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TRASTORNOS RELACIONADO CON SUSTANCIAS
ESLEIDER ELITH REDONDO ROCHA
MEDICINA
TEMÁTICA
• Trastornos relacionados con el alcohol
• Trastornos relacionados con los anfetaminas
• Trastornos relacionados con la cafeína
• Trastornos relacionados con el cannabis
• Trastornos relacionados con la cocaína
• Trastornos relacionados con los alucinógenos
• Trastornos relacionados con la nicotina
• Trastornos relacionados con opiáceos
• Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos y ansiolíticos
Terminología
tipo de drogas
Estimulantes: nicotina, cocaína, anfetaminas, éxtasis.
Depresores: alcohol, sedantes, disolventes volátiles.
Opioides: morfina, heroína.
Alucinógenos: LSD, cannabis.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Un patrón desadaptativo deconsumo de la sustancia queconlleva un deterioro o malestarclínicamente significativos,expresado por tres (o más) delos ítems siguientes en algúnmomento de un períodocontinuado de 12 meses
drogas actúan sobre el cerebro, aumentando o disminuyendo el efecto de un neurotransmisor
determinado. Actúan principalmente sobre Serotonina, Dopamina, Endorfinas y Noradrenalina.
Las acciones de las drogas pueden darse:
•En la neurona presináptica: Estimulando la liberación de un neurotransmisor determinado.
•En los receptores de la neurona postsináptica: Ejerciendo los efectos de un determinado
neurotransmisor por poseer una estructura muy similar. Se une a los receptoes del neurotransmisor y
puede ejercer el mismo efecto del NT, o el efecto contrario.
•En la transmisión: Interfiriendo en el proceso. Por ejemplo, impidiendo la recaptacióndel
neurotransmisor prolongando asísu acción en el tiempo.
MECANISMO DE ACCIÓN
SISTEMA DE RECOMPENSA Y LAS DROGAS
El sistema de recompensa del cerebro
Está formado por:
•Amígdala
•Área tegmental ventral
•Núcleo accumbens
•Corteza prefrontal
Este sistema está relacionado con las vías dopaminérgicas del cerebro, y sirve para
aprender y repetir ciertas conductas importantes para la supervivencia (comer,
saciar la sed, reproducción, etc.).
El sistema de recompensa “premia” al organismo cuando realiza una conducta que
le satisface, haciendo más probable que el animal la repita. Las drogas actúan
sobre este sistema, lo que produce un “refuerzo” de la conducta, que se complica
en adicción.
Nucleoaccumbens
Areategmentalventral
Locus coerueleus
HIPÓTESIS DE LA DOPAMINA
• El hecho de que la dopamina esté aumentada parece ser que es lo que refuerza el deseo de consumir la droga.
• Los opiáceos, etanol, nicotina, anfetaminas y cocaína provocan una acumulación de dopamina en el núcleo accumbens.
• Ejemplo: la cocaína mantiene niveles elevados de dopamina al inhibir la recaptación del neurotransmisor.
Epidemiologia Con un total de 100.000 persona en mas de 50 países
2.000 participantes colombiano.
• 97% residente de cascos urbanos
• 35% estudiantes
• 53% trabajadores
GDS: the world’s biggest drug survey 2016http://static.iris.net.co/semana/upload/documents/GDS2016%20Colombia%20P2%20(3).pdf
Hípanos 79%
Blancos 13,9%
Mestizo 4,4%
Resultados:1. La población consumidora de droga es joven• 58% <24 años de edad• 34% entre 25 y 35 años de edad2. Se le pregunto que se había consumido alguna sustancia en los últimos 12 meses• 87,7% si • 1,6% no3. Consume mas LSD que Cocaína• 40% de los encuestado consume LSD• 26% consume cocaína• 91,9% ingiere alcohol
Epidemiologia 4. Alcohol• 45% lo toma 4 veces por semana • 27% por lómenos una vez por semana• 24% lo toma 3 veces por semana 5. 21% a sufrido alguna lesión o a causado alguna lesión a otra persona como consecuencia del alcohol en el ultimo año• 39% indica que le gustaría beber menos // 19,3% que le gustaría beber mas • Solo el 1,1% a buscado ayuda profesional 6. El 54% refiere que la cerveza lo hace sentir relajado pero que las peores borrachera las han tenido con vino tinto, vino blanco y bebidas con alto grado de alcohol7. Los colombiano prefieren precio y calidad del cannabis que combinar cocaína con alcohol8. Se consulto el precio del gramos de cocaína en cada país74 dólares el promedio en la mayoría de países 4,4 dólares en Colombia9. Se indico la compra de sustancias por internet En Colombia el 2,9% compra éxtasis
24% toma mas de 10tragos cada vez quedecide ingerir alcohol
48% utiliza 2 gramos porsesión y bebe alcoholmientras al mismo tiempo
GDS: the world’s biggest drug survey 2016http://static.iris.net.co/semana/upload/documents/GDS2016%20Colombia%20P2%20(3).pdf
TRASTORNO RELACIONADO CON EL ALCOHOL
• En individuos alcohol dependiente medio, la esperanza de vida se reduce de 10 a 15 añosy el alcohol constituye a 22.000 muertes y a 2 millones de lesiones no mortales anuales.
• El 90% de la población ha consumido alcohol y la mayoría empieza a hacerlo durante laetapas inicial y media de la adolescencia
• Trastorno antisocial de la personalidad
• Trastorno del estado de animo
• El 30 al 40% cumplen criterios diagnostico de trastorno depresivo mayor en algún momento de su vida
• Trastorno de la ansiedad
• Probablemente el 25 al 50% de los individuos cumplen criterios diagnostico, la fobias y el trastorno de angustia son diagnósticos comórbidos particularmente frecuentes en estos pacientes
• Suicidio
• Oscila entre el 10 y el 15%
COMORBILIDADES
ETIOLOGÍAEl inicio de la ingestión de alcohol puede basarse principalmente en factores sociales,religiosos y psicológicos y genéticos.
Teoria psicológicas: el alcohol aumenta la sensación de poder y reducir los efectos del dolorpsicológico. Esta teoría esta dada por las observación según la cual los individuos con transrelacionado con el alcohol frecuentemente refieren que el alcohol reduce su sensación denerviosismo y les ayuda a afrontar el estrés de la vida diara.
Teoria psicodinámicas: probablemente relacionada con los efectos desinhibidores o ansiolíticosde las dosis bajas de alcohol, según la cual algunos individuos pueden usar esta droga paraayudares a afrontar los superyó rigurosos autopunitivos y reducir los niveles inconscientes de laansiedad.
Teoria conductual: las expectativas sobre los efectos gratificantes del alcohol, contribuyen a ladecisión de beber nuevamente tras ka primera experiencia con el alcohol y a continuar haciéndoloa pesar de los problemas.
Teoría sociocultural: el beber mas que otros puede ser un signo de poder en muchas poblaciones.
Antecedentes familiares: que el niño tenga uno o ambos padres con trastornos del alcohol lopredispone para que en algún momento de su vida también padezcan de los mismo o trastornoantisocial de la personalidad.
Teoría genética: esta se divide en cuatro estudios.
Primero: el riesgo de problemas graves con el alcohol se triplica o mas en familiares próximos de alcohólicos.
Segundo: estudios con gemelos.
Tercero: estudios con adoptados
Cuarto: estudios con animales donde se relacionan algunos genes pero no están bien identificados
Genes implicados en la degradación del etanol
ADH2 ALDH2*1CYP450-
3A1
http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-aspectos-geneticos-del-alcoholismo-13049859
Genes relacionados con los efectos producidos por el etanol en el organismo
Sistema opioide endógeno
El polimorfismo mejor caracterizado es el A118G
(Produce euforia)
Polimorfismo de β-endorfina
(disminuye la respuesta al estrés)
Sistema endocannabinoide
gen CNR1, el polimorfismo de tipo microsatélite (AAT)n
(AAT)n y las propiedades de la onda p300 que se ha sugerido que podría
ser un marcador de la susceptibilidad al alcoholismo
Sistema gabaérgico
unión a los receptores GABA-A, polimorfismo GABA-A α6
se asocia a la sensibilidad al alcohol y a las benzodiacepinas
Sistema serotoninérgico
los antagonistas del receptor serotoninérgico 5HT3, como el
ondansetron, bloquean el efecto liberador de dopamina producido
por el alcohol en el núcleo accumbens
Sistema dopaminérgico
el D2, que es codificado por el gen DRD2, encontrándose una
asociación positiva entre el alelo TaqI A1 y la vulnerabilidad al
alcoholismo
GABA es un inhibidor del sistema
nervioso. El etanol aumenta la acción
inhibidora de GABA, ya que aumenta la
acción de su receptor.
Glutamato es un excitador del sistema
nervioso. El etanol modifica la sinapsis del
glutamato, reduciendo su transmisión, y
por tanto, sus efectos excitatorios.
Ambos efectos hacen que haya mayores
efectos depresivos en el sistema nervioso
central.
http://www.sebbm.com/dossier172_alcohol.htm
EL ALCOHOL Es Compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que deriva de los hidrocarburos ylleva en su molécula uno o varios hidroxilos (-OH). El alcohol etiloco, etanol otambién llamado “alcohol de beber”.
Formula química
Absorción: El 10% en el estomago y el resto a partir del intestino delgado. La concentraciones plasmática máxima de alcohol se alcanza en los 20 a 90 min.El cuerpo esta dotado de mecanismo frente a la inundación de alcohol. El alcohol se disuelve uniformemente en agua corporal
Metabolimos: el 90% del alcohol absorbido se metaboliza por oxidación en el hígado; el 10% restante se excreta sin modificar por los riñones y los pulmones, el organismo puede metabolizar entre 10 a 34 mg/dl/h
Actúan dos enzimas principales la ADH y La ALDHADH cataliza el alcohol acetilaldehidosALDH cataliza el acetilaldehido acido acético
Nota: DISULFIRAM
Efectos conductuales del alcoholEl alcohol actúa como depresor, de la misma manera que los barbitúricos ybenzodiacepina, con los que el alcohol tiene cierto grado de tolerancia ydependencia cruzadas.
• Una alcoholemia del 0,05% , el pensamiento, el juicio y el dominio de si mismo se relajan y ocasionalmente se distorsionan.
• Con una alcoholemia del 0,1% las acciones motoras voluntaria se entorpecen perceptiblemente.
• La intoxicación oscila entre las alcoholemia del 0,1 al 0,15%
• Una alcoholemia del 0,2%, se deprime mensurablemente la totalidad del área motora cerebral y se afecta asi mismo las regiones cerebrales que controlan la conducta emocional
• Una alcoholemia del 0.3% se da confusión o incluso puede encontrarse en un estado de estupor.
• Alcoholemia de 0.4 y 0.5% el individuo entra en coma.
• En concentraciones superiores se afecta los centros cerebrales primitivos que controlan la respiración y la frecuencia cardiaca
TRASTORNO RELACIONADO CON LAS ANFETAMINAS O SUSTANCIAS SIMILARES
• Las anfetaminas y las sustancias de acción similar son drogas ilegales utilizadas mas ampliamente, solo después del cannabis. La metanfetamina, un derivado de la anfetamina, incluso mas popular
1887, El recematoanfetamina sulfato se sintetizo por primera
vez
1932 se uso en inhalador para Tto de
congestión nasal y asma
1937 se uso en comprimidos para Tto
de la narcolepsia, el parkinsonismo
postencefalitico, la depresión y la letargia
1970 factores sociales frenaron la
distribución del medicamento
Las principales anfetaminas: clásicas Dexanfetamina Metanfetamina Sal combinada de dexanfetamina-anfetamina metilfenodato
Se conocen con el nombre de: Crystal speed
Las anfetaminas típicas se denominan analépticos,simpaticomiméticos, estimulantes y psicoestimulantesy se emplean para aumentar el rendimiento e induciruna sensación de euforia
puesto 20
Puesto 5 abreviación de su nombre semisistemático 3,4-metilendioximetanfetamina, usualmente conocido como éxtasis
Puesto 12 Tucibi 4- bromo-2,5-dimetoxifenil-2-etilamina
Neurofarmacología
Las neuronas dopaminéticas
Se proyectan al área tegmentaria
ventral
Corteza cerebral
Área límbica
Circuito de gratificación o mecanismo de adición
La via de absorción puede ser: oral, IV y inhalatoria
Anfetaminas clásicas: metanfetamina, dexanfetamina y metilfenilatoLiberan noradrenalina y principalmente dopamina en las terminales presinápticas
Anfetaminas de diseño: liberan dopamina, noradrenalina y serotonina (víaneuroquímica de los alucinógenos)
Sus efectos están relacionados con aumentos de la actividad motora y ladisminución de la fatiga y el sueño.
NOTA: pará el diagnostico del trastorno relacionadocon anfetaminas no específicos se basa en que no seajusta a ninguno de lo anterior
Diagnostico
Afectos adversos
Rubefaccion, palides cianosis, fiebre, cefalea, taquicardia, palpitaciones, nauseas, vomitos, bruxismo, disnea, temblor y ataxia.
Anfetaminas sustitutas: La MDMA (semisistemático 3,4-metilendioximetanfetamina), usualmente conocido como éxtasis. MDEA. La 3,4-metilendioxietilamfetamina es una sustancia que se relaciona con la MDA, MDMA,
la anfetamina y la metanfetamina. MDA. La tenamfetamina es una sustancia psicoactiva de la familia de las feniletilaminas, derivado de
la anfetamina y es un análogo sintético de la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), con efectos similares a esta última y a la metilendioxietilamfetamina (MDEA)
Mecanismo de acción: se divide en dos, R(-)-isómeros producen efectos similares a l LSD, los Sa(-*)-isómeros. Parecidos a las afetaminas. Las parecido a la LSD liberan serotoninaLos efectos del estasis pueden durar entre 4 y 8 horas
DROGAS DE DISEÑO O DROGAS DE DISCOTECA
GHB (éxtasis líquido), ácido gammahidroxibutíricoCENTRO CAN ROSSELLÓ CLINICA ESPECIALIZADA EN ADICCIONES Y PATOLOGIA DUAL
http://www.centroadiccionesbarcelona.com/ghb-conocida-como-la-droga-de-las-violaciones-extasis-liquido/
La ketamina: Disminuye la recaptación de catecolaminas, Antagoniza los receptores muscarínicos y
nicotínicos de la acetilcolina, Efecto discutido sobre los receptores GABA.La alternativa de la ketamina M.D. Msc. Víctor Matías Navarrete-Zuazo*
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas141bn.pdf
Flunitrazepam: Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo delsistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del SNC incluyendo la sedación y lahipnosis, así como la relajación del músculo esquelético, y una actividad anticonvulsiva. La evidenciareciente indica que las benzodiazepinas ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor complejo (GABA)-benzodiacepina
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f030.htm
La LSD (dietilamida del ácido lisérgico): El sistema de serotonina está distribuido en el cerebro y la espinadorsal, y está involucrado en el control de los sistemas de la conducta, percepción y regulación, incluyendo elestado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y lapercepción sensorial.el usuario siente los primeros efectos de la droga de 30 a 90 minutos después de tomarla, Estasexperiencias son prolongadas y por lo general empiezan a desaparecer al cabo de unas 12 horas.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos—Institutos Nacionales de la Saludhttp://www.brunete.org/brunete/juventud/lsd.pdf
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CAFEINA
Tto Aspirina: para la
cefalea y la mialgia Benzodiacepinas
para la abstinencia
Semivida de 3 a 10 horas.niveles máximo se alcanzan a de 30 a 60 min
Trastornos relacionado con el cannabis
El cannabis se obtiene de la planta india del cáñamo, cannabis sativa, una planta anual aromatica, la cual tiene efectos medicinales
Los nombres coloquiales son: marihuana, hierba, chocolate y mariaOtros nombres, que describen tipos de cannbis de varias concentración son: hemp,chasra, ganja, dagga y sinsemila
El compuesto principal es el 9 THC; sin embargo, la planta del cáñamo contiene mas de 400 sustancias químicas de las cuales 60 esta relacionada químicamente con el 9 THC,en los seres humanos el 9 THC se convierte rapidamente en 11 hidroxi 9 thc el metabolismo activo en el SNC
La absorcon por via inalatoria ocurre en los primeros segunods y la concentraciones pico luego de 3 a 10 minutosLa absorción via oral es lenta y errática, se a encontrado concentraciones en el plasma 60 a 120 min después de la ingestaSu efecto demora entre 2 a 4 hora y algunos efectos motores y cognitivos de 5 a 12 h
Mecanismo de acción
Los receptores acoplados a la proteína G (CB1 y CB2)
CB1 receptor central distribuido en : región frontal de la corteza
cerebral, los ganglios basales,, el cerebelo, el sistema límbico, el hipotálamo, nervios periféricos,
corazón, tejido vascular y testículos
CB2 receptor periférico , se a encontrado en el bazo y en células del sistema inmune
principalmente, macrófagos
Ambos unidos a proteína G y disminuye la AMPc
Esta reducción disminuye la despolarización de vía
membrana y reduce la liberación de neurotransmisores
presipnaticos
Los CB1 presipnatico tiene acción sobre los canales de calcio tipo N y P/Q, al disminuir la entrada de
calcio se afecta los neurotransmisores
Se disminuye la liberación de Noradrenalina, L-glutamina,
GABA, dopamina, Serotonina y acetilcolinaen terminales
presipnatico
MECANISMOS MOLECULARES DE LA ADICCIÓN A LA MARIHUANAhttp://www.scielo.org.co/pdf/rcp/v38n1/v38n1a10.pdf
Trastorno relacionado con la cocaína
Es un alcaloide con efectos estimulantes.En el sistema nervioso, modifica lastransmisiones de dopamina, noradrenalina yserotonina. Los niveles de serotonina sólo seelevan a dosis altas.
La cocaína bloquea la recaptación de losneurotransmisores a los que influye. Estohace que los efectos de estosneurotransmisores sean más duraderos.
Inhalantes:-Son hidrocarburos volátiles
-Vía inhalatoria
-Depresores del SNC
-Detectables en sangre 4h-10h luego de su consumo
-Efectos a los 5 min de consumo
-En dosis bajas producen desinhibición, euforia y excitación o sensación de flotación
-En dosis altas producen síntomas psicológicos de temor, ilusiones sensitivas, alucinaciones visuales o auditivas y distorsiones del tamaño corporal
-En dosis altas y prolongadas se puede presentar estupor, inconsciencia y amnesia del periodo en intoxicación
Nicotina:
-Es un alcaloide encontrado en el tabaco
-Vía inhalatoria
-Actúa en el SNC, mediante los receptores acetil colinérgicos del subtipo nicotínico(actuando como un agonista)
-Vida media de 2h
-Activa el circuito de recompensa estimulando la vía dopaminergica que se proyecta del área del área tegmentaria ventral a la corteza cerebral y el sistema límbico
-Produce dependencia y síndrome de abstinencia
-Mayor incidencia en pacientes psiquiátricos
-El tabaquismo causa muertes mayoritariamente por el riesgo de cáncer y enfermedades obstructivas crónicas
Opiáceos:
-Son alcaloides
-Palabra opio
-Vía inhalatoria, oral, intravenosa, subcutánea
-Vida media de 3h
-Existen opiáceos endógenos
-Existen receptores opiáceos que desencadenan efectos de analgesia, depresión respiratoria y sedación
-Activan el circuito de recompensa estimulando las neuronas dopaminergicas del área tegmentaria ventral que se proyectan hacia la corteza cerebral y el sistema límbico
-La Heroína es el mas frecuente en abuso
-Producen dependencia, abstinencia, intoxicación y tolerancia
-Trastornos del estado de animo
Ansiolíticos:
-Son fármacos que a manera general generan relajación
-Vía Oral
-Actúan en el complejo de receptores A(GABA)
-Vida media variable según el fármaco(6h-24h)
-Producen intoxicación, abstinencia y dependencia
-Combinados con alcohol agravan sus efectos(retraso de su metabolismo)
CRIPI:
-Es y no es marihuana al mismo tiempo
-Via inhalatoria, oral
-Difiere en las concentraciones de Tetrahidrocannabinol(22% mientras que en la comun solo hay 4%)
-Mayor probabilidades de presentar trastornos(me mal viaje)
-Mismo mecanismo de acción que la marihuana normal(receptores para CB1)
-Estimula el circuito de Recompensa aumentando la actividad de las neuronas dopaminergicas en el área tegmentaria ventral
-Produce tolerancia, síndrome de abstinencia y dependencia
-Afecto negativo, disforia y síntomas distímicos crónicos, que constituyen el síndrome amotivacional que ocurre con la suspensión de la droga, considerada uno de los factores de riesgo para las recaídas
Tratamiento-Inhalantes: ninguno, salvo en casos de arritmias cardiacas(beta-bloqueantes), coma(intubación), broncoespasmo, y otras circunstancias especiales que requieran vigilancia constante. Por ningún motivo administrar benzodiacepinas(riesgo de depresión respiratoria)
-Nicotina: la terapia mas común es la de reemplazo de nicotina con gomas de mascar de nicotina
-Opioides: soporte respiratorio si lo requiere, líquidos de mantenimiento, antagonistas de sustancias opiáceas(naxolona)
-Ansiolíticos: asistencia ventilatoria(casos de depresión grave del SNC y coma), administrar flumazenillo cuando se tiene certeza de que el paciente consumió benzodiacepinas(antagonista)
