Entre los más frecuentes pueden señalarse las molestias gas-trointestinales, el prurito anal y nasal; Además el rascarse frecuentemente puede provocar escoración en el área y dar origen a una in-fección bacteriana secundaria, el insomnio y la irritabilidad; el prurito anal que es el mas frecuente se caracteriza por su presentación nocturna durante las primeras horas de sueño.

Se observan adultos de Oxiuros en la región perianal.

Complicaciones

Migraciones erráticas:A) ApendicitisB) Infección PerinealC) VulvitisD) SalpingitisE) Pelviperitonitis

Método de Diagnóstico

TÉCNICA DE LA CINTA DE GRAHAM

Se basa en la recuperación de los pará-sitos (adultos y/o huevos). Consiste en un ras-pado perianal con cinta adhesiva transparente o placas plásticas engomadas semirrígidas sin previo aseo. También se emplean placas acríli-cas de colores azul y verde, útiles como filtros luminosos. La muestra se sumerge en solución salina y se observa al microscopio.

Las muestras deberán recogerse duran-te 3 días consecutivos para que sean represen-tativas (CPS en serie de tres). Al contrario de otros nematodos intes-tinales, los huevecillos de los oxiuros no se en-cuentran en la heces mientras que los gusanos adultos pueden aparecer en las heces o bien aparecer en la cinta adhesiva al momento del

examen si el momento coincide con la depo-sición de huevecillos de la hembra en la zona anal y perianal.

En la imagen que se muestra a conti-nuación se explica de manera grafica como se realiza la técnica de la cinta de Graham

Tratamiento

Para su tratamiento se usa el pamoato de pirvino, piperazina, pamoato de pirantel, mebendazol, ácido kaínico, albendazol, iver-mectina y nitazoxanida. Todos son excelentes tratamientos dado que los oxiuros son unos de los parasitos menos rebeldes, ademas se recomienda el tratamiento para toda la fami-lia.

Profilaxis

A) Baño frecuenteB) Aseo anal con agua y jabónC) Lavado de manos antes de comer y de ir al bañoD) Evitar el hacinamientoE) Tratamiento oportuno en casos de enterobiasis.

Carrada Bravo Teodoro.

Enterobiasis (oxiuriasis) familiarRev Gastroenterol Mex 2002; 67(3) : 213

Niño de cinco años de edad presentó pruri-to anal intenso de predominio nocturno que le obliga a rascarse con desesperación y a llorar, prurito nasal, insomnio, pesadillas, irritabilidad y rechinar de dientes mientras dormía (bruxismo). Tres de los hermanos que dormían en la misma cama y la madre tenían síntomas parecidos. A la exploración física se observó la región perianal con gran cantidad de gusanillos móviles, blanquecinos y filifor-mes.

Al despertar el paciente, antes del aseo mati-nal, se efectuó la prueba de la cinta adhesiva transparente (método de Graham), aplicándo-sele repetidamente en la región perianal y los pliegues interglúteos, para atrapar los huevos del parásito y luego se colocó sobre un por-taobjetos. El examen microscópico se repitió diariamente a los siete convivientes del grupo

familiar, por cinco días. Todos resultaron positivos para Enterobius vermicularis.

Se recomendó baño diario, cambio frecuen-te de las ropas de cama y personal, corte de uñas, lavado frecuente de manos, limpieza de los juguetes y las habitaciones. La familia recibió tratamiento simultáneo con albenda-zol, que se repitió a los siete y 15 días, con erradicación del parásito.

ARTÍCULO CLÍNICO

Oxiuriasis tubárica como causa de dolor abdominal en estudio. Reporte de un caso

Fallopian tube as a likely cause of abdominal pain in study. Case report

Frances Jane Norris S.1, Zvonkitza Certanec G.1, Juan Luis Rojas P.2 (1) Interno de Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Santiago, Chile.(2) Anatomopatólogo, Hospital Barros Luco Trudeau. Anatomía patológica, Universidad Santia-go de Chile. Santiago, Chile.

INTRODUCCIÓN: La oxiuriasis es una para-sitosis causada por Enterobius vermicularis, cuyo ciclo vital es exclusivo en huma-no. En chile se subestima su prevalencia, debido a su baja notifi cación, sin embargo es causante de múltiples entidades clínicas como trastornos del sueño, lesiones de la mu-cosa nasal, vulvovaginitis, salpingitis, ooforitis, enfermedad inflamatoria pélvica, e incluso pe-ritonitis secundaria a perforación de asa intes-tinal infestada. PRESENTACIÓN DEL CASO: Mujer de 33 años que ingresa al servi-cio de urgencia del Hospital El Pino, Santiago de Chile, con manifestaciones clínicas compa-tibles con apendicitis aguda. Se realiza apendi-cectomía y como hallazgo operatorio se cons-tata tumor de bordes mal definidos en trompa uterina derecha, interpretado como embarazo ectópico, por lo que se realiza salpingectomía unilateral. Sin embargo, en el estudio anato-mopatológico posterior se diagnostica entero-biasis tubárica. DISCUSIÓN: La infestación por Enterobius vermicularis es considerada endémica en nuestro país, con una prevalen-cia de hasta un 41%, por lo que es necesario incorporarlo como diagnóstico diferencial de abdomen agudo.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCTION: Estrongyloides is a para-sitic disease caused by Enterobius vermicula-ris, Humans are hosts only to this parasite. In Chile, there are an underestimated prevalence due to its low notification, however, it causes many clinical entities as sleep disorder, nasal mucosal damage, vulvovaginitis, salpingi-tis, oophoritis, pelvic inflammatory disease and even peritonitis due to rupture of infested intestinal loop. CASE REPORT: A 33 years old admitted to the emergency department of Hospital E l Pino with clinical manifestations compatible with acute appendicitis. Appendec-tomy was performed, operative findings suggested an ill-defined tumor in fallopian tube,interpreted as ectopic pregnancy. Then underwent unilateral salpingectomy after pathological examination fallopian tube salpingeal was diagnosed. DISCUSSION: Given the high prevalence and the fact that mimic acute appendicitis it´s a signifi-cant part of the differential diagnosis for acute abdomen.

KEYWORDS: Pinworm; Acute appendicitis; Ectopic pregnancy.

INTRODUCCIÓN

La oxiuriasis o enterobiasis es una enteropa-rasitosis, altamente contagiosa causada por Enterobius vermicularis, que junto con Trichuris trichiura son las parasitosis más fre-cuentes a nivel mundial (1). En Chile ha sido difícil obtener datos precisos debido a un infra diagnóstico y escasa notificación. Un estu-dio reciente realizado en la región del Maule concluyó que la prevalencia total de niños infestados por parásitos corresponde a 76,2%, de los cuales el 9,5% estaba infestado por En-terobius vermicularis entre los años 2005-2008 (2). Las cifras de infestación varían de acuerdo con las características ecológicas, humanas y sociales. Ocurre generalmente en climas templados y tropicales, dentro de los factores que favorecen la diseminación están el hacina-miento escolar y familiar, la inadecuada higie-ne personal y de viviendas, que facilitan las reinfecciones y autoinfecciones (3-6).El Enterobius vermicularis generalmente habi-ta en el lumen intestinal y en la mayoría de los casos la infestación es asintomática. La infes-tación extraintestinal por este parásito es rara y cuando se produce, afecta principalmente el tracto genital femenino.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 33 años multípara, sin antecedentes mórbidos, ingresa al servicio de urgencias del Hospital El Pino por historia de 24 horas de evolución, caracterizada por dolor intenso tipo cólico, de aparición progresiva en cuadrante superior derecho que migra a fosa ilíaca dere-cha. No refiere síntomas urinarios ni altera-ciones gastrointestinales. Al examen físico destaca abdomen blando, de-presible, sensible en fosa ilíaca derecha, signo del psoas negativo, Blumberg presente. Dentro de los exámenes de laboratorio destacan: hema-tocrito 38,8%; hemoglobina 12,1 g/dl; leuco-citos 8.000 por mm3; gonadotrofina coriónica

humana (-); uroanálisis normal. Se formula la hipotésis diagnóstica de apendi-citis aguda, por lo que se realiza apendicec-tomía por medio de laparotomía Mc Burney. Dentro de los hallazgos operatorios, se describe líquido libre en pelvis, escaso y serohemático, junto a un apéndice discretamente congestivo. Trompa uterina derecha congestiva con masa mal definida en su tercio medio. Diag-nóstico postoperatorio: embarazo ectópico en trompa uterina derecha, motivo por el cual se realiza salpingectomía.Posteriormente, en el estudio anatomopatológi-co de trompa uterina derecha, se observa desde la capa serosa a la muscular, infiltrado leucoci-tario con predominio eosinofílico (Figura 1). La mucosa exhibe congestión vascular acentua-da (Figura 2). En el lumen tubárico se identifi-can larvas de oxiuro, por tanto, el diagnóstico histológico definitivo es salpingitis eosinofílica secundario a infestación por oxiuro (Figura 3).

FIGURA 1. Salpingitis aguda con gran infiltra-do inflamatorio de polimorfonucleares (Hema-toxilina-Eosina, 10x).

FIGURA 2. Se aprecia reacción local inflama-toria en lumen de trompa uterina con huevo de Enterobius vermicularis rodeado por eosinófi-los (Hematoxilina-Eosina, 40x).

FIGURA 3. Lumen de trompa uterina con hue-vo embrionado rodeado por células inflamato-rias y abundantes eosinófilos (Hematoxilina-Eosina, 40x).

DISCUSIÓN La enterobiasis es una de las infestaciones helmínticas más frecuentes a nivel mundial, causada por Enterobius vermicularis. La infestación ocurre con la ingesta o inhala-ción de huevos embrionados que provienen de manos contaminadas, fómites, y/o alimentos contaminados. Los huevos ingeridos son ex-puestos a las secreciones del sistema digestivo, donde se libera la larva dentro del intestino delgado en su segmento proximal (7-9).El ciclo vital de este parásito está restringi-do exclusivamente a la especie humana y su duración oscila entre 15-45 días, el que se inicia con la deposición de huevos por hembras grávidas en los pliegues perianales. E n su estadio adulto se alojan en el tracto gastroin-testinal, de preferencia en ciego y apéndice. En este lugar ocurre el apareamiento, después del cual la hembra migra hacia los pliegues anales y región perianal, lugar en que coloca cerca de 10.000 huevos durante la noche. En aproxima-damente seis horas los huevos eclosionan, con liberación de la larva y su migración posterior. Es por esta razón que el diagnóstico, a diferen-cia de la gran mayoría, no se realiza mediante estudios coprológicos convencionales sino que a través del test de Graham (10,11).Las infestaciones extraintestinales resultan de la propagación de la larva desde el margen anal a una amplia variedad de sitios anatómicos, tales como: trompas uterinas, ovario, útero, mesenterio, peritoneo, hígado, vejiga, uréter, próstata, bazo, pulmón y mama. La ruta más frecuente de diseminación en la mujer comienza con la migración de la hembra gravídica desde el área perianal hacia vagina, trompa y peritoneo (12). La gran mayoría de las infestaciones por Ente-robius vermicularis son asintomáticas. Los sín-tomas más comunes son prurito anal, nasal y vulvar, que estarían dados por una reacción de hipersensibilidad por parte del huésped y por la acción mecánica de reptación de las hembras en el momento de la ovoposición.

El prurito, que es de predominio nocturno, pue-de conducir a dificultades para dormir. Además, en ocasiones en que la carga parasitaria es muy alta, se puede producir dolor abdominal, náu-seas y vómitos. Con respecto al mecanismo de daño celular, el estudio histológico puede revelar signos de inflamación aguda con eosi-nofilia perilesional o inflamación crónica, con áreas de necrosis y formación de granulomas. En ambos casos puede o no estar asocia-do a una eosinofilia sistémica (13).En el caso presentado, la infestación se ma-nifestó como abdomen agudo y cuyo diagnós-tico diferencial preoperatorio se realizó con la patología quirúrgica más frecuente, apendicitis aguda. Se debió haber considerado la epidemiología etaria y local, así como también se debió haber indagado aún más en la anamnesis sobre la existencia de dolor abdominal previo y sínto-mas típicos de oxiuriasis. En cuanto a los pa-rámetros inflamatorios, éstos no eran compati-bles con inflamación aguda. No se solicitó un hemograma con fórmula diferencial para eva-luar el porcentaje de eosinófilos, ya que está demostrado que no existe diferencia significativa en cuanto a la eosinofilia plasmáti-ca de un apéndice con y sin inflamación aguda por infestación parasitaria (13).Si bien no es elevado el porcentaje en que se asocia apendicitis secundaria a obstrucción del lumen intestinal por parásitos, es fundamental realizar una adecuada historia clínica para evi-tar apendicetomías que al estudio histológico no muestren inflamación. Es importante hacer énfasis en esto, pues se ha demostrado que cuando se realiz a apendicetomía de apéndices normales aumenta el riesgo de complicaciones pos operatorias de un 10 a un 14% (14,15).Como se mencionó anteriormente, la oxiuriasis también se puede manifestar como inflama-ción crónica. Los granulomas por Enterobius vermicularis son asintomáticos y sólo son un hallazgo durante el estudio de absceso tuboová-rico, infertilidad o infiltración peritoneal (16).

Durante la evaluación intraoperatoria se debió considerar la existencia de factores de riesgo para embarazo ectópico, entre los cuales desta-can: antecedente de embarazo ectópico previo, el daño tubárico por infección o cirugía, el tabaco, el uso de dispositivo intrauterino y las técnicas de reproducción asistidas (17). Por otro lado, la ausencia de hormona gona-dotrofina coriónica debió haber cuestionado el diagnóstico de embarazo ectópico, previo a realizar salpingectomía.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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CORRESPONDENCIA

Frances Norris S. Email: fnsquirrell@gmail.com

Los autores declaran no tener conflicto de interés en relación a este artículo.

Ascaris Lumbricoides

La ascariosis es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere de la tierra para que se forme la fase infectiva para el hombre, que en este caso la fase es el huevo larvado conteniendo larva de segundo esta-dio. Es una infección producida por el nematodo Ascaris lumbricoides, uno de los parásitos descritos desde la antigüedad.

Esta parasitosis tiene gran importan-cia epidemiológica, pues las zonas donde se presenta con mayor frecuencia son las de gran pobreza; aquellas donde la gente acos-tumbra defecar a ras del suelo, pues no tiene el recurso económico necesario para construir baños, ni dispone de agua potable.

Características del parásito

Ascaris lumbricoides es un gusano que atraviesa por la fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto, macho o hem-bra. En su cuerpo existen sistemas uri-nario, nervioso, digestivo y reproductor, este último maduro cuando alcanza el estadio adulto. En fase adulta la hembra alcanza una longitud de 15 a 45 cm. Los genitales consisten en vulva de localización medioventral, vagina cónica, que se bifurca para formar un par de tu-bos genitales que se diferencian en útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario. Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se estima que su oviposición es de 200 000 huevos diarios. Las hembras presentan en su termi-nación posterior una forma recta, en tanto

que los machos tienen forma curva, y es donde se presenta su espícula copulatriz. En su extremo anterior se encuentra su boca, provista de tres labios con bordes dentados; los labios tienen papilas geme-las en los bordes laterales, se continúan con el esófago e intestino tubular, y ter-minan en la cloaca sexual, en el macho, y en el ano, en la hembra. El macho es más pequeño que la hembra, mide 15 a 30 cm de longitud; los genitales son túmulos que están diferen-ciados en testículos, conducto deferente, vesícula seminal, conducto eyaculador y cloaca, de localización subterminal junto con el recto y las espículas copulatrices. Se pueden observar dos tipos de huevos: los fecundados y los no fecunda-dos.

Los primeros son ovoides, de cáp-sula gruesa y transparente formada por tres capas, que son la interna o membrana vitelina, de naturaleza lipoide; la media, derivada del glucógeno, y la externa o

albuminoide con mamelones múltiples de 50 a 65 μm de largo por 45 a 50 μm de ancho.

Las hembras que no se aparearon con machos depositan los huevos sin fecundar; a este fenómeno se le denomina partenogénesis, y lo que ponen son óvu-los, más largos y estrechos, sin membra-na vitelina, cubierta muy delgada, y en general carecen de mamelones; miden 85 a 90 μm de longitud por 30 a 40 μm de ancho.

Características del parásito

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Ciclo Biológico

ARTÍCULO CLÍNICO

Pancreatitis Aguda Recidivante por Ascaris Lumbricoides

Arancha Albal García , Juan Carlos Segura Luque ,Miguel Ángel Martínez Sánchez, Julio Manuel Moreno Salcedo, Santiago Gómez Ramírez, Francisco Javier Polo Romero, José Luis Beato Pérez

RESUMEN

La ascariasis es la parasitosis más frecuente de todas las helmintiasis en humanos. Los efectos patológicos producidos por los áscaris en el hombre se presentan en lugares diversos, de acuerdo con la localización de sus distintas formas evolutivas. La ascariasis biliar en una de las complica-ciones más severas. Presentamos un caso de pancreatitis aguda producida por infestación por Áscaris. Palabras clave. Pancreatitis aguda, áscaris lumbricoides.

ABSTRACT

Acute necrotising pancreatitis by ascaris lumbricoides Ascariasis is the commonest parasitosis of all human helminths. The pathological effects that ascaris produces in man manifest in different locations, in accordance with the location of its different evolutionary forms. Biliary ascaris is one of the severest complications. We present a case of acute pancreatitis produced by Ascaris infestation. Key words. Pancreatitis acute, ascaris lumbricoides.

INTRODUCCIÓN

La ascariasis es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis en humanos y abunda en las regiones donde la pobreza, las condiciones de vivienda en hacinamientos y la mala sanidad ambiental son comunes. Los efectos patológicos producidos por los áscaris en el hombre se presentan en lugares diversos, de acuerdo con la localización de sus distintas formas evolutivas. La ascariasis biliar en una de las complicaciones más severas. Presentamos un caso de pancreatitis aguda producida por infestación por Áscaris.

OBSERVACIONES CLÍNICASSe trata de un varón de 21 años procedente de Ecuador y residente en España desde el año 2001. Refería episodios recurrentes de dolor abdominal, autolimitados y de leve intensidad y años de evolución. No relataba hábito enólico. Ingresó en dos ocasiones, en los últimos cuatro meses, por episodios clínicos, analíticos y de imagen

compatibles con pancreatitis aguda alitiásicas e idiopáticas, resueltas con tratamiento conservador. Reingresó por nuevo episodio de dolor abdominal, fi ebre y elevación de amilasa sanguínea. La ecografía y la tomografía axial computerizada (TAC) no mostraron altera-ciones patológicas. La colangio-resonancia reveló una alteración de señal lineal en el conducto hepático izquierdo y común (fi gura 1). Se realizó una gastroscopia donde se observaron en estómago y duodeno múltiples parásitos de hasta 15 cm de longitud (fi gura 2). Tras la extirpación endoscópica y tratamiento con Mebendazol, el paciente evolucionó favorablemente y sin presentar, en controles posteriores, episodios similares.

DISCUSIÓN

La migración de los parásitos intestinales al árbol biliar puede producir cuadros de obstrucción biliar, colangitis ó pancreatitis. Las manifestaciones clínicas varían en severidad según el número de parásitos o si permanecen en los conductos o regresan al intestino, predominando el dolor abdominal, náuseas y vómitos. Las pruebas de imagen abdominal son útiles en el diagnóstico de sospecha, siendo infrecuente recurrir a la cirugía. El tratamiento con Mebendazol, junto a la extracción endoscópica, es curati-vo en el 90% de los asos, reservándose la cirugía si existe sepsis incontrolada, colangitis supurada o fallo en el tratamiento médico.

La mortalidad es del 3% en las áreas endémicas con tratamiento específi co, sin embargo, en sitios donde es infrecuente pueden producirse fatales consecuencias si se demora su diagnóstico. La pancreatitis aguda por Ascaris lumbricoides es extremadamente rara en Europa. El diagnóstico es difícil por el bajo índice de sospecha en nuestra área. La ascariasis debe ser recordada como una causa infrecuente de pancreatitis aguda en los países occidentales.

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Taenia soliumsaginata

Taenia solium, conocida comúnmente como “solitaria” y que desde la antigüedad se ha reconocido como infectante del humano. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo (el hombre) y otro intermediario (el cerdo). En el hombre causa taeniosis cuando la fase adulta de Taenia solium y Taenia sagi-nata se establece en el intestino, y cisticercosis si la fase larvaria de Taenia solium, denomi-nada cisticerco, se encuentra en tejidos extra-intestinales; en el cer hdo se produce sólo cisticercosis. La otra especie importante para el hu-mano y causante de taeniosis es Taenia sagina-ta, menos importante desde el punto de vista clínico y epidemiológico, pues hasta el mo-mento no se ha demostrado que cause cisticer-cosis en el humano.

Características del parásito

El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo anterior se en- cuentra un escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de ganchos (25 a 30). El cuello se encuentra posterior al escólex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se continúa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de 1000 seg-mentos. Cada proglótido es una unidad repro-ductiva independiente que contiene órganos reproductores femeninos y masculinos. Los proglótidos más cercanos al cuello son inma-du- ros, y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen gran cantidad de huevos en el útero (> 50 000), que fecunda el esper-ma liberado de los testículos. Cuando ya tie-nen sus órganos de reproducción formados se denominan proglótidos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos.

Los embriones que se van formando después de la fecundación están cubiertos por bloques de queratina y se encuentran en los proglótidos más lejanos, denominados grávi-dos. Éstas presentan ramas uterinas; en el caso de esta especie hay menos de 13 ramas uteri-nas por cada proglótido grávido. Los cisticercos, también llamados me-tacéstodos invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en una vesí-cula llena de líquido. Los huevos son esféricos y miden 47 a 77 μm de diámetro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques de queratina que se observa estriada al microsco-pio de luz (embrióforo), dentro del cual se en-cuentra un embrión hexacanto (seis ganchos) llamado oncosfera.

Taenia saginata también pasa por las fases de huevo, larva (cisticerco) y adulto. El huevo es idéntico al de T. solium, y sólo se distingue por componentes moleculares. El cisticerco es una fase no identificada aún, pero se piensa que seguramente debe desa- rrollarse en las reses; sin embargo, nadie lo ha observado aún. El gusano adulto mide entre 5 y 10 metros de longitud, y 5 a 10 mm de an-cho. El escólex, a diferencia de T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro vento-sas que le sirven como órgano de fijación a su huésped. Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos ováricos; los grávidos tienen más de 13 ramas uterinas, lo cual sirve para el diag-nóstico, y el estróbilo puede contener más de 2000 proglótidos.

Características del parásito

Ciclo Biológico

Cisticerco en el músculo del cerdo

La oncosfera en in-testino migra a los músculos

Próglotidos graves en heces

Huevo

Próglotido

La teniosis y cisticercosis por Taenia soliumSalud Pública Méx 1997; Vol. 39(3):225-231

Elsa Sarti, M.C.(1)(1) Centro de Investigación sobre Enfermeda-des Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública, México.

IntroducciónLa teniosis y la cisticercosis ocasionadas por Taenia solium son problemas de salud pú-blica que prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales, donde se asocian a las prácticas tradicionales de crianza de cerdos, malas con-diciones sanitarias e higiénicas, ignorancia y pobreza. La cisticercosis se encuentra en Africa, Asia y Latinoamérica; en particular, México y Brasil son los países que informan las frecuencias más altas.12 La contribución que tiene la cisticercosis humana en las tasas de morbilidad y mortalidad es resultado del desarrollo del cisticerco en el sistema ner-vioso central (SNC), lo que frecuentemente causa discapacidad física y en ocasiones la muerte.1-5 Se ha sugerido que la principal consecuencia de la teniosis en la salud es la desnutrición, aunque aún no se ha demos-trado en forma concluyente como con otras parasitosis.

El parásito

Ciclo biológico

El hombre desarolla teniosis intestinal por la ingestión de cisticercos vivos inadecua-damente cocidos en la carne del hospedero intermediario natural, el cerdo. El portador puede permanecer infectado por varios años. Aproximadamente cuatro meses después de la infección, la tenia adulta libera diariamente

con las heces del portador alrededor de 300 000 huevos con capacidad de infectar a seres humanos y a cerdos causando cisticercosis. Los cisticercos (metacéstodos) se desarrollan en el músculo y el cerebro (neurocisticerco-sis).5,6 En las personas, la infección ocurre por la ingestión de alimentos o agua contami-nados con excremento humano que contiene huevos; esto se facilita por la convivencia con un portador de T. solium.2,7,8

Teniosis

La teniosis es una infección producida por los helmintos de la familia Taenidae en su fase adulta. Existen dos especies que afectan a los humanos: Taenia solium y Taenia saginata, mismas que requieren dos hospederos inter-mediarios (cerdo y res, respectivamente) para completar sus ciclos de vida. El hombre es el hospedero definitivo obligatorio para ambas tenias.5,6

Para facilitar la comprensión de los meca-nismos de transmisión, actualmente se han identificado secuencias de ADN en el genoma de la T. solium que pueden ser utilizadas para determinar relaciones filiales de cisticercos individuales por pruebas de amplificación aleatoria del ADN polimórfico (Random Amplification Polymorfic DNA –RAPD) y por secuencias de microsatélites.9-11 Para el desarrollo de mejores métodos de diag-nóstico inmunológico de la teniosis se está estudiando la relación hospedero-parásito en el hamster dorado; así se ha demostrado que el hospedero desarrolla una respuesta inmu-ne humoral sistémica contra la tenia, y en el

intestino, los anticuerpos de clase IgG aumen-tan al momento en que la tenia es expulsada. Aún no se ha logrado el desarrollo de tenias grávidas, es decir, productoras de huevos, por lo que se están empleando otros modelos ex-perimentales como jerbos y monos Maccacus rhesus.12-14

En la búsqueda de tratamientos efectivos y su mecanismo de acción, actualmente se están llevando a cabo investigaciones orientadas al estudio de la cinética y los mecanismos sub-celulares y moleculares del proceso de evagi-nación de la tenia; de su adhesión al intestino; del papel del pH y de los iones sodio, calcio y magnesio en el proceso de evaginación y de la longevidad de los huevos en diferentes medios y soluciones.15-18

Cisticercosis

La cisticercosis ha sido estudiada en el hombre, en el cerdo y en varios modelos, como se ha hecho con la Taenia crassiceps en ratones.19 Los metacéstodos presentan alrededor de ellos una reacción inflamatoria abundante y sobre-viven durante largos periodos en su hospedero, probablemente porque los parásitos pueden estar regulando la respuesta inmune por medio de mecanismos de evasión, entre los que se han propuesto: la inactivación del complemento; la depresión de linfocitos; la liberación de fac-tores líticos para diferentes estirpes celulares (eosinófilos, macrófagos); factores inhibitorios de inflamación, y la presencia de un receptor para el fragmento Fc de las inmunoglobuli-nas.12-15,20,21

Se han realizado estudios histopatológicos de la reacción tisular en músculo y encéfalo de los cerdos infectados tanto natural como experi-mentalmente. Se ha encontrado que los meta-céstodos permanecen viables por más tiempo en el encéfalo que en los músculos. En cerdos sacrificados entre los cuatro y seis meses, la

reacción inflamatoria en músculos es granu-lomatosa y muchos cisticercos presentan gra-dos variables de destrucción, mientras que en el tejido nervioso se conservan en forma vesicular con reacción inflamatoria leve.11

Los estudios sobre la inmunidad, su duración y la posibilidad de reinfección en el cerdo han mostrado que, después de retar a cerdos sanos con huevos de T. solium sus anticuer-pos —detectados por una técnica de ensayo inmunoenzimático (ELISA) e inmunoelec-trotransferencia (IET)— se elevan inmedia-tamente y comienzan a disminuir después de los tres meses de la infección; es decir, durante este tiempo el cerdo está protegido contra una nueva exposición. En cambio, en los cerdos con metacéstodos viables, los an-ticuerpos permanenecen moderadamente ele-vados y disminuyen a los nueve meses. Esto probablemente indica que durante el tiempo que dura la respuesta inflamatoria, los anti-cuerpos permenecen elevados, y disminuyen cuando la inflamación ha terminado. Des-pués de una reinfección o de un tratamiento con praziquantel, los anticuerpos vuelven a subir en forma significativa.11

Epidemiología

Teniosis

Las frecuencias de infecciones con T. solium informadas en México provienen de dos fuentes: la primera de ellas se refiere a las publicaciones científicas, donde las frecuen-cias varían de 0.2 a 3.4%.1,2,22 La segunda fuente proviene de las estadísticas oficiales, donde, de 1986 a 1990, se notificaron alre-dedor de 13 000 casos anuales. A partir de 1991 la notificación ha sido menor, pues se reportaron alrededor de 8 000 casos anuales de Taenia sp.23-24

Las estadísticas oficiales informan que las

frecuencias más altas para Taenia sp. se presen-tan en el grupo de 5 a 14 años (35.3%), seguido por el de 1 a 4 años de edad, sin diferencias significativas por sexo;23,24 en cambio, los estudios epidemiológicos informan que el parásito adulto se presenta en todas las eda-des y que alcanza su pico en grupos de 16 a 45 años (edad económicamente productiva); asimismo, que las personas de sexo femenino son las que más frecuentemente presentan este parásito.1,2,22 Las diferencias encontradas se deben a que en las estadísticas oficiales sólo se refleja la demanda de servicios de salud, y en los estudios epidemiológicos se obtienen datos representativos del sexo y de todos los grupos de edad.

Cisticercosis humana

Los primeros estudios para conocer la frecuen-cia de neurocisticercosis se realizaron en hospi-tales y en series de necropsias. En los estudios hospitalarios, México informó frecuencias de hasta 8.6 x 100 hospitalizados, y en las series de necropsias, de hasta 2 453 por 100 000 habi-tantes, y se señala que hasta 43.3% de los casos eran asintomáticos, y 80% fueron hallazgo de autopsia.1,23

Actualmente las estadísticas oficiales informan un promedio anual de 500 casos de cisticerco-sis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por 100 000 habitantes. No existen diferencias por sexo y el grupo más afectado es el de 15 a 44 años de edad.23,24

En los últimos 20 años se han utilizado diver-sas pruebas inmunodiagnósticas para determi-nar la frecuencia de anticuerpos anticisticerco en diferentes poblaciones; al respecto se en-contraron prevalencias desde 0.1 a 12%. Con el advenimiento de técnicas más sensibles y específicas, como el ELISA y la IET, las fre-cuencias informadas en los últimos cinco años se han mantenido alrededor del 10% en las

poblaciones estudiadas.1,24-27 Los grupos más afectados son los que representan a las edades productivas.

Cisticercosis porcina

Las prevalencias estimadas a partir de las cifras de cerdos que llegan a los rastros, iiidic?dor válido sólo para las explotaciones pecuarias tecnificadas y que no refleja el número de animales criados rústicamente y sacrificados de manera clandestina –que son la mayor propor-ción–, informan una tasa cruda anual de 0.22 x 100 cerdos (1991), pero los estudios al respecto exponen frecuencias que van de 1.4 a 4.0% por inspección de lengua, y de 4.1 a 7.0% por IET.26-28

Los estudios epidemiológicos de la cisti-cercosis porcina han mostrado que a mayor edad, mayor tasa de cisticercosis, con un pico máximo a los 11 meses, probablemente como consecuencia de la mayor exposición al pará-sito, aunque se ha demostrado que a partir de los dos meses ya se encuentran metacéstodos en hígado, y de los cuatro a seis meses de edad, en músculo. Se ha encontrado que un mayor número de lechones de dos meses se infecta en la época de sequía cuando hace mucho calor. Este hecho se podría explicar si se conocieran las características del comportamiento de los cerdos, lo que a su vez sería útil para planear una campaña de prevención.11,29

Estudios epidemiológicos

La identificación y medición de los factores de riesgo han mostrado importantes hallazgos; de acuerdo con ello una persona portadora de T. solium es el principal riesgo para que sus con-vivientes presenten neurocisticercosis, ya que existe un agrupamiento de humanos y cerdos seropositivos a cisticercosis con los individuos portadores.7,25-28 Se ha demostrado que las pruebas inmunodiagnósticas en suero no de-

tectan enfermedad sino exposición al parásito, por lo que su utilidad en estudios epidemioló-gicos es trascendental para detectar los focos de transmisión en donde se pueden aplicar las medidas de prevención y control.

Las condiciones sociales, económicas y cultu-rales están intrínsecamente vinculadas con esta zoonosis, ya que en cada uno de los momentos del ciclo de vida del parásito existen activida-des humanas involucradas en su reproducción. En primer lugar, puesto que la teniosis es una enfermedad exclusiva del humano, éste es el único responsable de la dispersión de los hue-vos del parásito; así, la defecación al aire libre y/o la inadecuada eliminación de excretas es la primera práctica de riesgo. En segundo lugar, una crianza de los cerdos que tolere o pro-mueva el contacto de éstos con el excremento humano permite la infección del cerdo. La falta de control sanitario de la carne de cerdo, su manejo y los hábitos de alimentación que incluyen el consumo de esta carne en forma poco cocida o cruda, también son prácticas que contribuyen a la infección. La falta de higiene personal –especialmente los hábitos relaciona-dos con el lavado de manos antes de comer y después de ir al baño–, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin lavar, así como su ex-posición a agentes quedispersan los huevos son prácticas que posibilitan la ingestión de éstos por el humano. 3,7,8.24-28,30-36

Diagnóstico

Teniosis

La teniosis generalmente es asintomática, ya que produce daño mínimo en la muco-sa intestinal. El diagnóstico se realiza por la identificación de proglótidos expulsados en el excremento, los cuales deben ser observa-dos al microscopio para la identificación de la especie, o bien, por el análisis de los huevos mediante técnicas coproparasitoscópicas de

sedimentación y flotación, cuya sensibilidad no es mayor de 60%.1-3

Con la finalidad de desarrollar pruebas rápidas, sensibles y específicas que permitan detectar a los portadores de Taenia sp. aún en etapa prepatente de la infección, se ha estandarizado un ELISA de captura de antígenos de tenia en heces de personas infectadas y de animales in-fectados experimentalmente,37 con alta sensi-bilidad (100%) y especificidad (94%); pero esta técnica no permite distinguir entre T. soliuni y T. saginata. Cuando el ELISA se realiza en punto (dipsticks), la sensibilidad disminuye a 85%; aunque con esta variante puede trabajarse un mayor número de muestras, no se necesita de equipo costoso y la prueba puede ser rea-lizada por cualquier persona sin tener cono-cimientos de laboratorio.38 También se están desarrollando nuevas variantes diagnósticas; entre ellas se encuentran los anticuerpos mo-noclonales dirigidos a atacar antígenos especí-ficos que puedan diferenciar entre T. solium y T. saginata. Se han obtenido secuencias repeti-das específicas de ADN para emplearlas en el diagnóstico por hibridación y se ha iniciado el estudio de anticuerpos locales y sistémicos en la teniosis, los que quizá también podrían ser utilizados para el diagnóstico.30 Estas pruebas diagnósticas aún están en etapa experimental y no se encuentran disponibles en el mercado.

Cisticercosis humana

El periodo entre la infección inicial y la apa-rición de los síntomas es muy variable; éste puede ser de algunos meses o de varios años. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC.31-33 La expresión clínica de la cisticercosis es polimór-fica; la enfermedad puede ser desde asintomá-tica hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El cuadro clínico depende de si la cisticercosis es subcutánea, muscular u ocular. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen

del número, localización y estado evolutivo del parásito; las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea. Su localización más co-mún es la subaracnoidea, seguida de la paren-quimatosa. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TC), así como la resonancia magnética (RM). Esta última es considera-da como la técnica de elección en la práctica clínica, ya que es más sensible que la TC para diagnóstico de neurocisticercosis activa.31-40 Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad; por ello se están desarrollando pruebas diagnósticas, económicas y prácticas, orientadas a la identifi-cación de anticuerpos del cisticerco. La técnica que actualmente ha mostrado mayor sensibili-dad (99%) y especificidad (99%) es una basada en la IET. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis, pero si se realiza en suero, un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad, sino el contacto con el parásito; por ello se están evaluando ensayos que determinan la presencia de antígeno pa-rasitario para distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parási-to. 31,33,34,41-44

Cisticercosis porcina

El diagnóstico se puede realizar antemortem (en pie) o posmortem (en la canal). El diagnós-tico antemortem se lleva a cabo con un exa-men visual y con la palpación de la lengua en búsqueda de cisticercos. Con este método sólo puede ser detectado un pequeño número de animales afectados. En el último quinquenio, se han estudiado pruebas diagnósticas como el ELISA y la IET, y se ha encontrado que esta última tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 100%.45 El diagnóstico posmortem se realiza generalmente en rastros, para lo que se hacen cortes en los músculos y vísceras en

búsqueda de cisticercos; aun cuando se reali-za la inspección en forma esmerada, algunas infecciones leves llegan a pasar desapercibidas, generalmente cuando hay menos de 10 cisticer-cos.35,45

Terapéutica

Teniosis

La droga de elección es la niclosamida, que actúa directamente sobre los proglótidos, ha-ciéndolos susceptibles a la acción de las enzi-mas proteolíticas del huésped. No tiene acción contra los huevos ni contra los cisticercos. Se ha sugerido que el medicamento puede exponer al paciente al riesgo de contraer cisticerco-sis, pues destruye los proglótidos y libera los huevos dentro de la luz intestinal, por lo que la administración de un laxante una o dos horas después del tratamiento es obligada, así como la disposición adecuada de excretas.46-50 Esta droga no existe en el mercado mexicano.

El praziquantel es la segunda droga de elec-ción. No se conoce bien su mecanismo de acción; se sugiere que lesiona el tegumento del parásito adulto y de la larva interfiriendo con los canales iónicos principalmente del calcio. Es bien tolerada, tiene una toxicidad baja y mí-nimos efectos secundarios, con una eficacia del 100%.51-57 En un estudio realizado en Mé-xico, donde se ofreció tratamiento masivo con esta droga, se observó que 3.2% de los 5 723 individuos tratados desarrollaron algún síntoma secundario (dolor abdominal, náusea, vómito o cefalea). Existe la posibilidad de que la neuro-cistecercosis se active en enfermos aparente-mente asintomáticos; esto se presentó en una niña de 12 años con antecedentes de cefalea esporádica y problemas del comportamiento quien, al tomar el medicamento en una dosis 150 veces menor a la recomendada para neu-rocisticercosis, tuvo exacerbación de la cefalea por tres días consecutivos. Una RM mostró un

gran número de cisticercos viables pequeños, pero actualmente se encuentra sana.58 Este medicamento está disponible en el mercado.

El albendazol es la tercera droga de elección, sobre todo en menores de cinco años de edad. Es bien tolerada y produce efectos secundarios mínimos.59-62 La ventaja de este medicamen-to es que no sólo actúa contra la Taenia sp., sino también contra la mayor parte de otros helmintos y nemátodos frecuentes. Su desven-taja es que debe administrarse durante tres días consecutivos.

Cisticercosis humana

Hasta hace pocos años el tratamiento de la neurocisticercosis se circunscribía al control sintomático, tanto con medicamentos como por medio de una cirugía para resolver princi-palmente la hipertensión endocraneana. Con el desarrollo de drogas cestocidas se abrió la posibilidad de curar la enfermedad en forma no invasiva. En la actualidad, se cuenta con dos medicamentos de administración oral disponibles en el mercado: el praziquantel y el albendazol. A partir de los primeros informes de pacientes tratados con estas drogas se ha ve-nido obteniendo experiencia principalmente en el tratamiento de cisticercosis parenquimatosa, seguida de la subaracnoidea. Su utilidad en otras variantes como las intraventriculares no ha sido establecida por la intensa reacción in-flamatoria que ocurre durante la destrucción del parásito. Se han sugerido diferentes es quemas de dosificación con la utilización concomitante o no de esteroides.39,63

Cisticercosis porcina

El tratamiento de la cisticercosis porcina puede realizarse con drogas como el praziquantel. Estudios recientes han mostrado que con sólo un día de tratamiento es factible curar esta enfermedad siempre y cuando se permita que

la reacción inflamatoria destruya al parásito, lo que sucede en dos meses aproximadamen-te.6,11,64

En la actualidad, la medida aceptada mundial-mente es el decomiso de carne infectada. El manejo que hacen del cerdo posteriormente al decomiso depende del rastro. En México se considera que si la infección es “leve”, los cisticercosis pueden “cepillarse” de los múscu-los, y la carne en canal es sometida a “fritura” (carnitas). Si es “intensa”, la carne se considera no apta para consumo y se incinera. Los con-ceptos de “leve” e “intenso” no son precisos y su definición generalmente queda a juicio del inspector del rastro.6

La mejor alternativa para la destrucción del pa-rásito en la carne de cerdo que se comercializa, es que ésta se congele al menos por 48 horas y/o se cocine a punto de ebullición.22 Existen otras alternativas que aún se encuentran bajo estudio como el efecto de las radiaciones gama sobre el metacéstodo.63

Prevención y control

Existen características que hacen a la T. so-lium vulnerable: a) su ciclo de vida requiere exclusivamente a los seres humanos como sus hospederos definitivos; b) la teniosis es la única fuente de infección para el huésped interme-diario; c) el cerdo puede ser controlado; d) no existen reservorios silvestres, y e) se dispone de productos antiparasitarios seguros y eficaces contra la teniosis.66

En Ecuador se demostró la factibilidad de la quimioterapia comunitaria. En un estudio se trató a más de 10 000 personas con dosis única oral de praziquantel de 10 mg/kg de peso. Un año después del tratamiento masivo, la pre-valencia de cisticercosis en cerdos de rastros registró una disminución (de 11.4 a 2.6%), lo que sugirió el éxito en la reducción de la conta-

minación ambiental por huevos de T. solium67 aunque dos años después del tratamiento masi-vo el efecto había disminuido.*

* Comunicación verbal del doctor Juan Proaño. Ministerio de Salud de Ecuador. Guayaquil, Ecuador, 1993.

En México, en un estudio realizado en una co-munidad de Sinaloa de aproximadamente 2 000 habitantes se observó también una disminución de la teniosis después de la administración de un tratamiento masivo con praziquantel.68 En cambio, según otro estudio realizado en Gue-rrero, en una comunidad de 1 500 habitantes aproximadamente, la cisticercosis porcina aumentó casi al doble un año después de haber suministrado praziquantel a la población.69

En el estudio realizado de 1993 a 1995 en tres comunidades rurales de Morelos, se evaluaron a corto plazo (seis meses) dos estrategias de in-tervención (tratamiento masivo con praziquan-tel y educación para la salud). Los resultados más importantes muestran que en la comunidad donde se ofreció tratamiento masivo se logró una reducción importante de la teniosis, pero no de la contaminación ambiental medida por la frecuencia de cisticercosis porcina. En la comunidad que recibió educación para la salud se observaron reducciones importantes tanto de la teniosis como de la cisticercosis porcina. En la comunidad con tratamiento masivo y edu-cación para la salud se encontró una reducción importante de la infección humana con resulta-dos discordantes en contaminación ambiental. Actualmente se está llevando a cabo la fase final del proyecto (evaluación tres años des-pués), cuyos resultados permitirán comparar la eficacia de las diferentes estrategias de inter-vención que dicho proyecto propone.70-73

Se han propuesto otras alternativas de inter-vención que aún no han sido suficientemente evaluadas, como es el caso de vacunas contra

la cisticercosis porcina; como ejemplo de ello tenemos dos antígenos provenientes de una bi-blioteca de cDNA de T. crassiceps, un antígeno recombinante y tres péptidos provenientes de T. solium, así como un complejo antigénico a partir de metacéstodos de T. solium.74-81

Conclusiones

Es indudable que México es un país que ha es-tado a la vanguardia en el estudio del complejo teniosis y cisticercosis en todos sus aspectos, por lo que actualmente se cuenta con el cono-cimiento para establecer estrategias nacionales de prevención y control y, en su momento, de eliminación de estas enfermedades. Para ello, es necesario considerar el mejoramiento y la introducción de infraestructura sanitaria bási-ca, así como tener programas apropiados de vigilancia epidemiológica activa con la partici-pación tanto de los servicios locales de salud, regulación sanitaria y educación, como de la población, al igual que ocurrió en Europa oc-cidental, donde a principios de siglo la teniosis era frecuente; después de la introducción de la infraestructura sanitaria, de un mejoramiento en el control de ganado porcino y bovino, y de la aplicación de programas de salud y educa-ción, se logró su eliminación.66

No debemos olvidar que el gusano adulto es el blanco óptimo de ataque, ya que su desapari-ción significaría un considerable descenso en la infección; además, es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y, a la vez, la más vulnerable para establecer las alternativa de prevención y control.

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Revista realizada como proyecto para la materia de Parasitología y micología médica por alumnos de la sección 003.