LIC.ESP.VERONICA SANCHEZ H.

UCI I 2C

HNERM

verofa9@yahoo.com

CONTENIDOS

RETROPERITONEOESPACIO ENTRE

PERITONEO PARIETAL POSTERIORPARED POSTERIOR DEL ABDOMEN

VASOS (AORTA y CAVA INF)CADENAS LINFÁTICAS

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

RIÑONESURETERES

CCAAVVAA

IINNFFEERRIIOORR

AAOORRTTAA

RRIIÑÑÓÓNN

RRIIÑÑÓÓNN

UBICACIÓN

Retroperitoneo a ambos lados de las dos últimas vértebras dorsales y primeras lumbares.Forma alargada, borde externo convexo y uno interno cóncavo, tiene hilio renal, lugar por donde entra la arteria renal y el plexo nervioso renal y salen del riñón las venas renales, los ganglios linfáticos y la pelvis renal.

UBICACIÓN

El riñón derecho está algo mas bajo que le izquierdo.Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de anchura y 4 cm. de grosor, estando su peso alrededor de 130-170gr.Está cubierto por una fascia que forma una celda y rodeado por una capa de tejido graso .

UBICACIÓN

CONFIGURACIÓN EXTERNA

DOS CARAS : ANTERIOR Y POSERIOR

DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL

DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR

HILIO RENAL

CONFIGURACIÓN INTERNA

Médula

Cápsula

Corteza

Papila

Cálices menores

Cálices mayoresPelvis

renal

Uréter

• Pirámides medulares

•Columnas renales (de Bertini)

VASCULARIZACIÓN

Arteria renal

Renal posterior

Segmentaria superior

Segmentaria inferior

Segmentaria antero superior

Segmentaria antero inferior Suprarrenal

Inferior

UreteralInterlobulares

Arciformes

Radiales

ARTERIA RENAL

ARTERIOLA AFERENTE

GLOMÉRULO (SE FILTRA)

ARTERIOLA EFERENTE

CAPILAR

VÉNULA

VENA RENAL

SISTEMA SANGUINEO EN ELPARENQUIMA RENAL

Cápsula

Corteza

Médula

Cáliz

Túbulo contorneado

proximal

Glomérulo

Cápsula de Bowman

Túbulo recto proximal

Rama descendente delgada del

asa de Henle

Rama ascendente delgada del

asa de Henle

Túbulo recto distal

Túbulo contorneado

distal

Conducto Colector cortical

Conducto Colector medular

Conducto de Bellini (papilar)

NEFRONA UNA UNIDAD FUNCIONAL

TIPOS DE NEFRONAS

NEFRONA NEFRONA CORTICALCORTICAL

NEFRONA NEFRONA YUXTAMEDULARYUXTAMEDULAR

Médula externa

Médula interna

Franja externa

Franja interna

GLOMERULO

Arteriola aferente

Arteriola eferente

Mácula densa

Túbulo contorneado

distal

Células mesangiales

Espacio de Bowman

Túbulo contorneado

proximal

Podocitos de la lámina visceral de

la cápsula de BowmanPedicelosEndotelio

glomerular

Lámina Parietal de la cápsula de

Bowman

Células yuxtaglomerulares

GLOMERULO

MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

PODOCITO MEMBRANA BASAL

ENDOTELIO

Podocito

Endotelio fenestrado

Pedicelos

Membrana Basal

TUBULO

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.kidneypathology.com/Im%E1genes/Histolog%EDa/T%FAbulos.10.w.jpg&imgrefurl=http://www.kidneypathology.com/Histolog%EDa%20t%FAbulos.html&usg=__DzDILMG6IbuYU4wOsGcECnKGqw0=&h=319&w=425&sz=43&hl=es&start=1&um=1&tbnid=5PJIBhFyui0GqM:&tbnh=95&tbnw=126&prev=/images?q=celulas+tubulos&hl=es&lr=lang_es&sa=N&um=1

Túbulo Proximal

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

• Ribete en cepillo

• Mas Acidófilo

• Menor diámetro luminal

• Luz con forma de estrella

• Menor cantidad de núcleos

Túbulo Distal

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

• Sin Ribete en cepillo

• Menos Acidófilo

• Mayor diámetro luminal

• Luz Circular

• Mayor cantidad de núcleos

Asa de HenleTúbulo y Conducto Colector

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

• Menor diámetro

• Células aplanadas

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

• Mayor diámetro

• Células mas altas

• Límites celulares visibles

CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

CALICES RENALESMENORES

CALICES RENALESMAYORES

PELVIS RENAL

URETER

VIAS URINARIAS

URETERES25 cm (4 porciones)

COMIENZANEN LA PELVIS RENAL

TERMINAN EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA

1ª PORCIÓN: LUMBARMÚSCULO PSOAS

2ª PORCIÓN: ILIACAARTERIA ILIACA COMÚN

3ª PORCIÓN: PÉLVICADESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR

MUJERART UTERINA

VAGINAVARÓN

CONDUCTO DEFERENTEVESÍCULA SEMINAL

4ª PORCIÓN: INTRAMURALMEATO URETERAL

IRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO:RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES

VEJIGAVEJIGA

VEJIGA EN LA PELVIS

MENOR

DETRÁS DEL PUBISLLENA: ESFÉRICAVACIA: COLAPSADA

PubisPubis

TRÍGONOVESICAL

MUCOSA

MÚSCULODETRUSOR

ESFINTERINTERNO

ORIFICIOSORIFICIOSURETERALESURETERALES

URETERESURETERES

PREPROSTÁTICA

PROSTÁTICA

MEMBRANOSA

ESPONJOSA

URETRA

MASCULINA

URETRA FEMENINA3-4 cm, con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES

FÁCIL SONDAR

FISIOLOGÍA RENAL

FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON

Excreción : productos de desecho.Regulación de medio interno:

equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico.

Función endocrina: Síntesis de metabolitos de la vitamina D. Sistema renina-angiotensina. Síntesis de eritropoyetina. Síntesis de quininas y prostaglandinas.

PROCESOS RENALES

FiltraciónSecreciónReabsorciónExcreciónSe filtran = 180 L/díaVolumen de orina = 1.5 L/díaReabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5

kg HCO3- , 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

FILTRACIÓN GLOMERULAR

Se produce a partir del plasma sanguíneo.Permite el paso libre de agua y sustancias disueltas con

peso molecular < de 15.000 d.Es totalmente impermeable a solutos de tamaño > de

70.000 d.La orina primitiva se recoge en el espacio urinario del

glomérulo y que a continuación pasa al túbulo proximal.

El UF contiene agua y pequeños solutos en una concentración idéntica a la del plasma. Carece de células, proteínas y otras sustancias de p.m. elevado.

FILTRACIÓN GLOMERULAR

MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

Existen diferentes métodos: Aclaramiento de inulina. Aclaramiento de creatinina. Aclaramiento de urea.

Cálculo: muestra orina de 24 h. y muestra sangre.

En un adulto el valor normal del aclaramiento de creatinina es de 90- 120 ml./min.

FUNCIÓN TUBULAR

Regulación de la excreción de agua. Regulación de la excreción de sodio. Regulación de la excreción de potasio. Regulación del equilibrio ácido-básico. Regulación de la excreción de productos del metabolismo

nitrogenado. Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.

En función del estado de hidratación del individuo el riñón es capaz de eliminar orina mas o menos concentrada.

El túbulo reabsorbe entre el 95 y el 99% del agua filtrada por el glomérulo.

Existe además una regulación hormonal :La hormona antidiurética (ADH) hace que en el túbulo colector se absorba mas o menos agua.

Balance de agua

• Ingresos:Líquidos y alimentos “sólidos”Agua metabólica: 300 ml/día

• Egresos:

– Pérdidas no reguladas (“insensibles”)Heces: 100 ml/díaAire espirado: 400 ml/díaPiel: 300 ml/día

– Pérdidas reguladas: orina

1500 ml/día

1000 ml/día

Porción de la nefrona Reabsorción Secreción

Túbulo ProximalNaCl, H2O, K+, HCO3

-, glucosa, aminoácidos

H+, ácidos orgánicos, bases, toxinas, fármacos

Rama descendente delgada del asa de Henle

H2O

Rama ascendente delgada del asa de Henle

Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+, HCO3

- H+

Rama ascendente gruesa del asa de Henle

Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+, HCO3

- H+

Porción inicial del túbulo distal

Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+

Porción final del túbulo distal y túbulo colector

Na+, Cl-, H2O (ADH), HCO3- K+, H+,

Conducto colectorNa+, Cl-, H2O (ADH),

HCO3-, Urea

H+

REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

Menos del 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina.

Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción del volumen extracelular se pone en marcha un mecanismo que aumenta la reabsorción del sodio.

RENINA

ANGIOTENSINÓGENO HEPATICO

ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

ECA

R. Na+

R. Na +(Vasoconstricción)

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO

El potasio filtrado por el glomérulo es casi todo reabsorbido.

Solamente se elimina una pequeña cantidad, que aumenta ante una sobrecarga oral de potasio..

En situaciones de deprivación se elimina poco K+ por la orina.

Los mineralcorticoides y la mayoría de los diuréticos inducen un aumento de la excreción de K+, pudiendo producir hipokalemia.

Otros diuréticos (espironolactona) inducen el ahorro de K+ y pueden producir hiperkaliemias.

BALANCE DE POTASIO

REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El PH debe mantenerse en límites muy estrechos (7,35-7,45).

El riñón pone en marcha mecanismos relacionados con el mantenimiento del Ph: Reabsorción de casi la totalidad del bicarbonato

filtrado. Excreción de amonio. Excreción de acidez titulable.

PH = 7,35 – 7,45ACIDO = H+ + BASE

CO2 + H2O CO3H2 H+ + CO3H -

ELIMINADO POR

RESPIRACIÓN

REGENERADO

POR EL RIÑON

ELIMINADO

POR EL RIÑÓN

REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)

Urea: constituye casi la mitad del soluto urinario. En la especie humana es la principal forma de eliminación de

los desechos del Metabolismo Nitrogenado. La urea filtrada por el glomérulo sufre procesos de reabsorción

y secreción en el túbulo, dependiendo de la diuresis (ADH). Ácido úrico:

Procede del metabolismo de los ácidos nucleicos (purinas) También es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina es de unos 700-900 mgr./día.

Creatinina: Su excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día Sufre pocas alteraciones en el túbulo, dependiendo su

eliminación de la cantidad eliminada en el filtrado glomerular.

Balance de nitrógeno

Proteinas Urea

Cada 6.25 g de proteínas tienen 1 gr de nitrógenoCada 2.14 g de urea tienen 1 gr de nitrogeno

Si se ingiere 60 gramos de proteínas,se genera 9.6 gr de nitrógeno,que se excretan como 21 gr de urea

METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)

METABOLISMO FOSFORO Y CALCIO

La excreción de fosfato es básicamente por el riñón.

Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción de PTH la cual inhibe la reabsorción de fosfatos, incrementando así su eliminación urinaria.

FUNCIONES ENDOCRINAS :EPO

La eritropoyetina (EPO) es producida por el riñón. Actúa sobre las células precursoras de la serie roja de la

médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación.

El principal estímulo para su síntesis y secreción interna es la hipoxia.

Su falta en la insuficiencia renal produce anemia.

FUNCIONES ENDOCRINAS: VITAMINA D

El metabolito activo de la vit. D (1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a partir de una enzima tubular que realiza la hidroxilación en posición 1 del 25 OH colecalciferol hepático).

La producción de este metabolito es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y PTH.

La hipercalcemia inhibe su síntesis. El calcitriol actúa a nivel del riñón aumentando la

reabsorción de calcio y fósforo. En el intestino también estimula la absorción de calcio y fósforo.

FUNCIONES ENDOCRINAS: SISTEMA RAA La renina se sintetiza en la arteriola aferente (aparato

yuxtaglomerular). La Angiotensina II actúa a diferentes niveles:

Estimula la sed en el SNC. Provoca vasoconstricción en el sistema arteriolar. Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo renal al

estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.

EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE CON

ENFERMEDAD RENAL

HISTORIA CLINICA

•1- ANAMNESIS

ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTES PERSONALES

ANTECEDENTES FAMILIARES

HISTORIA CLINICA

1- ANAMNESIS

Disuria , polaquiuria, tenesmo, retención vesical, urgencia miccional, orina espumosa.Nicturia, enuresis.Hiporexia, nauseas, vómitos, perdida de pesoDisnea, palpitaciones, edemas, Convulsiones, temblores, somnolencia.

HISTORIA CLINICA

EXAMEN FISICO:

SIGNOS VITALES

PIEL Y TCSC: palidez, edemas.

TORAX: murmullo vesicular, derrame pleural, arritmias, ingurgitaciones, pulsos periféricos.

ABDOMEN: tumores, ascitis.

EXAMEN NEUROLOGICO: conciencia, asterixis.

EXAMENES AUXILIARES

Examen completo de orina: Ph, densidad, color, olor, glucosa, proteínas, cilindros, leucocitos, eritrocitos, microbios, cristales.

Hemograma, hemoglobina.Urea , creatinina, acido úrico, glucosa, calcio,

fosforo, albumina, colesterol, triglicéridos.Orina de 24 horas: depuración creatinina,

proteinuria, micro albuminuria.

EXAMENES AUXILIARES

ECOGRAFIA RENALECOGRAFIA VESICALECOGRAFIA PROSTATICATOMOGRAFIARESONANCIA MAGNETICARENOGRAMA ISOTOPICO.

EXAMENES AUXILIARES TUMOR RENAL

EXAMENES AUXILIARESQUISTES RENALES

EXAMENES AUXILIARESQUISTES RENALES

SINDROMES NEFROLOGICOS

ANAMALIAS URINARIAS ASINTOMATICASINFECCION URINARIAPROTEINURIAHEMATURIASINDROME NEFROTICOSINDROME NEFRITICOENFERMEDAD RENAL CRONICAFALLA RENAL AGUDA

INFECCION URINARIA

SINDROME NEFROTICO

ASTERIXIS

SERVICIO DE CUIDADOS SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS 2C INTENSIVOS 2C

HNERMHNERM

SINDROMES RENALESSINDROMES RENALES

PRESENTACIÓN: LIC VERONICA SANCHEZ HUAMAN

FISIOLOGIA: El volumen de orina preciso para mantener la

homeostasia depende de dos factores: la carga de solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar del organismo y la capacidad del riñón para concentrar la orina. En ausencia de ejercicio físico intenso o de otro proceso catabólico, un adulto medio debe excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles de solutos. Como la máxima concentración de la orina por parte del riñón sano es de 1.200 mosm/kg, se precisa un volumen mínimo aproximado de 500 ml de orina al día para mantener el balance.

Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml diarios

Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario menor de 100 ml diarios

Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical renal

DEFINICIÓN

CAUSAS

se clasifican en tres grupos: Prerenales Renales Postrenales |

D E F IN IC IÓ N Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso

brusco de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis del medio interno, que provoca un fracaso en la eliminación de productos de desecho metabólico, alteraciones equilibrio electrolítico, ácido base y de volumen.

Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal, un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato (diálisis).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IDENTIFICACION

RETENCIÓN NITROGENADA ↑ Urea y Cr del suero

VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica: < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2

No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

Fisiopatología de la IRAMecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos

Sustancias endógenas o exógenas

Lesión directa de celulas

Retrodifusión urinaria

Obstrucción tubular

Activación macular

Reducción de FG

Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores

Reducción de flujo plasmaticoY/o del coeficiente de UFG

Fisiopatología de la IRA

Mecanismos de reducción de FG por obstrucción

Oclusión de la luz tubularRestos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos

Uropatía obstructiva

Aumento de presión hidrostaticaen capsula de Bowman

Reducción de FG

El objetivo del estudio del paciente con oligoanuria es determinar la causa.

La historia clínica brinda la información para identificar los pacientes con enfermedad crónica o aguda, además de antecedentes patológicos y/o familiares.

ENFOQUE AL PACIENTE:

Manifestaciones cl ínicas y de laboratorio •Sedimento urinario: nos orienta hacia la localización de la afección•Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular•Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial•Cilindros granulosos y restos de células tubulares ! alteración a nivel tubular•Laboratorio: ionograma•Ecografía: observo tamaño renal, presencia de cálculos y dilatación de vías urinarias

ENFOQUE AL PACIENTE:

ENFOQUE AL PACIENTE:Supresión brusca de la función renal en pocos días u horas con disminución de la diuresis (< a 20 ml/hora). Puede estar acompañada de signos humorales y clínicos de uremia.

Investigar: (OLIGURIA) · Antecedentes: cirugia previa, deshidratación, hemorragias, diarreas, vómitos

HIPOVOLEMIA, dism VFG

· uso de farmaco nefrotoxicos IRAIRA

Consumo de AINES, penicilina, cefalosporina NINI

Insuficiencia renal previa

(ANURIA)Pruebas que verifiquen uropatia obstructiva y nefritis

Exploración física: Falta de turgencia, hipotensión ortostática, taquicardia,

perdida de peso

dx. Hipovolemia y azoemia

• Edema, distensión yugular, congestión pulmonar

ICC, cirrosis hepática

Reducción de flujo sanguineo renal efectivo

Es la diuresis de 24horas superior a 3L.

Definition:

Causas:

•Ingestión excesiva de agua y de líquidos •Ingesta excesiva de sal o de glucosa

•Reabsorción de edemas

•Diuréticos osmóticos.

•Insuficiencia renal

•Polidipsia psicógena

•Neuropatía, hipopotasémica

•Ingesta excesiva de sal o de glucosa

Tipos de poliuria

Según su mecanismo de acción:poliuria fisiológicapoliuria patológica

Según su concentración:Poliuria osmolarPoliuria acuosa

POLIURIA FISIOLÓGICA En individuos normales, a la ingestión de

cantidades crecientes de agua libre de solutos acompaña un aumento progresivo del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del mecanismo renal de concentración- dilución.

Esta situación puede presentarse como poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta de agua como sucede en la poliuria de la polidipsia psicogena

POLIURIA PATOLÓGICA Expresa alteración funcional orgánica de

origen renal o extrarrenal.

Causas renales

Causas Extrarrenales

IRA( ETAPA POLIURICA)IRC( glomerular, vascular, tubular, intersticial)Desobstrucción de las vías urinariasDiabetes insípida nefrogenica( falta de respuesta a ADH)

Diabetes insípida neurogenicaDiabetes mellitusInfucion de manitol y ClNahipercalcemia

POLIURIA

Fisiológica

ingesta excesiva de agua

Patológica

Renales

IRA en etapa poliúrica

IRC

Diuresis posobstructiva

Diabetes insípida nefrogenica

Extrarenales

Diabetes insípida neurogenica

Diabetes mellitus

Infusión de manitol o de NaCl

hipercalcemia

POLIURIA POLIURIA ACUOSA:ACUOSA:

Diuresis > a 3 L osmolalidad urinaria < 250 mosmol/L

Diuresis acuosa

Ocurre en:

• Infusión de soluciones hipotónicas

• Polidipsia primaria (generalmente Na=135-140)

• Diabetes insípida (Na=140-145)

• Diuréticos de asa

Disminución de la

concentración plasmática de

ADH

POLIURIA POLIURIA OSMÓTICA:OSMÓTICA:

volumen de orina > de 3 L/día y la osmolalidad urinaria es > 300 mosmol/litro

Diuresis de solutos

Ocurre en la

• Diabetes mellitus,

• Yatrógena (tratamiento con salino, manitol)

•Alimentación hiperproteica.

Diuresis osmótica

Solutos endógenos Solutos exógenos

•Glucosa (DM)•Urea (IRC, PPO, IRA)•sodio (diuréticos)

•Manitol•Glicerol•Infusión de glucosa hipertónica•Infusión de sodio

Diuresis acuosa

Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogenica

Ingesta excesiva de agua

•Idiopatica•Traumatica•Iatrogenica•Tumoral•Vascular•Infecciosa•Granulomatosa

(TBC, sarcoidosis)•Congenita •embarazo

•Fármacos( litio, anfotericina)•Metabólica (hipercalcemia)•Congénita•Enfermedad tubulointersticial

•Polidipsia psicógena•iatrogénica

Anamnesis y examen físico: Deberá estar orientado teniendo en cuenta el

diagnostico de las patologías involucradas

Paciente sin antecedentes Paciente internado

Diabetes mellitusIngesta diuréticos

Ingesta excesiva de líquidos

DO x administración soluciones parenteralesPoliuria posobtructiva

IRAPoliuria por fármacosFactores metabólicos

poliuria

Densidad urinariaOsm urinaria

Menos de 1005Menos de 200 mosm/l

Mas de1010Mas de300mosm/l

Diuresis acuosa Diuresis osmotica

natremia glucosuria

Natremia normal

Natremia aumentada

Ingesta excesiva de agua

Diabetes insípida

PositivaDiabetes mellitusGlucosuria renal

NegativaUrea plasmática

Urea aumentada:IRA (fase poliúrica)

Poliuria posobtructivaHipercatabolismo

Urea Normal:Diuréticos

Solutos exógenosDefecto tubular

Prueba de ADH

POSITIVA:Diabetes Insípida Central

NEGATIVA:Diabetes insípida

nefrogenica

Pruebas de laboratorio

• Glucosa, calcio, electrolitos en sangre, osmolaridad y recolección de orina de 24hs

Origen de la poliuria

volumen,osmolaridad, electrolitos urinarios índice de flujo urinario.

TRASTORNOS INFLAMATORIOSTRASTORNOS INFLAMATORIOS

Alteraciones en la eliminación de orina

Disuria Polaquiuria Tenesmo Retención vesical Urgencia miccional

Alteraciones del ritmo

Nicturia Nocturia Enuresis

DISURIADISURIA

Dificultad en la eliminación de orina que puede referirse como dolor o ardor durante la micción.

Se vincula con enfermedades de las vías urinarias bajas.

Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o cálculos.

Disuria en MujeresDisuria en Mujeres Vaginitis por cándida

Vulvitis o dermatitis por contacto

Cistitis, uretritis

Retención urinaria

Disuria en HombresDisuria en Hombres

Uretritis causada por gonorrea o clamidias.

Prostatitis

Infección Urinaria

POLAQUIURIAPOLAQUIURIA Aumento de la frecuencia miccional (a

intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen urinario disminuido.

Micción frecuente no asociada a un aumento del volumen de orina.

Factores que intervienen en la micción

E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario.

Fármacos Irritantes vesicales (alcohol, café) Inflamación vesical

Polaquiuria

TENESMO / TENESMO / RETENCIÓNRETENCIÓN

Persistencia del deseo de orinar, después de terminada la micción.

Sensación de evacuación incompleta de la vejiga.

Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente.

Obstrucción del flujo urinario.

Causas:• Hipertrofia prostática• Cálculos• Lesiones traumáticas de la

uretra

Urgencia MiccionalUrgencia Miccional Es la necesidad imperiosa de orinar con

independencia del volumen. Causas:“Inflamación vesical”Hipertrofia prostáticaEmbarazo

HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICAANAMNESISANAMNESIS

¿Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa?

¿Hay dolor sólo al orinar? ¿Desaparece el dolor después de orinar? ¿El dolor se siente en la uretra?

¿Hay dolor de espalda?

¿Hay drenaje o secreción entre micciones? ¿Es el olor de la orina anormal? ¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de

la micción? ¿Se presenta urgencia de orinar? ¿Se detectó algo de sangre en la orina? ¿Qué medicamentos está tomando? ¿Está o podría estar embarazada? ¿Ha habido alguna infección de vejiga

previamente?

NICTURIANICTURIA Aumento del nº de micciones durante las

horas de sueño.

Causas

Renales Extrarrenales

ZZZZZ…..

Causas Renales

IRC

↑ Urea

↑ Carga Osmótica

Incapacidad del riñón para concentrar la orina.

Causas Extrarrenales

Estados edematosos

Nicturia

Disminución de la capacidad vesical

Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección.

Otras Causas… Consumo excesivo de líquidos Hiperplasia prostática benigna Diabetes no controlada Infección crónica o recurrente del tracto

urinario. Medicamentos como los diuréticos,

glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.

NOCTURIANOCTURIA Es la inversión del ritmo de

la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día.

ENURESISENURESIS Micción involuntaria e

inconsciente durante el sueño.

PROTEINURIAPROTEINURIA

PROTEINURIAPROTEINURIA En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día). Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un

40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales.

La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas.

Métodos alternativos: método de calor y ácido acético. Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de

enfermedad glomerular.

Etiología y ClasificaciónProteinuria Nefrótica (masiva)

Excreción >3,5g/día•E. Sistémicas (DM,MM)•Infecciones•Tumores, linfomas

Glomerulopatía

Proteinuria no Nefrótica

Moderada- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.- Refleja una nefritis intersticial.

Mínima o leve ( < 1g /24 h) - Causas:a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis,

uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.b. Proteinuria aislada: o Proteinuria Funcional: es transitoria.o Proteinuria ortostática: bipedestación.

o Proteinuria persistente asintomática: es una proteinuriaaislada persistente y siempre indica e. renal.

Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos.Puede ser:•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de 5,000 hematíes/min.•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.

H. Glomerular No glomerular

Son espiculados No son espiculados

Presentan muchas formas y tamaños.

Tamaño uniforme

Hematuria: clasificación etiológica.Hematuria: clasificación etiológica.Hematurias glomerulares

Familiares- Síndrome de Alport-Hematuria familiar benigna hereditarias

Adquiridas- Glomerulonefritis aguda- Glomerulonefritis membranoproliferativa-Glomerulonefritis membranosa

Sistémicas- Lupus eritematoso diseminado-Síndrome hemolítico-urémico

Infecciones- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica- Endocarditis bacteriana subaguda

Hematurias no glomerularesCongénitas- Poliquistosis renal- Enfermedades metabólicasAdquiridas- Medicamentos nefrotóxicos-Productos de contraste radioopacos

Vías urinarias- Cistitis hemorrágica- Pielonefritis- Litiasis- Hipercalciuria- Anomalías vasculares- Tumores- Obstrucción, Traumatismos

Coagulopatías

FALSA HEMATURIA:FALSA HEMATURIA:

Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes, síndrome urémico hemolítico, etc.) El suero adquiere un color rosado.

Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis, traumatismo generalizado, polimiositis, etc.)No se acompaña de cambio de coloración del suero.

Colorantes : alimentos, medicinas.Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces), fenolftaleína (medicamentos).

Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos. El síndrome nefrítico clásico incluye:

•Hematuria•Proteinuria moderada•Hipertensión arterial•Insuficiencia renal•Edemas•Oliguria•Azoemia

Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.

Inflamación glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención deagua y sodio

PROTEINURIAHEMATURIA

Pasaje de G.R.y proteínas

OLIGURIA

Edemainstersticial

Lesión capilarglomerular

Compresión yanoxia

Sistema renina-angiotensina

filtradoglomerular

FISIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS Hematuria 100% (31% macroscópica) Edema 89% Hipertensión 82% (52% severa) Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.) Oliguria 50% (15% < 200 ml/d) Malestar general 55% anorexia, debilidad Náuseas y vómitos 1 5% Dolor lumbar 5%

•Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina)

•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.

•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos

•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular

•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar

•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.

.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg]

•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension

•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

EDEMA•Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario.

•El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores.

•El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural.

•En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Características morfológicas:

•Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos

Características clínicas: •Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes•Leve proteinuria•Hipertensión, edema y azoemia frecuentes

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS Características morfológicas:

•Necrosis focal y segmentaria•Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos

Características clínicas: •Insuficiencia renal fulminante •Proteinuria•Hematuria y cilindros hemáticos.

SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO Características morfológicas:

•Cambios glomerulares

Características clínicas:•Hematuria macroscópica recidivante•Proteinuria leve

SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO Características morfológicas:

•Esclerosis difusa de los glomérulos

Características clínicas:•Proteinuria•Cilindruria•Hematuria•Hipertensión•Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

Evaluación del Paciente•1- Anamnesis

-Enf. Actual

-Antec. Personales

-Antec. Familiares

•2-Ex. Físico

• Signos vitales

• Edemas

•Signos de IC

• Presencia de : Faringitis, Piodermitis

• Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia)

• Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio ,vómitos ó fotofobia

PRUEBAS LABORATORIOPRUEBAS LABORATORIO Examen de orina Hemograma Urea en sangre y orina Niveles de complemento en suero (C3,C4) Clearence de creatinina Proteinograma

Sx Nefritico Sx Nefrotico

Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas

Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas

Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca

Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca

No Hiperlipidemia

Hematuria, Oliguria Lipiduria

Hipertensión arterial No

El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

Síndrome Nefrótico Ocurre como consecuencia de varias enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien

enfermedades de carácter general.

Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más

2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasma inferiores a 3g/dL

3- Edema generalizado. 4- Hiperl ipidemia y l ipiduria.

Hiperlipidemia y lipiduria

Paciente con concentraciones séricas aumentadas de coles terol, TG, LDL, VLDL

Aumento de s íntes is hepática de lipoproteínas

Transporte anormal de las partículas lipídicas

circulantesDisminución del

catabolismo de lípidos plasmáticos

x

Aumento de la permeabilidad de los

capilares glomerulares

LIPIDURIAHIPERLIPIDEMIA

Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales

Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso.

Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tej ido escrotal. También puede aparecer

derrame pleural y ascit is

Edema marcado en s indrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)

Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a s indrome nefrótico (GNDL)

• Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)

• Sangre HemoconcentraciónUremia prerrenalHipoalbuminemiaDislipemidemiaIgG disminuidas

• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/LSelectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

• Otros Ecografía, radiografía de tórax

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Evaluación del Paciente

Anamnes is :

Enfermedad actual

Antecedentes personales

Antecedentes heredo-familiares

Antecedentes socio-ambientales

Examen Físico

S ignos vitales Piel: púrpura o petequias , eris ipela, etc . Cabeza: áreas de fotosens ibilidad, eritema

en heliotropo, cons is tencia nasal y auricular.

Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y grado de humedad de las mucosas .

Cuello: adenopatías , ingurgitación yugular.. Tórax: derrame pleural o pericárdico,

adenopatías axilares , soplos , s ignos de cons olidación pulmonar.

Abdomen: As citis , megalias , dolor., hernias inguinales ..

Genitales : edema es crotal o de labios mayores , hipospadias , criptorquidia.

Neurológico: alerta, presencia o no de s ignos meníngeos , respues ta pupilar, s ignos de hipertens ión endocraneana.

COMPLICACIONES– Hipovolemia– S usceptibilidad a las infecciones : debido a p rdida de é

inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S . pneumoniae, varicela)

– Tromboembolismo: debido a p rdida de factores anticoagulantes é

(antitrombina III) y de actividad antiplasmina. – Alteraciones nutricionales

– Dis función tubular renal

– Arterioes cleros is precoz

– Fracaso renal

Gracias…!

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