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Sesión del 27 de febrero de 1963
PROBLEMAS DEL POSMATURO
DR. J. L. CONCELL6N-MARTÍNEZ
Barcelona
«Posmaturo es todo recién nacido de un embarazo que se pro-longa a partir del 318.° día después del comienzo de la última mens-truación, equivalente al 302." día de la pos-ovulación presumida.»
BALLENTINE, en 1902, fue el primero en llamar la atención sobreel aspecto de ciertos recién nacidos, que presentaban una piel reseca,uñas largas, pobreza del líquido amniótico teñido, osificación avanzaday una mayor longitud y peso. A partir de este momento, se vienen ocu-pando con poca frecuencia de ellos, por lo que podemos decir quehay que llegar a 1945, fecha en que CLIFFORD abre un nuevo campode estudio al hablar como causa de ello, la disfunción placentaria.
A partir de la trigésimocuarta semana de embarazo, se detiene eldesarrollo de la placenta, pero su envejecimiento (infartos, calcificacio-nes, etc.) no aparece hasta la cuadragésima. Hay una disminución desu permeabilidad, demostrada por FLExNER (fig. 1), para el sodio radi-activo y el agua pesada, mientras que BIANCHI demostró una neta dis-minución en el consumo de oxígeno. La tasa de oxígeno en sangre ar-terial y venosa del feto disminuye rá pidamente a partir de la cuadra-gésima semana, pudiendo llegar a valores críticos para la vida (16-6 vol.per ciento), mientras que la capacidad de oxigenación va aumentandohasta alcanzar valores de 25 vol. por ciento (fig. 2). Esto en relacióndirecta al aumento de hemoglobina y hematíes por parte del feto.
Todo ello puede dar lugar a anoxia en el feto, deshidratación ydesnutrición.
CLASIFICACIÓN. - Aunque es muy sugestiva y estimable la hechapor CLIFFORD en tres grupos, seguimos la de BENTIVOGLIO por ser máscientífica y útil, tanto clínica como terapéuticamente. Los clasifica endos grupos : posmaturos enträficos (figs. 3, 4 y 5) y posmaturos hipe-tráficos (fig. 6), ya sea su peso superior o inferior al normal. Hay que
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Fig. 1. — Permeabilidad de la placenta humana a losisótopos reactivos (FLEXNER y HELLMAN).
hacer la salvedad de que existen casos intermedios y signos de pos-maturez comunes a ambos grupos ; tales, por ejemplo, el tamaño delnúcleo de osificación de la epífisis superior del fémur (fig. 7), que esde 6 mm. para el recién nacido a término y superior a 9 mm. quincedías más tarde.
Esta es una verdadera clasificación, ya que separa los niños pos-maturos, no sólo por su peso, sino también desde el punto de vista he-matológico y bioquímico. El posmaturo entrófico se comporta práctica-mente como un recién nacido a término, mientras que el hipotróficolo hace con caracteres que le son propios.
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(da Wancer, modificato)
Fig. 2. — Oxigenación fetal (modificado de WALKER).
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Fig. 3. — Posmaturo eutrófico.
Figs. 4 y 5. — Detalle de las manos y pies del posmaturo eutrófico con la carac-terística alteración de la piel.
Fig. 6. — Posmaturo hipotrófico. Junto al sín-drome clásico de alteración cutánea se añadela del cuadro de deshidratación grave, tal comose observa en la toxicosis del lactante (según
BENTIVOGLIO).
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Fig. 7. — Radiografías de losnúcleos de osificación de laepífisis superior del fémur ehel posmaturo hipotrófico y eu-trae°, apreciándose la eviden-te diferencia en el tamaño dedichos núcleos entre los dos.
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Fig. 8. — Valores promedio de las series gra-nuloblástica y eritroblástica en el primer día
de la vida (1\licoLA).
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Fig. 9. — Comportamiento de la resisten-cia osmótica leucocitaria durante lasprimeras tres semanas de vida y compa-rativamente con la del adulto (PEREssno).
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Fig. 10. — Evolución de la hemoglobina en el pos-maturo eutrófico (BENTIVOGLIO).
Veamos algunos de ellos :Sangre: El posmaturo hipotrófico reacciona frente a la anoxia pro-
longada con un aumento global de su actividad hematopoyética, enespecial de la serie eritroblästica. Los hematíes alcanzan cifras de 7 y8 millones/mm.; los leucocitos, de 25 a 30.000/mm.; la hemoglobina,de 120 a 140 por ciento; los reticulocitos, de 40 a 50 por mil; el he-matocrito está elevado (80 a 90 por ciento) (fig. 8).
Hay un aumento de la resistencia osmótica leucocitaria, posible-mente en relación con la neoformación y presencia de formas jóvenesen el torrente circulatorio (fig. 9).
Fig. 11. — Evolución de la hemoglobina fetal en elposmaturo hipotra.co (BENnvocuo).
NEONATI A TERMINE POSTIRATUR1 EUTROFIC1 POSTMATUR1 1POMISTROFICI
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Fig. 12. — Proteinograina en papel del recién naci-do a término y del posmaturo hipotrófico (BomvEn).
La hemoglobina fetal en el posmaturo eutrófico se mantiene pordebajo de los valores del recién nacido a término (fig. 10), mientrasque en el hipotrófico está aumentada , tanto en su valor absoluto comoen el relativo (fig. 11). En estos últimos la hemoglobina de tipo adultono se modifica, lo que se interpreta como falta de reacción frente alstress de la anoxia, mientras que lo hace la de tipo fetal, oor creaciónde focos de eritropoyesis extramedular.
Fig. 13. — La lipemia del recién nacido a término,posinaturo eutrOfico e hipodistrófic° (CArrrAnurir).
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Las proteínas (fig. 12), que no varían comparativamente entre re-cién nacido a término y posmaturo eutrófico, presentan por el con-trario en el hipotrófico una disminución leve, a expensas de las albú-minas y de las gamma-globulinas, mientras que hay un aumento abso-luto y relativo de las fracciones alfai, alfa 2 y beta. Tales variaciones es-tarían relacionadas con la situación del feto en ayuno e hipooxigena-ción, por la disfunción placentaria, el cual reaccionaría con destrucciónde sus propias proteínas celulares. De acuerdo con ello está tambiénel aumento de la azotemia del hipotrófico.
La lipemia (fig. 13) da lugar a variaciones exclusivas en el hipotró-fico, ya que hay un aumento de las fracciones, muy especialmente delos triglicéridos y los fosfolípidos. El lactante reacciona más precoz-mente que el adulto al ayuno, movilizando las grasas de reserva ydando lugar a hiperlipemia y acidosis, tal como sucede en el ayunoexperimental.
La rescrua alcalina en el hipotrófico es siempre inferior a la delrecién nacido a término, consecuencia del estado de acidosis.
El calcio, fósforo y fosfatasas (fig. 14): Sólo se aprecia variacióndel calcio coloidal que está disminuido y un ligero aumento del calciobiológicamente activo, y esto sólo en el hipotrófico. Posiblemente enrelación con a) Disproteinemia fetal. b) Disminución de hormonasmaternas y en especial de los estrógenos de acción hipocalcemiante.e) La anoxia y la acidez metabólica fetal, que favorecerían la ioniza-ción del calcio. d) La exicosis. e) La situación endocrina del feto.
Finalmente vamos a hablar de la distribución del agua en el pos-maturo. Las cifras que damos se refieren al peso teórico de estos niños,ya que el contenido en grasa es completamente diferente en los dostipos de posmaturez. Así vemos que mientras el eutrófico sigue un com-portamiento semejante al del recién nacido a término , el hipotróficopresenta descenso del agua total a expensas del sector extracelular (fi-gura 15).
Por otra parte, está elevado constantemente el valor del hemato-crito, lo que hace pensar en una disminución de la masa plasmatica.
Esto en relación con la dificultad de paso transplacentario del so-dio, tal como vimos en la fig. 1. Se podría, pues, esperar que esta des-hidratación extracelular sea debida a una falta de sal.
Falta, sin embargo, el ionograma tipo del nosmaturo hipotrófico,que nos orientaría sobre la situación real de los componentes en ambosgrupos ; aprovechamos este coloquio para brindarlo como tema de tra-bajo e investigación a los pediatras de 'servicio en las Maternidadesde nuestra ciudad.
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:Mg 14. — Calcemia, fosfatemia y fosfatasemia delposmaturo eutrófico e hipodistrófico (SARTom).
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Fig. 15. — Distribución del agua cor-pórea en el posmaturo eutrófico e hi-podistrófico en valores promedio re-
feridos al peso teórico (ARENA).
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TRATAMIENTO. - De todo lo expuesto se deduce la existencia dedos grupos bien definidos de hipermaturos : el eutrófico, que se com-portaría en forma semejante a la del recién nacido a término y , porconsiguiente, con las mismas características que él, desde el punto devista de su rehidratación ; es recomendable en estos niños el iniciar laalimentación desde las primeras horas de la vida con suero glucosadoo glucosalino. El hipotrófico, por poseer caracteres propios, precisa deuna terapéutica especial. Su estado, en el momento del nacimiento, esen gran arte equiparable al que se produce en un lactante que pre-senta una diarrea grave, aunque el origen de la falta tanto de aguacomo de electrólitos, sea debido no a su pérdida, sino a la falta deaporte por dificultad de paso a través de una placenta envejecida.
En ambos casos hay deshidratación con aumento del N.N.P. enplasma, acidosis y disminución de electrólitos (sodio, cloro y potasio).La única variación sensible es la de que el hipotrófico presenta, enlugar de anemia, una hipoproteinemia.
El tratamiento ideal deberá ser conducido previa determinacióndel ion.ograma y de la tonicidad extracelular desde las primeras horasde su vida. En caso de no poder realizarse, recomendamos como orien-tación las normas dadas por IbusrLow y COOKE para los lactantes quepresenten diarreas hiPotónicas moderadamente graves, con la salvedadde perfundir plasma humano en lugar de sangre total.
