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3. LA PATOLOGÍA INFLAMATORIA Es una reacción protectora, desencade-nada por un traumatismo o destrucciónde los tejidos, que sirve para destruir,diluir o tabicar tanto el agente dañinocomo el tejido lesionado. Su forma agudaes fácilmente reconocida por cursar condolor, calor, rubor, tumor y pérdida de lafunción.Puede ser debida, al igual queotras patologías, a una gran diversidad defenómenos, y en función del agente cau-sante se tratará de paliar con unos uotros fármacos. Los más comúnmenteutilizados son los corticoides, antihista-mínicos o antirreumáticos.

a) CORTICOIDESSon esteroides elaborados por la cortezasuprarrenal (no se incluye a las hormonassexuales originadas en esta zona) en res-puesta a la liberación de la hormona adreno-corticotrópica que segrega la hipófisis. Sedividen según su actividad biológica, en tresgrupos:• Glucocorticoides: afectan al metabolis-

mo de los carbohidratos, grasas y prote-ínas.

• Mineralcorticoides: afectan la regula-ción del balance de electrólitos y agua

• Combinación de ambos efectos.Se utilizan además de en estados inflama-torios en casos de sustitución hormonal,inhibición de ACTH por la hipófisis ante-rior, para inhibir la respuesta inmunitaria,

así como antineoplásico o anticolinérgicoSu mecanismo de actuación se basa enque los receptores de los gluco y mineralo-corticoides se encuentran en el citosol ydichos fármacos, debido a su carácter lipófi-lo, atraviesan las membranas para unirse aellos. Una vez unidos fármaco y receptorpenetran en el núcleo donde regulan laexpresión de ciertos genes y modulan latranscripción proteica, lo que se traduce enefectos tan variados como la expansión delvolumen plasmático, retención de sodio yagua, incremento de la glucemia y del glucó-geno hepático y muscular, inhibición de larespuesta inflamatoria, así como afectaciónde la respuesta inmune y la tensión arterialentre otros. En consecuencia, los glucocorti-coides reducen la inflamación y producenuna respuesta inmunosupresora. El efecto secundario más conocido ycomún son las cataratas, que se producensea cual sea la vía administración utilizada:sistémica, oftálmica tópica, dermatológicatópica, aerosol nasal, por inhalación o porexposición a radiación ionizante. Estas per-sisten a pesar de que se elimine o modifi-que la dosis suministrada.Otro de los efectos que producen es unaumento de la presión intraocular a nivelesque pueden causar neuropatía óptica glau-comatosa que cursa con pérdida del campovisual concomitante. Este incremento puederelacionarse con el uso a largo plazo mien-tras que a dosis bajas puede producir un

efecto contrario como es la merma de lapresión intraocular.Por otro lado los esteroides tópicos puedenal contrario disminuir el drenaje acuoso apacientes susceptibles e incrementar la pro-ducción del humor acuoso cuando se tomandurante un tiempo prolongado grandes can-tidades de mucopolisacáridos se puedenacumular en la malla trabecular obstruyendola salida del humor acuoso.

b) ANTIHISTAMÍNICOS (etanolaminas, eti-lenodiaminas, alquilaminas, piperacinas,fenotiazinas.)Fármaco que contrarresta la acción de lahistamina, aunque existen autores que loconsideran un neurotransmisor en el siste-ma nervioso central, lo más usual es consi-derarlo como un producto que esta entodos los tejidos corporales, con las fun-ciones siguientes:• Dilatación de capilares.• Contracción de la mayor parte de los teji-

dos de los músculos lisos.• Aumento de la secreción gástrica.• Aumento de la frecuencia cardiaca.• Medidora de la hipersensibilidad inmediataExisten dos clases de receptores de la his-tamina: los receptores H1, que desempeñanla primera de las funciones citadas anterior-mente y los H2, que realizan las tres últimastareas anteriores, mientras que en la con-tracción de los músculos lisos actúan losdos tipos simultáneamente. Ello hace que se

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Efectos secundarios a nivel ocular de diversos grupos de fármacos (II)Vanesa Blázquez Sánchez, OC Nº 14.783; Florencia Tomás Leranca, Licenciada en Farmacia.

Una de las “malas costumbres” más implantadas en la sociedad actual es la automedicación, debido a la siempreinjustificada falta de tiempo para acudir a un especialista; ello ha favorecido la tendencia a la automedicación, la cualdebería ser una conducta a eliminar. Si además se toman en consideración los efectos adversos causados por fármacos

de prescripción médica usados en tratamientos crónicos, así como los debidos a interacciones entre fármacos, muchas vecescuesta determinar la etiología de ciertas molestias visuales con las que acuden muchos pacientes a nuestras consultas. Por esoaquí trataremos de establecer una relación clara de los efectos adversos más comunes que suceden a nivel ocular tras la tomade determinados fármacos. En consecuencia, es importante a la hora de recibir al paciente y hacer su anamnesis hacer hincapiéen este aspecto e insistir, ya que muchos pacientes omiten este tipo de información al considerar que no existe relación entre losojos y su medicación para patologías más generales.Mediante este trabajo se pretende concienciar de los daños que conlleva la automedicación.

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puedan diferenciar en los cuadros alérgicossiguientes: los que bloquean los receptoresH1 de la histamina o los que bloquean losreceptores H2 de la histamina.Su mecanismo de acción se basa en queeste conjunto variado de fármacos antago-nizan los efectos de la histamina debido asu unión a los receptores H1 de dicha sus-tancia. Su acción no es totalmente selecti-va, ya que también pueden inhibir otrosreceptores: serotoninérgicos, colinérgicos,muscarínicos…Los efectos secundarios a nivel ocular setraducen en una disminución de la produc-ción acuosa y mucina. También se puede daruna leve cicloplejia, así como midriasis quepuede desencadenar un bloqueo pupilar queprecipite en un glaucoma agudo o subagudode ángulo cerrado en pacientes con ánguloestrechos. Otro efecto característico es paresia de laacomodación.

c) ANTIRREUMÁTICOS. Drogas utilizadaspara combatir trastornos caracterizados porinflamación, degeneración o alteración meta-bólica de las estructuras de tejido conjuntivodel cuerpo, en especial de articulaciones, teji-dos entre músculos, bolsas, tendones y tejidofibroso. Se acompaña de dolor, rigidez o limi-tación del movimiento de las partes afectas.Entre el amplio espectro de fármacos usadoscomo modificadores de la enfermedad reumá-tica encontramos: sales de oro, sulfasalazina,penicilamina, cloroquina, hidroxicloroquina.El mecanismo de acción aún no es muy cla-ramente conocido, pero se ha observado quemuestran propiedades inmunomoduladorasya que inhiben la presentación del antígeno yla respuesta inmunitaria humoral. Todo ellofavorece la disminución del factor reumatoi-deo al igual que la velocidad de sedimenta-ción. Se acumulan en lisosomas y aparato deGolgi afectando al pH e inhibiendo la acciónde proteasas ácidas y fosfolipasa entre otrasenzimas. Además inhiben la proliferación lin-focitaria, disminuyen la quimiotaxis y estabili-zan las membranas lisosómicas. Aunque todavía no esta probado se sospechaque puede interferir en la síntesis de ADN. Los daños y molestias producidas sonmuy variados y dependen del fármaco admi-nistrado, por ejemplo las sales de oro afec-tan principalmente a córnea (respetandotanto la membrana de Descemet como elendotelio) cristalino y conjuntiva. La forma

de afectación se caracteriza porque losdepósitos se acumulan en las capas super-ficiales de la conjuntiva, debido a la circula-ción en el acuoso en cámara anterior, criasiscorneales minúsculas en ambos ojo quepueden adoptar una amplia gama de colo-res desde pardo amarillentas, violetas hastarojas. Se distribuyen de forma irregular porel tercio posterior de córnea, en el estroma,siempre respetando de uno a tres milíme-tros de la periferia. Este grupo también escausante de urticaria en párpados inclusoen algunos casos de conjuntivitis alérgica.Por otro lado, los antiinflamatorios noesteroideos (AINES), los cuales tambiénpertenecen a este grupo, presentan raratoxicidad, pero en los casos que la presen-tan pueden dar lugar a graves problemasentre los cuales cabe destacar los que sedeben a su efecto como anticoagulante, porello cuando se administra a altas dosispuede provocar hemorragias retinianas,cambios pigmentarios en mácula y otraszonas de retina que afectan en la mayoría delas ocasiones a la periferia de la misma.Otro de los daños ocasionados son altera-ciones en la visión de color, agudeza visual,adaptación a la oscuridad y el campo.Todos ellos mejoran entre los seis meses yel año posteriores a la suspensión o dismi-nución de la cantidad del fármaco ingerida.Estas molestias son provocadas debido aque el fármaco actúa sobre el epitelio pig-mentario de la retina aunque se desconocecómo se producen esta acción.La cloroquina, al igual que la hidroxicloro-quina, es un fármaco que inicialmente se uti-lizaba en el tratamiento de otras patologías;en concreto, la cloroquina es un fármacoeminentemente usado como antimalárico,

que posteriormente se introdujo en la tera-péutica de la artritis reumatoide y del lupuseritematoso. La primera rara vez se usa en laactualidad por ser uno de los más tóxicospara este grupo, destacan la insuficienciade acomodación cuya forma de producirsese desconoce. El más frecuente de los efec-tos secundarios es la queratopatía que aun-que no se tiene certeza de ello se piensaque se ocasiona el unirse el fármaco a lasnucleoproteínas intracelulares. La alteraciónafecta al epitelio corneal, película lagrimal oen la vascularización límbica.Podemos distinguir tres etapas en la querato-patía producida por el uso de cloroquina: enuna primera fase se aprecia un depósito pun-tiforme difuso en el epitelio corneal, que evolu-ciona a la siguiente fase en la que los depósi-tos avanzan y llegan a formar líneas curvas queconvergen y coalescen debajo del centro decórnea, concluyendo en la última fase, en lacual dichas líneas aparecen pigmentadas enuna tonalidad verde-amarillenta, quedando enel centro una apariencia de opacidad verticida. Los síntomas padecidos en menos de lamitad de los pacientes son visión de halosalrededor de las luces, deslumbramientos,y fotofobia, todos ellos desaparecen al qui-tar el tratamiento.Otro de los efectos provocados por la cloro-quina, producido al unirse a la retina neuro-sensorial, es la retinopatía caracterizada porpersistir a pesar de la suspensión del trata-miento. Lo más característico de la retinopatíaes un moteado pigmentado fino en la zonamacular con o sin pérdida del reflejo foveolarque se asemeja a una retinitis pigmentaria. Essíntoma característico la aparición de una zonadespigmentada rodeada de un anillo de pig-mento. Una angiofluorografía muestra granfluorescencia en el área de la mácula. Mientrasque en oftalmoscopia, la mácula es normal.Entre otros de los fenómenos adversos deeste fármaco podemos aprecia una prema-culopatía acompañada de defecto campimé-trico relativo. Otro problema común es la ptosis.Durante los cinco años siguientes a la sus-pensión del tratamiento pueden darse unadisminución de la agudeza visual. La hidroxicloroquina, presenta menor riesgode producir retinopatía que la cloroquina.

4. INFECCIONESSe define como tal la invasión y multiplica-ción de microorganismos en los tejidos

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corporales que pueden ser clínicamen-te inadvertidos o provocar lesionescelulares, ya sea por metabolismocompetitivo, toxinas, duplicación intra-celular o reacción antígeno anticuerpo,por ello existen varios fármacos con losque se pueden tratar. A continuación seestudian los seis principales: sulfami-das, aminoglucósidos, tetraciclinas, clo-ranfericol, isoniacina, etambutol ymiambutol que conforman el últimogrupo. Cada fármaco se utilizará en fun-ción del agente atacante, así como delespectro de acción que posea.

a) SULFAMIDASPertenecen al grupo de los antimicrobianosque afectan al mecanismo intermediario.Son eficaces frente a gérmenes Gramtanto positivo como negativos, Toxoplas-ma, Actinomyces, Nocardia y Chlamydia.Su uso está indicado en el caso deinfecciones por Escherichia coli (en losucesivo E.coli) del tracto urinario, infec-ciones por Chlamydia en el recién naci-do, coriorretinitis por Toxoplasma, infec-ciones intestinales, colitis ulcerosa,conjuntivitis bacteriana o blefaritis estafi-locócica.Actúan sobre las bacterias en creci-miento inhibiendo la síntesis de ácidofólico, se puede decir por lo tanto quesu efecto es bacteriostático.Su estructura es análoga a la del ácidopara-amino benzoico (PABA), componen-te esencial para la síntesis del ácido fólicobacteriano, con lo que alteran la síntesis deéste, se produce una disminución de nucle-ótidos y, por tanto, de ADN, con lo que seinhibe el crecimiento bacteriano.Entre los efectos secundarios máscaracterísticos cabe constatar una altera-ción de la acomodación, así como una

miopización bilateral que desaparece alsuspender el fármaco.Cuando se usa a nivel ocular, es impor-tante tener en cuenta la fotosensibiliza-ción secundaria, para evitar confundirlocon reacciones alérgicas, puesto que enocasiones aparecen concreciones blan-cas en la conjuntiva palpebral, reducciónde la sensibilidad corneal.

b) AMINOGLUCÓSIDOSSegún su mecanismo de acción se clasifi-can en antibióticos que afectan a la sínte-sis proteica. Son muy efectivos frente a losGram negativos aerobios. Se usan princi-palmente gentamicina y estreptomicina.Se usa para tratar la tuberculosis, diarre-as por E. Coli, infecciones aparato uro-genital y respiratorio, meningitis, peritoni-tis entre otros. También se utiliza encasos de úlceras corneales resistentespor cocos o por Gram negativos y encasos de endoftalmitis. Se utilizan eninfecciones severas por estafilococos,estreptococos, gonococos y Gram nega-tivos anaerobios junto con la penicilina.Su mecanismo de acción se basa en serlos únicos inhibidores de la síntesis protei-ca que son bactericidas. Se unen a lassubunidades 30S y 50S del ribosomabacteriano y actúan en la fase de elonga-ción, causando que el código genético selea de forma errónea debido a la incorpo-ración de complejos aminoacil-tRNA erró-neos, ya que hacen aparece apareciendoproteínas aberrantes.

Son medicamentos caracterizadosque presentan un alta riesgo de ocasio-nan efectos adversos; entre el 5-20%de sus consumidores presentan toxicidadrenal o incrementan el riesgo de pade-cerlo en pacientes que ya presentabanproblemas renales. Pueden afectar al VIII par craneal tradu-ciéndose en una pérdida de la audicióny una afectación vestibular de forma bila-teral. Visualmente son frecuentes los infartosmaculares y las neuritis ópticas frente alas reacciones alérgicas que son pocofrecuentes.

c) TETRACICLINASAfectan a la síntesis proteica, estando indi-cado como activo fuerte frente a los Grampositivos y negativos anaerobios, Chlamy-

dia, Rickettsia, Mycoplasma pneumoniaey algunos protozoos. Diferenciándosetres tipos según su acción: accióncorta, intermedia o prolongada. Tienenun amplio espectro, utilizándose enbrucelosis, ricketsiosis, neumonía porMicoplasmas, cólicos por infeccionesde Chlamydias (conjuntivitis, tracoma,uretritis). También en oftalmias gonocó-cicas del neonato o infecciones vené-reas por Chlamydias, ulceras cornealesno infectadas, defectos epiteliales cró-nicos, en manifestaciones oculares delacné rosácea (irritación, conjuntivitis,blefaritis, queratitis, chalazión.Su mecanismo de acción se fundamen-ta en que al inhibir la síntesis proteicabacteriana uniéndose a la subunidad 30Sdel ribosoma, bloquea la unión del amino-acil-tRNA al sitio aceptor del complejomRNA-ribosoma y, por lo tanto, la adiciónde nuevos aminoácidos a la cadena pep-tídica en crecimiento.Los efectos secundarios y reaccionesadversas no son graves, y entre los cua-les cabe destacar las reacciones de intole-rancia y fotosensibilidad. También favorecela aparición de pigmentación conjuntival yde pseudotumores.Los depósitos conjuntivales son gránulosnegruzcos o pardos oscuros, localizadosen la parte nasal superior o temporal supe-rior/inferior de la conjuntiva palpebral.Al presentar gran afinidad por los tejidosóseos favorece la formación de quelatoscon el Calcio, que puede influir en el creci-miento y desarrollo de huesos y dientes.Este motivo hace que por ello no se reco-miende su uso en embarazadas ni en niñosmenores de 8 años. Cuando se utiliza a altas dosis produce ladegeneración de grasas a nivel hepáticode tipo difuso y síndrome vestibular. Puede incluso interaccionar con otros fár-macos como son los anticoagulantes ora-les, barbitúricos, carbamazepina, ansiolíti-cos, difenilhidantoínas o digoxina.

d) CLORANFENICOLEs un antibiótico que afecta a la síntesisproteica. Es de amplio espectro pero suuso está restringido debido a que pre-senta potencial toxicidad hematológica ya la aparición de las cefalosporinas. Esefectivo frente a los cocos Gram positi-vos y bacilos Gram positivos y negati-

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vos, gérmenes anaerobios y Rickettsia,Chlamydia, Mycoplasma y Treponema.Esta indicado en caso de fiebres tifoideas,meningitis por Haemophilus influenzae,infecciones por anaerobios, Rickettsia,septicemias, en tratamiento de infeccionesrebeldes, endoftalmitis posquirúrgica o entraumatismos. Se utiliza en algunos casos para catalizar bio-lógicamente la regeneración de epitelio, enlas soluciones de continuidad de diversa etio-logía y naturaleza.En los recién nacidos y lactantes prematurospuede provocar el síndrome gris que apareceentre la segunda y tercera semana de vida.Su acción comienza cuando se fija a lasubunidad 50S del ribosoma bacteriano,de forma que se impide la posterior unióndel aminoacil-tRNA, con lo que la síntesisde proteínas se detiene. También puedeinhibir la síntesis proteica en células euca-riota, de ahí sus efectos tóxicos.Entre los efectos adversos que aparecen,se caracteriza por una amplia variedad de sín-tomas: disminución de la agudeza visual bila-teral intensa, aparición de escotomas centra-les por neuritis ópticas y/o retrobulbar, quedesaparecen al suprimir el tratamiento. Salvola agudeza visual y el campo visual, el restode las capacidades se recuperan tras la sus-pensión del tratamiento.Puede afectar también a los discos ópticos;generalmente se vuelven edematosos e hipe-rémicos, mientras que las venas de la retinase presentan ingurgitadas y tortuosas. Tam-bién son frecuentes las hemorragias en elárea peripapilar. Todos ellos aparecen trasmeses y años de suministro del tratamiento,siendo la atrofia óptica la más tardía de todaslas afectaciones padecidas.

e) ISONIACIDA.Aplicaciones: es uno de los medicamentosde elección para el tratamiento y profilaxis dela tuberculosis, causada por microorganis-mos del género Mycobacterium. Mecanismo de acción: Actúa específica-mente inhibiendo una serie de enzimas queparticipan en la síntesis de ácidos micólicos,componentes esenciales de las membranasde las micobacterias, con lo que no actúasobre otros microorganismos. Al interferir enla síntesis de las membranas los bacilos sonincapaces de crecer y dividirse. La isoniacidaes bactericida o bacteriostática dependiendode la concentración del fármaco en el lugar

infectado y de la susceptibilidad del microor-ganismo. Es bactericida frente a microorganis-mos en fase de división rápida como los quese encuentran extracelularmente en las lesio-nes cavitarias y bacteriostático frente a los quese encuentran en fase de división lenta comolos que se encuentran en los macrófagos.El efecto secundario que más frecuente-mente que se produce es la neuritis óptica.

f) ETAMBUTOLActúa únicamente en micobacterias en fasede crecimiento.El mecanismo de acción no está muy claro,pero parece que actúan inhibiendo la síntesisde ARN o algún otro material intracelular,impidiendo así la multiplicación bacteriana.Como molestias fundamentales destacar ladisminución de la agudeza visual acompaña-da de un escotoma central y paracentral asícomo la alteración de la visión del color, debi-do a que existe una alteración de las fibrasperiféricas y centrales.La neuritis retrobulbar bajo diferentes for-mas, es la patología más padecida por lospacientes tratados con este fármaco.Todo ello aparece a las pocas semanas deiniciar el tratamiento.

5. El grupo de fármacos anticolinérgicos,que se describen seguidamente, blo-quean el paso de los impulso por los ner-vios parasimpáticos, ayudando así en eltratamiento de cólicos. También sondenominados antimuscarínicos.

a. ANTICOLINERGICOS (también deno-minados antimuscarínicos puesto queson antagonistas de los receptores coli-nérgicos muscarínicos).

Esta indicado para la realización de refrac-ciones en niños y jóvenes, en amblíopes, seutiliza como método de oclusión del ojo sano,iridociclitis o en miopíaSe prescriben por su efecto reductor delperistaltismo en tratamientos de cólicos, dia-rreas, colon irritable. Otro de sus usos sedeben a que reducen las secreciones engeneral: gástrica, salivar, secreciones respira-torias y de glándulas sudoríparas. Bloqueanlos procesos implicados en la micción, aumen-tan la actividad cardiovascular y a nivel del sis-tema nervioso central tienen efectos antiemé-tico, anticinetósico y antiparkinsoniano. Entre los efectos adversos se observamidriasis, cuya duración varía en función delfármaco, pudiendo adquirir tal tamaño queprovoque bloqueo pupilar desencadenantede un glaucoma agudo o subagudo de ángu-lo cerrado en pacientes de ángulo estrecho. La cicloplejia es también característica y con-lleva fotofobia, paresia de la acomodación oincluso abolición del efecto fotomotor. Asi-mismo puede darse una disminución de dre-naje del humor acuoso que provoca unaumento de la PIO (presión intraocular), pru-rito, irritación ocular, dermatitis palpebrales,conjuntivitis palpebrales y queratitis alérgica,escozor, lagrimeo, reacciones alérgica pocofrecuente, glaucoma de ángulo agudo.Excepcionalmente puede acompañarse deojo seco, sequedad en mucosas, debido aefectos periféricos sobre el sistema nerviosoparasimpáticos.Los efectos secundarios a nivel sistémicoson más frecuentes en niños rubios y conojos claros, en pacientes con Síndrome deDown, problemas de espasticidad o en per-sonas con alteraciones de comportamiento.Existen estudios en los que se establece que

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en la aparición de tales efectos influyen elambiente y la temperatura.A dosis altas pueden bloquear los recep-tores nicotínicos, y algunos de ellos blo-quean otro tipo de receptores (histamíni-cos, serotoninérgicos o dopaminérgicos).

6. Para tratar dolor intensos se adminis-trarán fármacos opiáceos en pequeñasdosis puesto que altas dosis de estosfármacos pueden ser perjudiciales parala salud y producir adicción, tolerancia ydependencia. Los opiodes son un tipode narcótico que no se obtiene del opio,como es el caso de los opiaceos.

a) OPIOIDESEstos analgésicos, como su nombre indi-ca, poseen afinidad selectiva por losreceptores opioides. El efecto secundariomás característico es la miosis.Como respuesta a los fármacos opioideslas neuronas inhiben su actividad bioeléc-trica así como la liberación de neurotransmi-sores en dichas neuronas. Así se produceuna depresión del sistema nervioso centralque provoca un estado de analgesia. Estos efectos se deben a la acción delreceptor está acoplado a proteínas G. Losopioides actúan como agonistas de losreceptores k cerrando los canales depotasio voltaje-dependientes y abriendolos canales de potasio calcio-dependien-tes, lo que ocasiona una hiperpolarizacióny una reducción de la excitabilidad de laneurona. En el caso de la analgesia indu-cida por los opioides, el sistema efectores la adenilato ciclasa y el AMP-cíclico:los opioides disminuyen el AMP-cíclicointracelular inhibiendo la adenilato ciclasa,una enzima que modula la liberación deneurotransmisores nociceptivos como lasustancia P, el GABA o la dopamina.Desde del punto de vista clínico, la esti-

mulación de los receptores µ producenanalgesia, disminución del peristaltismo,miosis, euforia, y dependencia. Los mis-mos efectos son producidos por la esti-mulación de los receptores, que ademásproducen disforia y algunos efectos psi-comiméticos (por ejemplo desorienta-ción). La miosis es producida por un efec-to excitador del segmento autonómico delnúcleo del nervio oculomotor, mientrasque la depresión respiratoria se debe a unefecto directo sobre el centro que, en elcerebro, regula la respiración. Otros efectos clínicos que pueden produ-cir los opiáceos son supresión de la tos,hipotensión y náuseas o vómitos. Los efec-tos antitusígenos de los agonistas opiáce-os se deben a una acción directa sobre losreceptores del centro de la tos en la médu-la y se consiguen a dosis menores que lasnecesarias para la analgesia. La hipoten-sión se debe a un aumento de la liberaciónde histamina y a una depresión del centrovasomotor de la médula. Las náuseas sonresultado de una estimulación directa delsistema vestibular.

7. Otros compuestos también utiliza-dos en medicina para paliar doloresfuertes, como los anteriormente trata-dos opiodes, se estudiarán a continua-ción bajo el nombre de “fármacos recre-ativos” o “de hábitos tóxicos”, ya quetambién se ha extendido su consumopor diversión, por ello se debe hacerhincapié en los daños que pueden pro-vocar uso además de crear adición. El abuso de este grupo provoca inyecciónconjuntival en ocasiones asociado aedema palpebral

a) ANFETAMINAEn general estimulan el sistema nerviosoadrenérgico.Como consecuencia de ello provocan acti-vación generalizada e insomnio, sensaciónde euforia y pérdida del apetito entre otrossíntomas. También puede provocar vaso-constricción con o sin aumento de la fre-cuencia cardíaca y arritmias. En función del tiempo de consumo se handiferenciado molestias: sunado el uso es cró-nico y a dosis altas se da una midriasis condisminuación de la respuesta pupilar a la luz.En pacientes con ángulo estrecho, oca-siona una midriasis que puede desenca-

denar un glaucoma agudo o subagudo decierre de ángulo. Se encuadra en el grupode los simpaticomiméticos indirectos.Penetra rápidamente la barrera hematoen-cefálica (BHE) y facilita la liberación denoradrenalina y dopamina además de inhi-bir su recaptación, aunque también esti-mula los receptores dopaminérgicos ynoradrenérgicos de forma directa.

b) COCAÍNASe puede emplear como anestésico nar-cótico local.Su abuso durante el embarazo provocaun edema palpebral que se prolongaponiendo en peligro la vista del reciénnacido.Lo más típico que ocasiona son ulceracio-nes, así como defectos epiteliales.Del humo alcalino del crack destacan lascomplicaciones corneales, diferenciándo-se dos posibles cuadros:El primero de ellos se caracteriza por unapérdida visual indolora, enrojecimiento,junto con secreción purulenta en uno o enambos ojos, junto con ulceración corneal.En el otro posible cuadro, la pérdida devisión es dolorosa, existe enrojecimiento,fotofobia, lagrimeo… asociado todo ello adefectos epitelialesTodas esta molestias se producen por elefecto tóxico de la droga que actúa rom-piendo las propiedades estructurales yfuncionales del epitelio corneal, ademásde producir una disminución de la sensi-bilidad corneal, cambios neurotróficos,quemaduras subclínicas, así como modifi-caciones mecánicas.Inhibe la recaptación de dopamina, nor-adrenalina y serotonina al actuar sobre elrecaptador.

c) CANNABISSea cual sea su vía de ingestión lamolestia más común es una disminu-ción de la presión intraocular conside-rableLa planta del cáñamo sintetiza gran canti-dad de productos químicos, la mayoríacannabinoides. Sus efectos psicoactivos sedeben al tetrahidrocannabinol. Los canna-binoides actúan mediante receptoresespecíficos, la mayoría de acciones estánmediadas por el receptor denominadoCB1, que está acoplado a proteínas G yse encuentra en diversas áreas cerebrales.

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