Reacción Reacción Endócrina a La Endócrina a La

Lesión.Lesión.Universidad Autónoma de Guadalajara.

Dr. Marco A. Cedano OrtizCirugía General y Mínima Invasión

marco.cedano@edu.uag.mxTwitter:@Drcedano

2016/02

Síndrome de Reacción Síndrome de Reacción Inflamatoria SistémicaInflamatoria Sistémica• Dos Fases:Dos Fases:

• Proinflamatoria

• Antiinflamatoria (contrarreguladora)

Activación de procesos celulares

Restituir la función

Eliminar microorganismos invasivos

Prevenir actividades proinflamatorias excesivas

Restablecer homeostasia del individuo

Regulación de la Regulación de la inflamación mediante el inflamación mediante el

SNCSNC• Regulación involuntaria

• Mantiene control

• Regula inflamación en forma refleja

F.C.F.R.P.A.Temp.Motilidad

Señales aferentes

Mensajes Antinflamatorios

hipotálamo

Regulación de la Regulación de la inflamación mediante el inflamación mediante el

SNCSNC• Señales aferentes al cerebro

• Vías colinérgicas antiinflamatorias

Vía humora

l

Señal sensorial vagal

CitocinasBarorreceptores,Quimiorreceptor

es,termorreceptore

s

acetilcolina

macrófagos

hísticos

TNFIL-1IL-8

HMG-1

FCMotilidad

Dilata arteriolasConstricción pupilarRegula inflamación

Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.

• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de la lesión).

• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen intravascular.

Recuerda ante un Recuerda ante un paciente lesionado:paciente lesionado:

Receptor insulinaFactor de crecimiento Similar a la insulina

Receptor para NeurotransmisorY prostaglandinas

Transporte de iones

• HIPOFISIS ANTERIOR:

Liberadora corticotropina.

(CRH)

Adrenocorticotrópica. (ACTH)Cortisol y

glucocorticoides.Factor inhibidor del

macrófagoTRH y TSH

GHOpiodes endógenos

• HIPOFISIS POSTERIOR:

Vasopresina arginina

Oxitocina

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• REGULACIÓN HIPOTALÁMICA:

Hormonas liberadoras

CorticotropinaTirotropina

Hormona del crecimientoHormona luteinizante

Hormonas del sistema Hormonas del sistema Autónomo.Autónomo.

Catecolaminas.

Aldosterona.

Renina-Angiotensina. Insulina.

Glucagón.

Encefalinas.Noradrenalina.

• Hormona Liberadora de Corticotropina.

(CRH)

• Dolor, miedo, ansiedad.

• Citocinas y Vasopresinas.

• Angiotensina II.• Neuropeptido Y (NPY)• Serotonina• Acetilcolina• IL-1 • IL-6

Hormona Liberadora de CorticotropinaHormona Liberadora de Corticotropina

(CRH)(CRH)

• Hormona Adrenocorticotrópica

(ACTH)

• Estimulación de CRH síntesis, almacén y liberación.

• Señales circadianas.• Dolor• Ansiedad• Lesiones

inversamente proporcionales

• Niveles CRH y ACTH

Otros proveedores Otros proveedores de ACTH:de ACTH:

• Vasopresina• Angiotensina II• Colecistocinina

• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)• Catecolaminas• Oxitocina

• Citocinas proinflamatorias.

• Cortisol y glucocorticoid

es.

• Efector del metabolismo (Mayor)

• glucagón y adrenalina

• Estado Hiperglicémico

• Gluconeogénesis

Periféricamente:Periféricamente:

• Proteólisis• Liberación de lactato• Reduce unión de

insulina

• Músculos

• Tejido Adiposo:

• Lipólisis• Inhibición en la

captación de Glucosa• ACTH incrementa su

actividad lipolítica

EfectosEfectos::• Linfopenia.• Monocitopenia• Eosinopenia• Neutrofilia• Función reguladora negativa en la

reacción inflamatoria a la lesión.

• Factor inhibidor del macrófago.

(MIF)

• Antagonista glucocorticoide.

• Revierte sistémicamente los efectos de los glucocorticoides.

• TRH y TSH.

• La Inhiben:• Corticosteroides• GH• Somastotatina• Ayuno.

• Hormonas tiroideas (TIRONINAS)

• Elevadas:• Incrementan

transporte de membrana de glucosa

• Oxidación de glucosa• Almacén de grasa• Aumenta consumo de

O2• Producción de calor.

Ante una lesión:Ante una lesión:• Disminuyen concentraciones de T3• Sin liberación de TSH.• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos

inhibidores del cortisol.• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico

de mortalidad Alta).

• El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera importante la inmunidad celular y humoral.

• Hormona del crecimiento (GH)

• Estimulación autónoma.

• AVP• ACTH• Tiroxina• Hormona estimulante

de melanocito alfa• Glucagon• Hormonas sexuales

• Otros factores:

• Ejercicio físico• Sueño• Estrés• Hipovolemia• Hipoglucemia en

ayuno.

Inhibición:Inhibición:• Hiperglucemia

• Hipertrigliceridemia• Somatostatina

• Estimulación adrenérgica Beta• Cortisol

• Lesión, estrés, intervención quirúrgica mayor y anestesia:

• Aumenta valores circulantes.

• Síntesis de proteína• Movilización de

depósitos de grasa.• En el hígado

cetogénesis• Inhibe liberación de

insulina.• Reduce oxidación de

glucosa• Elevando niveles de la

misma.

• Opioides endógenos:

• Aumento posterior a agresiones mayores

• Percepción del dolor disminuída

• Hipotensión a través de una vía mediada por serotonina

• Disminución de actividad peristáltica

• Suprime secreción de líquido.

• Hiperglucemia• Incremento de liberación de insulina• Liberación de glucagon por páncreas• Incrementa citotoxicidad de NTK• Blastogénesis de la célula T.

Hipófisis Hipófisis Posterior.Posterior.

• Vasopresina arginina (AVP)

• Osmolalidad elevada en plasma la activa

• Agonistas Beta adrenérgicos

• Angiotensina II• Opiodes• Anestésicos• Dolor• Glucosa elevada.

• Inhibición:

• Agonistas alfa adrenérgicos.

• Péptido auricular natriurético (ANP)

• Promueve resorción de H2O

• Túbulos colectores distales

• Conductos colectores• Media

vasoconstricción periférica.

• Estimula glucogenólisis y gluconeogénesis hepática

• Hiperglucemia

Incrementa efecto osmótico contribuyendo el restablecimiento del volumen circulatorio eficaz.

Hormonas Del Hormonas Del Sistema Sistema

Autónomo.Autónomo.

• Catecolaminas:(Noradrenalina y

adrenalina)

• Importantes en la reacción fisiológica al estrés y lesión.

• Aumentan en plasma

• Llegan a su máximo en 24-48hrs

Hígado:Hígado:• Glucogenólisis.

• Gluconeogénesis.

• Lipólisis.

• Cetogénesis.

Periferia:Periferia:• Lipólisis en tejidos adiposos.

• Inhibe captación de glucosa.

• Facilitada por insulina por

• Músculo esquelético.

• Hiperglucemia inducida por estrés.

Función inmunitaria:Función inmunitaria:• Aumenta el cAMP intracelular

• Reduciendo respuesta de leucocitos

• Incrementa desmarginación de leucocitos

Neutrofilia y linfocitosis.

• Aldosterona:

• Es estimulada por ACTH.

• Riñones• Intestinos• Glándulas salivales• Glándulas sudoríparas• Endotelio vascular• cerebro

• Deficiencia:

Hipotensiónhiperpotasemia

• Exceso:

EdemaHipertensiónHipopotasemiaAlcalosis metabólica

• Renina-angiotensina

• Activación y liberación:ACTHAVPGlucagónProstaglandinasPotasioMagnesiocalcio

• Riñón = Angiotensina I

Pulmón = Angiotensina II

Vasoconstrictor estimulante de

Aldosterona Vasopresina = Homeostasis

de Volumen.

• Insulina

• Células B Páncreas• Sustratos• Impulsos neuronales

autónomos• hormonas

• Deterioro de la producción y función de insulina después de una lesión es hiperglucemia inducida por estrés, que concuerda con el estado catabólico general.

Gracias.Gracias.