Capítulo 14

Articulación acromioclavicularJanette W. Powell, Ian Shrier, Peter A. Huijbregts

I ÍNDICE DEL CAPÍTULO

In troducción 201A natom ía de la articulación acrom ioclavicular 201B io m ecán ica de la a rticu lac ió n a cro m io cla v ic u lar 202T ra sto rn o s de la a rticu lac ió n a cro m io cla v icu lar 202D ia g n ó stic o de la a rticu lac ió n a cro m io cla v ic u lar 203Tra ta m ie n to d e la a rticu lac ió n a cro m io cla v icu lar 207C o n clu sio n e s 209

INTRODUCCIÓN

El dolor en el hombro es la tercera causa más frecuente de las consultas por problemas musculoesqueléticos en atención pri­maria (Docimo et al., 2008). Los trastornos y la disfunción de la articulación acromioclavicular (AAC) son un componente frecuente del dolor en el hombro (Hutchinson y Ahuja, 1996; Magee y Reid, 1996 ; Auge y Fischer, 1998 ; Shaffer, 1999; Debski et al., 2001; Garretson y Williams, 2003 ; Renfree y Wright, 2003; Kiner, 2004; Walton et al., 2004; Powell y Huij­bregts, 2 0 0 6 ; Codsi, 2007 ; Docim o et al., 2008 ; Simovitch et al., 2009). La AAC se ve afectada en aproximadamente el 9-12% de las lesiones del hombro que motivan consultas en atención primaria (Rudzki et al., 2003; Docimo et al., 2008; Fraser-Moodie et al., 2008; Macdonald y Lapointe, 2008; White et al., 2 0 0 8 ), y es una de las articulaciones lesionadas con más frecuencia en ciertos deportes, como el fútbol americano, el hockey sobre hielo, el esquí, el snowboard, el patinaje o el rugby (Magee y Reid, 1996; Renfree y Wright, 2003; Powell y Huijbregts, 2006 ; Petron y Hanson, 2007; Fraser-Moodie

et al., 2008; White et al., 2008). Globalmente, se ha descrito que las distensiones de la AAC representan un 40-50% de to­das las lesiones de hombro en deportistas (Debski et al., 2001; Petron y Hanson, 2007; Simovitch et al., 2 009), y se ha obser­vado que son el doble de frecuentes que las luxaciones com­pletas de la propia AAC (Fraser-Moodie et al., 2008; Petron y Hanson, 2007), que comprenden el 12% de todas las luxacio­nes de la cintura escapular (Magee y Reid, 1996). Además de la AAC, la clavícula se lesiona a menudo, con una incidencia de 23 por 1.000 exposiciones al deporte en hockey sobre hielo y de 17 por 1.000 para el lacrosse (Hutchinson y Ahuja, 1996). La prevalencia de la osteólisis atraumática de la porción distal de la clavícula alcanza hasta el 27% en levantadores de pesas (Auge y Fischer, 1998). Es probable que estas cifras subestimen la prevalencia real, ya que las personas con lesiones leves no siempre consultarán al m édico (Mehrberg et al., 2004; Fraser-Moodie et al., 2 008). Las lesiones de la AAC son más frecuentes en hombres (Beim , 2000 ; Mehrberg et al., 2004; Petron y Hanson, 2007; W hite et al., 2 0 0 8 ; Fraser-Moodie et al., 2008) y cerca de la mitad aparecen en personas menores de 30 años (Kiner, 2004; Mehrberg et al., 2004).

AN ATO M ÍA DE LA A RTICU LACIÓ N A CRO M IO CLAV ICU LA R

Fraser-Moodie et al. (2 0 0 8 ) describieron la AAC com o la «piedra angular» de la un ión entre la escápula y la claví­cula. La articulación suspende la extremidad superior del esqueleto axial (Buss y Watts, 2003; Nuber y Bowen, 2003; Renfree y Wirght, 2003; Shaffer, 1999). La AAC es una diar- trosis rodeada por una cápsula delgada, y habitualm ente contiene un disco fibrocartilaginoso (Lem os, 1 9 9 8 ; Sha­ffer, 1 9 9 9 ; Beim , 2 0 0 0 ; Buss y Watts, 2 0 0 3 ; G arretson y Williams, 2003; Renfree y Wright, 2003; Docim o et al., 2008; Fraser-Moodie etal., 2008; Macdonald y Lapointe, 2008; Rios

2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 201

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Parte | 3 | Región del hombro

Ligamentos coracoclaviculares

Ligamento Ligamento trapezoide conoide

cular.

y Mazzocca, 2008; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009). Este disco intraarticular es variable en cuanto a su form a y tamaño, y en ocasiones sufre una degeneración rápida que empieza en la segunda década de vida (Beim, 2000 ; Renfree y Wright, 2003 ; Mehrberg et al., 2004 ; Docim o et al., 2008; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009). La AAC está refor­zada por los ligamentos acromiodaviculares (AC) (superior, inferior, anterior y posterior), los ligamentos coracodavicula- res (CC) (conoide y trapezoide), el ligamento coracoacromial y la aponeurosis del deltotrapedo (fig. 14-1) (Lemos, 1998; Shaffer, 1999 ; Beim , 2 0 0 0 ; Buss y Watts, 2 0 0 3 ; Garretson y W illiam s, 2 0 0 3 ; Renfree y W right, 2 0 0 3 ; Petron y Han- son, 2007; D odm o et al., 2008 ; Fraser-Moodie et al., 2008; M acD onald y Lapointe, 2 0 0 8 ; W hite et al., 2 0 0 8 ; Rios y Mazzocca, 2008; Simovitch et al., 2009; W hite et al., 2 0 08). Los músculos trapecio y deltoides son los responsables de la estabilización dinám ica (Lizaur et al., 1994; Beim, 2000; Buss y Watts, 2 0 0 3 ; Renfree y Wright, 2 0 0 3 ; Garretson y W illiam s, 2003 ; Petron y Hanson, 2007; M acdonald y La­pointe, 2008 ; Rios y Mazzocca, 2008 ; Docim o et al., 2008; White et al., 2008 ; Simovitch et al., 2009).

BIO M ECÁ N ICA DE LA A RTICU LACIÓ N A CRO M IO CLAV ICU LA R

Se han publicado pocos artículos sobre la dnética de la AAC (Teece et al., 2 0 0 8 ), aunque redentes estudios de imagen tridim ensionales que cuantifican su m ovim iento indican que este se ha venido subestim ando históricam ente (Sa­hara et al., 2 0 0 6 , 2007 ; Fraser-M oodie et al., 2 0 0 8 ; Teece et al., 2008). Sahara et al. (2007) han observado que, durante la abducdón del hom bro, se produce una rotación signi­ficativa de la davícula y dentro de la AAC, con la davícula fundonando como ejehdicoidal (Sahara, 2006). Por ejemplo, en la dirección anteroposterior, la clavícula se desplazaba

m ás posteriorm ente (1 ,9 ± 1,3 m m ) a 9 0 ° de abducción, y más anteriormente (1 ,6 ± 2 ,7 mm ) en abducdón máxima. Cuando se definía el movimiento de la escápula respecto a la davícula, la escápula rotaba por lo general alrededor de un eje helicoidal espedfico que pasa por las inserdones de los liga­mentos AC y CC en la apófisis coracoides (Sahara et al., 2006). Teece et al. (2008) encontraron que en la AAC se produce un movimiento importante (rotadón interna, rotadón superior, basculadón posterior) durante la elevadón acüva del húmero, y describieron cóm o los movimientos anómalos en la AAC afectan a la posidón de la escápula en el tórax y contribuyen a trastornos y disfunción del hom bro. Estos mismos inves­tigadores observaron que durante la abducdón activa en el plano escapular desde la posidón de reposo hasta 9 0 ° , los valores angulares promedio de la AAC mostraban un aumento de la rotadón interna (aproximadamente 4 ,3 0), de la rotadón superior (cerca de 1 4 ,6 °) y de la basculadón posterior (unos 6 ,7 °). En el atado estudio no se analizó el movimiento más allá de la abducdón a 9 0 0, debido a limitadones técnicas del seguim iento de la escápula. Estos movim ientos de la AAC tienen la sufiaente magnitud com o para justificar la atenaón d ín ica mediante movilización manual cuando estos movi­mientos sean anómalos o disfundonales.

TRASTORNO S DE LA A RTICULACIÓ N A CRO M IO CLAV ICU LA R

El cuadro 14-1 contiene los trastornos que pueden afectar a la AAC (H utchinson y Ahuja, 1996; M ageey Reid, 1996; Auge y Fischer, 1998; Lemos, 1998; Shaffer, 1999; Lethinen et al., 1999; Santis et al., 2001; Debski et al., 2001; Garret­son y W illiams, 2003 ; Renfree y Wright, 2003; Kiner, 2004; W alton et al., 2004; Simovitch et al., 2 0 09). La AAC puede sufrir lesiones agudas por golpes directos sobre el hom ­bro o caídas sobre la extremidad superior (distensión de ligamentos/separadón/luxación). La AAC tam bién es vulne­rable al sobreuso repetitivo (osteólisis y degeneradón arti­cular) (Lemos, 1998; Debski et al., 2001; Kiner, 2004; Nuber y Bowen, 2003 ; Petron y Hanson, 2007 ; Rios y Mazzocca, 2008; Macdonald y Lapointe, 2008; Simovitch et al., 2009).

Las lesiones agudas de la AAC suelen produdrse por caídas directas sobre la cara externa del hom bro, habitualm ente con el brazo en aducción (Beim, 2000; Buss y Watts, 2003; Garretson y W illiam s, 2003 ; Rudzki et al., 2 0 0 3 ; Petron y Hanson, 2007; Fraser-Moodie et al., 2008; Simovitch, 2009). Esta fuerza desplaza al aao m io n en direcdón inferior, por debajo de la clavícula. La mayor estabilidad de la articu­lación estemoclavicular (descrita en el siguiente capítulo) provoca que la mayor parte del im pacto se absorba en las estructuras de la AAC, lo que lleva a un fracaso sistemático de las estructuras estabilizadoras con la fuerza progresiva (Beim , 2 0 0 0 ; Bradley y Elkousy, 2003; Rudzki et al., 2003; Petron y Hanson, 2007; Fraser-Moodie et al., 2008 ; Macdo­nald y Lapointe, 2 0 0 8 ; Rios y Mazzocca, 2 0 0 8 ; Simovitch et al., 2 009). La fuerza hacia abajo de esta lesión distiende inicialmente los ligamentos AC; y, a continuación, cuando

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Capítulo | 1 4 | Articulación acromioclavicular

Cuadro 14-1 Trastornos/disfunciones de la articulación acromioclavicular

Trastornos traumáticos:• distensión/luxación (tipos l-VI)• fracturas• bursitis subacromial• trastornos del manguito de los rotadores Trastornos infecciosos:• artritis séptica Trastornos inflamatorios:• artritis reumatoide• lupus eritematoso sistémico• espondilitis anquilopoyética• gotaEnfermedades degenerativas de la articulación:• artrosis• osteólisis

continúa la fuerza, los ligam entos AC se desgarran y los ligamentos CC se ven sometidos a tensión (Tom et al., 2009). A medida que continúa la fuerza hacia abajo, se desgarran los ligamentos CC, seguidos de las inserciones musculares de los músculos deltoides y trapecio superior, lo que da lugar a una alteración completa de la AAC (Tom et al., 2009).

Estas lesiones agudas fueron descritas por Tossy e t al. (1 9 6 3 ). Rockwood et al. (1 9 9 6 ) modificaron y ampliaron estos tipos de lesiones para desarrollar el sistema utilizado habitualmente hoy en día (fig. 14-2):

• Tipo I: distensión de los ligamentos AC, ligamentos CC intactos, músculos deltoides y trapecio intactos.

• Tipo II: rotura de los ligamentos AC y de la AAC, distensión de los ligamentos CC, músculos deltoides y trapecio intactos.

• Tipo III: rotura y desplazamiento de los ligamentos AC y de la AAC, rotura de los ligamentos CC con un espacio CC un 25-100% mayor que en elhom bro normal, músculos deltoides y trapecio habitualmente desinsertados.

• Tipo IV: rotura y desplazamiento de los ligamentos AC y la AAC, desplazamiento posterior de la clavícula, rotura de los ligamentos CC y espacio CC más amplio, desinserción de los músculos deltoides y trapecio.

• Tipo V: rotura de los ligamentos AC y CC, desplazamiento im portante de la AAC (100-300% más que en el hom bro norm al), desinserciónde los músculos deltoides y trapecio.

• Tipo VI: rotura de los ligamentos AC y CC, desplazamiento de la AAC, desplazamiento inferior de la clavícula, desinserción de los músculos deltoides y trapecio (Tossy et al., 1963; Simovitch et al., 2009; Tom eta l., 2009).

Un mecanismo menos frecuente de lesión aguda de la AAC sería una caída sobre la mano extendida, o un golpe directo al codo. Estos mecanism os desplazan la cabeza del húm e­ro hacia arriba, hacia el acrom ion (Beim , 2000 ; Garretson y Williams, 2003; Petron y Hanson, 2007; White et al., 2008).

Estas fuerzas indirectas pueden provocar los m ism os pa­trones de lesión que los descritos anteriormente (Simovitch et al., 2009), o es posible que se preserven los ligamentos CC cuando la escápula se desplaza en dirección superior y me­dial, lesionándose únicamente los ligamentos AC (Mehrberg et al., 2004; White et al., 2008). Además, la AAC puede resultar lesionada por una fuerza de tracción aplicada a la extremidad superior (Beim, 2000; Garretson y Williams, 2003).

Ríos y M azzocca (2 0 0 8 ) describen un «trastorno inter­no» agudo que cursa con desgarro del disco intraarticular. Magee y Reid (1 9 9 6 ) indicaron que las lesiones del disco intraarticular están implicadas en el «chasquido» que se oye en ocasiones y en algunos de los síndromes dolorosos pos- traumáticos que siguen a las lesiones de la AAC.

Aunque muchas lesiones de la AAC se deben a una fuerza súbita, las cargas repetitivas también pueden lesionar la región. Deportes sin contacto como ciclismo, béisbol y halterofilia se han asociado con lesiones degenerativas de la AAC (Bowen y Nuber, 2003). Por ejemplo, las fuerzas compresoras a través de la AAC generadas durante la contracción enérgica repetida de los músculos deltoides, trapecio superior y pectoral mayor podrían contribuir a la osteólisis de la porción distal de la clavícula (Nuber y Bowen, 2003 ; Renfree y Wright, 2 003). Esta tensión repetitiva sobre el hueso subcondral tal vez cause fracturas de esfuerzo y una reacción hipervascular que provoca la absorción de hueso y, en último término, una osteólisis clí­nicamente relevante. Las secuelas consisten en desmineraliza- ción, osteopenia, formación de quistes subcondrales, y erosión de la porción distal de la clavícula (Nuber y Bowen, 2003). Se observa con frecuencia que la AAC es requerida para transmitir grandes cargas a través de una superficie muy pequeña, y ello podría contribuir a su fracaso con la actividad repetitiva y el sobreuso (Shaffer, 1999; Beim, 2000; Nuber y Bowen, 2003; Renfree y Wright, 2003; Docimo et al., 2008).

Además, la degeneración del disco intraarticular de la AAC com ienza en la segunda década de vida, y podría ser importante antes de concluir la cuarta década (Garretson y Williams, 2 003). Es posible que un disco fibrocartilaginoso incom pleto sea un factor contribuyente im portante en la aparición de artrosis (Beim, 2000; Powell y Huijbregts, 2006; Docim o et al., 2 0 08). La artrosis primaria y la artrosis pos- traumática son prevalentes en el 50-60% de las personas an­cianas asintomáticas (Shaffer, 1999; Docimo et al., 2008; Rios y Mazzocca, 2008). La artrosis de la AAC, la degradación de la articulación, puede ser idiopática o deberse a lesiones y/o ines­tabilidad de esta articulación (Rios y Mazzocca, 2008). La AAC también es susceptible a la artropatía inflamatoria, séptica y por cristales (Garretson y Williams, 2003; Renfieey Wright 2003).

D IAG N Ó STICO DE LA A RTICU LACIÓ N A CRO M IO CLAV ICU LA R

La presentación clínica de la persona con una lesión aguda de la AAC incluye h ab itu alm ente uno de los m ecanism os de lesión descritos: traum atism o directo del hom bro con el brazo en aducción, caída sobre la m ano extendida o el

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Parte | 3 | Región del hombro

Normal

Figura 14-2 Tipos l-VI de distensión de la articulación acromiodavicular.

codo, o le s ió n p o r tracció n de la extrem idad su perior (H utchinson y Ahuja, 1 9 9 6 ; Lem os, 1 9 9 8 ; Beim , 2 0 0 0 ; Buss y Watts, 2 0 0 3 ; Garretson y W illiam s, 2 0 0 3 ; Petron y H anson, 2007 ; M acdonald y Lapointe, 2 0 0 8 ; Rios y Ma- zzocca, 2 0 0 8 ; W hite et al., 2 0 0 8 ; Sim ovitch et al., 2 0 0 9 ). Las personas con lesiones aisladas de la AAC suelen sentir dolor en la cara anterior o superior del hom bro. Aunque el dolor está localizado con frecuencia en la región situada inm ediatam ente por encim a de la AAC, puede irradiarse

a la parte anterolateral del cu ello, la región trapeciosu- praespinosa y la parte anterolateral del deltoides (G erber et al., 1 9 9 8 ; Shaffer, 1999 ; Petron y Hanson, 2007 ; Mac­donald y Lapointe, 2 0 0 8 ; Rios y Mazzocca, 2 0 0 8 ; Fraser- M oodie et al., 2 0 0 8 ).

Cuando están presentes, tumefacción, equimosis/eritema y deformidad se observan fácilmente, porque la AAC está inme­diatamente por debajo de la piel (Hutchinson y Ahuja, 1996; Shaffer, 1999 ; Beim , 2 0 0 0 ; Mehrberg et al., 2 0 0 4 ; Petron

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y Hanson, 2007; Fraser-Moodie et al., 2009 ; Macdonald y Lapointe, 2 0 0 8 ; W hite et al., 2008 ; Sim ovitch et al., 2009; Torn et al., 2 0 0 9 ). El d olor a la palpación de la AAC está descrito com o un hallazgo clínico frecuente asociado a la disfunción de la AAC (H utchinson y Ahuja, 1996 ; Magee y Reid, 1996 ; Shaffer, 1 9 9 9 ; Beim , 2 0 0 0 ; Tallia y Cardo- ne, 2003; Buss y Watts, 2003; Nubery Bowen, 2003; Mehrberg et al., 2004 ; W alton et al., 2004 ; Brukner y Khan, 2006; Pe­tron y Hanson, 2007; White et al., 2008; D odm o et al., 2008; Fraser-Moodie et al., 2008; Macdonald y Lapointe, 2008; Rios y Mazzoca, 2 0 0 8 ; Park et al., 2009 ; Simovitch et al., 2009; Tom et al., 2 0 0 9 ). Se han propuesto varias pruebas en la exploradón física para someter a tensión a las estructuras de la AAC y ayudar al diagnóstico dín ico de los trastornos de la AAC. Entre ellas cabe citar la prueba de com presión activa (conocida asim ism o com o signo de O 'Brien) (fig. 14-3) (O 'Brien et al., 1 9 9 8 ; M aritz y O osthuizen, 2 0 0 2 ; Chro- nopoulos et al., 2 0 0 4 ; W alton et al., 2 0 0 4 ), la prueba de la aducción cruzada (o signo de Scarf) (fig. 14-4) (Maritz y Oosthuizen, 2002; Chronopoulos et al., 2 0 0 4 ), la prueba de la extensión acromiodavicular resistida (fig. 14-5) (Chro­nopoulos et al., 2 0 04), la prueba del dolor a la palpación de la AAC (Maritz y Oosthuizen, 2002; W alton et al., 2 0 0 4 ) y el signo de Paxinos (fig. 14-6) (Walton et al., 2004 ; Brukner y Khan, 2 0 0 6 ). La tabla 14-1 muestra datos estadísticos de estas pruebas dínicas.

Powell y Huijbregts (2 0 0 6 ) observaron que los hallazgos de la investigación respaldan la indusión de las siguientes pruebas, con su correspondiente interpretation, para el diag­nóstico de la disfundón dolorosa de la AAC:

• Un resultado negativo en CUALQUIERA de las siguientes pruebas descarta disfunción de la AAC: pruebade la aducción cruzada, dolor a la palpación de la AAC, signo de Paxinos.

• Un resultado positivo en CUALQUIERA de las siguientes pruebas confirma disfundón de la AAC: prueba de la

Figura 14-4 Prueba de la aducción cruzada. El brazo del paciente se flexiona hacia delante 90° y, a continuación, se aduce horizontalmente cruzándolo sobre el cuerpo. La bibliografía no aclara si esta prueba es activa o pasiva. La prueba se considera positiva si causa dolor localizado en la AAC. (Tomado de Powell y Huijbregts, 2006, con autorización.)

compresión activa, prueba de la aducdón cruzada, prueba de extensión acromiodavicular resistida.

• Un resultado positivo en TODAS las pruebas utilizadas para confirmar la disfundón de la AAC (prueba de la aducdón cruzada, compresión activa y extensión acromiodavicular resistida) podría ser relevante a la hora de considerar una derivadón medicoquirúrgica y las intervendones de alto riesgo asodadas.

Varios autores destacan la utilidad de la inyecdón de un anestésico local en la AAC para ayudar y/o confirm ar la partidpadón de la disfundón de la AAC en la presentadón d ínica cuando existan otras lesiones asodadas del hom bro (Parlington y Broome, 1998; Shaffer, 1999; Maritz y Oos­thuizen, 2002; Nubery Bowen, 2003; Tallia y Cardone, 2003;

p p ■% í i f lFigura 14-3 Prueba de compresión activa. (A) Rotación interna máxima: el paciente está de pie con el brazo afectado extendido y flexionado a 90°. A continuación, se aduce el brazo horizontalmente 10-15o con una rotación interna máxima. Entonces el paciente resiste una fuerza hacia abajo aplicada por el examinador en la parte distal del brazo. (B) Rotación externa máxima. Se repite la prueba en la misma posición, con el brazo en rotación externa máxima. O'Brien et al. (1998) no cuantificaron la fuerza empleada. Esta prueba se considera positiva para disfunción de la AAC si el dolor se localiza en la AAC en la primera posición y disminuye o desaparece en la segunda posición. El dolor «dentro del hombro», con o sin chasquido, en la primera posición, y su ausencia o reducción en la segunda posición se consideran indicativos de lesión en el rodete glenoideo. (Tomado de Powell y Huijbregts, 2006, con autorización.)

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Figura 14-5 Prueba de la extensión acromioclavicular resistida.Se flexiona el hombro del paciente 90° y, a continuación, se so­mete a una rotación interna máxima con el codo flexionado 90°. Entonces se pide al paciente que realice una abducción horizontal del brazo contra resistencia. Esta prueba se considera positiva si causa dolor en la AAC. (Tomado de Powell y Huijbregts, 2006, con autorización.)

Figura 14-6 Signo de Paxinos. El paciente está sentado con el brazo relajado a un lado del cuerpo. El pulgar del examinador se sitúa bajo la cara posterolateral del acromion; el índice y los dedos largos (de la misma mano o de la otra) se colocan por encima de la porción media de la clavícula ipsolateral. El pulgar aplica una fuerza anterosuperior al mismo tiempo que los dedos ejercen una fuer­za inferior. La prueba se considera positiva si causa o aumenta el dolor en la AAC. (Tomado de Powell y Huijbregts, 2006, con au­torización.)

Tabla 14-1 Datos estadísticos de las pruebas de la exploración física en la AAC (Powell y Huijbregts, 2006)

Compresión activa Aduccióncruzada

Extensión resistida de la AC

Dolor a la palpación en la AAC

Signo de Paxinos

Precisión 0,531; 0,922; 0,973 0,792 0,842 0,531 0,651

Sensibilidad 0,161; 0,412; 0,684; 1 0,772; 14 0,722 0,954; 0,961 0,71

Especificidad 0,91; 0,933; 0,952 0,792 0,852 0,11 0,51

Valor predictivo positivo 0,292; 0,621; 0,923 0,22 0,22 0,521 0,611

Valor predictivo negativo 0,521; 0,972; 13 0,982 0,982 0,711 0,71

Cociente de verosimilitud positivo

1,61; 8,22; 13,33 3,72 4,82 1,11 1,61

Cociente de verosimilitud negativo

O3; 0,62; 0,91 0,32 0,32 0,41 0,41

'Walton y Sadi (2008). 2Chronopoulos et al. (2004). 30'Brien etal. (1998). 4Maritz y Oosthuizen (2002).

W alton et al., 2004; Chronopoulos et al., 2004; Codsi, 2007; Docimo et al., 2008; Rios y Mazzocca, 2008; Park et al., 2009) y algunos lo consideran el criterio fundamental (prueba de referencia) para el diagnóstico de las lesiones y los trastornos de la AAC (Parlington y Broome, 1998 ; Maritz y Oosthui- zen, 2002; Walton et al., 2004 ; Chronopoulos et al., 2004). Si el dolor desaparece con la inyección, so lo está afectada la AAC; si el dolor disminuye con la inyección, es probable que existan otros trastornos concom itantes; si el dolor no varía, es probable que la AAC no esté implicada (Parlington

y Broome, 1998; Shaffer, 1999; Maritz y Oosthuizen, 2002; Tallia y Cardone, 2003; Walton et al., 2004; Chronopoulos et al., 2004 ; Codsi, 2007; Docim o et al., 2008; Rios y Mazzo­cca, 2008; Park et al., 2 009). No obstante, hay que mencionar que la inyección en la AAC no carece de dificultades. Puede resultar fallida, especialmente en la elección del punto de inyección, debido a su anatomía variable, las diferencias en la oblicuidad de la articulación, la escasa región intraarticulary el notable estrechamiento del espacio articular por formación de osteófitos (Shaffer, 1999 ; Parlington y Broom e, 1998;

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Bisbinas et al., 2006; Codsi, 2007; Rios y Mazzocca, 2008). Parlington y Broome (1998) observaron que las infiltraciones intraarticulares no guiadas mediante pruebas de imagen solo acertaban en la AAC en 16-24 (67% ) hombros de cadáveres. Bisbinas et al. (2006) observaron que únicamente el 4 0 % de las inyecciones se colocarán en la AAC si se realizan sin guía mediante imagen.

C om o princip io general, las pruebas de im agen solo son necesarias cuando se considera que pueden cam biar el tratam iento. En las lesiones agudas, la historia y la ex­ploración clínicas descartarán habitu alm ente fracturas y lesiones de la AAC lo suficientem ente graves com o para precisar una intervención quirúrgica, y por este motivo no suelen recomendarse las pruebas de imagen. Si no es posible descartar una fractura, o si la lesión puede beneficiarse de la cirugía, las radiografías estandarizadas son esenciales para el diagnóstico y la clasificación (Shaffer, 1999; Fraser-Moodie et al., 2 0 0 8 ; N uber y Bowen, 2 0 0 3 ; D ocim o et al., 2 0 0 8 ; W hite et al., 2008 ; Simovitch et al., 2 009). Estas proyeccio­nes rutinarias son: proyección AP real, proyección axilar y proyección de Zanca (inclinación cefálica de 10 -15°) (Sha­ffer, 1999; Beim, 2000; Garretson y W illiams, 2003; Nuber y Bowen, 2003 ; Mehrberg et al., 2004 ; Rios y Mazzocca, 2008; Docimo et al., 2008; Fraser-Moodie et al., 2008; Macdonald y Lapointe, 2008; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009). Lo ideal es obtener tam bién imágenes del hom bro no afectado para que sirvan de comparación (Shaffer, 1999; Beim, 2000; Garretson y Williams, 2003; Simovitch et al., 2009). Aunque se ha descrito que las proyecciones con tensión son capaces de distinguir entre las lesiones de tipo II y las de tipo III, son costosas, incóm odas, casi nunca aportan inform ación diagnóstica y no influyen en el tratamiento; por todos estos motivos ya no se recomienda su uso habitual (Shaffer, 1999; Beim, 2000; Buss y Watts, 2003; Garretson y Williams, 2003; Petron y H anson, 2 0 0 7 ; R ios y M azzocca, 2 0 0 8 ; W hite et al., 2008 ; Simovitch et al., 2 0 09). Rios y Mazzocca (2 008) propugnaron el uso de una radiografía anteroposterior (AP) del hom bro afectado con el brazo en aducción cruzado sobre el tórax com o herramienta pronostica. La posición normal, en la que el acrom ion no se solapa con la clavícula, indica que la articulación es estable y guía al clínico hacia el trata­miento no quirúrgico. La superposición del acrom ion y la porción distal de la clavícula indican inestabilidad y podrían apuntar a la necesidad de una intervención quirúrgica (Rios y Mazzocca, 2 008).

Al contrario que en las lesiones agudas, las radiografías estandarizadas suelen ser necesarias para el diagnóstico y la clasificación de las lesiones no agudas (Shaffer, 1999 ; Nuber y Bowen, 2003; Docim o et al., 2008 ; Fraser-Moodie et al., 2008; W hite et al., 2008; Simovitch et al., 2009). Puede utilizarse la tomografia computarizada en el estudio de los cambios óseos artrósicos (estrechamiento de la articulación, erosiones, quistes subcondrales) (D ocim o et al., 2008; Mac­donald y Lapointe, 2 0 0 8 ). Algunos autores recom iendan la resonancia m agnética y la ecografía para el estudio de la hipertrofia capsular, los derrames, el edema subcondral, las fracturas subcondrales y las lesiones ligam entosas o de la aponeurosis (Shaffer, 1 9 9 9 ; Nuber y Bowen, 2 0 0 3 ;

Petron y Hanson, 2007; Docim o et al., 2008 ; Fraser-Moodie et al., 2008 ; Macdonald y Lapointe, 2 0 08). U n estudio em­pleó la ecografía para identificar movim ientos anóm alos en una AAC lesionada que no se observaban en las pruebas de imagen habituales ni en las radiografías con tensión (Pee- trons y Bédard, 2007; Rios y Mazzocca, 2 0 0 8 ). La gamma- grafía ósea podría ser útil para discriminar el origen de los sín tom as (Shaffer, 1 9 9 9 ; N uber y Bowen, 2 0 0 3 ; Fraser- M oodie et al., 2 008). Watson et al. (2 0 0 4 ) encontraron que la gammagrafía ósea tenía una sensibilidad y especificidad relativamente altas (82 y 70% , respectivamente) en el diag­nóstico del dolor asociado a la AAC.

TRATAM IENTO DE LA A RTICU LA CIÓ N A CRO M IO CLAV ICU LA R

Los objetivos terapéuticos en las lesiones de la AAC son lograr una amplitud de movim ientos indolora en el h om ­bro, conseguir una fuerza completa y la ausencia de limita­ciones de la actividad (Fraser-Moodie et al., 2 0 0 8 ; Macdo­nald y Lapointe, 2008 ; W hite et al., 2 0 0 8 ). El tratam iento conservador se considera el tratam iento de referencia pa­ra la disfunción de la AAC no aguda y las lesiones tipo I y II (Magee y Reid, 1996 ; Bradley y Elkousy, 2003 ; Buss y Watts, 2 0 0 3 ; H ootm an, 2 0 0 4 ; M ehrberg et al., 2 0 0 4 ; Pe­tron y Hanson, 2007; Spencer, 2007; Ceccarelli et al., 2008; Docim o et al., 2008 ; Fraser-Moodie etal., 2008 ; Macdonald y Lapointe, 2008 ; Rios y Mazzocca, 2008 ; White et al., 2008; Tom et al., 2 0 0 9 ). Aunque el tratamiento de las lesiones de tipo III suscita cierta controversia, en el m om ento actual la mayoría de los autores respalda la opción no quirúrgica (Ma- geey Reid, 1996; Bradley y Elkousy 2003; Bussy Watts, 2003; Rudzki et al., 2003; Hootman, 2004 ; Mehrberg et al., 2004; Bruknery Khan, 2006; Petron y Hanson, 2007; Spencer, 2007; Ceccarelli et al., 2008; Fraser-Moodie et al., 2008; Macdonald y Lapointe, 2008 ; Rios y Mazzocca, 2008 ; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009; Tom et al., 2009; Murena et al., 2009). El tratamiento de las lesiones de tipo III de la AAC depende de la gravedad de la lesión y el grado de actividad del pa­ciente. Se recomienda la cirugía para los tipos IV, V y VI, y en caso de discapacidad/dolor prolongados con disfundón de la AAC (Urist, 1963; Bradley y Elkousy, 2003; Hootman, 2004; Mehrberg et al., 2004; Macdonald y Lapointe, 2008 ; Petron y Hanson, 2007; Rabalais y McCarty, 2007; Rios y Mazzo­cca, 2008; W hite et al., 2008 ; Simovitch et al., 2009).

El tratam iento conservador puede consistir en reposo, inmovilización/férulas, fisioterapia (tratam iento manual, rehabilitación activa, vendaje neuromuscular, uso de frío, calor, ultrasonidos, láser, iontoforesis y estim ulación eléc­trica, entre otros), inyecciones de corticoesteroides en la AAC y fármacos antiinflam atorios y analgésicos (Magee y Reid, 1996; Shaffer, 1999; Bradley y Elkousy, 2003 ; Bussy Watts, 2003; Rudzki et al., 2003; Lem osyTolo, 2003; Buttad et al., 2004 ; Mehrberg et al., 2004 ; Brukner y Khan, 2006 ; Codsi, 2007; Petron y Hanson, 2007; Spencer, 2007; D odm o et a l., 2 0 0 8 ; Fraser-M oodie e t a l., 2 0 0 8 ; M acdonald y

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Parte | 3 | Región del hombro

Lapointe, 2008; W hite et al., 2008; Rios y Mazzocca, 2008; Simovitch et al., 2009; Tom et al., 2 0 09). Se recomienda un programa estructurado de rehabilitación activa destinado a fortalecer los músculos de la cintura escapular, incluidos deltoides, trapecio, estem ocleidom astoideo y subclavio, así com o el manguito de los rotadores y los estabilizadores periescapulares, para prevenir la discapacidad presente en personas con disfundón o lesión de la AAC (Shaffer, 1999; Bradley y Elkoussy, 2003; Buss y Watts, 2003; Fraser-Moodie et al., 2008 ; Simovitch et al., 2009).

La bibliografía indica que el 80-90% de las personas tra­tadas de forma conservadora presentan resultados buenos o satisfactorios respecto a la fuerza, el movimiento y el retomo al nivel de actividad previo a la lesión (Rudzki et al., 2003; Hootman, 2004 ; Macdonald y Lapointe, 2 0 0 8 ; Rios y Ma­zzocca, 2008; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009). Estos estudios utilizaron distintos «tratamientos conservadores». Simovitch et al. (2009) propusieron que el tratamiento no quirúrgico se traduce a menudo en un descuido benévolo, e indicaron que una rehabilitación inadecuada explica parte de los fracasos observados en el tratamiento no quirúrgico. En primer lugar, un resultado bueno/satisfactorio en el 80- 90% de las personas no significa necesariam ente que esos individuos estuvieran libres de dolor o disfundón (Bjemeld et al., 1983; Rawes y Dias, 1996; Schlegel et al., 2001): hasta la tercera parte de aquellos con lesiones de la AAC de ti­po I y II presentaba dolor con la actividad en el seguimiento a más largo plazo (Galpiri et al., 1985; Rawes y Dias, 1996). Bergfeld et al. (1978) encontraron que el 30% de las personas con lesiones de la AAC de tipo I y el 42 % de aquellos con lesiones de tipo II referían chasquidos y dolor durante la flexión de hom bro y el descenso del m uñón del hom bro. Además, un 9% adidonal de las personas con lesiones de tipo I y un 23 % de las lesiones de tipo II referían dolor im ­portante y lim itadón de la actividad. Moushine et al. (2003) comunicaron resultados similares, observando que el 27% de las personas con lesiones de la AAC de tipo I y II tratadas sin drugía desarrollaba síntomas crónicos de la AAC a los 26 me­ses de la lesión, de m edia, y precisó un tratam iento qui­rúrgico posterior. Se han descrito resultados insatisfactorios en el 10-50% de las personas som etidas a un tratam iento conservador, que en ocasiones m otivaron un cam bio de trabajo o de las actividades de o d o , o indu so necesitaron una intervenaón quirúrgica posteriormente (Fraser-Moodie et al., 2 0 0 8 ). Estos resultados subrayan la necesidad de que investigadores y clínicos aporten una inform adón detallada acerca del «tratamiento conservador» cuando comuniquen sus resultados, al igual que una evaluación idónea de los estudios sobre fármacos exigen los detalles sobre el tipo, la dosis y la pauta de administradón.

U n estudio sobre el tratamiento no quirúrgico de las le­siones de tipo III de la AAC mostró la importancia de una rehabilitadón adecuada (Simovitch et al., 2 009). Glick et al. (1 9 7 7 ) investigaron 35 luxaciones no reduddas de la AAC sometidas a tratamiento conservador, en una pobladón de deportistas profesionales y amateur en com petición, y ob­servaron que todas las personas que siguieron un programa de rehabilitadón supervisado no tenían dolor. Conduyeron

que el principal motivo del dolor y la discapacidad persis­tentes tras una lesión de la ACC de tipo III sometida a trata­miento conservador era una rehabilitadón inadecuada. Esta propuesta redbe el respaldo de Gurd (1941), que comunicó que el hom bro puede funcionar norm alm ente incluso en ausencia de la davícula, siempre y cuando los músculos de la cintura escapular estén fortaleddos y mantenidos.

A pesar del éxito del tratamiento conservador para la in­mensa mayoría de las lesiones, sí hay indicaaones quirúrgicas. Estas son dolor a la palpadón de la AAC con: 1) signos anó­malos evidentes en las pruebas de imagen de la AAC com o los observados en las lesiones de tipo IV, V y VI; 2 ) ausenda de respuesta al tratamiento conservador, y 3 ) el padente no puede o no desea modificar o abstenerse de realizar activi­dades físicas exigentes (deportes que impliquen levantar los brazos por encim a de la cabeza, entrenam iento con pesas, trabajo físico) (Shaffer, 1999; Schwarzkopf et al., 2008; White et al., 2 008). Cuando está indicada, los resultados quirúrgicos también son buenos pero tienden a presentar tasas de com­plicaciones más elevadas, convalecencias más prolongadas y m ás tiem po sin trabajar o hacer deporte (Petron y Han- son, 2007; Spencer, 2007). Hay muchas opaones quirúrgicas para el tratamiento de las lesiones y disfundón de la AAC, com o intervendones abiertas o artroscópicas, resección de la davícula distal, fijadón primaria de la AAC, estabilizadón secundaria de la AAC mediante la unión de la davícula a la apófisis coracoides, estabilización dinám ica de la AAC con una transferenda musculotendinosa (fuerza dirigida infe- riormente) desde la pordón distal de la davícula a la apófisis coracoides, transferencias de ligamentos y reconstrucdones de tejidos blandos, y reconstrucción anatóm ica (Magee y Reid, 1996; Shaffer, 1999; Bradley y Elkousy, 2003 ; Buss y Watts, 2003; Nuber y Bowen, 2003; Kwon e Iannotti, 2003; Mehrberg et al., 2004; Buttad et al., 2004; Dodm o et al., 2008; Petron y Hanson, 2007; Rabalais y McCarty, 2007; Macdonald y Lapointe, 2008; W hite et al., 2008 ; Simovitch et al., 2009; Murena et al., 2009; Tom et al., 2009).

Se ha descrito una gran variedad de técnicas quirúrgicas, pero ninguna ha demostrado ser significativamente superior (Fra­ser-Moodie et al., 2008). Las últimas técnicas, mínimamente invasivas, se han considerado prometedoras, pero es necesario realizar estudios prospectivos bien diseñados (Fraser-Moodie et al., 2008 ; W hite et al., 2 0 0 8 ). El m om ento idóneo para la drugía resulta controvertido: algunos autores abogan por una reconstrucdón precoz, mientras que otros recomiendan que la cirugía se reserve a los pacientes sintomáticos cróni­cos (Weinstein et al., 1995; Bradley y Elkousy, 2003; Buss y Watts, 2003). Weinstein et al. (1995) observaron una tendenda hada mejores resultados cuando la reconstrucdón ligamentosa se realizaba en las primeras 3 semanas después de la lesión. Dumontier et al. (1 995) no encontraron diferendas entre la reconstrucdón ligamentosa precoz (< 3 semanas) y la tardía.

La evaluadón del éxito o fracaso de una intervenaón qui­rúrgica debe tener en cuenta las complicadones de la misma. Las complicadones quirúrgicas son, entre otras, fracaso y mi­gration del implante, lesión neurovascular, infecaón, fractura y osteólisis (Shaffer, 1999; Bradley y Elkoussy, 2003; Kwon e Ianno­tti, 2003; Lem osyTolo, 2003; Nubery Bowen, 2003; Rudzki,

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2003; Petron y Hanson, 2007; Fraser-Moodie et al., 2008; Rios y Mazzocca, 2008; White et al., 2008; Simovitch et al., 2009). Existen muchas opciones quirúrgicas para la AAC, y su objetivo es minimizar los síntomas y optimizar la función a largo plazo (Bradleyy Elkoussy, 2003; Kwon e Iannotti, 2003). Bradley y El- koussy (2003) señalan que no hay correlación en la bibliografía entre la reducción anatómica y la mejoría del dolor, la fuerza o el movimiento. Fraser-Moodie et al. (2008) destacan que, incluso ante las escasas tasas de fracaso de las múltiples técnicas quirúrgicas, la multiplicidad de las intervenciones, la ausencia de un método quirúrgico universalmente aceptado y el núme­ro de publicaciones que describen complicaciones quirúrgicas específicas significan que todas las técnicas quirúrgicas de la AAC conllevan un riesgo importante de fracaso del implante, provocando la reluxación de la articulación. Una reluxación parcial no se asocia necesariamente con malos resultados y, a menudo, se trata de form a conservadora (Fraser-Moodie et al., 2008). La reluxación completa se asocia con síntomas residuales, y hay descripciones de cirugías de revisión exitosas (Fraser-Moodie et al., 2008).

CONCLUSIONES

La inm ensa m ayoría de las lesiones de la AAC son leves (grados I-II, con los ligam entos CC intactos) y la recupe­ración es total con un tratam iento conservador adecuado. Los estudios que com paran un a rehabilitación adecuada

con la cirugía para las lesiones de grado III (rotura de los ligamentos CC) tam bién respaldan el uso de una rehabili­tación adecuada com o tratam iento primario. Las lesiones más graves (p. ej., desplazam iento posterior o inferior de la clavícula) son m ucho menos frecuentes, y algunas inves­tigaciones indican que estas lesiones deberían tratarse qui­rúrgicamente. Las áreas que probablemente se beneficiarían de más investigaciones son:

• Pronóstico a largo plazo: estudio de las secuelas de la lesión de la AAC con medidas de resultados relevantes validadas (H ootm an, 2004).

• Pruebas diagnósticas: evaluación de la validezde las nuevas maniobras diagnósticas com o el signo de Paxinos y las radiografías AP en aducción cruzada (Rios y Mazzocca, 2 0 08), y determinación de la m ejor com binación de los resultados de las distintas pruebas con vistas a tom ar decisiones terapéuticas.

• Tratamiento conservador: comparaciónentre los distintos tipos de rehabilitación supervisada en el tratamiento de las lesiones de tipo I, II y III de la AAC y en la disfunción crónica de la AAC (H ootm an, 2004 ; Spencer, 2007; Macdonald y Lapointe, 2008 ; Ceccarelli et al., 2008 ; Simovitch e ta l., 2009).

• Tratamiento quirúrgico: momento idóneode las intervenciones quirúrgicas, así com o posibles indicaciones de la intervención quirúrgica precoz en las lesiones de la AAC de tipo III (Rios y Mazzocca, 2 0 08).

BIBLIOGRAFÍA

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