Sindrome de lisis tumoral

ADALBERTO PACHECO P

RESIDENTE NIVELL III

ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

UDC

2012

SINDROME DE LISIS TUMORAL

DEFINICION

• ES UN CONJUNTO DE ANORMALIDADES METABOLICAS (HIPERURICEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERCALIEMIA E HIPOCALCEMIA) CON RIESGO POTENCIAL DE FALLO RENAL, ARRITMIAS CARDIACAS, CONVULSIONES Y MUERTE POR FALLO MULTIORGANICO. CONSTITUYENDO UNA EMERGENCIA CLINICA COMO RESULTADO DE LA LISIS ESPONTANEA O INDUCIDA DE LAS CELULAS CANCEROSAS CON LIBERACION DE SUS COMNENTES AL TORRENTE SANGUINEO.

N Engl J Med 2011;364:1844-54.

EMERGENCIA ONCOLOGICA MAS FRECUENTE EN PACIENTE CON CANCER HEMATOLOGICO

CLASIFICACION

• SISTEMA CLASIFIACION CAIRO Y BISHOP : CLASIFICACION POR

LABORATORIO O CLINICA

• CLASIFICACION POR LABORATOTIO: AL MENOS DOS DE LOS CRITERIOS DE LABORATORIO SIMULTANEOS.

• CLASIFICACION CLINICA: PRESENCIA DE INCREMENTOS EN PARAMETROS DE LABORATIO, ARRITMIAS CARDIACAS, AUMENTO EN VALORES DE CREATININA, FALLO MULTIORGANICO O MUERTE SUBITA.

CLASIFICACION

CONSIDERACIONES

• CUALQUIER HIPOCALCEMIA CLINICAMENTE SIGNIFICACTIVA DEBE SER EVALUADA COMO POTENCIAL SINDROME DE LISIS TUMORAL.

• LAS ALTERACIONES PARACLINICAS DEBEN SER SIMULTANEAS Y CON INCREMENTOS MAYORES AL 25% DEL BASAL.

• MAS FRECUENTE EN EDADES PEDIATRICAS Y EN ASOCIACION CON LEUCEMIAS AGUDAS Y LINFOMA NO HODGKIN PERO CON AUMENTO DE SU PRESENTACION EN OTROS TIPOS DE MALIGNIDADES

N Engl J Med 2011;364:1844-54.

FISIOPATOLOGIA• LISIS CELULA TUMORAL

• LIBERACION DE ACIDOS NUCLEICOS. HIPOXANTINA..XANTINA..AC URICO

• LIBERACION DE FOSFORO, POTASIO.

• HPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA

• HIPERKALEMIA E HIPOCALCEMIA PUEDEN LLEVAR A ARRITMIAS, TETANIA, CONVULSIONES

• FORMACION DE CRISTALES DE AC URICO Y DE FOSFATO CALCICO EN RIÑONES FALLO RENAL AGUDO

• LIBERACION DE CITOQUINAS; SIRS Y FOM

EL SINDROME SE DESAROLLA CUANDO LA CANTIDAD DE DE MATERIAL LIBERADO POR LA MASA DE CELULAS LISADAS SUPERA LA CAPACIDAD DE DEPURACION.

EPIDEMIOLOGIA

• INCIDENCIA Y SEVERIDAD DEPENDIENTE DE :

• TIPO DE CANCER

• MASA CELULAS TUMORALES

• TIPO DE MANEJO

• ESTADO BASAL DEL PACIENTE

• CUIDADOS DE SOPORTE

• EL RIESGO DE DESAROLLAR EL SINDROME ES PROPORCIONAL A LA EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO

• MASA TUMORAL

• FALLO RENAL.

• NIVELES DE AC URICO BASALES.

• LDH DOS VECES POR ENCIMA DEL NIVEL SUPERIOR NORMAL

• ESTADO DE HIDRATACION

• ACIDOSIS

• PRESERVACION DE LA FUNCION RENAL

• PREVENIR ARRITMIAS E IRRITABILIDAD NEUROLOGICA Y MUSCULAR.

MANEJO

MANEJO POR ESTRATIFICACION

• PREVENCION DE DAÑO RENAL

• 2500 A 3000 ML DE CRISTALOIDES POR M2SC

• FUROSEMIDA

• ALLOPURINOL (200- 400 MGS/M2SC) VERSUS RASBURICASE (0,05-0,2 MG/KG/ DIA)

• ALCALINIZACION???

PREVENCION DE ARRITMIAS E IRRITABILIDAD NEURO MUSCULAR

• LIMITAR INGESTA DE FOSFORO Y POTASIO DURANTE LOS PERIODOS DE RIESGO.

• TITULAR CADA 4 – 6 HORAS NIVELES SERICOS

• ADMINISTRAR SULFATO SODICO DE POLIESTIRENO SI SE ETABLECE DAÑO RENAL

• SOLUCION POLARIZANTE

• GLUCONATO DE CALCIO EN VALORES POTENCIALMENTE LETALES DE POTASIO

CONTROL HIPOCALCEMIA

• CORREGIR HIPERFOSFATEMIA

• NO CORREGIR HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA

• ADMNISTRAR CALCIO A MINIMA DOSIS REQUEIDA PARA ALIVIAR SINTOMAS

MANEJO DE FALLO RENAL AGUDO• TERAPIA DIALITICA TEMPRANA

• REALIZAR EN PACIENTE CON HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA SINTOMATICA AUN SIN FALLO RENAL

• HEMOFILTRACION

• HEMODIALISIS

• HEMODIAFILTRACION

MONITORIA• GASTO URINARIO HORARIO.

• ELECTROLITOS SERICOS, AC URICO Y CREATININA CADA 4 – 6 HORAS. 8-12 HORAS SI RIESGO INTERMEDIO Y DIARIAMENTE PARA BAJO RIESGO

• MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO CONTINUO.

• MONITORIA CARDIACA CONTINUA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO.

GRACIAS