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Oropeza Del Ángel Claudia10° «D»
Dr. Nicéforo Hernández
Homeostasis
•Capacidad del humano de controlar su ambiente
interno
Desequilibrio hidroelectrolítico
•Pérdida de la homeostasis del agua, osmolaridad,
componente acido-base y los iones específicos del
cuerpo humano
Sin agua no se puede
vivir
Requerimientos
varían con la edad
Su corrección
depende del
conocimiento de los
compartimentos
La recuperación de
volumen
compartimental es
necesaria para la
recuperación
La prevención de la
deshidratación es
primordial
En el RN pretérmino ocupa 80% de su peso corporal
En el RN a termino el 70%
En el preescolar y escolar 65%
En adolescentes 60%
Compartimentos
Intracelular 30 -
50%Extracelular
Plasma
sanguíneo 4-5%
Liquido
intersticial 15%
Agua
transcelular 3%
Las proporciones varían según:
• Edad• Tejido graso• Estado de
salud
Fuente
s d
e a
pro
vis
ionam
iento
del agua:
La que se ingiere
La que se forma
por los alimentos
La de oxidación
1g CHO´s = 0.55
ml de agua
1g proteínas =
0.45 ml
1g lípidos = 1 ml
Espacio intravascular en cambio
constante
•Por efecto de la presión oncótica e
hidrostática
Compartimiento intracelular y
extracelular
•El intercambio esta basado en
osmosis
•Líquidos se dirigen de los de menor
a los de mayor concentración
Los líquidos llegan al
capilar glomerular en
la parte ascendente
del asa de Henle
Mecanismos
especiales favorecen
la salida de Na y Cl
Disminuyen su
osmolaridad
La parte descendente
se hace mas
permeable a esos
iones
Aumenta su
osmolaridad para
formar
EL MECANISNMO
RENAL DE
CONTRACORRIENTE
Que provee tonicidad
y osmolaridad a la
orina
Esta puede
excretarse
Diluida
o
Concentrada
por dos causas:
Que actúa en el túbulo colector y distal de la nefrona
El ↑ la osmolaridad
plasmática
Libera HAD
Favorece la reabsorción
de líquidos
↓ urésis
Forma orina concentrada
Se presenta como un efecto secundario a la disminución del filtrado glomerular
Secretada en
aparato
yuxtaglomerular
Actúa como
vasopresor por
acción de la
angiotensina
Renina
Secretada por las
suprarrenales
Estimula la
reabsorción de Na,
Cl y agua a nivel
del túbulo distal
Aldosterona
El 50% del agua ingerida se elimina en forma de orina, formando el gasto urinario (0.5– 2 ml/kg/hr o 15ml/m²SC/hr)
◦ 31% por la piel
◦ 10% por ventilación pulmonar
◦ 6% por las heces
• Perdidas insensibles son de:
400-600ml/m²SC/h
En el espacio extracelular el
catión mas importante es el
sodio y en el intracelular es el
potasio
El sodio constituye 93% de los
cationes de plasma, 75% de los
cationes del liquido intracelular
esta integrado por el potasio
La suma de los cationes medibles es
mayor que la de los aniones medibles,
la diferencia se conoce como brecha
aniónica o ion gap y demuestra los
aniones residuales o no medibles y
que varia de 8-16mEq/L
Anión gap = (Na) – (HCO3) + (Cl)
Otro parámetro de importancia es el miliequivalente, donde es el peso atómico de una sustancia dividido entre su valencia
◦ mEq/L = (mg%) (10)(valencia)/peso atómico
Mol milimol
Una solución molar:◦ Constituida por el peso molecular de una sustancia
diluida en un litro de agua
Ejem.◦ Para hacer una solución molar de HCl*, se requieren
36g de HCl en un L de agua
La ultima medida en el DHE esta dada por la transferencia
de agua entre el CIC y el CEC que se produce en respuesta a
gradientes osmolares
•Numero de miliosmoles de
soluto por kg de aguaOsmolaridad
•Miliosmol/L = (g)(1000)/peso
atómico o molecular
Para calcular los
miliosmoles por
litro de una
sustancia es igual a:
El sodio, la glucosa y la urea favorecen el paso de los mismos a través de las membranas
La fuerza que permite el paso de los líquidos a un lado u otro de la membrana es producida por las proteínas plasmáticas y se conoce como presión oncótica
El plasma tiene una osmolaridad de 285 –295 mOsm/L y puede calcularse mediante:
◦ mOsm/L= (Na x 2) + (glucosa/PM) + (urea/PM)
Síndrome condicionado por el vomito, diarrea u otros padecimientos graves como sepsis
Por diarrea:
1. Interrogatorio◦ Numerosas evacuaciones liquidas
◦ Vomito
◦ Fiebre
◦ Anorexia
◦ Privación de alimentos por los padres
Exploración física
3 grados de deshidratación
GRADO I
*Perdida del 3-5% de su
peso corporal
*Hipotensión en la
fontanela
*Mucosas secas (no
lagrimas)
*Signo del lienzo
húmedo
*Add 100-110ml/kg/d
GRADO II
*Se presenta una
perdida del 5-10% de
su peso corporal
*Se agregan los
síntomas del grado I
*Enoftalmos
*Hipotermia distal
*Add 150-180ml/kg/d
GRADO III
*Se pierde hasta el 15%
del peso corporal
*Signos anteriores
*Alteraciones de la
microcirculación (piel
marmórea, llenado
capilar lento)
* Add bolo 20-
60ml/kg/dosis +
líquidos 200ml/kg/d
•Reposición de perdidas
insensibles (400-600ml/m²SC)
mas los requerimientos básicos
(1500-2000ml/m²SC/d), mas
las perdidas actuales
El manejo del
soporte
continuo se
hará con
base:
•Se conoce como balance de
líquidos
Las perdidas
están
cuantificadas
por sonda de
Levin o Foley
Sodio
Potasio
Calcio
Cloro
Magnesio
.Catión mas
importante del LEC
Tiene acción sobre
el mantenimiento y
distribución del
volumen y
osmolaridad del LEC
Se absorbe
principalmente en
yeyuno por
transporte activo
Se excreta por orina,
heces y sudor,
regulada por la
presión hidrostática
y oncótica,
aldosterona y H.
adrenocorticales
Deshid
rata
ció
n isonatr
ém
ica o
isotó
nic
a
Perdida de Na + agua
Frecuente en perdidas
intestinales agudas (diarrea,
vomito)
Se manifiesta por:
Estado de choque hipovolémico
con hipotensión arterial o
venosa,
taquicardia, oliguria,
piel marmórea, llenado capilar
lento,
llanto sin lagrimas, fontanela
anterior hipotensa y mucosas
orales secas.
El sodio sérico se encuentra entre
135-145mEq/L y osmolaridad
entre 285-295mOsm/L
Deshidratación hiponatrémica o hipotónica
La perdida de sodio
es mayor que la de
liquido
Frecuente en niño
desnutrido, que se
hidrata pero sin
electrolitos
El sodio sérico esta
por debajo de
135mEq/L y la
osmolaridad es
menor de
285mOsm/L
Las alteraciones
pueden ir desde
anorexia, apatía,
nauseas y vomito
hasta la cefalea,
confusión mental,
delirio y
convulsiones
◦ Los requerimientos de sodio varían de 12-20mEq/kg/d o pueden calcularse mediante la formula:
Electrolito ideal-electrolito real x 0.6 x kg de peso
◦ Cuando la hiponatremia dilucional por sobrecarga de liquido, se espera a que el riñón lo elimine
Deshidratación hipernatrémica
Perdida excesiva de agua
Frecuente en pacientes que cursan con una gastroenteritis
importante
El sodio se encuentra por arriba de los 145mEq/L
Produce piel pastosa y sin elasticidad, inquietud, irritabilidad,
hiporreflexia, sed intensa, oliguria
◦ Los requerimientos de sodio en estos momentos es de 4-5mEq/kg/d y los ingresos de los líquidos para diluirlo es mediante:
Volumen de líquidos necesarios para corrección electrolítica = 4ml x exceso de Na en mEq/L x kg
◦ La administración depende del medico, pudiéndose pasar en tercios o cuartos según la gravedad
Catión intracelular
mas abundante
Se localiza
sobretodo en
hueso, intersticio,
cartílago y plasma
Tiene acción sobre
la conducción
neuromuscular, la
osmolaridad
intracelular,
metabolismo de
los CHO´s y la
síntesis de
proteínas
Sus requerimientos son de:
◦ 1-3mEq/kg/d en productos pretérmino,
◦ 2mEq/kg/d en el RN,
◦ 4mEq/kg/d en lactantes
◦ 6mEq/kg/d en el desnutrido
Se elimina por las heces, sudor, riñón a nivel del TCD
La deplesión de potasio se
puede deber a:
Carencia de su aporte
(desnutrición)
Aumento en las perdidas
(diarrea)
Por acción iatrogénica
(cortico esteroides)
Por perdidas excesivas a
través de la piel
(quemaduras)
Clínicamente se manifiesta por:
◦ Debilidad muscular◦ Fatiga◦ Pulso débil◦ Distensión abdominal◦ Arritmia◦ Taquicardia ventricular
◦ El tratamiento depende de la corrección de a causa primaria y reposición de K. Se usa la misma formula para Na
La forma de administrarlo dependerá de la gravedad y la signología pudiendo agregarse a las soluciones basales del día o en el bolo directo en 1h y no sobrepasar la solución de no mas de 4mEq en 100ml de solución ya que puede causar lesión endotelial severa
HiperpotasemiaCuando hay sobrecarga o retención de K
Se manifiesta por: parestesias en las
extremidades, disminución de la sensibilidad
profunda y arritmias cardiacas como FV
El EKG muestra ondas T altas y acuminadas,
QRS alargado con S profunda, P aplanada y
prolongación de PR
El tratamiento consiste en
disminuir el aporte de K
exógeno y endógeno
Gluconato de Ca
20mg/kg/dosis en bolo a pasar
en 5 min y repetir 2 veces
Bicarbonato de Sodio 1-2
mEq/kg/dosis en infusión IV
pasar a 20 min
CASO:◦ Paciente masculino de 9 meses de edad, con peso
de 10kg, talla 74cm y superficie corporal de 0.47m2, socioeconómico bajo, malos hábitos higiénico-dietéticos.
◦ Ingresa a urgencias con un cuadro de 72h de evolución con evacuaciones liquidas (mas de 10/24h) con moco, sin sangre. Hipertermia de 39°C, TA 60/40mmHg, FC 120x’, oligúrico, mucosas secas, enoftalmo, lienzo (+), inquieto, irritable, sediento, piel marmórea.
Bolo o carga rápida de soluciones electrolíticas balanceadas a razón de 20-60ml/kg/dosis para 1h:
◦ 20x10= 200ml de sol de Hartman IV/1h
A las 2h se señala la temperatura de 37°C, TA 90/70mmHg, PVC 7-9cmH2O, urésis de 0.6ml/kg/h; cinco evacuaciones liquidas y vomito de contenido gástrico, peso de 9.800kg.
El lab reporta Na sérico de 130mEq/L, K sérico de 3mEq/L, por lo que se calcula:
Perdidas insensibles de 400ml x 0.47m²SC = 188ml/d o 62ml para c/8h
Requerimientos basales de 1500ml x 0.47m²SC = 705ml/d o 235ml para c/8h
Peso actual 9800g – peso inicial de 10000g = 200g o 200ml de líquidos perdidos en 24h
Todo lo anterior nos da un total de 497ml de líquidos para las próximas 8h
Según las formulas sus requerimientos de Na son de: 130-140 x 0.6 x 10 = 60mEq/d o 20mEq c/8h
La sol fisio al 0.9% contiene 15.4mEq por cada 100ml, de donde 20mEq son igual a 133ml
Y los de K son 4.5 -3 x 0.6 x 10 = 9mEq para el momento actual
El frasco tiene 4mEq de K por ml por lo que 9mEq son igual a 2.2 ml
De lo anterior se deduce la solución base:
◦ Solución glucosada al 10% 356ml
◦ Solución fisiológica al 0.9% 133ml
◦ KCL 2.2ml
Esta solución aporta 149ml/kg/d de líquidos, 42.8 calorías7 por kg, 6mEq de Na y 2.6mEq de K
99% de este se encuentra en el
hueso
El calcio sérico normal es de
10mg/dL (5mEq/L)
Esta unido a proteínas
plasmáticas en un 40%
Necesario en la coagulación
sanguínea, contracción normal
del musculo esquelético y
cardiaco y para la función
nerviosa
30-80% se
absorbe por
transporte
activo en el
ID
Su absorción
es facilitada
por Vit D,
lactosa y
proteínas
Es inhibida
por la
presencia de
fosfatos y
oxalatos..
Causas de hipocalcemia
(<8mg/dl):
Dependiendo de su
relación con la
parathormona:
Hipoparatiroidismo,
hipomagnecemia,
quemaduras, sepsis
Con la vitamina D
IR, hepatopatía,
rabdomiolisis,
fenobarbital,
aminoglucócidos
Y su quelación:
Embolia grasa, cáncer,
uso de
glucocorticoides,
diuréticos
Manifestaciones de
hipocalcemia:
Hipertonía muscular y
tendinosa
Aumento de la
irritabilidad tendinosa
Tetania:
Contracciones tónicas
musculares
Parestesias
Espasmo corporal
Signo de Chovostek
Signo de Trousseau
El EKG
muestra:
Bradicardia sinusal
Alargamiento del
QT a expensas del
segmento ST
Tratamiento:
Gluconato de Ca al
10%, 100-
200mg/kg/dosis
Seguido de
100mg/kg/d hasta
su recuperación
Hipercalcemia (10mg/dl)
◦ Causada por:
Inmovilidad prolongada,
Absorción exagerada (feocromocitoma)
Intoxicación por vitamina A o D
◦ Manifestaciones:
Poliuria
Polidipsia
Anorexia
Nausea
Vomito
Constipación intestinal
El EKG muestra:
•QT alargado y
aplanamiento de onda T
Tratamiento:
•Corregir la causa
primaria
•Favorecer la calciuresis
•En casos crónicos los
glucocorticoides
Los cloruros constituyen
los aniones plasmáticos
mas abundantes (100-
105mEq/L)
Vía de eliminación por el
riñón
Permiten la detección de
una cantidad anormal de
aniones y cationes no
detectables (anión gap)
Brecha aniónica puede estar:
En daño renal por
aumento de
fosfatos
Aplicación de
grandes cantidades
de penicilina o
alcohol
Síndrome nefrótico
Ingestión de litio
Aum
enta
da
Dis
min
uid
a:
Predomina en los huesos (60%)
Niveles normales: 1.5 – 1.8mEq/L
Se absorbe en el tracto GI
Se elimina por sistemas enzimáticos intracelulares
Participa en la conducción neuromuscular
Hipomagnecemia:
Se produce en
caso de
desnutrición,
uso de
laxantes, etc.
Manifestado
por:
irritabilidad
neuromuscular
El EKG muestra
depresión del
segmento ST y
onda T
invertida
Se corrige con
sulfato de Mg
al 10%, 0.3-
0.4mEq/L
•Condicionada por la presencia de cetoacidosis
diabética o insuficiencia suprarrenal crónica
•Manifestada por hiporreflexia miotática,
debilidad muscular, bradicardia, coma
•El EKG muestra un intervalo PR aumentado, QT
amplio y ondas T altas
•El manejo es con diálisis peritoneal o
hemodiálisis
Hipermagnecemia:
La concentración de iones de hidrogeno determina la actividad del pH
El pH normal es de 7.35-7.45
◦ Acidez= mayor numero de iones hidrogeno (<7.35)
◦ Alcalinidad=menor numero (>7.45)
El pH se define como el logaritmo
negativo de la concentración de
ion H y se expresa:
•pH= -log(H)
Este balance esta establecido por varios sistemas amortiguadores:
1. Sistema bicarbonato/acido carbónico, cuya proporción es de 20:1. :
Aumento de bicarbonato
aumenta pH (alcalosis
metabólica)
Disminución de bicarbonato
disminuye pH (acidosis
metabólica)
Aumento de ac carbónico
acidosis respiratoria
Disminución de ac carbónico
alcalosis respiratoria
Sistema
bicarbonato/acido
carbónico, cuya
proporción es de 20:1.:
Otro amortiguador son
las proteínas
plasmáticas, que tienen
la capacidad de donar y
recibir radicales, de
donde obtienen su
nombre de anfotéricas
El 3er amortiguador es la
hemoglobina que actúa
como cualquier proteína
y la hemoglobina
oxigenada que se
comporta como acido
débil hacia su sal
El ultimo amortiguador
es el Ac. fosfórico
•Reabsorber el bicarbonato
•Perder iones en el túbulo distal-
•Excreción de ácidos a través de los fosfatos..
Los riñones tienen la capacidad de:
•Recuperación de bicarbonatos
•Excreción de iones hidrogeno
Así que tienen 2 grandes funciones:
Muestra sanguínea que muestra el estado del pH en el plasma y la relación con sus sistemas amortiguadores.
El bicarbonato es elegido como representante del sistema amortiguador porque forma la mayor parte del mismo y es el componente mas móvil.
CO2 = bicarbonato + ac carbónico en mEq/L
• Para obtener el ultimo valor :
• PaCO2 x 0.03
Exceso de base:
• Puede ser (-EB) o (+EB)
• Siendo el punto de partida promedio normal del
bicarbonato (21mEq/L = 0 de EB)
Tiene su origen en perdidas elevadas de Na, con disminución de bicarbonato.
Las principales causas de deplesión
de bicarbonato son:
Aumento del
aporte endógeno
de ácidos fijos
(cetoacidosis
diabética)
Por aumento en
el aporte
exógeno de
ácidos fijos
(alcohol)
Por retención de
los ácidos (IR)
Por perdidas de
bicarbonato por
diarreas, fistulas
biliares, etc.
Cuadro clínico:◦ Polihiperpnea (respiración de Kussmaul)
Laboratorio:◦ Gasometría con pH <7.35 y CO2 total <19mEq/L
Tratamiento:◦ Eliminación de hidrogeniones: Sol de Hartmann o
fisiológica.
◦ El bicarbonato de sodio solo deberá usarse cuando el pH sea <7.2 y el CO2 total <10mEq/L
◦ La dosis de alcalinizantes se calcula de acuerdo a:
Si el paciente tiene signos clínicos de acidosis grave, paro cardiorrespiratorio Add 2-4mEq/kg/dosis en dilución de 1:4 IV
Determinar la cantidad de bicarbonato para la corrección total de la acidosis mediante la formula:
EB real – EB ideal x 0.3 x kg de peso = mEq de HCO3 necesarios
En casos de acidosis metabólica
por cetoacidosis, acidosis láctica,
intoxicación por alcohol, etc. es
común encontrar una brecha
aniónica prolongada por acumulo
de aniones ácidos.
La brecha aniónica se encontrara
normal si recibió cloruro de
amonio, inhibidores de la
anhidraza carbónica.
Es la disminución del pH por retención de H, por la incapacidad del pulmón para eliminar ac carbónico en forma de CO2 y agua.
Causas:◦ Pulmonares: enfisema, asma
◦ Neurológicas: encefalitis, polio con parálisis muscular pulmonar
◦ Uso de sedantes: barbitúricos
Cuadro clínico:
◦ Insuficiencia respiratoria
◦ Polipnea
◦ Aleteo nasal
◦ Tiros intercostales
◦ Somnolencia- estupor-coma
◦ Taquicardia – hipotensión – HTA
◦ Estertores o sibilancias
Tratamiento:
Oxigenación
Aspiración de
secreciones
endotraqueales
Ambiente
húmedo
Mantener vías
aéreas
permeables
Caracterizada por aumento en la concentración de bicarbonato plasmático acompañada o no de desviaciones del pH >7.45
Causas:◦ Aumento del aporte
◦ Perdidas de ácidos fijos (vómitos)
◦ Retención renal (diuréticos)
◦ Otras enfermedades (Enf. fibroquística del páncreas)
Cuadro clínico:◦ Bradipnea◦ Hipoventilación pulmonar◦ Respiración superficial
Laboratorio:◦ pH y CO2 aumentados◦ K y Cl disminuidos
Tratamiento:◦ Solución salina en partes iguales con sol glucosada
y agregar cloruro de potasio
Se presenta como resultado de una hiperventilación sostenida que origina reducción del contenido de CO2con o sin elevación del pH.
Causas:◦ Padecimientos cardiacos o respiratorios
◦ Anestesias prolongadas
◦ Intoxicación por salicilatos
Cuadro clínico:◦ Es poco significativo..
Laboratorio:◦ Disminución de PaCO2 y CO2 total
◦ Aumento del pH y cloro
Tratamiento:◦ Hacerlo respirar CO2 y O2 (respira dentro de una
bolsa de papel)
Proceso agudo y grave por deterioro del volumen sanguíneo, gasto cardiaco y resistencias periféricas
Causas:◦ Oxigenación y aporte de nutrientes inadecuados
para responder a las necesidades metabólicas de los órganos y sistemas del cuerpo
Agente:◦ Choque hipovolémico secundario a vómitos y
diarrea con deshidratación
Huésped:◦ No respeta edad ni sexo
◦ Predisposición genética (DM 1)
Ambiente:◦ Malos hábitos higienico-dieteticos
Promoción de la salud:◦ Vigilar la higiene de los alimentos y agua potable
◦ Control de excretas
◦ Evitar automedicación
Protección especifica:◦ No existe.
◦ Detección temprana de cardiopatías congénitas
Etapa subclínica:
◦ La alteración metabólica puede ser por
Deficiencia total en la entrega de O2choque hipóxico
Combinación de mala entrega de O2 y sustratos nutritivos choque isquémico
Ambos choque hipóxico - isquémico
◦ El estado de choque se presenta cuando hay desequilibrio entre el DO2 y el volumen sanguíneo.
◦ También tiene importancia el volumen latido, frecuencia cardiaca y el volumen de llenado ventricular al final de la diástole que forma el gasto cardiaco:
GC= FC (latidos/min) x volumen latido (ml/latido)
Etapa clínica:◦ Choque hipovolémico:
Disminuye el retorno venoso y volumen sistólico
Si hay perdida de liquido y electrolitos del volumen intravascular e intersticial presentan:
Enoftalmos, depresión de fontanela anterior, mucosas secas, retardo del llenado capilar
Si hay hipovolemia intravascular y aumento del volumen intersticial::
Signos de hipo perfusión de órganos vulnerables (trastorno del estado de conciencia, oliguria y extremidades frías)
◦ Choque séptico:
En respuesta a una infección sistémica
Hay disminución de gasto cardiaco y resistencias vasculares
Aumento de resistencias vasculares elevadas y gasto cardiaco
Presentan oliguria, alteración del estado de conciencia, coagulación intravascular diseminada, síndrome de dificultad respiratoria aguda y falla orgánica múltiple
◦ Choque distributivo:
Provocado por perdida del tono de las resistencias vasculares con gasto cardiaco alterado por hipovolemia funcional debido a distribución del volumen de la microcirculación.
◦ Choque anafiláctico:
Se manifiesta por:
Dificultad respiratoria con angioedema,
Hipotensión
Hipo perfusión
◦ Choque cardiogénico:
Por deterioro de la contractilidad cardiaca, arritmias, el estado acido básico con acidosis, etc.
Una vez establecido el dx, continuar la vigilancia con métodos invasivos (PVC, presión en cuña de la pulmonar)
Constantes que se deben vigilar: TA 100/60 mmHg TA media 70 mmHg Presión de la pulmonar 20/10 mmHg Presión en cuña de la A pulmonar 6-10mmHg Gasto cardiaco 3.5 – 5.5 L/min/m²SC Gasto urinario 1-2ml/kg/h
Diagnostico precoz:
Tratamiento:◦ Administración de O2
◦ Estabilización de la vía aérea
◦ Colocar 2 accesos vasculares
◦ Expansión con líquidos
En pacientes quemados:
Administración de coloides
En pacientes sépticos:
Hemoderivados (concentrado eritrocitario, concentrado plaquetario, plasma fresco congelado)
En pacientes hipotensos:
Dopamina:
1-5mcg/kg/min inotrópico y vasodilatador
6-10mcg/kg/min crono trópico
10-20mcg/kg/min vasoconstrictor
Dobutamina:
5-10mcg/kg/min inotrópico vasodilatador
Adrenalina:
0.01-1mcg/kg/min inotrópico, crono trópico y vasoconstrictor
Noradrenalina:
0.01-1mcg/kg/min vasoconstricción e inotrópico
Amrinona:
1-15mcg/kg/min inotrópico, crono trópico y vasodilatador
Limitación del daño:◦ La estabilización la primera hora es primordial
BASES CIENTÍFICAS DE LA TERAPIA DE HIDRATACIÓN ORAL
Cuando existe diarrea y vómitos se reduce el agua y electrolitos en la sangre, aumenta la secreción de la mucosa hacia la luz intestinal =DHE
En los enterocitos la glucosa y el sodio crean un gradiente osmótico que permite la absorción del agua y electrolitos..
SEGÚN LA OMS Y UNICEF g/L de agua
Cloruro de sodio 3.5
Citrato disódico dehidratado 2.9
Cloruro de potasio 1.5
Glucosa 20
SUERO ORAL Mmol/L
Sodio 90
Cloro 80
Potasio 20
Citrato 10
Glucosa 111
UNICEF:«Para incrementar el empleo de la THO se debe de acelerar el uso en el hogar a través de la educación a los familiares, en especial a las madres»
1. Vaciar todo el contenido de un sobre en 1L de agua hervida hasta disolverse.
2. Se usara solo dentro de las 24hr, después desechar.
PLAN A:
◦ Seguir el ABC de las diarreas:
A. Alimentación continua
B. Bebidas abundantes
C. Consultas efectivas
PLAN B:
◦ Cinco reglas:
1. Hidratar con suero oral
2. Dosis 100ml/kg de peso
3. Tiempo: 4h
4. Fraccionada cada 30min
5. Con taza y cuchara
Evolución:◦ Si a las 4h el paciente persiste deshidratado, se
ofrecerá la misma cantidad las siguientes 4h.
◦ Si corrige, pasar al plan A◦ Si el empeora usar el plan C
◦ Gastroclisis se usara en:a) Vómitos abundantes (mas 3/h)
b) Rechazo de la vía oral
c) Distensión abdominal
d) Tasa alta de diarrea
PLAN C
PLAN D: tratamiento de Enf. Diarreica con complicaciones
◦ Diarrea de mas de 14 días de evolución
◦ Evacuaciones con sangre y moco
◦ Distensión abdominal progresiva
◦ Desnutrición grave, con menos del 40% de su peso
◦ Fiebre persistente o mayor de 39°C
Contraindicaciones de la THO:◦ Estado de choque
◦ Alteraciones de la conciencia
◦ Detención abdominal
◦ Problemas renales
◦ Vómitos persistentes
◦ Crisis convulsivas.
![DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO[1]](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/5571fa8f4979599169928326/desequilibrio-electrolitico1.jpg)
