Anlisis bioqumico del estado metablico en estados de ayuno prolongado y deshidratacin extrema

Anlisis bioqumico del estado metablico en estados de ayuno prolongado y deshidratacin extrema

Basado en la obra de Gabriel Garca Mrquez El Relato de un Nufrago

1. Analice bioqumicamente los cambios en el estado metablico del protagonista de la obra, desde el momento de la ltima ingesta alimentaria hasta el momento del rescate. Identifique estos cambios por ejemplo desde el primer da, tercer da, sexto, etc.

28 de febrero:

El desayuno de ese da fue su ltima ingesta de alimento.

1 de Marzo:

A las 7am, luego de imaginar el desayuno la boca se le llen de saliva y sinti una leve torcedura en el estmago.

A las 12m, sinti sed, saliva espesa y sequedad en la garganta.

Volvi a sentir hambre, le dola el estmago, cada vez le resultaba ms difcil respirar.

A las 5pm senta la garganta seca, le resultaba difcil respirar.

En la noche se senta dbil.

2 de Marzo:

Alrededor de las 2am se sinti completamente agotado, senta sed, tuvo alucinaciones.

Senta hambre y sed.

3 de Marzo:

Le costaba trabajo organizar las ideas.

Le era materialmente imposible respirar, senta un dolor profundo en la gargante, pecho y debajo de las clavculas.

4 de Marzo:

Se encuentra aletargado por el hambre, sed y el sol.

No tena fuerzas

Aproximadamente a las 12 sinti una fuerte torcedura en el estmago.

A la 1pm tom un poco de agua salada

5 de Marzo:

Se senta muerto

Le molestaba el hambre

Senta dolor en las mandbulas endurecidas por la falta de ejercicio

Comi tarjetas de cartn que tenia en el bolsillo

La garganta se le alivi un poco y la boca se le llen de saliva.

Durmi toda la noche

6 de Marzo:

Senta una palpitacin en su estmago debido al hambre.

Luego de capturar un pez, al primer mordisco el bocado le produjo un alivio inmediato.

Al segundo bocado ya estaba lleno.

Le calm la sed.

Volvi a sentirse fuerte como el primer da.

7 de Marzo:

La sensacin de sed era un dolor profundo en la garganta, esternn y especialmente debajo de las clavculas.

No tena hambre.

8 de Marzo:

Tuvo alucinaciones

Ya no senta dolor

En la tarde de ese da la sed comenz a ser insoportable

Encontr una raz de color rojo , se lo comi, le supo a sangre pero le refresc la garganta.

En la noche no poda pensar.

Tena la realidad confundida en las alucinaciones.

Le dolan los huesos, le palpitaban las cienes.

Analizando bioqumicamente:

Tras un ayuno de toda la noche, casi todo el glucgeno heptico y la mayor parte del glicgeno muscular se han gastado. A las 24 horas, la glucosa de la sangre empieza a disminuir, la secrecin de la insulina se frena y se estimula la secrecin del glucagn. Estas seales hormonales provocan la movilizacin de trigliceroles, que se convierten en el principal combustible para el msculo y el hgado. Para proporcionar glucosa al cerebro, el hgado degrada ciertas protenas, aquellas menos imprescindibles para un organismo que no ingiere comida. Sus grupos aminos se convierten en urea en el hgado, la urea se transporta a travs de la circulacin sangunea hasta el rin, donde se excreta.

Tambin en el hgado, los esqueletos carbonados de los aminocidos gluconeognicos se convierten en piruvatos en intermedios, as como el glicerol derivado de los triglicridos en el tejido adiposo, proporcionada la materia prima para la gluconeognesis en el hgado, garantizando la disponibilidad de glucosa para el cerebro.

Finalmente, la utilizacin de intermedios del ciclo del acido ctrico para la gluconeognesis provoca el agotamiento del oxalacetato, imposibilitando la entrada de acetil-CoA, en el ciclo. El acetil-CoA, producido por la oxidacin de cidos grasos (beta oxidacin), se acumula favoreciendo la formacin de acetoacetil y cuerpos cetnicos en el hgado.

Tras pocos das de ayuno, los niveles de cuerpos cetnicos en la sangre aumentan, puesto que el hgado exporta estos combustibles al corazn, al msculo esqueltico y al cerebro para su utilizacin en lugar de la glucosa.

Cuando las reservas de grasa se han agotado, empieza la degradacin de protenas esenciales, con prdida de funcin cardiaca y heptica y muerte.

En consecuencia se obtiene los sntomas encontrados en la lectura:

Torcedura en el estomago.

Dificultad en la Respiracin

Dolor de garganta por falta de agua.

Falta de fuerzas debido a que no hay entrada de acetil-CoA en el ciclo del cido ctrico, ya que hay un agotamiento de oxalacetato, por lo tanto no hay produccin de energa.

Alucinaciones: La baja concentracin de glucosa y la alta concentracin de cuerpos cetnicos produce alucinaciones, y esta concentracin de cuerpos cetnicos es degradada por el cerebro, y esta baja concentracin de glucosa se debe a que no hay ingesta de alimento por lo tanto no hay carbohidratos.

Dificultad en la Respiracin.- Se origina debido a la acidosis metablica luego de un perodo de inanicin, esta condicin metablica conducen a una cetosis, una produccin excesiva de cuerpos cetnicos, que por ser cidos, aumentan la concentracin de H+ de la sangre. La acidosis respiratoria es provocada por un cambio en la concentracin de CO2 (aumento) y es un sntoma frecuente en problemas pulmonares relacionados con enfisema o asma, dificultad para respirar. La acidosis no tratada puede ocasionar coma e incluso la muerte.

Los dolores en la clavcula y pecho, son consecuencia de la dificultad en la respiracin.

Sed.- Debido a que el acetoacetato y el - hidroxibutirato son cidos, su presencia a concentracin elevada vence la capacidad de amortiguacin sangunea. El descenso consecuente del pH sanguneo (cetoacidosis) es controlado por el cuerpo mediante excrecin de H+ a la orina, acompaada por excrecin de Na, K y agua. Esto da lugar a la deshidratacin grave.

2. Resee las recomendaciones del instructor que el nufrago recordaba y sustntela bioqumicamente.

a) No tomar agua salada:

Ya que cuando el cuerpo esta en proceso de acidosis se presenta una deshidratacin (por aumento en la frecuencia de la miccin para deshacerse de los cidos), desequilibrio electroltico (prdida de Na+ y K+ con acidosis urinaria), entre otros. Por lo tanto si la consumir gran cantidad de agua salina, absorbera alta concentracin de Na+ entonces hay una mayor deshidratacin u puede conllevar a la muerte.

b) Permanecer boca abajo para proteger los pulmones del sol

Nuestro cuerpo experimenta un calentamiento brusco e intenta compensarlo sirvindose de diversos recursos: el sudor, la vasodilatacin de la piel o la respiracin rpida. Si estas medidas no son suficientes pueden empezar a verse afectados otros rganos ms sensibles al calor, como el cerebro o el aparato digestivo. Una persona aquejada de insolacin empieza a notar una sensacin de cansancio y debilidad, nerviosismo, inapetencia, y aumento de la sed. Probablemente experimente vrtigos y nuseas; su respiracin se vuelva rpida y superficial, llegando incluso al colapso y a la prdida de conciencia.

3. Cmo se produce la adaptacin del organismo al cambio de combustible?

Con la realimentacin, los triacligliceroles se metabolizan inmediatamente en la forma habitual propia del estado nutricional (postabsortivo), pero la glucosa requiere, en cambio, un tiempo de adaptacin: inicialmente debido a la baja concentracin de este azcar en la sangre las clulas hepticas apenas captan glucosa, por lo que la mayor parte de la que recibe el hgado a travs de la vena porta se distribuye al cerebro y a otros tejidos perifricos que necesitan este combustible energtico. Realmente, el hgado permanece en estado gluconeognico durante algunas horas despus de la ingesta con el fin principal, no de liberar glucosa a la sangre, sino de proporcionar glucosa fosforilada para restablecer las reservas del glucgeno heptico.

Pero, a medida que la concentracin plasmtica de la glucosa se eleva, tambin aumenta la velocidad de captacin de este azcar por el hgado que lo se utiliza para obtener energa mediante la gluclisis; su exceso, queda disponible para la sntesis de glucgeno y, seguidamente, los metabolitos procedentes de la degradacin oxidativa de la glucosa se destinarn a la sntesis de cidos grasos y de triacilgliceroles.

4. Averigue cual sera el tratamiento secuencial despus del ayuno prolongado extremo y estado de deshidratacin extrema.

Garantizar la administracin de hidratos de carbono para evitar la necesidad de gluconeognesis.

No dar suplementos de hierro porque disminuyen los niveles de transferrina.

Ofrecer comidas frecuentes y pequeas, ya que hay una afectacin de la mucosa intestinal y disminucin de los niveles de insulina con intolerancia a la glucosa.

Aporte de agua suficiente pero no excesivo (disminucin del filtrado glomerular).

Evitar nutrientes que provoquen sobrecarga cida (disminucin de la capacidad del rin de excretar el exceso de cido).

No ofrecer ms protenas que las necesarias para mantener los tejidos. Estas deben ser de alto valor biolgico y con aminocidos equilibrados (1 a 2g/(kgda).

Utilizar la va oral para rehidratar. Si es necesario transfundir, restringir el aporte de sangre a 10mL/kg de peso corporal.

No utilizar antibiticos de forma rutinaria, sino solamente en los casos estrictamente necesarios de cuadros infecciosos bien definidos.

Utilizar sonda nasogstrica en casos de imposibilidad de la va oral, asegurando el aporte energtico-nutricional del paciente, considerado primordial en las primeras horas de su hospitalizacin para evitar trastornos metablicos que generen mayores complicaciones. Los nios que pueden comer sern alimentados cada 2, 3 o 4 horas, durante el da y la noche.

En la fase inicial del tratamiento diettico el aporte energtico debe ser de 80 a 100kcal/(kg24h). La distribucin porcentual calrica debe ser: hidratos de carbono: 55%; protenas: 20% y grasas: 25%.

La suplementacin de micronutrientes vitamnicos, minerales y oligoelementos debe ajustarse a las recomendaciones establecidas.5. Explique como los cuerpos cetnicos son utilizados por el organismo como combustible.

Las reacciones que dan lugar a cuerpos cetnicos se inician con la condensacin de dos molculas de acetil-CoA para producir acetoacetil-CoA. El acetoacetato se produce a partir de acetoacetil-CoA a travs de condensacin con otra acetil-CoA para formar - hidroxi -- metilglutaril CoA (HMG-CoA). Despus, la HMG-CoA liasa libera a la acetil-CoA para dar acetoacetato, el cual puede tener 2 destinos. Una reaccin de reduccin produce - hidroxibutirato a partir de acetoacetato. La otra posible reaccin es la descarboxilacin espontnea de acetoacetato para dar acetona.

El principal sitio de sntesis de cuerpos cetnicos es la mitocondria heptica, pero no se realiza ah porque el hgado carece de las enzimas necesarias para recuperar la avcetil-CoA a partir de cuerpos cetnicos. Es fcil transportar cuerpos cetnicos en el torrente sanguneo pues, a diferencia de los cidos grasos, son hidrosolubles.

Otros rganos distintos del hgado utilizan cuerpos cetnicos en particular el acetoacetato. Aunque la glucosa es el combustible usual en la mayora de los tejidos y rganos, el acetoacetato puede emplearse como combustible. En el msculo cardaco y la corteza renal, el acetoacetato constituye la principal fuente de energa.

Inclusive en rganos como el cerebro, donde la glucosa es el combustible preferencial, las condiciones de inanicin pueden conducir al uso de acetoacetato para energa.

El acetoacetato se transforma en 2 molculas de acetil CoA que pueden entrar entonces al ciclo del cido ctrico.

El descenso del nivel de glucosa en sangre en un perodo de das modifica el balance hormonal del cuerpo particularmente por lo que respecta a insulina y glucagn.

Los tejidos extrahepticos utilizan cuerpos cetnicos como combustible:

En los tejidos extrahepaticos el D--hidroxibutirato se oxida a acetoacetato por accin de la D--hidroxibutirato deshidrogenada. El acetoacetato se activa formando su ster de coenzima A por transferencia de CoA a partir de succinil-CoA, un intermedio del ciclo del acido ctrico, en una reaccin catalizada por la -cetoacil-CoA transferasa. A continuacin, y por accin de la tiolasa, el acetoacetil-CoA se rompe en dos molculas de acetil-CoA que entran en el ciclo del acido ctrico.

El hidroxibutirato como combustible: El D--hidroxibutirato sintetizado en el hgado pasa a la sangre y a travs de ella a otros tejidos, donde se convierte en acetil-CoA para generar energa. En primer lugar se oxida a acetoacetato, que es activado por la coenzima A donado por el succinil-CoA; el producto resultante es roto posteriormente por la tiolasa.

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