TIROXICOSIS EN EL ADULTO

INTRODUCCIÓN

Al conjunto de expresiones clínicas producidas por una concentración excesiva de hormonas tiroideas circulantes se le denomina tirotoxicosis.

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

TIROTOXICOSIS POR HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS POR HIPERTIROIDISMO

SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS POR TEJIDO TIROIDEO

a) Presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH: Hipertiroidismo autoinmune.

b) Producción no regulada de TSH: tirotropomas y resistencia a hormonas tiroideas.

c) Mtaciones activadoras en el receptor de TSH; adenomas tóxicos y bocio multinodular tóxico.

d) Presencia de tejido tiroideo ectópico: struma ovarii y metástasis funcionales de carcinomas bien diferenciados de tiroides.

e) Tejido hiperplásico autónomo: bocio multinodular tóxico.

f) Estimulación anómala del receptor de TSH: gonadotropina coriónica.

ETIOLOGIAHipertiroidismo Autoinmune

La causa más común de tirotoxicosis.

Linfocitos activados producen autoanticuerpos estimulantes del

receptor de TSH.

Requiere de la participación de un anticuerpo estimulante del receptor de TSH (TR-Sab) o

conocido como inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)

Enfermedad de Graves

M5-H1

Pueden presentarBocio difuso: Hiperplasia de las células foliculares y aumento de coloide.OftalmopatíaDermopatía

Los fibroblastos, los

preadipocitos y los

adipocitos

retrooculare

s sensibilizados

porducen

importante

s cantidades de

ácido hialurónico

Retenció

n hídrica, edema y cambios por aumento de

volumen en los

téjidos

retroorbitarios

La afección cutánea típica es el Mixedema pretibial: Placas infiltradas eritematosas e induradas con aspecto de “piel de naranja”

Acumulación de glucosaminoglucanos en la dermis.

5% de los casos.

Acropaquia (poco frecuente)

NODULOS AUTÓNOMOS Y BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Existe una zona de autonomía funcional que produce tirotoxicosis.

Nódulos autónomos o tóxicos: mutaciones activadores del receptor de TSH y mutaciones activadoras en el gen que codifica para la subunidad α de la proteína G.

Bocio multinodular: Proliferación de células que han perdido la regulación de su división celular.

Tirotoxicosis por concentraciones excesivas de yodo inorgánico (fenómeno de Jod-Basedow): Aplicación de medios de contraste radiológico, fármacos con altas concentraciones de yodo, como amiodarona, o ingestión excesiva de yodo inorgánico.

HIPERTIROIDISMO CENTRAL

1/3 causa de

hipertiroidismo

Excesiva estimulación del receptor

por TSH endógena:

Hipertiroidismo.

Tumores hipofisiario

s productores de TSH

O falta de inhibición de la síntesis de TSH: Carencia en la

sensibilidad de los receptores

hipofisiarios a hormonas tiroideas.

Se han descrito eventos de resistencia periférica a hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMO POR GONADOTROPINA CORIÓNICA (HCG) La HCG comparte en su estructura, tres enlaces disulfuro con la

TSH, esenciales para la unión con su receptor.

En el primer trimestrecuando la HGC se encuentra elevada, existe ligera elevación de T4 libre con una supresión de TSH.

Enfermedad trofoblástico o hiperémesis gravídica.

HGC es 100 veces menor que la TSH en su capacidad de estimular el receptor.

TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO

Metástasis funcionantes de cáncer diferenciado de tiroides y struma ovarii

Tirotoxicosis por hiperfunción autónoma.

TIROIDITIS Inflamación y destrucción: tirotoxicosis por liberación de hormonas

tiroideas.

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA

TIROIDITIS INFLAMATORIA

• Granumloma o de Quervain.

• Infección viral o reiacción posviral

• Complejo HLA-B35

• Crecimiento y dolor de la glándula, fiebre, ataque al estado general, leucocitosis y velocidad de sedimentación globular muy elevada.

• Infiltración linfocítica de la tiroides acompañada de niveles elevados de anticuerpo antiperoxidasa tiroidea.

• Tiroiditis de Hashimoto: Destrcción tisular por anticuerpos citotóxicos o estimulación por anticuerpos estimulantes del receptor TSH

• Tiroditis posparto: 6 meses después del parto

• Auemento en el no. Y en la actividad de ce. NK

• Traumatismos directos, radiación externa

• Yodo radioactivo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden ser escasas

Hipertiroidismo apático

En pacientes jóvenes pueden ser variadas e intensas.

Enfermedad tiroidea autoinmunitaria por lo general se acompaña de bocio difuso de tamaño variable y consitencia suve, nódulo único mayor de 3 cm.

Tiroiditis subaguda: Tiroides crecida nodular y dolorosa

Tirotoxicosis facticia: Glándula apenas palpalbe.

Hashitoxicosis: Glándula pequeña

DIAGNÓSTICO

T3 y T4 elevadas con TSH suprimida

Hipertiroidismo central: T3 Y T4 elevados con TSH normal o elevada.

T3 Toxicosis: Algunos casos de enfermedad de Graves o de enfermedad nodular tiroidea, esteroides, β bloqueadores a dosis elevadas o amiodaronas: T3 elevadas

Escrutinio: T3 y T4 normales con TSH suprimida

GAMMAGRAMA TIROIDEO Y CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO.

Gammagrama tiroideo con medición de la captación de yodo radiactivo a las 24 h es útil en el diagnóstico diferencial de tirotoxicosis.

Hipertiroidismo: Captación elevada de yodo

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo existe captación disminuída o en límites normales bajos (tiroiditis o ingestión de hormonas tiroideas)

Excepción es el bocio nodular con tejido autónomo, se desarrolla hipertiroidismo por exposición a contraciones elevadas de yodo.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

Anticuerpos antiroglubulina y antiperoxidasa tiroidea: Enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

Enfermedad de Graves: Títulos bajos a moderadamente elevados.

T. Hashimoto: Elevados.

Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, papel patogénico.

Anticuerpos antiroglobulina: consecuencia.

TSHR-Sab o TSI: Enfermedad de Graves: Seguimiento.

Diagnóstico Diferencial

Anticuerpos antitiroideos durante el embarazo son un factor de riesgo para tiroiditis postparto.

TIROGLOBULINA

Seguimiento de los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (Presencia de tejido tiroideo residual o recurrente.

Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ansiedad

Crisis de pánico

Hipoglucemia

Fármacos con actividad simpaticomimética, feocromocitoma

Pérdida de peso.

TRATAMIENTOFármacos que disminuyan la síntesis de hormonas

Fármacos de acción antitiroidea FAAT

Impiden la unión del yodo oxidado por la peroxidasa tiroidea

Carbimazol

Metimazol: Disponible en México: 10 a 45 mg 2 a 3 veces al día o cada 24 horas

Propiltiouracilo: Inhibir la conversión periférica de T4 a T3 y, no atraviesa la barrera placentaria. 100 a 450 mg. Dos a tres veces al día

Efectos adversos: Urticaria, artralgias/artritis, colestasis y agranulocitosis.

Riesgo de complicaciones graves por infecciones bacterianas, como, amigdalitis o infecciones de piel o tejidos blandos.

Efecto idiosincrásico que se presenta en el primer bimestre de tratamiento más frecuente en pacientes de mayor edad. A dosis altas.

Suspender tratamiento y dar antibioticoterapia.

Uso de GCS-F ha dado utilidad marginal

YODO INORGANICO

Algunos pacientes con hipertiroidismo autoinmune

Concentraciones intratiroideas elevadas producen tanto una suspensión aguda en la síntesis de hormonas

tiroideas como en su liberación: Wolff-Chaikoff

Uso por periodos cortos cominados con FAAT.

No se recomienda en pacientes con bocio multinodular tóxico por Jod-Basedow

Lugol (8 mg de yodo por gota) a dosis de 3 gotas con cada alimento o la solución saturada de yoduro de potasio (50 mg de

yodo por gota) a dosis de una gota con cada alimento.

ESTEROIDES

Hidrocortisona (300 mg/día) o dexametasona (8 mg/día), disminuyen la tirotoxicosis de cualquier etiología.

Reducen la conversión periférica de T4 a T3

Tirotoxicosis grave como la tormenta tiroidea.

YODO RADIOACTIVO

Hipertiroidismo autoinmune y elección en casos de nódulos tóxicos, únicos o múltiples.

Al acumularse en la tiroides, el yodo radioactivo produce un fenómeno de destrucción tisular mediado por radiación gamma

Puede prepararse al paciente con FAAT por un periodo de seis semanas antes de administrar el radioyodo y suspender de 3 a 5 días antes.

Graves enpeora con yodo radioactivo.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICOβ bloqueadores

Disminuye la respuesta adrenérgica , mejorando los síntomas cardiovasculares, el temblor, la hiperdrosis, la ansiedad, etc.

El propanolol diminuye la conversión periférica de T4 a T3, y por consiguiente la magnitud del cuadro clínico.

Dosis: 40 a 120 mg dividios en tres dosis.

Cirugía de tiroides