Boletín Epidemiolóxico de Galicia - sergas.es XXX-2.pdf · poboación que presenta valores de colesterol total por riba de 250 mg/dl, era do 17’1%. Estimacións derivadas do estudo

Boletín Epidemiolóxico de Galicia

1

Dirección xeral de saúde pública – DXSP

abril de 2018 volume XXX, número 2

USO DE ESTATINAS EN GALICIA DE 2013 A 2016

Introdución. A prevalencia de alteracións lipídicas en España pódese aproximar a partir dos resultados de

diferentes estudos, tendo en conta o problema asociado ao infradiagnóstico1. En 2008 publicouse un estudo

que analizou de forma agrupada os resultados de oito estudos epidemiolóxicos realizados en España co

obxectivo de estimar a prevalencia de factores de risco cardiovasculares en poboación de 20 anos e máis2.

Neste traballo estimouse que a prevalencia de hipercolesterolemia, definida coma a porcentaxe de

poboación que presenta valores de colesterol total por riba de 250 mg/dl, era do 17’1%. Estimacións

derivadas do estudo ENRICA, realizado en 2010, fixan esta prevalencia no 21’9% nos maiores de 18 anos

(20’6% en homes e 23’1% en mulleres) aínda que neste caso o punto de corte do valor de colesterol total

descende a 240 mg/dl3. Os resultados da Enquisa Nacional de Saúde de España (ENSE) do ano 20114

estimou que a prevalencia autodeclarada de hipercolesterolemia era, en España, no 16’4%.

En Galicia, comunidade cunha poboación moi envellecida (en 2015 a idade media da poboación española

era de 42’4 anos e a de Galicia de 46’3), diferentes estudos, realizados en pacientes ou en poboación xeral,

permiten coñecer a prevalencia de hipercolesterolemia. En 1985 estimouse a prevalencia de

hipercolesterolemia (colesterol ≥ 250mg/ml) entre a poboación xeral de Lugo e Ourense de 30 a 60 anos no

17’7%5. En 1989 esta prevalencia, coa mesma definición, entre os homes galegos de 40 a 59 anos foi do

22’6% e do 19’9% entre as mulleres6. En 2003, un estudo realizado en pacientes atendidos en consulta

ambulatoria estimou a prevalencia de dislipemias, axustada por idade, sexo e índice de masa corporal, en

Galicia no 24’7%7.

En 2010 os datos procedentes do estudo ENRICA, realizado en poboación xeral, estimaron que máis da

metade [57’3% (IC95%:53’8-60’7)] dos galegos de 18 anos en diante tiñan hipercolesterolemia. Definiuse

como individuos con hipercolesterolemia a aqueles con valores de colesterol total igual ou superior a 200

mg/dl (hipercolesterolemia sen controlar) ademais daqueles que referiron que o médico lles dixera que

“tiñan o colesterol alto” e indicáralles un tratamento farmacolóxico, que dixeron tomar no momento da

enquisa e que mantiña as cifras de colesterol por baixo de 200 mg/dl (hipercolesterolemia controlada)8. A

prevalencia non variou en función do sexo (p= 0’513), pero si coa idade (p<0’005). Así os individuos con

hipercolesterolemia concentráronse a partir dos 45 anos (Figura 1-A), onde a prevalencia superou o 70%,

tanto en homes como en mulleres.

Cambios no punto de corte empregado para definir hipercolesterolemia provocan cambios moi importantes

na prevalencia de hipercolesterolemia non controlada. Así, se se establece como punto de corte 240 mg/dl a

prevalencia de hipercolesterolemia non controlada diminuíu a aproximadamente ao 15% (Figura 1-B) e se

se fixa o punto de corte en 310 mg/dl a prevalencia de hipercolesterolemia non controlada é anecdótica

(Figura 1-C).

USO DE ESTATINAS EN GALICIA DE 2013 A 2016................................................................................... páxina 1

O LINFOMA NON HODGKIN EN GALICIA NO QUE VAI DE SÉCULO XXI............................................... páxina 13

2 BEG 2018; vol. XXX, nº 2

PROGRAMA DE ELIMINACIÓN DO SARAMPELO

son de declaración obrigatoria urxente ao SAEG todos os casos de enfermidade con:

Febre > 38º C, exantema máculo-papular e: tose ou rinite ou conxuntivite.

Figura 1.- Distribución (%) da poboación en función do valor de colesterol en global, en función do sexo e do

grupo de idade. Estudo ENRICA. Galicia 2010.

Figura 1-A: Punto de corte

para definir

hipercolesterolemia sen

controlar 200mg/dl.

Figura 1-B: Punto de corte

para definir

hipercolesterolemia sen

controlar 240mg/dl.

Figura 1.C: Punto de corte

para definir hipercolesterolemia

sen controlar 310 mg/dl.

Non hipercolesterolemia: Individuos con colesterol total menor que o punto de corte e que declaran non

tomar tratamento farmacolóxico para tratar a hipercolesterolemia. Hipercolesterolemia controlada: Individuos

con hipercolesterolemia diagnosticada polo médico, que toman tratamento e cun valor de colesterol total por

debaixo do punto de corte. Hipercolesterolemia sen controlar: Individuos con hipercolesterolemia tanto

diagnosticada como sen diagnosticar cun valor de colesterol total en sangue por riba do punto de corte.

0 %

10 %

20 %

30 %

40 %

50 %

60 %

70 %

80 %

90 %

100 %

Todos Homes Mulleres 18-29 30-44 45-64 65 e máis

Non hipercolesterolemia Hipercolesterolemia controlada Hipercolesterolemia sen controlar

0 %

10 %

20 %

30 %

40 %

50 %

60 %

70 %

80 %

90 %

100 %

Todos Homes Mulleres 18-29 30-44 45-64 65 e máis


0 %

10 %

20 %

30 %

40 %

50 %

60 %

70 %

80 %

90 %

100 %






No estudo ENRICA a prevalencia de hipercolesterolemia tamén se podía estimar en función dunha pregunta

do cuestionario que facía referencia a se o médico algunha vez lles dixera que tiñan o colesterol alto. Neste

caso a prevalencia foi do 35’3% (IC95%: 31’9-38’6); 35’7% (IC95%: 31’0-40’5) nos homes e 34’8% (IC95%: 30’1-

39’6) nas mulleres.

Segundo datos da ENSE, o 20’9% da poboación galega de 15

e máis anos tiña hipercolesterolemia no ano 2011. O tamaño

de mostra da ENSE-2011 para Galicia, do mesmo xeito que a

do ENRICA (820 enquisados), era limitado (1.265 enquisados)

e non permitiu coñecer a distribución desta enfermidade

crónica polo miúdo.

No marco do Sistema de Información sobre Condutas de Risco

( SICRI) incluíuse, en 2015, un bloque de preguntas específico

co obxectivo de estimar a prevalencia autodeclarada de

diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia. A presenza de

hipercolesterolemia defínese a partir de 3 preguntas do

cuestionario, todas con dúas opcións de resposta (Si/Non):

Algunha vez díxolle o médico que vostede tiña o colesterol

alto?, deulle algún medicamento para que tomase? e,

actualmente, está a tomar vostede algún medicamento para o

colesterol? Definiuse como persoa con hipercolesterolemia a aquela que estaba a tratamento no momento

da enquisa. Desta forma estimouse que a prevalencia autodeclarada de hipercolesterolemia na poboación

de 16 anos e máis en Galicia en 2015 era do 15’7%, 14’2% nos homes e 17’0% nas mulleres. Esta

prevalencia aumentaba de forma importante coa idade e no grupo de 65 anos e máis superou o 30%

(Táboa 1).

Dislipemias: impacto na saúde e tratamento. A dislipidemia, e en particular o fenotipo caracterizado polo

aumento do LDL-colesterol e dos triglicéridos, é un factor de risco clásico, independente e susceptible de

intervención das enfermidades cardiovasculares9. A redución na inxesta de ácidos graxos saturados e de

colesterol produce unha diminución do risco de padecer enfermidade isquémica do corazón10, e a redución

das cifras de colesterol en sangue é beneficiosa tanto na prevención primaria como secundaria das

enfermidades cardiovasculares11,12. Así, diferentes estudos conclúen a importancia de manter o colesterol-

LDL en sangue en individuos de alto risco cardiovascular por baixo de 70 mg/dl e por baixo de 100 no

resto8.

Unha metaanálise que combinou estudos prospectivos realizados sobre 900.000 adultos sans co obxectivo

de valorar o impacto que a hipercolesterolemia e a hipertensión arterial tiñan na mortalidade por cardiopatía

isquémica, concluíu que os aumentos do colesterol total en sangue estaban relacionados co aumento da

mortalidade de forma independente ás cifras de tensión arterial e á idade11. En relación coa prevención

secundaria, a pesar de que hai resultados contraditorios13, diferentes estudos apuntan a que o tratamento

farmacolóxico orientado á diminución do LDL-colesterol tras sufrir unha síndrome coronaria aguda é

beneficioso, xa que reduce a aparición doutros eventos cardiovasculares12,14. Outra metaanálise estima que

a redución de 0’35 mmoles/l (6 mg/dl) na concentración de colesterol despois do tratamento con

simvastatina diminúe a aparición de novos eventos nun 6%15.

O arsenal terapéutico dispoñible para previr e tratar os trastornos asociados ao metabolismo dos lípidos

aumentou de forma considerable nos últimos anos. A prescrición de fármacos con bo perfil cardioprotector

como as estatinas é frecuente desde hai máis de 2 décadas16,17, e prosegue o estudo de novas terapias

para ser administradas de forma conxunta ou independente das estatinas18, aínda que as estatinas seguen

a ser o tratamento de elección para tratar as dislipemias.

Recoméndase o seu uso en distintas situacións clínicas que presentan como elemento común ter

concentracións de LDL-colesterol iguais ou superiores a 100 mg/dl19, xa que dende hai tempo o seu uso

está asociado co descenso dos eventos cardíacos, tanto fatais como non fatais20. O American College of

Táboa 1.- Prevalencia (%) autodeclarada de hipercolesterolemia na poboación de 16 anos e máis, co seu intervalo de confianza do 95% (IC95%), en global, en función do sexo e máis en función do grupo de idade. Galicia 2015. Estudo SICRI.

% IC95%

Poboación 15’7 14’8 16’5

Sexo

Homes 14’2 13’1 15’3

Mulleres 17’0 15’8 18’2

Grupo de idade (en anos)

16-24 0’3 0’0 0’5

25-44 1’9 1’3 2’5

45-64 17’2 15’5 18’9

65 e máis 34’7 32’5 36’8





Cardiology e a American Heart Association identificaron, no contexto dunha guía de práctica clínica

publicada en 201421, catro grupos poboacionais que se beneficiarían do tratamento con estatinas:

1. Individuos con enfermidades cardiovasculares ateroescleróticas.

2. Individuos con elevacións primarias do LDL-colesterol ≥190 mg/dL.

3. Individuos de 40 a 75 anos con diabetes e LDL-colesterol comprendido entre 70 e 189 mg/dL sen

manifestacións clínicas de enfermidade cardiovascular ateroesclerótica.

4. Individuos sen manifestacións clínicas de enfermidades cardiovasculares ateroescleróticas ou diabetes

con idades comprendidas entre 40 e 75 anos e LDL-colesterol entre 70 e 189 mg/dl e un risco de

enfermidades cardiovasculares ateroescleróticas estimado a 10 anos ≥7.5%. O tratamento nestes individuos

require unha discusión clínico-paciente.

Os estudos 4 S12, CARE16 e LIPID17 demostraron que diminuír os niveis de colesterol en pacientes con

enfermidades cardiovasculares crónicas utilizando tratamento con estatinas reducía as taxas de mortalidade

por todas as causas. Isto está relacionado co mecanismo de acción das estatinas que ademais de inhibir a

síntese de colesterol a partir do bloqueo da enzima hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa,

que é a encargada de converter a 3-hidroxi-3 metilglutaril coenzima A nun precursor do colesterol (o

mevalonato), tamén estabilizan a arquitectura das placas ateroescleróticas en humanos e animais,

restauran a función endotelial, teñen función antiinflamatoria (especialmente a lovastatina e a simvastatina,

xa que inhiben a LFA-1) e antiagregante plaquetaria23. Estes efectos pleiotrópicos (ie efectos biolóxicos

non relacionados coa redución do colesterol plasmático) beneficiosos, tamén se observaron no tratamento

de enfermidades autoinmunes ou na tolerancia a transplantes.

As estatinas son un grupo de fármacos hipolipemiantes introducidos en terapéutica na década de 1990.

Foron deseñadas como inhibidores competitivos e reversibles da síntese de colesterol a partir do

coñecemento da fisioloxía das lipoproteínas e da fisiopatoloxía das hiperlipidemias. En 1976 dun cultivo do

fungo Penicillium citrinum illouse un metabolito do denominado composto ML-236 B, posteriormente

coñecido como mevastatina, capaz de inhibir competitivamente á enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril- coenzima

A reductasa. A mevastatatina non saíu ao mercado debido á súa elevada toxicidade, pero na década de

1980 descubríronse outros metabolitos semellantes. Entre todos destacou a lovastatina que foi illada do

fungo Aspergillus terreus. Diferentes ensaios clínicos realizados entre 1984 e 1986 obtiveron resultados

satisfactorios asociados á súa acción hipolipemiante sen efectos adversos significativos. A lovastatina puido

introducirse en clínica como profármaco, i.e. unha substancia bioloxicamente inactiva que ao ser

metabolizada no organismo transfórmase nunha substancia activa, nos Estados Unidos en 1987 para tratar

a hipercolesterolemia.

Modificando a estrutura química da lovastatina obtivéronse a simvastatina e a pravastatina. A pravastatina é

un metabolito fúnxico illado de cultivos de Nocardia autotrophica, e a simvastatina obtívose a partir dun

produto da fermentación do Aspergillus terreus. Pasados uns anos foi posible a produción de moléculas

semellantes totalmente sintéticas como a fluvastatina, primeira estatina totalmente sintética, e máis tarde a

atorvastatina, a rosuvastatina e a pitavastatina. Esta liña de investigación mantense activa no momento

actual. As estatinas de orixe fúnxico considérase de primeira xeración, e as de orixe sintética, de segunda.

No ano 1990 comercializouse en España a primeira estatina, a lovastatina, e desde entón no mercado

farmacéutico español introducíronse diferentes moléculas como a simvastatina (1991), a pravastatina

(1992), a fluvastatina (1996), a atorvastatina (1997), a rosuvastatina (2011) e a pitavastatina (2011). A

cerivastatina, introducida en 1998, foi retirada do mercado en 2001 debido á súa elevada miotoxicidade, así

o seu uso asociouse a numerosos casos de rabdomiolise fatal.

A introdución das estatinas no mercado farmacéutico desprazou aos fibratos, aos secuestradores de ácidos

biliares ou aos derivados do ácido nicótico como tratamentos hipolipemiantes e dende entón incrementouse

de forma importante o número de tratamentos dispensados, e por tanto o número de persoas tratadas24.

Os estudos de utilización de medicamentos, neste caso concreto de estatinas, permiten coñecer como foi a

introdución e a evolución dos diferentes principios activos en termos de dispensación durante un período





temporal. Ademais, estes estudos permiten aproximar a prevalencia dunha condición ou dunha

enfermidade, especialmente cando se trata de patoloxías crónicas nas que non houbo cambios substanciais

no seu manexo terapéutico.

O obxectivo do traballo do que se da conta deseguido foi coñecer a evolución do consumo de estatinas e o

número de persoas que están a tratamento con elas en Galicia

Materiais e métodos. Analizáronse as dispensacións realizadas en receita oficial do Sistema Galego de

Saúde, entre os anos 2013 e 2016. Os datos de dispensación derivan dos datos de consumo farmacéutico

que se obteñen do proceso de facturación das receitas médicas e que se rexistran na base de datos de

medicamentos e produtos sanitarios da Subdirección Xeral de Farmacia (Dirección Xeral de Asistencia

Sanitaria). A información da que se dispón é a dose diaria definida (DDD) total das estatinas consumidas

polos galegos no período 2013-2016 en función do principio activo, e desagregada por sexo, grupo de idade

e EOXI.

A DDD é unha unidade técnica de medida que permite comparacións espaciais e temporais no consumo de

medicamentos. A Organización Mundial da Saúde define DDD como unha unidade de medida que fai

referencia á dose media de mantemento diario dun medicamento cando se utiliza na súa indicación principal

en adultos. A DDD non reflicte necesariamente a dose terapéutica recomendada ou prescrita. As doses

para pacientes individuais e grupos de pacientes a miúdo difiren das DDD e necesariamente terán que

basearse en características individuais (por exemplo, idade e peso) e consideracións farmacocinéticas. A

DDD é independente das variacións do prezo e do contido en principio activo das especialidades

farmacéuticas.

A partir dos datos de dispensación, realizáronse dúas análises independentes co obxectivo de estimar a

prevalencia de consumo de estatinas e valorar a evolución do seu consumo. Os resultados móstranse en

global, en función do sexo e do grupo de idade. A evolución do consumo de estatinas móstrase ademais

para cada unha das 7 divisións territoriais nas que se organizan as áreas sanitarias galegas, coñecidas

como Estrutura Organizativa de Xestión Integrada (EOXI).

Para estimar a prevalencia de consumo de estatinas entre os galegos en global, en función do sexo e do

grupo de idade calculouse o número de persoas distintas que consumiron estatinas en cada ano do período

de estudo, e como poboación utilizáronse as cifras do Padrón de cada ano.

Para valorar a evolución do consumo de estatinas calculáronse as DHD ou DDD/1.000 habitantes/día. As

DHD estiman o número de individuos que están a recibir ao día unha DDD de estatinas por cada 1.000

habitantes da poboación.

Débese ter en conta que esta análise ten diferentes limitacións, xa que non se considera o consumo de

medicamentos en receita privada ou en réximes especiais como MUFACE, ISFAS ou MUGEJU ou o

consumo sen receita médica. Outra limitación importante da análise presentada pasa porque as estatinas

teñen diferentes indicacións, tal e como se indicou anteriormente, debido aos seus efectos pleiotrópicos.

Empregar datos procedentes de prescricións presenta unha limitación importante, xa que non todos os

medicamentos prescritos se consumen.

Resultados. No período comprendido entre 2013 e 2016, a prevalencia global de consumo de estatinas

entre a poboación maior de 14 anos aumentou un 9’7%, pasando dunha prevalencia do 17’6% en 2013 ao

19’3% en 2016. Cada ano a prevalencia de consumidores aumentou máis ou menos un 3’1%.

O aumento obsérvase tanto en homes (a prevalencia de consumidores era en 2013 do 17’0% e en 2016 do

18’9%) como en mulleres (a prevalencia de consumidoras era en 2013 do 18’2% e en 2016 do 19’7%),

aínda que o aumento foi maior nos homes, 11’2% fronte a un 8’2% nas mulleres. En función do grupo de

idade, a prevalencia de consumo nos menores de 45 anos permanece estable nos 4 anos analizados;

obsérvase un aumento do 5’9% no grupo de idade de 45 a 64 anos pasando a prevalencia do 20’2% en

2013 ao 21’4% en 2016. Entre os maiores de 64 anos obsérvase o aumento máis destacado, que se estima

no 12’6% no período a estudo, pasando dunha prevalencia do 40’6% ao 45’7%, cun aumento medio anual

do 4% (Táboa 2).





O número medio de consumidores de estatinas en Galicia aumentou no período a estudo, pasando de

430.340 galegos maiores de 14 anos que estaban a tratamento con estatinas en 2013 a 471.581 en 2016

(táboa 2).

No período comprendido entre 2013 e 2016, a DHD de estatinas aumentou en Galicia (114 DHD en 2013 e

134 en 2016). O cambio relativo da DHD global foi similar en todos os anos, estimándose un aumento anual

medio na DHD do 5’45%.

En función do sexo os resultados obtidos amosan que, no período a estudo, as DHD aumentaron tanto en

homes como en mulleres, aínda que o aumento anual medio na DHD foi maior entre os homes (6’4% vs.

4’4%), para acumular no período un aumento do 20’5%, fronte o 4’0% nas mulleres. A evolución da DHD de

estatinas móstrase en función do sexo na Figura 2.

Figura 2.- DHD de estatinas en

función do sexo. Galicia 2013-

2016.

En función do principio activo (figura 3 e figura 4) a evolución da DHD varía no período a estudo. A

atorvastatina é a estatina que máis aumentou a súa DHD entre 2013 e 2016, 31’6%, seguida da

simvastatina, que aumentou un 15’3%. As DHD de pravastatina e pitavastatina son baixas e estables

(aumentos do 1’8% e 3’9% entre 2013 e 2016), mentres que as DHD de fluvastatina e pravastatina

descenderon un 46’3% a primeira e un 43’7% a segunda entre 2013 e 2016. A rosuvastatina amosa,

excepto no último ano a estudo, un descenso nas DHD pasando de 10’7 a 9’9.

Táboa 2.- Prevalencia (%) de consumo e número de consumidores de estatinas na poboación de máis de 14 anos, en función do sexo e do grupo de idade. Galicia, 2013-2016.

PREVALENCIA (%) NÚMERO DE CONSUMIDORES

2013 2014 2015 2016 2013 2014 2015 2016

Poboación 17’6 18’2 18’7 19’3 430.340 444.022 456.714 471.581

Sexo

Home 17’0 17’6 18’2 18’9 198.276 205.313 212.440 220.443

Muller 18’2 18’8 19’2 19’7 232.064 238.709 244.274 251.138

Grupo de idade

15-24 0’2 0’1 0’2 0’2 376 352 377 357

25-44 2’1 2’1 2’1 2’1 17.361 17.066 16.701 16.842

45-64 20’2 20’6 20’9 21’4 152.393 155.484 157.988 161.917

65 e máis 40’6 42’3 44’0 45’7 260.210 271.120 281.648 292.465

0

20

40

60

80

100

120

140

160

2013 2014 2015 2016

Homes Mulleres





Figura 3.- Esquerda: DHD de atorvastatina (ATORV), simvastatina (SIMV), rosuvastatina (ROSU) e outras

estatinas (OUTRAS), que son as que se amosan á Dereita: pravastatina (PRAV), pitavastatina (PITA),

fluvastatina (FLUV) E lovastatina (LOVA). Galicia 2013-2016.

Ao ter en conta o sexo (figura 4), de 2013 a 2016 a DHD de atorvastatina aumentou máis en homes (33’8%

vs. 29’0%) e a de simvastatina en mulleres (12’8% vs. 17’2%). O descenso global da DHD entre 2013 e

2016 da rosuvastatina prodúcese pola diminución das DHD observadas entre as mulleres (2’1% en homes

vs. 13’8% en mulleres).

Figura 4.- DHD de atorvastatina (ATORV),

simvastatina (SIMV), rosuvastatina (ROSU) e

outras estatinas (pravastatina, pitavastatina,

fluvastatina e lovastatina; OUTRAS) en

función do sexo. Galicia 2013-2016.

Figura 5.- DHD de estatinas en función do

grupo de idade. Galicia 2013-2016.

En función da idade (figura 5), a DHD aumenta co grupo de idade ata os 75 anos, no grupo de 75 e máis

descende en comparación co grupo de idade de 65 a 74 anos. A DHD máis alta obsérvase no grupo de 65 a

74 anos, que en 2016 foi de 364’9. O incremento anual na DHD obsérvase en todos os grupos de idade,

aínda que a porcentaxe de crecemento medra a medida que medra a idade. No grupo de idade de 55 a 64

anos a porcentaxe de cambio anual nas DHD é do 2’9%, entre os 65 a 74 anos é do 3’2% e nos maiores de

74 anos obsérvase o aumento máis acusado cunha porcentaxe de cambio anual do 4’8%. No grupo de 45 a

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

2013 2014 2015 2016

ATORV SIMV ROSU OUTRAS

0,0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

6,0

7,0

8,0

9,0

2013 2014 2015 2016

PRAV PITA FLUV LOVA

0

20

40

60

80

100

120

140

160

2013 2014 2015 2016 2013 2014 2015 2016

Homes Mulleres


0

50

100

150

200

250

300

350

400

0-14 15-44 45-54 55-64 65-74 75+

2013 2014 2015 2016





54 anos permanecen estables (porcentaxe de cambio anual 1’1). Ao analizar o principio activo e o grupo de

idade obsérvase que o patrón de dispensación e os cambios observados nas DHD dos diferentes principios

activos é semellante nos grupos de idade analizados (figura 6).

Figura 6.- DHD de atorvastatina (ATORV), simvastatina (SIMV), rosuvastatina (ROSU) e outras estatinas

(pravastatina, pitavastatina, fluvastatina e lovastatina; OUTRAS) en función del principio activo e do grupo

de idade en maiores de 45 anos. Galicia 2013-2016.

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

2013 2014 2015 2016 2013 2014 2015 2016 2013 2014 2015 2016 2013 2014 2015 2016

45-54 anos 55-64 anos 65-74 anos 75 anos e máis


No que atinxe ás EOXI (figura 10), a DHD máis alta de estatinas corresponde á EOXI de Lugo, onde en

2016 a DHD era 152’7, fronte á EOXI da Coruña con 121’6. Obsérvanse 2 grupos diferenciados en canto ás

DHD de estatinas. Con DHD máis altas están Lugo, Ferrol e Ourense e coas máis baixas Santiago,

Pontevedra, A Coruña e Vigo (Figura 7-Esquerda).

A DHD de estatinas aumentou no período 2013-2016 en todas as EOXI, cos incrementos máis importantes

nas EOXI de Vigo, un 24’0% se se compara a DHD de 2013 (102) e a de 2016 e (126) e Pontevedra

(21’0%: de 106 a 128 DHD) e os menores en Ferrol (11’2%: de 133 a 148 DHD) e Ourense (11’3%: de 125

a 139 DHD). En termos de cambio relativo anual, en Vigo foi do 7’2% e en Pontevedra do 6’3%, mentres

que en Ourense foi do 2’6% e en Ferrol do 3’5%.

Figura 7.- DHD (Esquerda) e DHD axustadas (Dereita) de estatinas por EOXI. Galicia 2013-2016.

Por outra banda, débese ter en conta que a distribución da poboación en función da idade varía entre as

diferentes EOXI, cun maior envellecemento nas EOXI de Lugo e Ourense. Para controlar estas diferenzas,

preséntanse as DHD de estatinas axustadas á poboación de Galicia do ano 2015.

90

100

110

120

130

140

150

160

2013 2014 2015 2016

AC SI FE LU OU PO VI

90

100

110

120

130

140

150

2013 2014 2015 2016






As DHD axustadas por idade amosan que as diferenzas entre EOXI diminúen e, aínda que se volven a

identificar dous grupos con consumo diferente, os cambios entre eles non son tan importantes. Así, na

Coruña e Ourense as DHD axustadas son menores que nas demais EOXI. Vigo, Pontevedra e Ferrol son as

EOXI cunha DHD axustada de estatinas máis alta (Figura 7-Dereita).

Figura 8.- DHD (Esquerda) e DHD axustadas (Dereita) de atorvastatina por EOXI. Galicia 2013-2016.

Figura 9.- DHD (Esquerda) e DHD axustadas (Dereita) de simvastatina por EOXI. Galicia 2013-2016.

Figura 10.- DHD (Esquerda) e DHD axustadas (Dereita) de rosuvastatina por EOXI. Galicia 2013-2016.

Ao ter en conta o principio activo, a DHD de atorvastatina foi máis alta, en calquera dos anos a estudo na

EOXI de Lugo e máis baixa na da Coruña (Figura 7-Esquerda). A DHD de atorvastatina aumentou no

período 2013-2016 en todas as EOXI, sendo os incrementos máis importantes nas EOXI da Coruña (42’7%:

de 10’3 a 42’7 DHD) e de Vigo (42’4% de 11’5 a 42’4 DHD) e os menores en Ourense (4’3%: de 9’7 a 18’0

DHD) e Lugo (7’2%: de 11’3 a 24’6 DHD). En termos de cambio relativo anual, na EOXI da Coruña foi

aproximadamente do 12’5% e na de Pontevedra do 12’3%, mentres que en Ourense foi do 4’3% e en Lugo

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

2013 2014 2015 2016


0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

2013 2014 2015 2016


0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

2013 2014 2015 2016


0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

2013 2014 2015 2016


0

5

10

15

20

25

2013 2014 2015 2016


0

5

10

15

20

25

2013 2014 2015 2016






do 7’2%. Ao axustar por idade, obsérvase que a DHD máis alta de atorvastatina corresponde á EOXI de

Pontevedra e as máis baixas ás EOXI da Coruña e á de Ourense (Figura 8-Dereita).

A DHD de simvastatina foi máis alta, en calquera dos anos a estudo, na EOXI de Vigo e máis baixa na de

Pontevedra (Figura 9-Esquerda). A DHD de simvastatina aumentou no período 2013-2016 en todas as

EOXI, e os incrementos máis importantes ocorreron nas EOXI de Santiago (32’0%: de 21’5 a 28’3 DHD) e

de Ourense (22’2%: de 30’6 a 2016 37’4 DHD) e os menores na Coruña (5’8%: de 30’8 a 32’6 DHD) e Lugo

(11’3%: de 29’5 a 32’9 DHD). O cambio relativo anual variou entre EOXI, de tal xeito que en Santiago foi

máis ou menos do 9’3% e na EOXI da Coruña houbo anos nos que as DHD diminuíron en comparación co

ano anterior (2016 vs. 2015). Ao axustar por idade, obsérvase que a DHD máis alta correspóndese á EOXI

da Coruña, aínda que as diferenzas diminúen e as DHD converxen a medida que se avanza nos anos a

estudo (Figura 9-Dereita).

A DHD de rosuvastatina descendeu no período 2013-2016 en todas as EOXI agás nas de Vigo (aumento do

10’3%: de 9’1 a 10’0 DHD) e Pontevedra (aumento do 5,5%: de 9’1 a 9’6), nas que aumentou (Figura 10-

Esquerda). Os descensos máis acusados obsérvanse na EOXI de Santiago (-19’6%: de 10’2 a 8’2 DHD) e

na de Ferrol (-17,4%: de 14’2 a 11’7 DHD). O cambio relativo anual en Vigo e Pontevedra desde o ano 2014

foi de 6’5% e 2’1%, respectivamente. Axustando por idade, diminúen as diferenzas nas DHD pero

obsérvase, igual que coas DHD brutas, que a DHD máis alta de rosuvastatina corresponde á EOXI de Lugo

e a máis baixa á da Coruña (Figura 10-Dereita).

Comparación dos datos de prevalencia de consumo de estatinas coa prevalencia autodeclarada de

consumo de tratamento para o colesterol. A prevalencia de hipercolesterolemia estimada a partir dos datos

de consumo autodeclarado de fármacos prescritos para o tratamento do colesterol (SICRI-2015) infraestima

a prevalencia obtida a partir dos datos de dispensación de tratamentos ao cargo do Sistema Nacional de

Saúde (Farmacia-2015). A partir dos datos do SICRI-2015 estímase que a prevalencia de

hipercolesterolemia tratada era do 15’7% (14’8-16’5) na poboación de 16 anos e máis fronte ao 18’7% con

datos de dispensación en poboación de 15 anos e máis. A diferenza, a global é de 3 puntos porcentuais,

aumenta entre os homes e a medida que avanza a idade. Así entre os maiores de 64 anos a diferenza

observada é de 13’3 puntos porcentuais (táboa 3). A partir dos datos do SICRI-2015 estímase que en

Galicia hai 373.393 persoas a tratamento para o colesterol, 83.321 menos que cos datos de dispensación,

diferenza relativa: 22’3% (táboa 3).

Táboa 3.- Prevalencia estimada de hipercolesterolemia e número de persoas a tratamento da hipercolesterolemia en 2015 a partir de datos

do SICRI (poboación de 16 anos e máis) e de dispensación de estatinas con datos de Farmacia (poboación de 16 anos e máis).

PREVALENCIA NÚMERO DE PERSOAS CON TRATAMENTO

SICRI Farmacia SICRI Farmacia Diferencia

% IC95% % Nº IC95% Nº Absoluta Relativa

Poboación 15’7 14’8 16’5 18,7 373.393 353.913 392.874 446.729 73.336 19’6 %

Sexo

Homes 14’2 13’1 15’3 18,2 161.654 149.091 174.217 207.309 45.655 28’2 %

Mulleres 17’0 15’8 18’2 19,2 211.740 196.851 226.628 239.420 27.681 13’1 %

Grupo de idade

16-24 0’3 0’0 0’5 0,2 508 63 954 324 -184 -36’2 %

25-44 1’9 1’3 2’5 2,1 14.379 9.787 18.970 16.701 2.322 16’2 %

45-64 17’2 15’5 18’9 20,9 131.193 118.441 143.945 157.988 26.795 20’4 %

65 e máis 34’7 32’5 36’8 44,0 227.313 213.219 241.407 281.648 54.335 23’9 %

As diferenzas observadas nas prevalencias estimadas poderían cambiar, aínda que non se pode valorar

como. Débese ter en conta que a prevalencia de galegos a tratamento para a hipercolesterolemia estimada

a partir dos datos de dispensacións poderían estar infraestimados ou sobreestimados. Se se tivesen en

conta os tratamentos dispensados a cargo de réximes especiais e as vendas libres os datos aquí





presentados estarían infraestimados. Débese ter en conta que as estimacións de prevalencia aquí

presentadas non só fan referencia a dispensacións en poboación residente en Galicia, se non a todas as

dispensacións realizadas no período a estudo con receitas do sistema público. Así, de se eliminar as

dispensacións á poboación non residente, a prevalencia de poboación tratada con estatinas diminuiría. Do

mesmo xeito os datos que proceden do SICRI tamén teñen limitacións, xa que as estimacións obtidas fan

referencia á poboación non institucionalizada; i.e non se ten en conta á poboación de idade avanzada que

está en residencias. O impacto que pode ter esta poboación na estimación presentada, en especial no

grupo de 75 e máis anos podería ser importante, xa que se lles presume un consumo elevado de estatinas.

Deste xeito, segundo sexa a evolución temporal destas limitacións, as diferenzas entre as prevalencias

estimadas con datos de dispensación e con datos do SICRI poderán variar.

Resumo. A partir dos datos de dispensación de estatinas, obxectívase un aumento do 9’7% na prevalencia

de consumidores de estatinas maiores de 14 anos entre os anos 2013 e 2016, pasando do 17’6% ao 19’3%.

A DHD de estatinas aumentou en Galicia no período comprendido en 2013 e 2016, pasando de 114 DHD a

134, cun cambio relativo anual medio do 5’5% e un aumento maior en homes que en mulleres. A DHD de

estatinas foi, en calquera dos anos a estudo, máis alta en homes e no grupo de idade de 65 a 74 anos. A

DHD de estatinas aumenta coa idade ata os 75 anos. Os grupos de idade con DHD de estatinas máis altas

foron os 65-74 anos e os 75 e máis, as diferenzas entre ambos os grupos de idade diminúen no período a

estudo e en 2016 as súas DHD foron semellantes. Con independencia do ano a estudo, do sexo, grupo de

idade e EOXI, a atorvastatina foi a estatina cunha DHD máis alta, seguida da simvastatina. Entre 2013 e

2016, a EOXI coa DHD de estatinas máis alta foi Lugo (153) e a máis baixa A Coruña (122). Ao axustar as

DHD por idade as diferenzas entre EOXI diminúen e Vigo, Pontevedra e Ferrol foron as EOXI cunha DHD

de estatinas máis alta e A Coruña e Ourense foron as que presentan as DHD máis baixas.

Bibliografía

1 Nieto FJ et al. Population awareness and control of hypertension and hypercholesterolemia. The Atherosclerosis Risk in

Communities study. Arch Intern Med 1995 10; 155: 677-84.

2 Gabriel R et al. Prevalence, geographic distribution and geographic variability of major cardiovascular risk factors in Spain. Pooled

analysis of data from population-based epidemiological studies: the ERICE Study. Rev Esp Cardiol 2008; 61: 1030-40.

3 Guallar-Castillon P et al. Magnitude and management of hypercholesterolemia in the adult population of Spain, 2008-2010: The

ENRICA Study. Rev Esp Cardiol 2012; 65: 551-8.

4 Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de Salud, 2011. Dispoñible nesta ligazón.

5 Castro Beiras A et al. Hipertensión arterial y colesterol en Galicia. Revista Latina de Cardiología 1986; 7: 401-4.

6 Muñiz J et al Concentraciones séricas de colesterol en la población gallega de 40-69 años de edad. Clin Invest Arteriosclerosis

1991; 3: 143-8.

7 Vegazo O et al. Prevalencia de dislipemia en las consultas ambulatorias del Sistema Nacional de Salud: Estudio HISPALIPID. Med

Clin 2006; 127: 331-4.

8 Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,

Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.

9 Verschuren WM et al. Serum total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year

follow-up of the seven countries study. JAMA 1995; 274: 131-6.

10 World Health Organization. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint AHO/FAO Consultation.

Geneve: World Heath Organization; 2003.

11 Lewington S et al. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data

from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet 2007; 370: 1829-39.

http://www.ine.es/inebase





12 Baigent C et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000

participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670-81.

13 Rosa GM et al. Update on the efficacy of statin treatment in acute coronary syndromes. Eur J Clin Invest 2014; 44: 501-15.

14 Kinlay S et al. Effect of atorvastatin on risk of recurrent cardiovascular events after an acute coronary syndrome associated with

high soluble CD40 ligand in the Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study.

Circulation 2004; 110: 386-91.

15 Armitage J et al. Intensive lowering of LDL cholesterol with 80 mg versus 20 mg simvastatin daily in 12,064 survivors of myocardial

infarction: a double-blind randomised trial. Lancet 2010; 376: 1658-69.

16 Sacks FM et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels.

Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1001-9.

17 Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial

cholesterol levels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N Engl J Med

1998; 339: 1349-57.

18 Sahebkar A, Watts GF. New LDL-cholesterol lowering therapies: pharmacology, clinical trials, and relevance to acute coronary

syndromes. Clin Ther 2013; 35: 1082-98.

19 Stone NJ et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in

adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am

Coll Cardiol 2014; 63: 2889-934.

20 Law MR et al. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials.

BMJ 2003 ;326: 1427.

21 Stone NJ et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in

adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Circulation 2014; 129 (25 Suppl 2):S1-45.

22 Huskey J et al. Effect of simvastatin on kidney function loss in patients with coronary heart disease: findings from the Scandinavian

Simvastatin Survival Study (4S). Atherosclerosis 2009; 205: 202-6.

23 Sposito AC, Chapman MJ. Statin therapy in acute coronary syndromes: mechanistic insight into clinical benefit. Arterioscler

Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1524-34.

24 Siles M et al. Consumo de hipolipemiantes en España, 1987-2000. Rev Esp Salud Publica 2001; 75: 129-42.





O LINFOMA NON HODGKIN EN GALICIA NO QUE VAI DE SÉCULO XXI

Limiar. O linfoma non-Hodgkin (LNH) é un grupo heteroxéneo de enfermidades linfoproliferativas (Apéndice

I) con diferentes patróns de comportamento e resposta ao tratamento1, que están asociados a distintos

factores de risco que en ocasións sono de só algúns dos LNH (Apéndice II).

O mellor descritor do comportamento dunha enfermidade nunha poboación adoita ser a incidencia, mais

como en Galicia non hai un rexistro de tumores completo (polo de agora REGAT está restrinxido ao cancro

de mama)2, a incidencia dun padecemento oncolóxico só se pode aproximar polos ingresos hospitalarios e

pola mortalidade.

Os primeiros teñen o problema de que os datos proceden dun rexistro que non foi deseñado para identificar

casos de patoloxía neoplásica, que afecta á exhaustividade – non só polo feito de que non todas as persoas

cun tumor teñen necesariamente que ingresar para diagnóstico ou tratamento– é a validez – non conta con

mecanismos específicos de validación– dos datos.

Pola súa banda, a mortalidade, aínda que é exhaustiva no que atinxe ao número de falecementos, dende o

punto de vista do tumor éo só cando este foi a causa fundamental da morte. Ademais, ao pretender

interpretar a mortalidade en termos de incidencia, hai que ter presente a supervivencia asociada ao tumor, e

ter presente que esta pode variar co paso do tempo.

A supervivencia relativa3 aos 5 anos do LNH nos EEUU medrou do 47% das persoas diagnosticadas entre

1975 e 1979 ao 74% das diagnosticadas en 2009, aumento que se observou tanto en homes como en

mulleres, aínda que nestas a supervivencia sempre foi lixeiramente máis elevada (Figura 1)4. En Europa,

esta supervivencia era do 59% nas persoas diagnosticadas entre 2000 e 2007, e do 60% cos datos dos

rexistros de tumores de España5.

Figura 1. Supervivencia relativa (%) aos 5

anos do LNH nos EEUU4, polo sexo do

doente e o ano de diagnóstico, de 1975 a

2009.

A dez anos, a supervivencia relativa nos

EEUU medrou do 35% nas persoas

diagnosticados entre 1975 e 1979 ao 64%

nas diagnosticadas en 2004; mentres a 15 anos, a supervivencia relativa medrou do 29% nas persoas

diagnosticados entre 1975 e 1979 ao 49% nas diagnosticadas en 19994.

Deseguido dáse conta da evolución dos ingresos e da mortalidade por LNH en Galicia nos primeiros anos

do século XXI.

Datos e métodos. Para analizar os ingresos solicitáronse ao Conxunto Mínimo Básico de Datos de

Hospitalización de Agudos (CMBD-HA) as altas cos códigos “200” e “202”, da CIE-9MC (Apéndice I) en

calquera posición diagnóstica, de todos os hospitais de Galicia de 1999 a 2015, indicando o hospital, a data

de alta e os datos seguintes do doente: identificador numérico, sexo, idade (en anos) e concello de

residencia. Como o que interesa a este informe é o primeiro ingreso do doente –como proxy da incidencia–,

co identificador de doente e a data de alta seleccionouse só a primeira alta de cada doente, e os datos dos

anos 1999 e 2000 empregáronse só para realizar esta tarefa de eliminar prevalentes e non se tiveron en

conta na análise, na que só se incluíron os doentes con residencia en Galicia.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Todos Mulleres Homes





Para analizar a mortalidade, solicitáronse ao Rexistro Galego de Mortalidade as mortes cos códigos “C82” a

“C85”, da CIE-10 (Apéndice I) como causa fundamental da morte de 1999 a 2016, indicando a data de

falecemento e os datos seguintes do doente: sexo, idade (en anos) e concello de residencia. Na análise

incluíronse só os residentes en Galicia.

Taxas brutas e axustadas. Calculáronse taxas brutas e axustadas anuais empregando como poboacións

estándar a poboación de Galicia en 2008, a mundial6, a europea de 19776, e as proxeccións da poboación

de Estados Unidos7. As taxas obtivéronse para Galicia e provincias en función do sexo, e para os concellos

en global (homes e mulleres tomados conxuntamente). As taxas exprésanse en mortes ou ingresos por cen

mil habitantes (m/105h ou i/105h, respectivamente).

Tendencia. A tendencia das taxas axustadas de Galicia analizouse aplicando a técnica de regresión

Joinpoint8 que permite caracterizar a tendencia mediante segmentos lineais en escala logarítmica. O

método Joinpoint identifica os puntos de cambio, e proporciona unha estimación da porcentaxe de cambio

anual (PCA) para cada segmento. O método está implementado no programa Joinpoint 4.0, desenvolvido

polo Instituto Nacional do Cancro de Estados Unidos (US Nacional Cancer Institute, NCI)9.

Análise xeográfica. Para analizar a mortalidade e os ingresos a nivel municipal calculouse a razón de

mortalidade estandarizada (RME) e a razón de ingresos estandarizada (RIE), que se obteñen dividindo o

número observado de persoas que morren ou ingresan nun período de tempo, entre o número esperado

nese período, no suposto de que a rexión a estudo tivese as mesmas taxas específicas que unha poboación

de referencia considerada (neste caso, a poboación de Galicia no período completo, segundo sexo). As

RME e RIE non deben ser empregadas para comparar distintos concellos entre si, senón para comparar

cada un deles coa poboación de referencia.

A observación directa das RME e das RIE pode dar lugar a unha mala interpretación do patrón xeográfico

de mortalidade ou de ingresos, polo feito de que os concellos cun tamaño moderado da poboación dan

lugar ás RME e RIE menos precisas e máis extremas. Por este motivo, suavizáronse as RME e RIE por

medio dun modelo xerárquico bayesiano, baseado na aproximación por integradores de Laplace aniñados

(INLA)10, que permite empregar a información de áreas veciñas para a estimación de cada concello. Este

modelo espacial foi proposto por Clayton e Kaldor11 e, posteriormente, desenvolto por Besag, York e

Mollie12.

Os rangos de valores dividíronse en 7 intervalos, do seguinte xeito: RME e RIE: menos de 0’7 (incluído); de

0’7 a 0’85 (incluído); de 0’85 a 0’975 (incluído); de 0’975 a 1’025 (incluído); de 1’025 a 1’15 (incluído); de

1’15 a 1’3 (incluído) e maior de 1’3. A cor vermella identifica aos concellos cun exceso de risco, a cor azul

indica un menor risco e a cor branca indica un risco similar ao de Galicia. A intensidade da cor marca o grao

de importancia tanto no exceso como no defecto de risco.

O modelo xerárquico espacial foi implementado por medio do paquete R-INLA de R13.

Risco relativo. Calculouse con Epidat 4.214.

Estimación da incidencia. Para estimar a incidencia a partir da mortalidade empregouse o método

MIAMOD15, que estima e proxecta morbilidade (incidencia e prevalencia) para enfermidades crónicas a

partir de datos de mortalidade, poboación e supervivencia16.

Mediante o programa MIAMOD obtivéronse as taxas brutas de incidencia para Galicia, que se expresa en

casos por cen mil habitantes (c/105h).

Os datos de supervivencia obtivéronse do EUROCARE-517 (valores medios europeos) para o período 2000-

2007 e da SEER4 para o período 2008-2013. EUROCARE proporciona esta información en períodos de

seguimento de ano en ano ata os cinco mentres que na SEER só se dispón da supervivencia aos 5 anos.

Para completar os datos de supervivencia da SEER, e así obter a información ano a ano de seguimento,

calculouse a porcentaxe de aumento da supervivencia da SEER aos 5 anos a respecto da supervivencia do

EUROCARE aos 5 anos e asumiuse esta porcentaxe como constante para todos os instantes de

seguimento.





Resultados

Primeiros ingresos. De 2001 a 2015 producíronse nos hospitais galegos 8.307 primeiros ingresos (en

diante, só “ingresos”) con LNH en residentes en Galicia, que supoñen 219 ingresos ao ano e unha taxa

bruta anual media de 20’0 i/105h. O número anual de ingresos durante este período varía moi pouco

(coeficiente de variación do 8%), e a taxa bruta amosa unha lixeira tendencia ao aumento (Figura 2),

mentres a taxa axustada á poboación de Galicia en 2008 amosa estabilidade (Figura 2), cunha PCA do

0’4% (IC95%: -0’3; 1’0).

Esta lixeira diverxencia nas taxas explícase polo envellecemento da poboación de Galicia ao longo do

período considerado e pola intensa asociación entre ingreso e idade. En efecto, as taxas específicas por

grupo de idade medran exponencialmente coa idade (R2=0’97), dende o valor mínimo no grupo de 0 a 4

anos, cunha taxa anual media de 1’3 i/105h, ata o máximo no de 80 a 84, cunha de 72’3 i/105h (Figura 3). En

todo o período estudado, a idade media do primeiro ingreso foi de 66’1 anos (dt=16’6), e mantívose estable

ao longo dos anos.

A taxa media anual de ingreso por LNH foi máis elevada nos homes que nas mulleres con, respectivamente,

22’4 e 17’8 i/105h, que a respecto das mulleres supoñen un risco relativo para os varóns de 1’26 (IC95%:

1’21-1’36). Como se mira na Figura 3, os homes teñen máis risco de ingreso en todos os grupos de idade.

Ademais, ao longo do período considerado nos homes observouse unha tendencia lixeiramente crecente

(PCA=0’5%; IC95%: -0’7, 1’6) na taxa de ingreso, mentres nas mulleres mantívose estable (PCA=0’3%; IC95%:

-0’5, 1’0).

Como se mira na Figura 4, as diferenzas entre provincias nas taxas anuais medias de ingreso por LNH ao

longo do período estudado, practicamente desaparecen ao axustar as taxas á poboación de Galicia, feito

que apunta a que aquelas débense en grande medida ás diferenzas nas distribucións etáreas das

provincias. Ao analizar os datos por concello, non se atopa ningún patrón xeográfico claro, fóra de que as

RIE máis elevadas danse en concellos costeiros (Figura A1 do Apéndice III).

Os tipos LNH que con maior frecuencia aparecen asociados aos primeiros ingresos son os linfomas sen

maior especificación (código 202.8), que dan conta do 59% dos ingresos do período estudado, e o linfoma

nodular (202.0) e o reticulosarcoma (200.0) que dan conta dun 10% cada un. O resto de tipos teñen

frecuencias inferiores ao 5%.

Mortalidade. De 1999 a 2016 producíronse 3.945 falecementos por LNH en residentes en Galicia, que

supoñen 219 falecidos ao ano e unha taxa bruta anual media de mortalidade de 7’9 m/105h. O número anual

de falecidos durante este período varía moi pouco (coeficiente de variación do 6%), e a taxa bruta amosa

unha lixeira tendencia ao aumento (Figura 2), mentres a taxa axustada á poboación de Galicia en 2008

amosa unha lixeira tendencia ao descenso (Figura 2), cunha PCA de -1’1% (IC95%: -1’6; -0’6).

O comportamento diverxente das taxas explícase polo envellecemento da poboación de Galicia, mentres o

descenso das taxas axustadas, dada a estabilidade dos ingresos, podería deberse á mellora da

supervivencia das persoas diagnosticadas con LNH.

Como ocorre cos ingresos, a mortalidade por LNH está intensamente asociada á idade; en concreto, as

taxas específicas por grupo de idade medran exponencialmente coa idade (R2=0’99), dende o valor mínimo

no grupo de 0 a 9 anos, cunha taxa anual media de 0’1 m/105h, ata o máximo nos 85 e máis anos, cunha de

49’2 i/105h (Figura 3). No conxunto do período estudado, a idade media do falecemento foi de 73’1 anos

(dt=13’9), e case non medrou co paso dos anos, xa que pasou de 71’3 anos en 1999-04 a 74’7 en 2011-16.

A taxa media anual de mortalidade por LNH foi máis elevada nos homes que nas mulleres con,

respectivamente, 8’7 e 7’2 m/105h, que a respecto das mulleres supoñen un risco relativo para os varóns de

1’20 (IC95%: 1’13-1’28). Como se mira na Figura 3, os homes teñen máis risco de ingreso en case todos os

grupos de idade. Ademais, ao longo do período considerado tanto en homes como en mulleres observouse

unha tendencia lixeiramente decrecente, con PCA de, respectivamente, -0’8% (IC95%: -1’6, -0’1) e -1’3%

(IC95%: -2’0, -0’5).





Igual que ocorre coas taxas de ingreso, e se mira na Figura 4, as diferenzas entre provincias nas taxas

anuais medias de mortalidade por LNH ao longo do período estudado practicamente desaparecen ao

axustar as taxas á poboación de Galicia, feito que apunta a que aquelas débense en grande medida ás

diferenzas nas distribucións etáreas das provincias. Ao analizar os datos por concello, nas RME obsérvase

unha grande uniformidade (Figura A2 do Apéndice III), maior que a que se observara coas RIE, e, de feito,

as pequenas diferenzas que se observan desaparecen cara o final do período (2008-2016), xa que as

diferenzas que hai obsérvanse só ao comezo (1999-2007) e só nas mulleres (datos non amosados).

Figura 2. Taxas brutas e axustadas de primeiros ingresos (i/105h) e de mortalidade (m/105h) por LNH en

Galicia por ano, de 2001 a 2015 e de 1999 a 2016, respectivamente. Á esquerda figuran os ingresos, á

dereita a mortalidade.

0

2

4

6

8

10

12

14

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

2016

Axustada Bruta

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

Axustada Bruta

Figura 3. Taxas específicas de primeiros ingresos (i/105h-ano) no período 2001-2015 e de mortalidade

(m/105h-ano) no período 1999-2016, por grupo de idade, xunto ao risco relativo (RR) de ser home. Á

esquerda figuran os ingresos, á dereita a mortalidade.

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

0

10

20

30

40

50

60

70

80

00

a 0

4

05

a 0

9

10

a 1

4

15

a 1

9

20

a 2

4

25

a 2

9

30

a 3

4

35

a 3

9

40

a 44

45

a 49

50

a 54

55

a 5

9

60

a 6

4

65

a 6

9

70

a 7

4

75

a 7

9

80

a 8

4

85

+

R

R

T

A

X

A

TAXA RR

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

0

10

20

30

40

50

60

00 a 09

10 a 14

15 a 19

20 a 24

25 a 29

30 a 34

35 a 39

40 a 44

45 a 49

50 a 54

55 a 59

60 a 64

65 a 69

70 a 74

75 a 79

80 a 84

85 +

R

R

T

A

X

A

TAXA Series1

Figura 4. Taxas brutas e axustadas de primeiros ingresos (i/105h) e de mortalidade (m/105h) por LNH en

Galicia nos períodos 2001-2015 e 1999-2016, respectivamente, por provincia. Á esquerda figuran os

ingresos, á dereita a mortalidade.

0,0

2,0

4,0

6,0

8,0

10,0

12,0

14,0

Homes Mulleres Total Homes Mulleres Total

TAXAS BRUTAS TAXAS AXUSTADAS

AC LU OU PO

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

Homes Mulleres Total Homes Mulleres Total

TAXAS BRUTAS TAXAS AXUSTADAS

AC LU OU PO





O tipo que con maior frecuencia consta como causa fundamental da morte é o LNH non especificado

(C85.9), que da conta do 80% dos falecemento por LNH do período estudado. Ségueno o linfoma de células

B sen maior especificación (5%) e o LNH de células grandes –difuso- (4%).

Incidencia estimada. Na Figura 5 amósase a taxa bruta de incidencia para Galicia de LNH estimada a partir

da mortalidade observada en Galicia e a supervivencia observada en Europa coa corrección xa comentada,

e nela vese que en homes e especialmente en mulleres é moi semellante á taxa bruta de ingresos. De feito,

a taxa bruta de ingresos acumulada de 2001 a 2015 é, nos homes, só un 4% superior á taxa bruta de

incidencia estimada para ese mesmo período (336’2 versus 323’1 c/105h), mentres que nas mulleres ambos

valores son practicamente idénticos: 267’2 c/105h dos ingresos e 267’9 c/105h da incidencia estimada.

Figura 5. Taxas brutas de primeiros ingresos con LNH (i/105h) e taxa bruta de incidencia estimada de LNH

(c/105h) en Galicia nos períodos 2001-2015 e 1999-2016, respectivamente. Á esquerda en homes, á dereita

en mulleres.

Comentario. En primeiro lugar compre lembrar as limitacións que impoñen os datos empregados, de

mortalidade e de ingresos para dar axeitada conta do obxectivo deste informe, que non é outro que coñecer

a evolución da incidencia de LNH en Galicia, aínda que a incidencia estimada a partir da mortalidade cos

datos internacionais de supervivencia suxiren que os primeiros ingresos son unha moi boa aproximación da

incidencia.

No que atinxe aos resultados, tanto en ingresos como en mortalidade, a situación do LNH en Galicia nos

últimos anos é estable, cunha tendencia levemente decrecente da mortalidade. Polo demais, a distribución

etárea e por sexo son as coñecidas (Apéndice II), e non se topou ningunha asociación xeográfica relevante,

nin ao analizar os datos por provincias nin ao facelo por concellos.

Figura 6. Esquerda: Taxa de primeiros ingresos con LNH (i/105h) en Galicia e taxa de incidencia de LNH

(c/105h) en España, axustadas pola poboación europea, por ano, nos períodos 2001-2015 e 1993-2007,

respectivamente, por sexo. Dereita: Taxa de mortalidade por LNH (m/105h) en Galicia e mais en España,

axustadas pola poboación europea, por ano, nos períodos 1999-2016 e 2003-2012, respectivamente.

0

5

10

15

20

25

30

Ingresos Incidencia

0

5

10

15

20

25

30

Ingresos Incidencia

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

GAL: H GAL: M ESP: H ESP: M

0

1

2

3

4

5

6

19

99

20

00

20

01

20

02

20

03

20

04

20

05

20

06

20

07

20

08

20

09

20

10

20

11

20

12

20

13

20

14

20

15

20

16

España Galicia





A taxa media de ingresos con LNH en Galicia durante o período 2001-2015 é, nas mulleres, moi semellante

á incidencia de LNH observada en sete rexistros de cancro de España (Figura 6)18, mentres que nos homes

é un 21% superior de media nos anos con datos das dúas taxas. Ora ben, as definicións de LNH non son

idénticas, xa que os sete rexistros cualifican os casos con CIE-10 e en Galicia os ingresos cualifícanse coa

CIE9-MC, e as clasificacións non son estritamente equivalentes (Apéndice I).

Na mortalidade si se empregou a CIE-10, pero cunha definición de LNH distinta á que emprega o CNE

cando proporciona os datos de mortalidade por LNH para o conxunto de España19; en concreto, o CNE

engade á definición o código C96, que en Galicia suporía, en falecementos, un 5% máis dos que se

consideraron para todo o período 1999-2016. Isto hai que telo presente ao comparar as taxas de

mortalidade como se fai na Figura 6, no senso de que a diferenza que se observa en realidade sería un

pouco maior, e o mesmo ocorre en homes e mulleres (datos non amosados). Con todo, en ningún caso se

trata de diferenzas relevantes.

Figura 7. Esquerda: Taxa de primeiros ingresos con LNH (i/105h) en Galicia e taxa de incidencia de LNH

(c/105h) nos EEUU, axustadas pola poboación dos EEUU, por ano, nos períodos 2001-2015 e 1975-2014,

respectivamente. Dereita: Taxa de mortalidade por LNH (m/105h) en Galicia e nos EEUU, axustadas pola

poboación dos EEUU, por ano, nos períodos 1999-2016 e 1975-2014, respectivamente.

Por outra banda, como se mira na Figura 6, a taxa de ingresos en Galicia é consistentemente menor que a

dos EEUU, un 32% de media nos últimos 15 anos, nos que as dúas amosan unha tendencia á estabilidade.

Coa mortalidade, ocorre algo semellante (Figura 6), coa particularidade de que a diferenza entre taxas é

maior (do 26%) e á tendencia ao descenso máis intensa nos EEUU. Cos ingresos e a incidencia, a

diferenza nas taxas de Galicia coas dos EEUU no se pode comentar en termos de códigos empregados,

porque a SEER, que é de onde proceden os datos4, emprega códigos morfolóxicos mentres o CMBD-HA

emprégaos topográficos. Isto non ocorre coa mortalidade, xa que nos dous casos emprégase a CIE-10 e

unha definición moi semellante de LNH, á que a SEER engade o código C96.3 (“linfoma histiocítico

verdadeiro”), que de 1999 a 2016 só deu lugar a un falecido, polo que a súa ausencia non ten repercusión

ningunha nos datos de Galicia.

Para rematar, as fontes de datos empregadas non teñen unha información precisa dos tipos de LNH

implicados no ingreso ou como causa da morte, xa que os códigos que con maior frecuencia aparecen nos

dous casos son os inespecíficos, e esta circunstancia impide unha análise polo miúdo da evolución dos

tipos.

0

5

10

15

20

25

EEUU GAL

0,0

2,0

4,0

6,0

8,0

10,0

EEUU GAL





Bibliografía

1 Shankland KR et al. Non-Hodgkin lymphoma. Lancet 2012; 380: 848–57.

3 DXSP. Incidencia do cancro de mama en Galicia no ano 2015. Boletín Epidemiolóxico de Galicia 2017; vol. XXIX, nº 1.

2 Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER). Glossary of Statistical Terms : Ligazón.

4 Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER). SEER-Explorer: Ligazón.

5 De Angelis E et al. Survival variations by country and age for lymphoid and myeloid malignancies in Europe 2000–2007: Results of EUROCARE-5

population-based study. Eur J Cancer 2015; 51: 2254-68.

6 Waterhouse et al. eds. Cancer incidence in five continents. IARC: Lyon, 1976; Vol. 3 p.456 (anexo III).

7 Day, Jennifer Cheeseman. Population Projections of the United States by Age, Sex, Race, and Hispanic Origin: 1995 to 2050, U.S. Bureau of the

Census, Current Population Reports, P25-1130, U.S. Government Printing Office, Washington, DC, 1996.

(https://www.census.gov/prod/1/pop/p25-1130/p251130.pdf)

8 Kim HJ et al. Permutation tests for joinpoint regression with applications to cancer rates. Stat Med 2000; 19: 335-51.

9 Joinpoint Regression Program. Version 4.0.4. May 2013; Statistical Research and Applications Branch, National Cancer Institute. Dispoñible na

seguinte ligazón.

10 Rué H et al. Approximate Bayesian inference for latent Gaussian models by using integrated nested Laplace approximations. Journal of the

Royal Statistical Society Series B 2009; 71: 319-92.

11 Clayton D, Kaldor J. Empirical Bayes estimates of age-standardized relative risks for use in disease mapping. Biometrics. 1987; 43: 671-81.

12 Besag J et al. Bayesian image restoration, with two applications in spatial statistics. Ann Inst Statist Math. 1991; 43: 1-59.

13 Blangiardo M et al. Spatial and spatio-temporal models with R-INLA. Spat Spatio-Temporal Epidemiol 2013; 4: 33–49.

14 DXSP. Epidat 4.2. Dispoñible na seguinte ligazón.

15 De Angelis G et al. MIAMOD: a computer package to estimate chronic disease morbidity using mortality and survival data. Comput Methods

Programs Biomed 1994; 44: 99-107.

16 Verdecchia A et al. A method for the estimation of chronic disease morbidity and trends from mortality data. Stat Med 1989; 8: 201-16.

17 Rossi S et al. The EUROCARE-5 study on cancer survival in Europe 1999-2007: Database, quality checks and statistical analysis methods.

European Journal of Cancer. 2015; 51: 2104-19.

18 IARC. Cancer Incidence in Five Continents. Dispoñible na seguinte ligazón.

19 CNE. Mortalidad. Dispoñible na seguinte ligazón.

https://seer.cancer.gov/cgi-bin/glossary/glossary.pl

https://seer.cancer.gov/explorer/application.php?site=86&data_type=1&stat_type=2&compareBy=race&chk_sex_1=1&chk_sex_3=3&chk_sex_2=2&chk_race_5=5&chk_race_4=4&chk_race_3=3&chk_race_6=6&chk_race_2=2&chk_age_range_1=1&advopt_precision=1&advopt_display=1&showDataFor=sex_1_and_age_range_1

http://surveillance.cancer.gov/joinpoint

https://www.sergas.es/Saude-publica/EPIDAT

http://ci5.iarc.fr/CI5plus/Pages/graph4_sel.aspx

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/mortalidad-cne.shtml





APÉNDICE I: CÓDIGOS CONSIDERADOS NA ANÁLISE

Para ilustrar a variedade de enfermidades que abrangue a denominación LNH, deseguido amósanse as

dúas listaxes da CIE-9MC e da CIE-10 que neste informe se empregaron, respectivamente, na análise dos

primeiros ingresos e da mortalidade.

CIE-9MC CIE 10

código enfermidade código enfermidade

200.0 Reticulosarcoma C82.0 a C82.4 Linfoma folicular

200.1 Linfosarcoma C82.5 Linfoma difuso centrofolicular

200.2 Tumor Burkitt C82.6 Linfoma centrofolicular cutáneo

200.3 Linfoma da zona marxinal C82.8 Outros tipos de linfoma folicular

200.4 Linfoma de células do manto C82.9 Linfoma folicular non especificado

200.5 Linfoma primario do SNC C83.0 Linfoma de células B de células pequenas

200.6 Linfoma de células grandes anaplásico C83.1 Linfoma de células do manto

200.7 Linfoma de células grandes C83.3 Linfoma difuso de células B grandes

200.8 Linfosarcoma mixto C83.5 Linfoma linfoblástico (difuso)

202.0 Linfoma nodular C83.7 Linfoma de Burkitt

202.1 Micose fungoide C83.8 Outros tipos de linfoma non folicular

202.2 Enfermidade de Sézary C83.90 Linfoma (difuso) non folicular, non especificado

202.3 Histiocitose maligna C84.0 Micose fungoide

202.4 Reticuloendoteliose leucémica C84.1 Síndrome de Sézary

202.5 Enfermidade Letterer Siwe C84.4 Linfoma periférico de células T non clasificado

202.6 Mastocitose maligna C84.6 Linfoma anaplásico de células grandes, ALK positivo

202.7 Linfoma periférico de células T C84.7 Linfoma anaplásico de células grandes, ALK negativo

202.8 Linfoma NCOC NEOM C84.9 Linfomas de células T/NK maduras, non especificados

202.9 Neoplasia maligna NEOM do tecido linfoide C84.A Linfoma cutáneo de células T, non especificado

NCOC: Non clasificable baixo outro concepto

NEOM: Non especificado doutro modo

C84.Z Outros linfomas de células T/NK maduras

C85.1 Linfoma de células B non especificado

C85.2 Linfoma de células B grandes mediastínico (tímico), localización no especificada

C85.8 Outros tipos especificados de linfoma no Hodgkin

C85.9 Linfoma non Hodgkin, non especificado

C96.0 Histiocitose de células de Langerhans multifocal e multisistémica (diseminada)





APÉNDICE II: FACTORES DE RISCO DO LINFOMA NON HODGKIN (LNH)

Traducido da páxina web da American Cancer Society [ligazón]

Un factor de risco é algo que afecta á posibilidade de padecer unha enfermidade. Cancros diferentes teñen

factores de risco diferentes. Algúns factores de risco, como fumar, pódense mudar; outros, como a idade

dunha persoa ou a súa historia familiar, non. Que unha persoa teña un, ou mesmo moitos factores de risco,

non significa que se vaia desenvolver a enfermidade.

Identificáronse varios factores que poden afectar á posibilidade que unha persoa ten de desenvolver LNH.

Hai moitos tipos de linfoma, e algúns destes factores foron vinculados só a certos tipos.

Idade. Ser maior é un importante factor de risco para o linfoma en xeral, e a maioría dos casos ocorren en

persoas con 60 ou máis anos. Mais algúns tipos de linfoma son máis comúns en persoas máis novas.

Xénero. En xeral, o risco de LNH é máis alto en homes que en mulleres, mais hai certos tipos de LNH que

son máis comúns en mulleres. Descoñécense as razóns polas que é deste xeito.

Raza, etnia, e xeografía. Nos Estados Unidos, os brancos teñen máis posibilidades de desenvolver un LNH

das que teñen os afroamericanos ou un asiático-americanos. Mundialmente, o LNH é máis común nos

países desenvolvidos, e os Estados Unidos e Europa teñen as taxas máis elevadas. Algúns tipos de linfoma

están vencellados a infeccións (ver despois) que son máis frecuentes en certas partes do mundo.

Exposición a determinados medicamentos e produtos químicos. Algúns estudos suxeriron que

produtos químicos como o benceno e certos herbicidas e insecticidas poden estar vinculados a un risco

aumentado de desenvolver LNH.

Algúns quimioterápicos que se empregan para tratar outros cancros poden aumentar o risco de desenvolver

LNH moitos anos máis tarde. Por exemplo, os pacientes que foron tratados por un linfoma de Hodgkin teñen

un maior risco de desenvolver LNH máis adiante. Ora ben, non se sabe se isto está relacionado coa

enfermidade ou é un efecto do tratamento.

Algúns estudos suxeriron que certos fármacos cos que se adoita tratar a artrite reumatoide, como

methotrexate e os inhibidores do factor de necrose tumoral, poderían aumentar o risco de LNH, mais outros

estudos non acharon un aumento do risco. É complicado determinar se estes fármacos aumentan o risco

polo feito de que as persoas con artrite reumatoide, que é unha enfermidade autoinmune, xa teñen un maior

risco de desenvolver LNH (ver despois).

Exposición á radiación. Os estudos realizados con superviventes das bombas atómicas e de accidentes

de reactores nucleares amosan que estas persoas teñen un risco aumentado de desenvolver varios tipos de

cancro, incluíndo LNH, leucemia, e cancro de tiroide.

Os pacientes tratados con radioterapia para tratar outros cancros, como o linfoma de Hodgkin, teñen un

risco lixeiramente maior de desenvolver LNH máis adiante na vida. Este risco é maior para os pacientes

tratados con radioterapia e quimioterapia.

Sistema inmune deficiente. As persoas con sistemas inmunes comprometidos teñen un risco aumentado

de desenvolver LNH. Por exemplo, as persoas cun transplante de órgano e tratamento inmunosupresor

para evitar o rexeite, as infectadas co virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ou as que teñen certas

síndromes xenéticas (hereditarias), como a ataxia-telanxiectasia e a síndrome de Wiskott- Aldrich.

Enfermidades autoinmunes. Algunhas enfermidades autoinmunes, como a artrite reumatoide, o lupus

eritematoso sistémico, a enfermidade de Sjögren, enfermidade celíaca, entre outras, foron vinculadas cun

risco aumentado de LNH.

Infeccións. Algúns tipos de infeccións poden elevar o risco de LNH de xeitos diferentes.

Infeccións que directamente transforman os linfocitos. Algúns virus poden afectar directamente ao ADN dos

linfocitos, axudando para transformalos en células cancerosas:

https://www.cancer.org/cancer/non-hodgkin-lymphoma/causes-risks-prevention/risk-factors.html





• A infección co virus linfotropo da células T humanas (HTLV-1) aumenta o risco de certos tipos de

linfoma de células T. Este virus é máis común nalgunhas partes de Xapón e na rexión caribeña, mais

pódese atopar en todo o mundo. Nos Estados Unidos, causa menos do 1% dos linfomas. HTLV-1

transmítese por vía sexual, polo sangue contaminado e polo leite materno.

• A infección co virus de Epstein-Barr (VEB) é un factor de risco importante para o linfoma de Burkitt

nalgunhas partes de África. Nos países desenvolvidos, o VEB con máis frecuencia está vinculado a linfomas

en persoas que tamén están infectadas con VIH. O VEB vinculouse tamén con outros tipos menos comúns

de linfoma.

• O herpesvirus humano 8 (HVH-8) pode infectar os linfocitos, dando lugar a un tipo raro de linfoma que

se ve máis a miúdo en pacientes que están infectados co VIH. A infección co HVH-8 está vencellada tamén

a outro cancro, o sarcoma de Kaposi. Por esta razón, outro nome para este virus é virus herpes asociado

ao sarcoma de Kaposi (HVSK).

Infeccións que debilitan o sistema inmune. A infección co VIH é un factor de risco para desenvolver certos

tipos de LNH, como o linfoma primario do SNC, o linfoma de Burkitt ou o linfoma difuso de células B

grandes.

Infeccións que causan estimulación inmune crónica. Algunhas infeccións poden aumentar o risco a longo

prazo de desenvolver un linfoma por forzar ao sistema inmune a estar en constante actividade. Cantos máis

linfocitos estean implicados na loita contra infección, máis posibilidades hai de que xurdan mutacións en

xenes clave, o cal finalmente podería levar ao linfoma. De feito, algúns dos linfomas vinculados con estas

infeccións melloran cando se trata a infección.

• Helicobacter pylori, foi vinculado ao linfoma do estómago.

• Chlamydophila psittaci (anteriormente coñecida como Chlamydia psittaci) foi vinculada ao linfoma dos

tecidos de arredor do ollo.

• Campylobacter jejuni, foi vinculado a un tipo de linfoma chamado enfermidade inmunoproliferativa do

intestino delgado. Este tipo de linfoma, que ás veces chámase linfoma abdominal mediterráneo, tipicamente

ocorre en adultos novos de países do mediterráneo oriental.

• Virus da hepatite C. Parece ser un factor de risco para certos tipos de linfoma, como linfoma esplénico

da zona marxinal.

Peso corporal e dieta. Algúns estudos suxeriron que o sobrepeso e a obesidade poderían aumentar o risco

de LNH, e outros que o pode aumentar unha dieta alta en graxas e carnes, pero son necesarias máis

investigacións para confirmar estes achados.

Implantes de mama. A pesar de que é raro, algunhas mulleres con implantes de mama desenvolven na

mama un tipo de linfoma de célula grande anaplásico. Parece que isto é máis probable con implantes de

superficie rugosa que de superficie lisa.





APÉNDICE III: DISTRIBUCIÓNS XEOGRÁFICAS

Figura A1: RIE bruta e suavizada por LNH nos concellos de Galicia no período 2001-2015.

Figura A2: RME bruta e suavizada de LNH nos concellos de Galicia no período 1999-2016.

Documents

Boletín Epidemiolóxico de Galicia - sergas.es XXX-2.pdf · poboación que presenta valores de colesterol total por riba de 250 mg/dl, era do 17’1%. Estimacións derivadas do estudo