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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
TITULO:
"ESTUDIO DE PACIENTES PEDIATRICOS CON
HIPERLEUCOCITOSIS COMO FACTOR DE RIESGO EN
ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS. HOSPITAL DEL NIÑO
DR. FRANCISCO DE YCAZA BUSTAMANTE 2005 – 2009
PROYECTO DE TESIS PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN
PEDIATRÍA
AUTOR:
JOSE GUILLERMO GRANOBLE QUIROZ
TUTOR:
Dr. FRANCISCO AVEROS FEIJOO
AÑO: 2014
GUAYAQUIL - ECUADOR
DEDICATORIA
Este trabajo está dedicado a toda la población infantil que padecen ésta terrible enfermedad,
a sus familiares que luchan cada día para poder darle una mejor calidad de vida y que con la
bendición de Dios poder culminar su tratamiento con éxito.
I
AGRADECIMIENTO
Mi agradecimiento a nuestro Señor, por darme las fuerzas necesarias y ser el guía de este
camino tan difícil como es la medicina
A mi madre. Sra. Luisa Quiroz viuda de Granoble por continuar siendo apoyo fundamental
en mi vida.
A mis familiares.
A mi esposa Karen, mis hijos José Gabriel y Josué Roberto, por su paciencia, amor,
comprensión, por el tiempo que han sacrificado para poder concluir este trabajo.
A mis amigos, colegas, maestros que son parte de mi formación en esta hermosa etapa de
ser "PEDIATRA" .
A la Universidad de Guayaquil, al Dr. Averos y Dr. Viteri, por ser parte fundamental en mi
formación profesional.
A la Licenciada Ketty Piedra, por ser mi guía y apoyo científico para poder desarrollar
adecuadamente este trabajo de investigación.
A la Dra. Doris Calle J. por su asesoramiento y apoyo académico.
Al personal de estadística quienes con paciencia facilitaron todo material necesario para esta
investigación.
II
RESUMEN
La hiperleucocitosis constituye una grave complicación dentro de las enfermedades
neoplásicas y puede constituir un factor asociado a alta mortalidad de la leucemia mieloide
aguda por las características de los blastos de gran tamaño y escasa deformabilidad, la
gravedad de esta enfermedad radica en la leucostasis que produce graves daños en diversos
órganos por oclusión a nivel micro vascular con disfunción a nivel pulmonar así como
cerebral. Esta investigación pretende establecer la correlación entre la Hiperleucocitosis y el
riesgo de presentar enfermedades oncológicas en pacientes pediátricos, determinando su
incidencia, factores predictivos y complicaciones presentadas. El tipo de estudio propuesto
es descriptivo correlacional, diseño no experimental longitudinal retrospectivo. Se llevara a
cabo en el Hospital del Niño “Dr. Francisco De Ycaza Bustamante ”, durante el período
2005 - 2009, se tendrá en cuenta para este proyecto a todo los pacientes mayores de 1 mes
y menores de 15 años con leucocitos mayor a 50.000 xmm3, estableciendo algún tipo de
trastorno secundario a la hiperleucocitosis. Esta revisión ayudará a identificar un marco
conceptual actualizado que permitirá realizar un diagnóstico precoz de la hiperleucocitosis y
un diagnóstico diferencial de enfermedad oncológica para su correspondiente derivación,
menor riesgo de complicaciones y tratamiento adecuado.
PALABRAS CLAVES: Hiperleucocitosis, cáncer infantil, síndrome lisis tumoral
III
ABSTRACT
Hiperleukocytosis constitutes a serious complication in neoplastic disease and may be a high
mortality associated factor of acute myelogenous leukemia blasts characteristics of large size
and low deformability, the severity of this disease resides in the severe damage resulting
leukostasis in various organs by micro vascular occlusion with dysfunction in the lungs and
brain. This research aims to establish the correlation between Hiperleukocytosis and the risk
of cancer diseases in pediatric patients, determining the incidence, predictors and
complications. The type of the proposed study is descriptive correlational, longitudinal non
experimental retrospective. It will be held in the Children's Hospital "Dr. Francisco De
Ycaza Bustamante "during the period 2005 - 2009, will be considered for this project to all
patients aged 1 month to less than 15 years with WBC greater than 50,000 XMM3,
establishing some kind of disorder secondary to hyperleukocytosis. This review will help
identify an updated conceptual framework that will allow the early diagnosis and differential
diagnosis hiperleukocytosis of oncological disease for appropriate referral, lower risk of
complications and treatment.
KEYWORDS: Hyperleukocytosis, childhood cancer, tumor lysis syndrome
IV
INDICE
I. Introducción……………………………………………………………………………...1
II. Planteamiento del problema………...……………….………………..……..…..….…3
Preguntas de investigación…………………….…………………………….…………….....3
Justificación…………………………………….………………………….....…………...….4
Viabilidad…………………………………………………………………….………………4
III. Formulación de objetivos………………..…………………………....…….……...…..5
Hipótesis……………………………………………………………………….….…..……. .5
Variables…………………………………………….………………………….….……...…5
IV. Marco Teórico…………………………………..…………………….…….….…….…9
4.1 Antecedentes……......……………………………………………………………...…....9
4.2 Epidemiologia.......…………………………………….….………………….….….…..10
4.3 Leucemia Mieloide Aguda………..………..………………………………..….……....12
4.4 Leucemia Linfoblástica Aguda....………………………..………………….………….12
4.5 Fisiopatología……….………………………………………………………..…………13
4.6 Diagnóstico…………………………………………….. ………….………………..….……..….14
V
4.7. Manifestaciones clínicas de la hiperleucocitosis……………………..……….………..15
4.8. Complicaciones…………………...…………………………………….……………..…16
4.9 Síndrome de lisis tumoral…………………………….………….…...……………………17
4.9.1 Lisis tumoral fisiopatología……..………………………………..………….………17
4.9.2 Lisis tumoral diagnóstico…………………………………………………….………19
4.9.3 Prevención del síndrome de lisis tumoral……..……………….…..…………..……...20
4.9.4 Manejo inicial de los pacientes con riesgo de síndrome de lisis tumoral….…..…..…22
4.9.5. Tratamiento del síndrome de lisis tumoral agudo….….……………………….....…..23
4.9.6. Indicaciones de hemodiálisis…………………………………………………….…...24
4.9.7. Pronóstico…………………………………………………………….………………25
V. Marco legal.......................................................................................................................26
VI. Materiales y métodos………....…………………………….…………..…....………..27
VII. Resultados, gráficos, tablas e interpretaciones..........................................................29
7.1 Distribución por año de hiperleucocitosis........................................................................29
7.2 Patologías más frecuentes con hiperleucocitosis..............................................................31
7.3 Distribución por sexo.......................................................................................................32
7.4 Distribución por edad......................................................................................................33
7.5 Distribución por región....................................................................................................34
VI
7.6 Complicaciones.................................................................................................................35
7.7 Manifestaciones clínicas...................................................................................................37
7.8 Exámenes de laboratorio...................................................................................................38
7.9 Números de días confirmatorio de diagnostico................................................................39
7.10 Tiempo en días del cuadro clínico para diagnostico y tratamiento................................40
7.11 Tratamiento.....................................................................................................................41
7.12 Tiempo en días para hospitalización, diagnostico,, derivación......................................42
7.13 Discusión.......................................................................................................................43
VIII. Conclusión y recomendaciones
8.1 Conclusiones.....................................................................................................................44
8.2 Recomendaciones.............................................................................................................45
IX. Bibliografía……....………………………………………….…………..........….……46
X. Anexos...........................................................................................................................49
XI. Base de datos………………………………………………………………………......51
VII
1
I. INTRODUCCION
La hiperleucocitosis representa un verdadero desafío diagnóstico y terapéutico debido a su
origen multifactorial, su gravedad radica en la asociación al síndrome de hiperviscosidad y
lisis tumoral, actualmente no se tiene claro si la hiperleucocitosis podría ser un factor
predictivo precoz de cáncer en niños, los resultados de esta investigación permitirán
dilucidar esta duda con el propósito de establecer con certeza patrones de sospecha con las
primeras muestras de sangre con datos hiperleucocitosis que alerten el inicio o la
predisposición de una enfermedad oncológica.
La hiperleucocitosis a diferencia de la reacción leucemoide presenta un aumento de
leucocitos considerable sin células inmaduras. De acuerdo al tipo de células que predominan
en la sangre circulante se subdividen en; hiperleucocitosis linfoide si predominan células
linfoides, mieloide si prevalecen células mieloides y linfo-mieloide si ambas se encuentran
en la misma proporción. 25-30
La hiperleucocitosis se presenta en un 9% a 13% de los pacientes con leucemia aguda
linfoblástica, en un 5% a 22% en la leucemia aguda no linfoblástica y en casi todos los
niños así como adolescentes con leucemia mieloide crónica en la fase crónica, según un
artículo publicado en St. Jude Children`s Research Hospital por Belinda Mandrell en el
2007 en Memphis- USA.11
En un reporte presentado en el 2008 por Gilberto Covarrubias-Espinoza y Homero Rendón-
García médicos del servicio de Oncología del Hospital de Sonora México se publica algo
similar que refiere que la hiperleucocitosis es más frecuente en pacientes con leucemia
mieloblástica aguda en un 5 a 22%, de 9 a 14% en leucemia linfoblástica aguda estando
presente en casi todos los niños con leucemia mieloide crónica. 4
En el año 2011 según Felipe Cavagnaro nefrólogo pediatra de la clínica Alemana en Chile
menciona que la incidencia de Síndrome de lisis tumoral es muy variable ya que dependerá
de variaciones diagnósticas, edades de los pacientes, tipos de cánceres tratados y tratamiento
usado, incluyendo medidas preventivas. Se estima que el SLT ocurre en menos del 5% de
los pacientes pediátricos oncológicos tratados con urato oxidasa recombinante. 2
2
Según declaraciones para el diario El Universo en el 2012 Luis Espín médico del área de
oncopediatría del Hospital de SOLCA de la ciudad de Guayaquil refiere que el cáncer más
común en infantes es la leucemia con un porcentaje de entre el 40 y 50%, seguido de los
linfomas y tumores del sistema nervioso central, riñón, hígado, incluso germinales de ovario
y testículo. 21
Hasta el momento no existen datos estadísticos sobre casos de hiperleucocitosis en el
Ecuador ni su correlación con la Leucemia. El estudio a efectuarse será de tipo descriptivo-
correlacional, de diseño no experimental longitudinal, retrospectivo. Se realizara en el
Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, el universo lo constituirán todos
los pacientes que al ingreso y durante su periodo de hospitalización presenten elevación de
glóbulos blancos. Los datos se recopilarán revisando los expedientes clínicos y los
resultados de laboratorio reportados.
Los resultados que se espera al finalizar este proyecto se establecerá la relación de la
hipereleucocitosis con la incidencia y prevalencia del cáncer infantil, lo que permitirá una
mejor valoración de los pacientes pediátricos con esta alteración hematológica para un mejor
manejo preventivo y terapéutico.
3
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
La hiperleucocitosis constituye una grave enfermedad debido al alto riesgo de mortalidad
temprana que se origina como consecuencia de una hemorragia intracerebral.
La severidad así como el pronóstico, dependen de varios factores como: tipo de leucemia,
grado de leucocitos, porcentaje de blastos circulante, edad del paciente y su condición
médica general así como la coexistencia de alteraciones metabólicas o de la coagulación.
Su identificación como enfermedad propiamente dicha es tardía, producto de la poca
experiencia en el manejo de esta patología sumado al contraste de la clínica y los resultados
de laboratorio que difieren de una institución a otra, lo que ocasiona confusión así como
un retardo en su diagnóstico aumentando el riesgo de complicaciones en pacientes con
datos de neoplasia y promoviendo un ascenso en el índice de mortalidad .
Es por ello que es necesario tener pleno conocimiento de esta enfermedad y determinar
cuándo un simple hallazgo biométrico puede ser inicio de patología oncológica del mal
pronóstico.
PREGUNTAS DE LA INVESTIGACION
1. Será un factor de riesgo la hiperleucocitosis para el inicio y desarrollo del cáncer
infantil?
2. Cuáles son las complicaciones observadas en niños con hiperleucocitosis?
3. Cuál es el tiempo requerido para establecer un diagnóstico certero de cáncer infantil
en pacientes con hiperleucocitosis?
4
JUSTIFICACION
Este estudio servirá para la identificación oportuna de estadios incipientes o iniciales de
cáncer infantil en pacientes con Hiperleucocitosis mediante la analítica de variables con el
fin de evitar complicaciones metabólicas y hemáticas en pacientes pediátricos.
El proyecto a desarrollarse beneficiara directamente a los pacientes pediátricos que acuden
cada año al departamento de Onco-Hematología del Hospital del Niño “Dr. Francisco De
Ycaza Bustamante” ya sea por consulta externa u hospitalización.
Esto permitirá direccionar exámenes de alta complejidad solo en pacientes con grados de
sospecha marcada, teniendo presente que la identificación análisis de la progresión y
remisión de una enfermedad oncológica requiere varios procesos invasivos, con ello se
disminuirá el costo para los familiares y el trauma para el paciente pediátrico, que constituye
uno de los principales problemas a resolver.
El valor teórico de este trabajo radica en la predicción mediante el análisis de variables
asociadas a parámetros de agresividad en las enfermedades neoplasias relacionadas con
aumento de leucocitos con lo cual se adelantará y delimitara manifestaciones de mal
pronóstico en pacientes con cáncer especialmente en leucemia.
En base al método de trabajo de esta investigación se brindará a futuro un sistema
protocolizado simplificando el número de exámenes a realizarse en paciente con datos de
malignidad neoplásica en la sangre.
VIABILIDAD
Este proyecto resulta viable ya que recibe el apoyo de autoridades directivas del Hospital
donde se efectúa esta investigación, la colaboración del servicio de Docencia y la facilidad
para la adquisición de información por parte del departamento de estadística, el costo es
conveniente por lo que es asumido por el autor con el apoyo institucional.
5
III. FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Analizar la correlación entre la Hiperleucocitosis y el riesgo de presentar enfermedades
oncológicas en pacientes pediátricos en el Hospital del Niño “Francisco de Ycaza
Bustamante” 2005-2009
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1. Determinar el porcentaje de pacientes atendidos por hiperleucocitosis que desarrollaron
neoplasia en los últimos 5 años.
2. Registrar el tipo de complicaciones presentadas en pacientes hospitalizados por
hiperleucocitosis
3. Establecer el límite de tiempo tomado para la detección de cáncer infantil y su
referencia a centros de atención oncológica a partir de la identificación de la
hiperleucocitosis.
HIPOTESIS
La presencia de Hiperleucocitosis podría ser la manifestación inicial de una enfermedad
oncológica y constituir un factor de mal pronóstico en pacientes pediátricos que acuden a
consulta por esta patología.
VARIABLES
Variables independientes: Hiperleucocitosis, tratamiento recibido, tiempo tomado para
diagnosticar cáncer infantil.
Variables dependientes: Complicaciones, tipo de neoplasia, incidencia, prevalencia
Variables intervinientes: Edad, sexo, procedencia, patologías asociadas.
.
6
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
Variable Concepto INDICADOR Escala
Hiperleucocitosis Elevación en sangre
periférica de
leucocitos por
encima de 50.00 0
Número de pacientes
con hiperleucocitosis
durante el 2005-2009
50000 a 74000
75000 a 100000
Más de 100000
Tratamiento
hiperleucocitosis
Es el conjunto de
medios de cualquier
clase higiénicos,
farmacológicos,
quirúrgicos o físicos
cuya finalidad es la
curación o el alivio
de la enfermedad o
síntomas
Número de pacientes
que recibieron
tratamiento por
hiperleucocitosis
durante el periodo
2005-2009
Alcalizados
Antibióticos
Vitaminas
Corticoides
Alopurinizados
Hiperhidratados
Detección de
cáncer
Constituye el tiempo
que se toma para
analizar un conjuntos
de signos y síntomas
para determinar el
origen o causal de
una determinado
cáncer
Número de días
tomados para
diagnosticar cáncer
en pacientes con
hiperleucocitosis
durante el 2005-2009
1 a 4 días
5 a 8 días
Más de 8 días
7
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES INTERVENIENTES
Variable Concepto Indicador Escala
Sexo Se refiere a las diferencias
biológicas entre varón y
hembra que incluye la
diversidad evidente de sus
órganos genitales externos e
internos, así como las
particularidades endocrinas
que las sustentan, y las
diferencias relativas a la
función de la procreación.
Número de
pacientes
ingresados de
acuerdo al sexo por
hiperleucocitosis
durante el 2005-
2009.
Masculino.
Femenino.
Edad Cantidad de años, meses y
días. Cumplidos por el
individuo a la fecha de
aplicación del estudio
Número de
pacientes
ingresados de
acuerdo al rango de
edad por
hiperleucocitosis
durante el 2005-
2009.
1 mes a 1 año.
2 a 5 años
6 años a 14 años
Patologías
asociadas
Representa a un grupo de
enfermedades pre existentes
a la enfermedad principal
Número de
pacientes con
antecedentes con
patología previa a
la hiperleucocitosis
durante el 2005-
2009
Cardiacas,
Respiratorias
Metabólicas ,
Renales
Cromosómicas
8
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES DEPENDIENTES
Variable Concepto Indicador Escala
Complicaciones Fenómeno que
sobreviene en el
curso de una
enfermedad, distinto
de las
manifestaciones
habituales de ésta y
consecuencia de las
lesiones provocadas
por ella, que puede
agravar pronóstico
Número de pacientes
con hiperleucocitosis
que presentaron
complicaciones durante
el 2005 al 2009
Infecciosas
Fallo multiorgánico
Trombosis
Daño hepático
Daño cerebral
Daño renal
Daño pulmonar
Desarrollo de neoplasia
Neoplasia Es un tipo de
formación patológica
de un tejido, cuyos
elementos y
componentes
sustituirán a los de
los tejidos normales
Número de pacientes
con hiperleucocitosis
que desarrollaron
neoplasia durante el
2005 al 2009
Sanguíneo
Linfático
Pulmonar
Renal
Hepático
Cerebral
Incidencia Es la relación entre el
número de nuevos
casos a lo largo de un
periodo concreto y la
suma de los períodos
de riesgo de cada uno
de los individuos a lo
largo del período que
se especifica
Número de pacientes
con hiperleucocitosis
presentados en niños
desde el 2005 al 2009
divido para la población
en riesgo de
experimentar tal evento
durante dicho lapso.
- Número de casos nuevos de
hiperleucocitosis
Prevalencia Se define como el
número de casos de
una enfermedad o
evento en una
población y en un
momento dado.
Número total de
individuos con
hiperleucocitosis
durante el 2005 al 2009
dividido para la
población en ese punto
en el tiempo o en la
mitad del periodo
Número de casos registrados
por hiperleucocitosis
9
IV. MARCO TEÓRICO
4.1. Antecedentes
Rudolf Virchow fue el primero en describir el anormal exceso de glóbulos blancos en
pacientes con el síndrome clínico descrito por Velpeau y Bennett. Virchow no estaba seguro
de la causa que producía el exceso de glóbulos blancos, por lo que decidió utilizar el término
puramente descriptivo de "leucemia" (del griego sangre blanca), para darle nombre a esta
patología, se tendió considerar como a tal enfermedad, a todas aquellas que presentaban un
gran número de glóbulos blancos en la circulación.
Sin embargo la observación de casos con altas leucocitosis, sin los demás caracteres de la
leucemia obligó a separar estos últimos cuadros de los primeros. Parecen haber sido Gilbert
y Weil, en 1900, los primeros que señalaron esta circunstancia en pacientes con infecciones
amigdalinas. 26
Las descripciones iníciales se referían a altas leucocitosis con células de tipo mieloide, las
leucocitosis de tipo linfoide fueron señaladas por Jackson y Smith en 1915. El término de
reacción leucemoide fue introducido por Krumbhaar en 1926. 25-26
La reacción leucemoide consiste en el aumento de los leucocitos más de 30000 leucocitos
por mm3 y menor que 70000 mm3 que puede confundirse con una leucemia mieloide
crónica, se origina como una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de
leucocitos inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de
neutrófilos tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con una
desviación franca a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en los
granulocitos.22- 27
En la reacción leucemoide el laboratorio y las manifestaciones clínicas son elocuentes,
debe existir una infección aguda o crónica, intoxicaciones, hemorragias o hemólisis severa,
cetoacidosis diabética, quemaduras graves, neoplasias (riñón, mama y estómago) o
neoplasias que infiltren la médula ósea. En las reacciones leucemoides el cromosoma
Filadelfia es negativo, el índice de fosfatasa alcalina leucocitaria está muy elevado a
diferencia de la leucemia mieloide crónica donde la fosfatasa alcalina disminuye. 27
10
La hiperleucocitosis se define como el recuento leucocitario >50 x 109/L, en la mayoría de
los casos corresponde a enfermedades hematológicas primarias, rara vez se produce como
respuesta anormal por enfermedad intercurrente como el coqueluche, en leucemias agudas se
considera hiperleucocitosis a los recuentos >100 x 109/L. 5-25
El gran número de blastos, de mayor tamaño y menor deformabilidad que las células sanas
da lugar a aumento de la viscosidad sanguínea y es posible que el endotelio vascular se
dañe, produciéndose un fenómeno denominado leucostasis consistente en la oclusión
vascular por agregados de células leucémicas y trombos, junto con infiltración leucémica
perivascular y disminución del flujo sanguíneo poniendo en peligro la vida de los pacientes.
Es una urgencia médica que requiere intervención rápida para disminuir la cuenta de
leucocitos. 17- 29
La hiperleucocitosis es una complicación severa casi siempre fatal que ocurre en pacientes
con un número de blastos periféricos muy elevados, especialmente cuando el número de
leucocitos aumenta rápidamente. También puede ocurrir 10-48 horas después de iniciar una
quimioterapia en pacientes con LMA y LLA y en crisis blásticas de la LMC. A su vez la
hiperleucocitosis es más común en el lactante, en las LLA tipo T y en las hipodiploidias. 5 -
9
4.2 Epidemiología
La hiperleucocitosis se presenta en el 9 a 14% de las LLA, el 9 a 22% de las LMA y en casi
todas las leucemia mieloides crónicas en fase crónica. Las complicaciones derivadas de la
hiperleucocitosis que son capaces de producir la muerte son: la hemorragia o trombosis del
sistema nervioso central (SNC), la leucostasis pulmonar y las alteraciones que acompañan al
síndrome de lisis tumoral. Estas complicaciones causan mayor morbilidad y mortalidad en
las leucemia mieloides que en las linfáticas (23% v/s 5%). 17 - 29
La infiltración leucémica intersticial y alveolar constituye la causa más frecuente de
compromiso pulmonar (1, 6). Con menor frecuencia se encuentra la leucostasis pulmonar, el
sarcoma mieloide y la neumopatía por lisis tumoral (6). Sin embargo en autopsias realizadas
11
en pacientes con leucemia aguda se ha evidenciado compromiso en 40% por leucostasis
pulmonar 3.
El síndrome de lisis tumoral puede ocurrir por la ruptura espontánea de las células
tumorales, o más comúnmente secundario a la quimioterapia o radioterapia citotóxicas. Una
vez establecido acarrea complicaciones graves, por lo que la prevención constituye la piedra
angular de su tratamiento. Entre el 15 y el 25 % de los pacientes con leucemias agudas o
LNH avanzado (sobre todo de tipo Burkitt) presentan SLT al inicio de la quimioterapia
citorreductora. 3-4
La incidencia de la leucemia es de aproximadamente unos 5 o 6 nuevos casos por cada
100.000 habitantes y año. Son los tipos de neoplasias (cánceres) más frecuentes en la
infancia, con máxima frecuencia entre los 2 y los 7 años de edad. Ligeramente su incidencia
es mayor en los varones. Sin embargo, lo cierto es que puede afectar a cualquier persona, sea
cual sea su edad, su condición social, su sexo, su raza, el área geográfica en la que viva, su
entorno rural o urbano, etc.
FACTORES ASOCIADOS CON HIPERLEUCOCITOSIS
LMA LLA
Menor de 1 año Menor de un año
FAB M4/M5 sexo masculino
LMA variante M3V Fenotipo T
11q23 ploidia < de 50 cromosomas
Inv. (16) (p13q22) Afección SNC
Anomalía en cromosoma 6 11q23
Cromosoma philadelfia + t(9;22)
Perdida de expresión p16
Dr. Juan Carlos Jaime-Fagundo. 2011. Urgencias en Hematología: alteraciones metabólicas y leucocitarias.
12
4.3. Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
La frecuencia de hiperleucocitosis en pediatría es variable (19-20%) con excepción de la
leucemia congénita o del lactante, que típicamente se presenta como una masa celular
tumoral masiva afectando las vísceras y la piel. 15
Dentro de la clasificación de la FAB los subtipos mieloides con diferenciación monocítica
(M4-M5) y la variante microgranular de las leucemias agudas promielocítica (M3v) son los
que se presentan con hiperleucocitosis más frecuentemente.
Las alteraciones citogenéticas observadas en las leucemias mieloides agudas con
hiperleucocitosis reflejan las altas incidencias de las leucemias mielomonocíticas (11q23;
inv (16) (p13q22). 21
4.4. Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Las implicaciones clínicas del síndrome de hiperleucocitosis en las LLA son diferentes que
en la LMA. En primer lugar tienen una mortalidad temprana más baja (1-6%), le
leucoestasis se ve rara vez y el manejo primario atiende a la prevención y el tratamiento del
síndrome de lisis tumoral y a la coagulación intravascular diseminada. El desafío final en las
hiperleucocitosis de la LLA apunta a desarrollar estrategias para evitar el riesgo alto de
recaída más que prevenir las muertes tempranas relacionadas con la leucocitosis. 15
La incidencia de la hiperleucocitosis en las LLA tiene un rango de 10-30% y parece ser
mayor en los < menores de 1año y en la segunda década de vida. Hay una correlación clínica
y de laboratorio de algunos hiperleucocitosis, presentando una asociación con la forma de
masa mediastinal, sexo masculino, hepatoesplenomegalia masiva y marcadores
inmunofenotipo T. 14-15
En las LLA las alteraciones cromosómicas encontradas en las formas de hiperleucocitosis
son bastantes consistentes y en general se encuentran en pacientes con rearreglos 11q23.
Generalmente t (4; 11) (q21; q23) y en pacientes con t (9; 22) (q34:q11) 22
13
4.5. Fisiopatología
4.5.1. Biología de la célula hematopoyética.
Diariamente se producen millones de células sanguíneas en el cuerpo. Se ha determinado
que las células stem o hematopoyéticas, dan origen a unas células hijas llamadas células
precursoras comprometidas, que van a diferenciarse en forma progresiva para dar origen a
las diferentes líneas celulares: la eritroide, mieloide, linfoide y la megacariocítica. 12- 16
La hematopoyesis se define como la serie de fenómenos concatenados que se inician a nivel
unicelular con la autoduplicación, seguidos de diferenciación y maduración, culminando con
la producción de elementos formes sanguíneos funcionales. 12
Se considera la diferenciación como la secuencia de hechos genéticos que permiten a una
célula sintetizar productos específicos, los que le confieren potencialidad para determinada
función. La maduración es la secuencia de fenómenos bioquímicos y morfológicos iniciados
por la diferenciación y que confieren capacidad funcional a la célula. 16
Tanto las células estromales como las hematopoyéticas en el ser humano tienen un precursor
común, la célula totipotencial hematopoyética (CTH). Las propiedades que definen a la CTH
son su capacidad de autoduplicación, la que resulta en progenies con las mismas
características de la CTH primitiva (unidad formadora de colonias de blastos UFC-B1), y la
de dar origen a todos los elementos formes sanguíneos, que incluyen los de la serie mieloide
como los eritrocitos, granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos/mastocitos),
monocitos/macrófagos y plaquetas, así como los linfocitos T y B y células plasmáticas de
linaje linfoide. 12-16
En algún momento en la vida de las CTH irrestrictas y restringidas, el número de
"programas de diferenciación" disponibles en ellas se vuelve limitado hasta un punto en que
la diferenciación sigue una sola línea y la progenie celular desempeña funciones inherentes a
su cohorte. 16-20
La formación de las células de la sangre ocurre como resultado de una serie de cambios. El
compartimiento de las células de stem están constituida por unas células
14
multipotenciales que tienen la capacidad de dar origen a todas las líneas celulares de la
sangre y además a auto renovarse, dando células hijas iguales a sí misma. 16 -20
En este proceso las células de stem dan origen a unas células comprometidas que son
progenitoras, ya no multipotenciales sino unipotenciales. Las células de stem tienen la
capacidad de reconstituir tanto la línea mieloide como la linfoide cuando se trasplantan a un
individuo. 20
Las alteraciones en la maduración de las células de stem dan origen a severas enfermedades
como la anemia aplásica, citopenias, leucemias y síndromes mieloproliferativos.22
Los factores inhibidores producidos por las células leucémicas y la sustitución del espacio
medular pueden suprimir la hematopoyesis normal, originando anemia, trombocitopenia y
granulocitopenia. 30
En la hiperleucocitosis aumenta directamente la viscosidad sanguínea al aumentar el número
de leucocitos (partículas), y también en forma indirecta por la mayor tendencia a formar
agregados de células leucémicas y trombos leucocitarios. 3-9
Como los blastos mieloides son de mayor tamaño que los linfáticos, la hiperviscosidad es
mayor en la LMA. Estos agregados leucocitarios pueden dañar los endotelios de los vasos
sanguíneos y producir hemorragias secundarias, las que pueden causar la muerte cuando
ocurren en SNC o pulmón. Los agregados leucocitarios a nivel pulmonar degeneran y
liberan el contenido intracelular al espacio intersticial, conduciendo a daño alveolar. 5-17
4.6. Diagnóstico
4.6.1. Leucograma.
Hace relación al estudio cualitativo y cuantitativo de los glóbulos blancos. La disminución
de los valores aceptados como referencia constituye la leucopenia y el aumento se
denomina leucocitosis. 24
15
4.6.2 Diferencial de glóbulos blancos.
El recuento diferencial es de vital importancia para el diagnóstico de varias enfermedades,
pues permite confirmar la presencia de ellas y como monitoreo de la terapia respectiva. 23-
28
Los valores absolutos ayudan a resolver las dificultades que se presentan por el uso de los
valores relativos, por lo que se debe relacionar el porcentaje de cada línea celular con el
recuento total. 24
Los leucocitos como linfocitos, monocitos, neutrófilos, basófilos y eosinófilos exhiben
características distintivas; para su observación es necesario teñirlas, con el objetivo de
visualizar los constituyentes de la célula.
Reacción leucemoide: Se caracteriza por una cuenta leucocitaria >50000 células/ul y la
desviación a la izquierda que le acompaña. 22- 23
Entre las causas están: Sepsis bacteriana, tuberculosis, sífilis congénita o adquirida y
eritroblastosis fetal. 23
Los lactantes con síndrome de Down también pueden tener reacción leucemoide (de tipo
transitoria) la cual con frecuencia se confunde con leucemia aguda durante el primer año de
vida. 23
4.7. Manifestaciones clínicas de la hiperleucocitosis.
Un niño con una leucocitosis mayor a 100.000 debe ser derivado rápidamente a un centro de
atención terciaria para su correcta evaluación y tratamiento.
La sintomatología está dominada por el compromiso neurológico y pulmonar, que se
manifiesta como: compromiso de conciencia variable, visión borrosa, diplopía,
convulsiones, edema de papila, disnea, hipoxia y cianosis. Además se describe priapismo,
engrosamiento del clítoris y dactilitis. 26- 27
Las manifestaciones clínicas y de laboratorio difieren en la LLA y LMA, como
consecuencia de la hiperleucocitosis. Si bien la leucoestasis puede ocurrir en pacientes con
LLA, en general sucede con cifras muy elevadas de glóbulos blancos. 23-28
16
Los síntomas y signos de la leucoestasis están relacionados con la afección del SNC o del
respiratorio. Estos pacientes pueden tener signos de distress respiratorio tipo hipoxemia y los
estudios radiográficos mostrar infiltrados intersticiales o alveolares difusos, aunque en
ocasiones estas alteraciones pueden no aparecer. 23
Los síntomas neurológicos incluyen confusión, somnolencia, estupor, delirio y coma. Los
pacientes pueden quejarse de cefalea, inestabilidad, mareo, visión borrosa. En el examen
ocular puede encontrarse edema de papila, distensión de las venas retinales, hemorragias
retinales y en ocasiones afección de los nervios craneales y rigidez de nuca La fiebre casi
siempre elevada, en general mayor de 39ºC y puede no estar ocasionada por infección 23 -15
Las alteraciones de la coagulación son muy comunes con coagulación intravascular
diseminada evidente en el 40% de la LMA y 23% de la LLA. La trombocitopenia es casi la
regla y no siempre se detecta con los recuentos automáticos, dado que fragmentos de
glóbulos blancos son a menudo contabilizados por plaquetas. 12-13
4.8. Complicaciones
Las principales complicaciones de la hiperleucocitosis son la leucostasis y la lisis tumoral,
las cuales puede presentar durante el debut de una neoplasia o aparecer en el curso de la
enfermedad, ya sea como una complicación del tratamiento de ésta o por la progresión de la
enfermedad de base. Estas urgencias pueden derivar de alteraciones metabólicas, provocadas
por la neoplasia misma o por su tratamiento, o bien ser secundarias a la ocupación de
espacios por los tumores que dificultan u obstruyen la función de órganos vitales. 5-17
17
4.9 Síndrome de lisis tumoral
El síndrome de lisis tumoral es una urgencia metabólica caracterizada por alteraciones
electrolíticas (hiperpotasemia, hiperfosforemia, hiperuricemia, hipocalcemia) y acompañada
o no por insuficiencia renal aguda. 7
Se presenta especialmente en pacientes que padecen neoplasias malignas con alta fracción
de crecimiento (leucemias, linfomas) o después del inicio de tratamiento citorredutor como
consecuencia de la destrucción masiva de células tumorales y la liberación de grandes
cantidades de elementos intracelulares que superan la capacidad de excreción renal de los
mismos. El tratamiento tiene por objeto la prevención de la nefropatía por ácido úrico y la
corrección de la acidosis metabólica y las alteraciones electrolíticas. 9-14
4.9.1 Lisis tumoral fisiopatología.
Los pacientes con tumores voluminosos y división celular rápida son generalmente más
sensibles a los diferentes agentes citotóxicos y el inicio del tratamiento frecuentemente
produce rápida liberación de aniones y cationes intracelulares, y productos metabólicos de
las proteínas y los ácidos nucleicos al espacio extracelular. 4-3
Hiperuricemia
Es el resultado de la rápida liberación y catabolismo de los ácido nucleicos
intracelulares: ácidos nucleicos de purina son catabolizados a hipoxantina, luego a
xantina y finalmente a ácido úrico por la xantina oxidasa.
La eliminación del ácido úrico es renal y en situaciones normales se excretan por esta
vía, aproximadamente 500 mg de ácido úrico cada día. El ácido úrico tiene pobre
solubilidad en el agua y a concentraciones normales y pH sanguíneo fisiológico, el
99% de ácido úrico esta en forma ionizada. Las concentraciones elevadas de ácido
úrico aumentan el riesgo de precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos
colectores renales y en los túbulos distales debido a que estos son sitios de
acidificación urinaria. 7- 31
La precipitación del ácido úrico produce disminución de la filtración glomerular y
subsecuente desarrollo de la falla renal aguda cuyo riesgo es mayor en pacientes
deshidratados, con obstrucción ureteral tumoral, historia de falla renal, uso
18
concomitante de antibióticos nefrotóxicos y en pacientes con infecciones activas. 30-
14
Hiperfosfatemia
Es el resultado de la rápida liberación de fosforo intracelular de las células malignas,
las cuales pueden contener más de cuatro veces el contenido de fósforo orgánico e
inorgánico que una célula normal. Inicialmente el riñón aumenta la excreción
urinaria de fósforo y disminuye la absorción tubular del mismo, sin embargo el
mecanismo de transporte tubular se satura y es incapaz de mantener la concentración
sanguínea de fósforo normal. 5-9
La hiperfosfatemia puede adicionalmente exacerbarse por la insuficiencia renal
aguda secundaria a la precipitación de ácido úrico. La hiperfosfatemia puede llevar a
insuficiencia renal aguda por precipitarse en complejos con el calcio en los túbulos
renales. Adicionalmente la concentración sérica de calcio disminuye cuando ésta
precipitación de fosfato y calcio ocurre y la hipocalcemia secundaria a síndrome de
lisis tumoral se manifiesta clínicamente con calambres musculares, tetania y
arritmias cardiacas. 5- 31
Hiperpotasemia
Resulta de la incapacidad del riñón para eliminar las muy altas concentraciones de
potasio liberadas por las células malignas destruidas. El rápido aumento de la
concentración sérica de potasio puede producir arritmias severas y muerte súbita. 24
El aumento del nitrógeno ureico en la sangre ocurre como consecuencia del
acelerado catabolismo proteico y la alteración de la función renal. Los aumentos
severos en el nitrógeno ureico se relacionan con alteraciones de la función
plaquetaria, inmunodeficiencia celular y pericarditis inflamatoria.
19
4.9.2 Lisis tumoral diagnóstico
El síndrome de lisis tumoral es casi siempre asintomático y solo se detecta mediante
anormalidades metabólicas de laboratorio que le caracterizan (hiperuricemia,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
Los signos y síntomas cuando se presentan son náuseas, vómito, alteraciones en el estado
mental, falla cardiaca congestiva, edema, taquicardia ventricular, debilidad, parálisis,
calambres musculares, tetania, convulsiones, orina turbia, cólico renal, dolor articular,
acidosis, anuria. 9- 31
Puede sospecharse de síndrome de lisis tumoral en pacientes con gran bulto tumoral quienes
desarrollan falla renal aguda en la presencia de hiperuricemia marcada (mayor de 15 mg/dl)
y/o hiperfosfatemia (mayor de 8 mg/dl). La nefropatía por ácido úrico es casi siempre
oligoanúrica, el uroanálisis puede presentar abundantes cristales de ácido úrico y uratos
amorfos pero también puede ser normal. 5-9
La relación de ácido úrico a creatinina urinaria es mayor de 1 en los pacientes con nefropatía
hiperuricémica y menor de 1 en pacientes con falla renal secundaria a otras causas. 19
Teniendo en cuenta el patrón asintomático clínico que se presenta en el síndrome de lisis
tumoral, es fundamental identificar los pacientes que presenten factores de riesgo para
desarrollarlo e iniciar las medidas profilácticas y evitar las complicaciones derivadas de este.
24-26
Los pacientes con riesgo de síndrome de lisis tumoral, deben tener monitorización estricta de
los signos vitales, peso, gasto urinario, y exámenes de laboratorio de evaluación metabólica
completa como electrolitos, glicemia, creatinina, nitrógeno ureico, perfil hepático, ácido
úrico, fósforo, calcio, LDH, estos exámenes deben realizarse antes de iniciar el tratamiento y
cada 6-8 h durante las primeras 48-72 horas después de iniciar el tratamiento antineoplásico
o cada 6-8 h en los pacientes de alto riesgo. 19-28
20
4.9.3 Prevención del síndrome de lisis tumoral.
La intervención terapéutica debe ser principalmente enfocada a la instauración de medidas
preventivas. La habilidad para prevenir el síndrome de lisis tumoral depende de la capacidad
para reconocer e identificar los pacientes con factores de riesgo para desarrollarlo. Estas se
deben iniciar 24 a 48 h antes de iniciar el tratamiento. 1-19
Estas medidas se deben aplicar desde el nivel primario y secundario de atención en salud e
incluyen: la administración de líquidos endovenosos de manera agresiva, el uso de
alopurinol y la alcalinización de la orina del paciente aunque sin embargo esta última
conducta es controvertida 2-9
Hidratación intravenosa: Se recomienda utilizar principalmente solución salina
isotónica o hipotónica a razón de 2500 a 3000 ml/m2sct al día, desde 24 a 48 horas
antes de iniciar el tratamiento hasta 48 a 72 horas posterior a la finalización de la
quimioterapia. Sin embargo el volumen de líquidos y la velocidad de infusión debe
ser ajustada a la función cardiovascular de cada paciente y el gasto urinario. 18-19
El objetivo es mantener un gasto urinario mayor a 100 ml/h (mayor a 2,5 lt al día o
mayor a 3 lt/m2 día). Los diuréticos osmóticos como el manitol son de utilidad
cuando no se logra un adecuado gasto urinario con la sola hidratación. 3-4
La dosis de manitol utilizada es de 200 a 500 mg/kg/dosis.
Alopurinización: Es un potente inhibidor de la xantino-oxidasa y bloquea la
conversión de hipoxantina y xantina a ácido úrico. Generalmente es utilizado a dosis
de 200 a 400 mg/m2/día. 5-3
Puede utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal previa ya que
está asociado a un síndrome caracterizado por rash, hepatitis, eosinofilia y
empeoramiento de la función renal. 14
21
Alcalinización: La alcalinización de la orina con infusión de bicarbonato es
controvertida, lograr altos gastos urinarios con la adecuada hidratación puede llegar a
minimizar la precipitación de ácido úrico sin requerir de bicarbonato. La sobre-
alcalinización puede causar alcalemia metabólica severa, incrementar el fosfato
cálcico a nivel renal y disminuir las concentraciones séricas de calcio ionizado. 3-28
No obstante basándose en que a pH alcalino la incidencia de precipitación de ácido
úrico a nivel renal, se recomienda para cierto grupo específico de pacientes, utilizar
bicarbonato de sodio 50 a 100 mEq en cada 500 ml de líquidos calculados, para
mantener un pH urinario de 7 a 7.5, pH mayores a este valor pueden promover el
depósito de complejos de fosfato cálcico. 9
Por otra parte la alcalinización de la orina es efectiva en la prevención de la
precipitación de ácido úrico a nivel renal, pero no previene la precipitación renal de
xantinas las cuales pueden incrementarse con el uso de alopurinol. 5-19
También se puede utilizar un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida),
que puede también ser utilizado para la alcalinización urinaria a dosis de 150 a 500
mg/m2/día. Finalmente en el caso de sobrecarga de volumen puede considerarse la
acetazolamida para la alcalinización de la orina aprovechando su efecto diurético.
Está contraindicada en pacientes con acidosis sistémicas puesto que ésta inhibe la
excreción de iones hidrógeno. 5-6
Los diuréticos de asa pueden promover la excreción de los productos metabólicos
finales, ayudar a mantener el gasto urinario y evitar la retención hidrosalina. 4-7
22
4.9.4 Manejo inicial de los pacientes con riesgo de síndrome de lisis tumoral.
El manejo de los pacientes debe de realizarse siguiendo un lineamiento secuencial que
permita una buena identificación, diagnóstico y tratamiento. 5-24
MANEJO INICIAL LISIS TUMORAL
Identificar los pacientes en riesgo.
Trasladar a una unidad hemato-oncológica o de cuidados intensivos.
Establecer un acceso venoso adecuado.
Retrasar la terapia antineoplásica dentro de lo posible.
EKG de base y monitorización cardiaca continúa.
Niveles basales y de seguimiento de LDH sérica, ácido úrico. Sodio, potasio,
creatinina, BUN, fosforo y calcio.
Hidratación intravenosa con solución salina isotónica o hipotónica a 2500 –
3000 ml/m2/24h
Administrar alopurinol 300-400 mg/m2 vía oral.
Alcalinización urinaria (opcional).
a.- bicarbonato de sodio 50-100 mEq/L de líquidos intravenosos.
b.- Acetazolamida 150-500 mg/m2
Elena Graciela. 2011. Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral agudo.
23
4.9.5. Tratamiento del síndrome de lisis tumoral agudo
Una vez establecido debe trasladarse al paciente a una unidad de cuidados intensivos
especial, donde se pueda tratar las complicaciones metabólicas específicas.
Hiperuricemia
Es el hallazgo más importante en estos tipos de pacientes que desarrollan falla renal
aguda. Una vez establecida, se requiere incrementar el volumen de líquidos y de la
dosis de alopurinol con la finalidad de mantener valores de pH urinario entre 7 - 7.5.
es importante ser cuidadosos y evitar la sobre alcalinización en pacientes con
hiperfosfatemia. 5-19
La hemodiálisis está indicada para remover el exceso de ácido úrico en aquellos
pacientes que es imposible inducir una diuresis adecuada. El uso de la enzima
proteolítica urato oxidasa, degrada el ácido úrico en alantoina que son diez veces más
solubles que el ácido úrico, con lo cual se disminuye rápidamente los niveles de
ácido úrico dentro dela primera hora de aplicación. 3-9
Hiperkalemia
Se considera moderada si los niveles séricos no sobrepasan los 6.5 mEq/L y no hay
cambios electrocardiográficos. La forma severa es considerada cuando los niveles
séricos superan los 6.5 mEq/L y/o encontramos alteraciones electrocardiográficas.
En caso de alteraciones cardiacas severas se debe administrar gluconato de calcio
para antagonizar los efectos deletéreos del potasio. 19-24
Hiperfosfatemia - Hipocalcemia
La hiperfosfatemia es otra alteración metabólica encontrada en el síndrome de lisis
tumoral. Una diferencia entre el síndrome de lisis tumoral espontáneo y el de pos-
tratamiento, es la menor frecuencia de hiperfosfatemia en el síndrome de lisis
tumoral espontáneo, esto se explica porque los tumores con crecimiento rápido
utilizan el fosforo para la síntesis de nuevas células tumorales, a diferencia de las
células por tratamiento incapaces de reutilizar el fósforo. 5-18
24
La hipocalcemia generalmente acompaña a la hiperfosfatemia, la hiperfosfatemia
puede tratarse con sustancias ligadoras de fosfato como el hidróxido de aluminio, de
la misma manera se deben eliminar los medicamentos que puedan contener fosfatos
y del mismo modo restringir el fosfato de la dieta a 800 – 1000 mg/día, otra manera
es usar soluciones glucosadas con insulina. 5- 9
La hipocalcemia se corrige una vez que se estabilizan los niveles séricos de fosfato.
Solo aquellos pacientes muy sintomáticos con tetania, arritmia, requieren tratamiento
específico para la hipocalcemia. 3
4.9.6. Indicaciones de hemodiálisis
El síndrome de lisis tumoral es una emergencia oncológica y el éxito en el manejo depende
del reconocimiento temprano de las características clínicas y de laboratorio de los pacientes
de riesgo para iniciar lo más pronto posible medidas profilácticas como la hidratación y
alopurinización lo que permite disminuir las complicaciones graves y la mortalidad por este
síndrome.- Potasio sérico mayor de 6.0 mEq/l. 5-9
INDICACIONES
Ácido úrico mayor de 10 mg/dl
Creatinina mayor de 10 mg/dl
Fosfato sérico mayor de 10 mg/dl
Hipocalcemia sintomática.
Dr. Juan Carlos Jaime-Fagundo. 2011. Urgencias en Hematología: alteraciones metabólicas y leucocitarias.
25
4.9.7. Pronóstico.
El pronóstico a corto plazo de las LMA que se presentan con hiperleucocitosis es pobre. La
búsqueda de hallazgos clínicos y de laboratorio que pudieran estar asociados con mayor
riesgo de mortalidad mostró que algunos síntomas son predictivos aunque el recuento de
glóbulos blancos y/o el número de blastos circulantes estén bajos. La presencia de síntomas
neurológicos y de distres respiratorio representa elementos de muy mal pronóstico. 19-28
La mayoría de los pacientes desarrolla los síntomas severos luego del segundo o tercer día y
en general luego de empezar la terapia citorreductiva. El deterioro clínico y la muerte
suceden en general luego de que el recuento de glóbulos blancos haya sido reducido
significativamente. Esto sugiere que la reducción de la hiperleucocitosis es importante en el
manejo, pero debe estar acompañada de medidas adicionales. Toda leucemia/linfoma de
nuevo diagnóstico debe considerarse en riesgo de lisis tumoral. 2-5
26
V. MARCO LEGAL
Según la Constitución de la República del Ecuador, en el artículo 259 de la LEY
ORGÁNICA DE LA SALUD, LEY 67. Publicado en el Registro oficial N. 625 del 24 de
Enero del 2012 se refiere a :
"Enfermedad Catastrófica" es aquella que cumple con las siguientes características:
a) Que implique un alto riesgo para la vida de la persona;
b) Que sea una enfermedad crónica y por lo tanto que su atención no sea emergente; y,
c) Que su tratamiento pueda ser programado o que el valor promedio de su tratamiento
mensual sea mayor al determinado en el Acuerdo Ministerial de la Autoridad Sanitaria.”
27
VI. MATERIALES Y MÉTODOS
MATERIALES
Lugar de la investigación
Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” Guayaquil - Ecuador
Periodo de la Investigación
El periodo de la investigación será desde enero del 2005 hasta diciembre del 2009.
Recursos Humanos
Autor, tutor
Recursos Físicos
Computadora
Impresora
Papeles
Libros científicos
Hoja de recopilación de datos
Universo
El universo está conformado por todo paciente que presente al ingreso o durante su
hospitalización más de 50.000 leucocitos.
Muestra. La muestra será igual al universo ya que es conveniente considerar todos los
elementos de la población.
MÉTODOS
Tipo de investigación
Descriptivo y correlacional
Diseño de investigación
No experimental, longitudinal., retrospectivo
28
Criterios de exclusión
- Pacientes mayores de 14 años y menores de un mes de edad
- Pacientes con elevación de leucocitos menor de 50.000
- Pacientes de consulta externa
Criterios de inclusión
- Pacientes con resultados de leucocitos mayor de 50.000 en muestras sanguíneas
- Pacientes mayores de 1 mes hasta los 14 años
- Pacientes hospitalizados
Recolección de Información
La información será recogida mediante formulario de hoja investigativa tomada de las
historias clínicas otorgadas del servicio de estadística correspondiente a tiempo de
investigación.
Análisis de la información
Posterior a la recolección de la información se tabulará los resultados para su
correspondiente análisis porcentual para ser graficado.
29
VII. Resultados
CUADRO 1. DISTRIBUCIÓN POR AÑO DE HIPERLEUCOCITOSIS
AÑO CASOS PORCENTAJE
2005 2 11
2006 4 22
2007 3 17
2008 4 22
2009 5 28
TOTAL 18 100
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 1. DISTRIBUCIÓN POR AÑO DE HIPERLEUCOCITOSIS
Distribución porcentual por año.
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
11%
22%
17%22%
28%
Distribución de casos por año2005 - 2009 = 18
2005 - 2
2006 - 4
2007 - 3
2008 - 4
2009 - 5
30
GRAFICO 1A. DISTRIBUCIÓN POR AÑO DE HIPERLEUCOCITOSIS
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
De los pacientes con enfermedades neoplásicas atendidos en el hospital del niño Dr.
Francisco Ycaza Bustamante durante los años 2005 a 2009 observamos que se detectaron
18 casos con presencia de hiperleucocitosis y que concluyeron en una enfermedad
oncológica, con un menor porcentaje en el año 2005 y un incremento en el 2009.
2
4
3
4
5
2005 2 2006 4 2007 3 2008 4 2009 5
DISTRIBUCIÓN DE HIPERLEUCOCITOSIS POR AÑO
Series1
31
CUADRO 2. PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES CON HIPERLEUCOCITOSIS
2005 - 2009
2005 LLA 2 - 2
2006 LLA 3 LINFOMA 1 4
2007 LLA MIX 1 LLA 2 3
2008 LLA 3 LMA 1 4
2009 LLA 4 LINFOMA 1 5
TOTAL - - 18 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 2. PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES CON HIPERLEUCOCITOSIS
2005 - 2009
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
Se puede observar de acuerdo a la representación gráfica de la tabla que; de todas las
patologías oncológicas, la que más casos presenta hiperleucocitosis es la leucemia, dentro
de esta tenemos la leucemia linfoblástica aguda (LLA) con un promedio de 88% durante
los cinco años contraponiéndose según el artículo publicado en St. Jude Children´s
Research Hospital por Belinda Mandrell en el 2007. (4-11)
83%
6%
11%
LLA 15 LMA 1 LINFOMA 2
32
CUADRO 3. DISTRIBUCIÓN POR SEXO
DIAGNOSTICO SEXO
M F
LLA 14 11 3
LLA MIXTA 1 0 1
LMA 1 1 0
LINFOMA 2 0 2
TOTAL 18 12 6 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 3. DISTRIBUCIÓN POR SEXO
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
De acuerdo a lo que se observa en el grafico número 3, la hiperleucocitosis es más frecuente
en el sexo masculino, en las leucemias, dentro de las cuales está principalmente la LLA. y en
el caso de los linfomas es más alto el número de casos en el sexo femenino. (14-15).
11
13
12
14 1 1 2
LLA LLA MIXTA LMA LINFOMA
DISTRIBUCIÓN POR SEXO
M F
33
CUADRO 4. DISTRIBUCIÓN POR EDAD
DIAGNOSTICO EDAD EN AÑOS
1 A 5 6 A 10 11 A 14
LLA 14 11 0 3
LLA
MIXTA 1 0 0 1
LMA 1 0 0 1
LINFOMA 2 1 0 1 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor
GRAFICO 4. DISTRIBUCIÓN POR EDAD
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
Es importante destacar que de acuerdo a la representación gráfica de la tabla, el mayor
número de casos de hiperleucocitosis se observa en el grupo etario comprendido entre 1 a 5
años. (14-15).
Entre 11 a 14 años ocupa el segundo lugar en frecuencia de casos de hiperleucocitosis.
Si bien en este estudio a 5 años no se han observado casos entre las edades de 6 a 10 años,
no significa que no se hayan presentado casos de hiperleucocitosis en otras instituciones.
11
1
3
1 1 1
14 1 1 2
LLA LLA MIXTA LMA LINFOMA
EDAD EN AÑOS
1 A 5 6 A 10 11 A 14
34
CUADRO 5. DISTRIBUCIÓN POR REGIÓN
DIAGNOSTICO
PROCEDENCIA
COSTA SIERRA
ORIEN-
GALAP
LLA 14 14 0 0
LLA MIXTA 1 1 0 0
LMA 1 1 0 0
LINFOMA 2 2 0 0 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 5. DISTRIBUCIÓN POR REGIÓN
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
Se puede concluir que todos los pacientes involucrados en este estudio provienen de la
región costa, por ser el único hospital público pediátrico de referencia en ésta región,.
En la Región Sierra se encuentra el Hospital Baca Ortiz donde se atienden pacientes
oncológicos, además que hay diferentes sucursales del Hospital SOLCA de Quito en
diferentes regiones de la sierra, por lo que sería el motivo principal por el cual no se
presentaron casos de patologías oncológicas procedentes de otras regiones del país
100%
0%0%
PROCEDENCIA
COSTA - 18 SIERRA - 0 ORT-GALAP - 0
35
CUADRO 6. COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
50-74MIL 75-100MIL >100MIL
FALLO
MULTIORG
0 0 0
TROMBOSIS
0 0 0
DAÑO
HEPATICO
0 0 0
DAÑO
CEREBRAL
0 0 0
DAÑO RENAL
0 0 0
NEOPLASIA
12 5 1
INFECCIOSAS
0 0 0
FALLECIDOS
0 0 0 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 6. COMPLICACIONES
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
0
2
4
6
8
10
12
14
complicaciones
50-74MIL
75-100MIL
>100MIL
36
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De los 18 casos detectados de hiperleucocitosis en el periodo 2005 a 2009, no se observó
ningún tipo de complicaciones, solo la confirmación de patología oncológica.
El motivo por lo cual no se observaron complicaciones sería la derivación a otra institución
de especialidad la que nos imposibilitó observar la evolución estos pacientes y el probable
desarrollo de lisis tumoral durante la instalación de sus tratamiento. (5-17)
37
CUADRO 7. MANIFESTACIONES CLINICAS PREVIO AL INGRESO
DIAGNOSTICO CUADRO CLÍNICO
FIEBRE ANEMIA H -E DOLOR ADENOP OTROS
LLA 14 14 12 5 7 2 10
LLA MIXTA 1 1 1 1 1 0 1
LMA 1 1 1 1 1 0 1
LINFOMA 2 1 0 0 1 1 2 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 7. MANIFESTACIONES CLINICAS PREVIO AL INGRESO
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
Según ésta gráfica se puede determinar que la fiebre es la manifestación clínica que
predomina en todas las formas de presentación de la leucemia, seguido de la presencia de
anemia.
No todos los pacientes presentaron hepatoesplenomegalia y una minoría presentó
adenopatías.
Como síntomas generales se presentaron somnolencia, cefalea, mareos, vómitos.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
FIEBRE ANEMIA H -E DOLOR ADENOP OTROS
CUADRO CLINICO
LLA 14 LLA MIXTA 1 LMA 1 LINFOMA 2
38
CUADRO 8. EXAMENES DE LABORATORIO
NÚMERO DE EXAMENES LABORATORIO
1 2 MAS DE 2 TOTAL
BIOPSIA 0 0 0 0
BHC 1 6 11 18
MARC
TUM 0 0 0 0
AMO 11 1 0 12
TOTAL 12 7 11 30 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 8. EXAMENES DE LABORATORIO
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
Según el estudio realizado, se observa en la grafica que el examen más utilizado es la
Biometría hemática completa, que en algunos casos se repitió de manera innecesaria para
corroborar el contaje de leucocitos. Le sigue en frecuencia la utilización del aspirado de
médula ósea, que en la totalidad de los casos es para la confirmación del diagnóstico.
0
2
4
6
8
10
12
BIOPSIA BHC MARC TUM AMO
NÚMEROS DE EXAMENES REALIZADOS
1
2
MAS DE 2
39
CUADRO 9. NÚMEROS DE DIAS DE CONFIRMATORIO DE DIAGNOSTICO
NÚMERO DE DIA CONFIRMATORIO
1 a 2 3 a 5 más de 5 TOTAL
BIOPSIA 0 0 0 0
BHC 3 2 0 5
MARC TUM 0 0 0 0
AMO 4 3 6 13
TOTAL 7 5 6 18 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 9. NÚMEROS DE DIAS DE CONFIRMATORIO DE DIAGNOSTICO
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De acuerdo a las estadísticas encontradas, el tiempo transcurrido para llegar al diagnóstico
confirmatorio es de más de 5 días en la mayor parte de los pacientes que tienen la
presencia de hiperleucocitosis. El retraso en el diagnóstico (más de 5 días) provoca un
mayor riesgo de que se presente el síndrome de lisis tumoral. (1-19).
0
1
2
3
4
5
6
7
BIOPSIA BHC MARC TUM AMO
NÚMERO DE DIA CONFIRMATORIO
1 a 2
3 a 5
más de 5
40
CUADRO 10. TIEMPO EN DÍAS DEL CUADRO CLINICO PARA DX Y TTO
1 a 10 11 a 20 más de 20 TOTAL
BIOPSIA 0 0 0 0
BHC 4 0 1 5
MARC
TUM 0 0 0 0
AMO 2 4 6 12
TOTAL 6 4 7 17 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 10. TIEMPO EN DIAS DEL CUADRO CLINICO PARA DX. Y TTO.
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN:
Según la gráfica el diagnóstico de las enfermedades oncológicas son detectadas tardíamente,
en muchas ocasiones por la falta de perspicacia del profesional de la salud que repite de
manera innecesaria exámenes de sangre, en vez de solicitar directamente el Aspirado de
médula ósea que a la larga confirmará el diagnóstico oncohematológico.
0
1
2
3
4
5
6
7
BIOPSIA BHC MARC TUM AMO
TIEMPO DEL CUADRO CLINICO PARA DX. Y TTO.
1 a 10
11 a 20
más de 20
41
CUADRO 11. TRATAMIENTO
DIAGNOSTIC
O TRATAMIENTO
HIPERHIDRATACI
ÓN
ALCALINIZACI
ÓN
ALOPURINIZACI
ÓN
VITAMINA
S
AT
B
LLA 14 5 2 1 8 13
LLA
MIXTA 1 0 0 0 1 1
LMA 1 0 0 0 0 1
LINFOMA 2 1 0 0 1 1
TOTAL 18 6 2 1 10 16
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 11. TRATAMIENTO
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN:
Se observa estadísticamente un mal manejo de la hiperleucocitosis, donde se administra
vitaminas en un 45% cuando su uso es contraproducente y al contrario el uso de líquidos
altos, la alcalinización y la alopurinización que es la base del manejo terapéutico para
prevenir el síndrome de lisis tumoral están por debajo del 20%
17%
7%
3%
28%
45%
TRATAMIENTO
HIPERH 6
ALCAL 2
ALOPUR 1
VIT 10
ATB 16
42
CUADRO 12. TIEMPO EN DÍAS PARA HOSPITALIZACIÓN, DX, DERIVACIÓN A
CENTROS DE ESPECIALIDAD
1 A 4 5 A 8
MÁS
DE 8 TOTAL
DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN 9 5 3 17
DÍAS EFECTIVO DE DX 11 3 3 17
DÍAS DE REFERENCIA 9 4 4 17 FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
GRAFICO 12. TIEMPO EN DÍAS PARA HOSPITALIZACIÓN, DX, DERIVACIÓN A
CENTROS DE ESPECIALIDAD
FUENTE: Formulario de recolección de datos
Elaborado por Autor.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
Según los resultados de este estudio; la mayor parte de pacientes que padecen de éstas
patologías , permanecieron internados en la institución en un promedio de 1 a 4 días, en el
cual se llega a determinar el diagnóstico efectivo o confirmatorio y referir a un centro
especializado, ya que durante los primeros años de esta investigación no se tenía la
infraestructura adecuada para tratar a este grupo de pacientes, ni especialista.
En menor proporción se llegó al diagnostico en un tiempo no menor a 8 días.
0
2
4
6
8
10
12
1 A 4 5 A 8 MÁS DE 8
TIEMPO EN DIAS , HOSPITALIZACIÓN, DX Y REFERENCIA
DIAS DE HOSPITALIZACIÓN
DIAS EFECTIVO DE DX
DÍAS DE REFERENCIA
43
DISCUSIÓN
La hiperleucocitosis sigue siendo una entidad poco conocida por los profesionales de la
salud que no han tenido experiencia en el manejo de enfermedades oncológicas por lo que
constituye una grave complicación y está asociado a alta mortalidad en la leucemia mieloide
aguda.
Se caracteriza por provocar leucostasis lo que desencadena lesiones en diversos órganos
por oclusión microvascular con disfunción a nivel pulmonar y cerebral.
La hiperleucocitosis a diferencia de la reacción leucemoide presenta un aumento de
leucocitos considerable sin células inmaduras (25-30).
Se presenta en 9 a 13% de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda. (11)
Durante el estudio realizado en el hospital del niño Dr. Francisco Ycaza Bustamante
se determinó que la edad afecta oscila entre 1 a 5 años de edad que se contrapone a estudios
mexicanos donde la edad que más casos se presenta es en menores de 1 año. (14-15).
Durante este estudio se determinó que el género más afectado fue el masculino en una
proporción 3:1 al tratarse de la leucemia linfoblástica aguda.
44
VIII. CONCLUSIÓN
Con el presente estudio podemos determinar que de los 168 casos de pacientes con
enfermedades oncológicas, solo 18 de ellos presentaron hiperleucocitosis (11%) en el
Hospital de Niños Dr. Francisco de Ycaza Bustamante entre los años 2005 a 2009 se
pudo observar lo siguiente:
Que la interpretación y el manejo de la hiperleucocitosis sigue siendo un dato de
laboratorio poco conocido por ciertos profesionales de la salud sin experiencia en
enfermedades oncológicas.
Que las patologías que más presentan hiperleucocitosis son las Leucemias, entre ellas
las Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
El género más afectado es el sexo masculino en las LLA, mientras que en los
linfomas es el sexo femenino.
La edad que más afecta es la comprendida entre 1 a 5 años, seguida del grupo etario
entre 11 a 14 años.
Por ser el único hospital público pediátrico en la región costa, el grupo de pacientes
alcanza el 100%
El 100% de los pacientes que presentaron hiperleucocitosis por encima de 50000 se
confirmo que su enfermedad de base era una neoplasia.
Se solicitaron innecesariamente exámenes de sangre para corroborar resultados
anteriores con hiperleucocitosis asociados a un cuadro clínico sugestivo de neoplasia
para confirmar un resultado cuando se pudo solicitar o realizar el Aspirado medular
para un diagnóstico precoz.
No se diagnosticó oportunamente una patología oncológica a pesar de tener datos de
laboratorio con leucocitos por encima de 50000 xmm3 acompañados de fiebre de
larga evolución asociado a anemia y hepato-esplenomegalia y realizar el manejo de
prevención de lisis tumoral. El retraso en el diagnóstico y el manejo inadecuado de los pacientes con
hiperleucocitosis provoca un alto riesgo de llegar a presentar el síndrome de lisis
tumoral.
Solo el 17% de los pacientes que presentaron hiperleucocitosis recibió como
tratamiento hiperhidratación, un 7% alcalinización y un 3% utilizó alopurinol.
La mayor parte de pacientes permanecieron internados en la institución en un
promedio de 1 a 4 días, en el cual se llega a determinar el diagnóstico efectivo o
confirmatorio y referir a un centro especializado por lo que no se pudo observar la
presencia de síndrome de lisis tumoral.
De los 18 casos detectados de hiperleucocitosis en el periodo 2005 a 2009, no se
observó ningún tipo de complicaciones, solo la confirmación de patología
oncológica.
45
RECOMENDACIONES
Socializar el manejo terapéutico de los pacientes con hiperleucocitosis que consiste
en tres pasos fundamentales: Hiperhidratar, alcalinizar, alopurinizar.
No utilizar como tratamiento la administración de complejo B, ácido fólico y
potasio en los pacientes con hiperleucocitosis.
Cuando un paciente presente hiperleucocitosis, asociado a cuadro clínico de fiebre de
larga evolución, anemia y en ocasiones hepatoesplenomegalia, puede estar
relacionado con una enfermedad onco-hematológica.
Se sugiere no realizar biometría hemática completa para confirmar una
hiperleucocitosis cuando ésta va asociada a signos y síntomas que nos orienten a
pensar en una neoplasia porque retrasaría el inicio del tratamiento para prevenir el
síndrome de lisis tumoral.
Realizar el aspirado de médula ósea en el menor tiempo posible para el diagnóstico
definitivo, nos ayudaría a disminuir el tiempo de hospitalización y derivación
oportuna a una institución especializada en este tipo de patología.
Habilitar un espacio físico apropiado que cuente con profesionales capacitados
para el manejo de este tipo de patologías con lo que se disminuiría el tiempo de
diagnóstico e inicio de tratamiento de éstas enfermedades.
46
IX. BIBLIOGRAFIA
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http://www.drrondonpediatra.com/leucocitos_2.htm
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48
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29. Rizzardini C., (et al).2005 Urgencias Oncológicas. Chile Rev. Ped.Vol2, N°2.Página
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Colombiana de Cancerología 8(2) 31-39
49
X. ANEXO
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL – FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS – POSGRADO DE PEDIATRIA
ESTUDIO DE PACIENTES PEDIATRICOS CON HIPERLEUCOCITOSIS COMO FACTOR DE
RIESGO EN ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS. HOSPITAL DEL NIÑO DR. FRANCISCO DE
YCAZA BUSTAMANTE 2005 – 2009
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
1
HISTORIA CLINICA:
DIAGNOSTICO
SEXO
EDAD
PROCEDENCIA
FECHA DE INGRESO
PATOLOGIA ASOCIADA
MOTIVO DE INGRESO
50
ELABORADO POR JGQ
COMPLICACIONES PRESENTADAS EN LA HIPERLEUCOCITOSIS
NUMERO DE LEUCOCITOS 50000
a
74000
75000
a
100000
Mayor de
100000
FALLO MULTIORGANICO
TROMBOSIS
DAÑO HEPATICO
DAÑO CEREBRAL
DAÑO RENAL
DAÑO PULMONAR
DESARROLLO DE NEOPLASIA
INFECCIOSAS
FALLECIDOS
EXAMENES DE LABORATORIO
NUMERO DE
EXAMENES
REALIZADOS
NUMERO DE DIA
CONFIRMATORIO
DE DIAGNOSTICO
TIEMPO DEL CUADRO
CLINCO PARA
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO MEDICO
BIOPSIA
BIOMETRIA
MARCADORES
TUMORALES
ASPIRADO
MEDULAR
TRATAMIENTO RECIBIDO
HIPERHIDRATACION ALCALINACION ALOPURINIZACIÓN VITAMINAS ANTIBIOTICOS
TIEMPO TOMADO PARA EL DIAGNOSTICO Y DERIVACION DE
HIPERLEUCOCITOSIS A CENTROS DE ALTA COMPLEJIDAD
ONCOLOGICO
PESQUISA DE FECHAS
TIEMPO
1-4 5 A 8
DIAS
MÀS DE 8
DIAS
DIAS DE HOSPITALIZACION
DIA EFECTIVO DE
DIAGNOSTICO
DIA REFERENCIA SOLCA
51
BASE DE DATOS
ESTUDIO DE PACIENTES PEDIATRICOS CON HIPERLEUCOCITOSIS COMO
FACTOR DE RIESGO EN ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS. HOSPITAL DEL NIÑO
DR. FRANCISCO DE YCAZA BUSTAMANTE 2005 – 2009
HOJA DE BASE DE DATOS
MAS DE 50000 LEUCOCITOS
1 389573
RFA
174436
MDS
273139
RMC
383046
BAE
182829
SGS
2 322471
CFC
293240
CTM
346896
MAB
351087
ABP
359668
MGH
3 261360
RAJ
298014
CAE
321340
AGD
283232
CCI
324044
MVB
4 385970
CPM
396571
GMA
329407
BQE
52
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y
TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesis TITULO Y SUBTITULO: ESTUDIO DE PACIENTES PEDIATRICOS CON HIPERLEUCOCITOSIS COMO
FACTOR DE RIESGO EN ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS. HOSPITAL DEL NIÑO DR.
FRANCISCO DE YCAZA BUSTAMANTE 2005 – 2009 AUTOR/ES:
MÉDICO JOSE GUILLERMO GRANOBLE
QUIROZ
REVISORES: DR. FRANCISCO AVEROS FEIJOO
LCDA. KETTY PIEDRA CHÁVEZ MSC.
DRA. DORIS CALLE JARA
INSTITUCIÓN:
UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL
FACULTAD:
CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: PEDIATRÍA
FECHA DE PUBLICACIÓN: N. DE PAGS: 51
ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD HUMANA
PALABRAS CLAVE:
Hiperleucocitosis, cáncer infantil, síndrome lisis tumoral
RESUMEN: Se realizó un estudio de tipo descriptivo correlacional, de diseño no experimental
longitudinal, restrospectivo donde se incluyeron a todos los pacientes con enfermedades
oncológicas que presentaron leucocitos mayor a 50000 x mm3 en un periodo desde 2005 a
2009. obteniendo un total de 18 pacientes con hiperleucocitosis (11%), observando el
siguiente resultado: la patología que más presenta hiperleucocitosis es la Leucemia Linfoblástica Aguda, El sexo masculino es el más afectado en la LLA en una proporción 4 a
1, mientras que en los linfomas es el sexo femenino. Afecta a niños entre 1 a 5 años, seguida
del grupo etario entre 11 a 15 años. En el 100% de los pacientes con hiperleucocitosis se
diagnosticó como su enfermedad de base una neoplasia que se confirmó con el aspirado de
médula ósea. El 17% de los pacientes que presentaron hiperleucocitosis recibió como
tratamiento hiperhidratación, 7% alcalinización y un 3% utilizó alopurinol. El promedio de
hospitalización fue de 1 a 4 días, donde se determinó el diagnóstico y se refirió a un centro
especializado por lo que no se pudo observar la presencia de síndrome de lisis tumoral. De
los 18 casos detectados de hiperleucocitosis en el periodo 2005 a 2009, no se observó
ningún tipo de complicaciones, solo la confirmación de patología oncológica.
N. DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTORES/ES: Teléfono: 042176387
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCION: Nombre: ESCUELA DE GRADUADOS
Teléfono: 042288086
E-mail:[email protected]
