ENARM 2006 CTO 1

1

XXX EXAMEN NACIONAL PARA ASPIRANTES MEXICANOS Y EXTRANJEROS A RESIDENCIAS MÉDICAS

1. EL PROCESO POR EL CUAL EL OXIGENO CRUZA LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR ES:

A) LA VENTILACION.B) LA PERFUSION.C) LA DIFUSION.D) EL TRASPORTE ACTIVO.E) EL GRADIENTE DE PRESION.

Respuesta correcta: C

La membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de los gases CO2 y O2, que difunden por gradiente de presiones parciales desde la sangre al alveolo y viceversa. Es importante recordar que la capacidad de difusión del CO2 es unas 20 veces mayor que la del O2, por lo que, en general, en la insuficiencia respiratoria desciende la PaO2 antes de aumentar la PaCO2. Los términos que aparecen entre las opciones de “Ventilación” y “Perfusión” hacen referencia al “volumen de aire que se movili-za en la respiración normal” y a la “cantidad de sangre que irriga las unidades alveolares”, respectivamente.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y C. Torácica, Pág. 10.

2. UNA LACTANTE DE 6 MESES QUE TIENE POTASIO SE-RICO DE 7.5 MEQ/L, Y QUE ADEMAS PRESENTA ARRIT-MIA CARDIACA, DEBE SER TRATADA CON:

A) BICARBONATO DE SODIO, GLUCOSA E INSULINA.B) GLUCONATO DE CALCIO, BICARBONATO DE SO-

DIO Y GLUCOSA.C) INSULINA, GLUCOSA Y FUROSEMIDA.D) BICARBONATO DE SODIO, SULFATO DE MAGNE-

SIO Y FUROSEMIDA.E) RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO, GLUCOSA Y

FUROSEMIDA.

Respuesta correcta: A.

En una hiperpotasemia aguda hay que introducir el potasio en la célula, mediante infusión de insulina y glucosa y corregir la acidosis con bicarbonato i.v. En una hiperpotasemia crónica sí que se puede intentar dar diuréticos o resinas de intercambio iónico, como dicen algunas opciones.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 4.

3. DURANTE LA REACCION SISTEMICA A LA LESION, LAS SUBSTANCIAS CONTRARREGULADORAS DE LA INSU-LINA SON:

A) LA ADRENALINA, LA SOMATOSTATINA Y EL COR-TISOL.

B) LA ANGIOTENSINA II, LOS AMINOACIDOS Y EL GLUCAGON.

C) EL CORTISOL, LA ENDORFINA B Y LA INTERLEUCINA 1.D) LOS AMINOACIDOS, LOS ACIDOS GRASOS LI-

BRES Y LOS CUERPOS CETONICOS.E) LA ALDOSTERONA, LOS ECOSANOIDES Y LA IN-

TERLEUCINA 6.

Respuesta correcta: A

Seguro que la adrenalina y el cortisol los recordabas. El resto de las opciones nos presentan sustancias que no tienen nada que ver con la contrarregulación de la insulina. Hacemos un

repaso: cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contra-rregulación tales como glucagón y adrenalina, que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarre-gulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Seguramente hayas dudado por la somatostatina. Recuerda el uso de los análogos de somatostatina en el tratamiento de los hiperinsulinismos por su acción contra-rreguladora de la insulina.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 41.

4. LA ESTRUCTURA DE LA GIARDIA LAMBLIA RESPON-SABLE DEL APLANAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES INTESTINALES ES:

A) EL AXONEMA.B) EL DISCO SUCTOR.C) EL CUERPO BASAL.D) LA MEMBRANA ONDULANTE.E) EL BLEFAROBLASTO.

Respuesta correcta: B

Giardia lamblia es un protozoo flagelado. El ciclo vital de Giar-dia lamblia está compuesto por dos fases, un quiste resistente y un trofozoíto activo. Los quistes sobreviven en los alimentos y en el agua; cuando se ingieren, los quistes pasan a través del estómago, donde el ambiente ácido ocasiona un fenómeno de desenquista-miento, el cual finaliza generalmente a nivel del duodeno. Los tro-fozoítos originados se fijan a la mucosa del duodeno o del yeyuno proximal, probablemente vía de la contracción del “disco suctor”. Una vez anclado el parásito, se produce un aplanamiento de las vellosidades, con alteración de las disacaridasas por alteración de las microvellosidades La formación de los quistes ocurre a nivel del colon. El período de incubación generalmente es de una a dos se-manas. Los síntomas más característicos son la presencia de diarrea acuosa, explosiva, distensión abdominal y meteorismo. También puede ocurrir dolor abdominal tipo cólico hacia epi o mesogastrio. En niños la giardiasis puede ser causa de diarrea crónica, con afec-ción del estado nutricional. El método de diagnóstico más utilizado es la observación microscópica de heces en fresco para la búsqueda de quistes y trofozoítos. Metronidazol, tinidazol y furazolidona son agentes antimicrobianos útiles en el tratamiento de esta infección.

5. PARA PENETRAR EN LA CELULA, LOS IONES HIDROGE-NO SE INTERCAMBIAN CON:

A) MAGNESIO.B) SODIO.C) FOSFORO.D) POTASIO.E) CALCIO.


Los intercambios que realizan los iones varían según la bom-ba de la que estemos hablando. Por ejemplo, en el intercam-biador Na+/K+-H+ del túbulo colector, lugar de acción de la aldosterona, los hidrogeniones van al contrario que el Na+. Es muy importante recordar con esta pregunta que el K+ y los H+ siempre van juntos (alcalosis- hipopotasemia y acidosis hiperpo-tasemia), igual que el calcio y el magnesio.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología, Pág. 2.

CUADERNILLO ROSA

2

6. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EL TRATA-MIENTO DE UN RECIEN NACIDO QUE PRESENTA DE-PRESION RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA ADMINIS-TRACION DE ANESTESIA GENERAL A LA MADRE ES:

A) LA EPINEFRINA.B) LA NALOXONA.C) EL FLUMAZENIL.D) LA TEOFILINA.E) LA ATROPINA.

Respuesta correcta: ANULADA

Se trata de una pregunta impugnable por dos motivos. Por un lado, deberían especificarse los fármacos empleados en la anestesia general, ya que es diferente si se parte de una anestesia epidural o si directamente inducimos una general. Además, el tratamiento de la hipoxia neonatal va a depender de la situa-ción clínica del RN. Las medidas de reanimación neonatal van a depender de la puntuación del test de Apgar, y también desco-nocemos este dato. En caso de que la madre hubiera recibido opiáceos, podría usarse la naloxona, pero nos falta información.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág.4.

7. LA PEPSINA ES INACTIVADA POR:

A) LA SECRECION ACUOSA DEL PANCREAS.B) LA CONCENTRACION GASTRICA DE HIDROGE-

NIONES.C) LAS PROSTAGLANDINAS GASTRICAS.D) EL ACIDO DESOXICOLICO.E) LA CONCENTRACION DE GASTRINA.


La pepsina se inactiva en un medio alcalino como es la se-creción pancreática. Las otras respuestas son claramente inco-rrectas. El medio ácido gástrico facilita la degradación del pepsi-nógeno a pepsina. Las prostaglandinas actúan en defensa de la mucosa gástrica, pero no por inactivación de la pepsina. El ácido desoxicólico es un ácido biliar. La gastrina es secretada por las células G de las glándulas pilóricas y antrales y es el más potente estimulante hormonal de la secreción ácida gástrica, por lo que tampoco puede contribuir a la inactivación de la pepsina.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 12.

8. UNA ADOLESCENTE DE 15 AÑOS HA PERDIDO 15 KG DE PESO EN LOS ULTIMOS 5 MESES Y, ADEMAS, TIENE AMENORREA. NIEGA VOMITO, DIARREA Y DOLOR AB-DOMINAL. EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUEN-TRA CAQUEXIA Y FRECUENCIA CARDIACA DE 40 POR MINUTO. EL LABORATORIO INFORMA: POTASIO DE 3.0 MG/DL Y BICARBONATO DE 30 MEQ/L, SEDIMEN-TACION GLOBULAR DE 3 Y HEMATOCRITO DE 30. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.B) ANOREXIA NERVIOSA.C) BULIMIA.D) ENFERMEDAD DE ADDISON. E) ADENOMA HIPOFISIARIO.


Estamos ante un transtorno de la conducta alimentaria. La paciente niega provocarse vómitos, pero presenta un bicarbo-nato elevado propio de una alcalosis metabólica por conducta purgante con vómitos, y tenemos que recordar que la alcalosis se acompaña de hipopotasemia. En cuanto a la bradicardia, la anemia y la amenorrea, son explicables en el contexto de pér-dida de peso. La Respuesta correcta es la B y no la C porque estamos ante un transtorno psiquiátrico, y la opción B sólo nos hablan de bulimia, sin hacer mención a lo de nerviosa.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Psiquiatría, Pág. 39.

9. EL DIAGNOSTICO DE OSTEOGENESIS IMPERFECTA SE DEBE SOSPECHAR ANTE LA PRESENCIA DE:

A) SORDERA, ESCLEROTICAS AZULES Y FRAGILIDAD OSEA.

B) ESCLEROTICAS AZULES, TALLA CORTA Y CRA-NEOSINOSTOSIS.

C) FRACTURAS REPETIDAS, ESCLEROTICAS AZULES Y MACROCEFALIA.

D) CRANEOSINOSTOSIS, MANCHAS OCULARES Y PIE VARO.

E) NARIZ PLANA, PIE EQUINO Y LUXACION DE CA-DERA.


La osteogénesis imperfecta, también conocida como enfer-medad de los huesos quebradizos, es un trastorno genético cuya causa reside en un transtorno de la formación del colágeno. Exis-ten cuatro tipos, siendo el más frecuente el tipo I. Este es, preci-samente, el que nos describen en la primera respuesta: fragilidad ósea con fracturas de repetición, escleróticas azules e hipoacusia.

10. CASO CLINICO SERIADO.

UNA NIÑA DE 2 AÑOS, PREVIAMENTE SANA, INICIO SU PADECIMIENTO EL DIA ANTERIOR A SU INGRESO CON TOS, SIBILANCIAS, EXPECTORACION HIALINA, CIANOSIS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE SE HAN INCREMENTADO PAULATINAMENTE. NO SE REFIERE LA PRESENCIA DE FIEBRE. A LA AUSCULTACION, SE ENCUENTRA DISMINUCION DE LOS RUIDOS RESPI-RATORIOS EN EL HEMITORAX DERECHO Y LA RADIO-GRAFIA TORACICA MUESTRA OPACIDAD HOMOGE-NEA IPSILATERAL Y RETRACCION DEL MEDIASTINO.

PRIMER ENUNCIADO

EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) NEUMONIA LOBAR.B) CRISIS ASMATICA.C) BRONQUIOLITIS.D) CUERPO EXTRAÑO EN LAS VIAS AEREAS.E) DISPLASIA PULMONAR.

Respuesta correcta: D

Cuando un cuerpo extraño se impacta en vías respiratorias provoca, en un niño que previamente se encontaba bien, estridor y con frecuencia crisis de tos y sofocación. En una crisis asmática la disnea también es brusca, pero la auscultación sería parecida

3


en ambos hemitórax. En una neumonía lobar habría fiebre, y con frecuencia también en una bronquiolitis. Una displasia pul-monar no debuta de forma aguda. Usando la información que nos aportan las pruebas complementarias, confirmamos la sos-pecha que teníamos con la clínica. La opacidad y retracción del mediastino hacia el mismo lado corresponden a una atelectasia producida por obstrucción de la luz del bronquio.

11. SEGUNDO ENUNCIADO

LA CONDUCTA TERAPEUTICA MAS ADECUADA EN ESTE CASO CONSISTE EN:

A) PRACTICAR LA BRONCOSCOPIA.B) ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.C) ADMINISTRAR ESTEROIDES.D) ADMINISTRAR BRONCODILATADORES.E) APLICAR NEBULIZACIONES.

FIN DEL CASO CLINICO


En muchos niños la exploración que proporcionará el dato diagnóstico definitivo y la que permitirá hacer un tratamiento eficaz (extracción del cuerpo extraño) será la broncoscopia.

12. LOS INDIVIDUOS QUE PADECEN ESPRUE TROPICAL DEBEN SER TRATADOS POR MEDIO DE:

A) DIETA LIBRE DE GLUTEN.B) DIETA RICA EN GRASAS.C) COMPLEJO B Y CLINDAMICINA.D) ACIDO FOLICO Y TETRACICLINA.E) VITAMINA B12 Y NEOMICINA.


El esprue tropical es un transtorno malabsortivo propio de regiones tropicales y que puede ocurrir pasado un tiempo de haber estabo allí. Hay un sobrecreciemiento de coliformes, pero no es un verdadero sobrecreciemiento pues no hay anaerobios. Afecta a todo el intestino dando un cuadro malabsortivo. El tra-tamiento consiste en aportar los nutrientes que faltan sobre todo ácido fólico y vitamina B, y antibióticos, siendo el más empleado la tetraciclina.


13. LA PROFILAXIS DE LA HEPATITIS “A” SE DEBE REALI-ZAR EN TODOS LOS CONTACTOS PERSONALES CER-CANOS DE LOS PACIENTES ENFERMOS DURANTE EL PERIODO:

A) DE INCUBACION.B) SINTOMATICO.C) ICTERICO.D) FEBRIL.E) PRODROMICO.


La infección por el VHA tiene un período de incubación de aproximadamente 28 días. El individuo infectado comienza con eli-minación del virus por heces de forma precoz, habiéndose detecta-do incluso al 7º-10º día de la infección siendo la máxima elimina-

ción por heces en torno al día 25, es decir, unos días antes de que se manifieste la clínica. Una vez iniciada la clínica, la diseminación del virus en heces permanece únicamente de 5 a 10 días, desapare-ciendo, por tanto, la infectividad. La profilaxis pasiva se realiza con IgG no específica, siendo eficaz hasta 2 semanas post-exposición.


14. EL TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DE LA TRIPA-NOSOMIASIS SE DEBE LLEVAR A CABO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE:

A) PIRANTEL.B) BENZNIDAZOL.C) EFLORNITINA.D) NIFURTIMOX.E) SECNIDAZOL.


El mal de Chagas es provocado por el Tripanosoma cruzi. Tiene dos fases: la aguda y la crónica. La primera puede presen-tarse asintomática o con síntomas muy leves. Los síntomas de la fase aguda son inflamación del lugar de inoculación, que puede seguirse de inflamación ocular y de los ganglios linfáticos que drenan el área de la picadura. A medida que el parásito se dise-mina el paciente presenta fiebre, malestar general y adenopatías generalizadas, con hepatoesplenomegalia

La enfermedad disminuye su intensidad después de la fase aguda y puede cronificarse, sin manifestar síntomas posteriores durante muchos años. Cuando los síntomas finalmente se hacen presentes, aparecen como enfermedad cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva), que es por lo general la causa de muerte, y trastornos digestivos.

Se debe tratar la fase aguda: el benznidazol ha demostrado ser efectivo. El tratamiento experimental puede incluir nifurti-mox. No sirve de mucho tratar la fase crónica con antibióticos, sino, simplemente, con tratamiento sintomático

15. UNA MUJER DE 48 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR UNA TUMORACION DE 1.5 CENTIME-TROS DE DIAMETRO EN LA GLANDULA MAMARIA IZQUIERDA, LOCALIZADA EN EL CUADRANTE SU-PERIOR EXTERNO. EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA UNA MASA INDOLORA, NO ADHERIDA A LOS PLANOS SUPERFICIALES Y SE APRECIAN GAN-GLIOS AXILARES PALPABLES. EL ESTADIO DEL TUMOR DE ESTA PACIENTE CORRESPONDE A:

A) T1-N0-M0.B) T2-N0-M0.C) T3-N0-M0.D) T2-N1-M0.E) T3-N1-M0.

Respuesta correcta: NINGUNA

En la clasificación TNM para el cáncer de mama, T significa tumor, N ganglio y M metástasis. La pregunta resulta muy fácil teniendo en cuenta que el enunciado dice que se palpan ade-nopatías axilares, luego nos quedaríamos con aquellas respues-tas que incluyesen N1. Pero el tamaño del tumor nos marca el número de la T, y los que miden <2 cm se consideran T1. La respuesta correta sería una opción que pusiese T1-N1-M0.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, Pág. 29.

CUADERNILLO ROSA

4

16. PARA UN PACIENTE DE 16 AÑOS, CON DIAGNOSTICO DE TORSION TESTICULAR DE OCHO HORAS DE EVO-LUCION, EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO CONSIS-TE EN PRACTICAR LA:

A) ORQUIECTOMIA.B) DESTORSION MANUAL.C) ORQUIDOPEXIA.D) DESTORSION QUIRURGICA.E) RESECCION DEL AREA AFECTADA.


La torsión testicular se trata de una urgencia quirúrgica. Recuer-da que el diagnóstico es clínico, con alto grado de sospecha, pero que se usa la Eco-doppler como prueba complementaria. Si la du-ración del cuadro es menor de 4-6 horas, puede intentarse una desrotación manual bajo anestesia, pero en caso de que el tiempo transcurrido sea mayor o haya fracasado la reducción manual, se procederá a la cirugía, con fijación del teste afecto y el contrarateral, aunque no se haya torsionado. Sólo en caso de sospecha de poca viabilidad testicular, se procederá a la orquiectomía.


17. LA PTOSIS PALPEBRAL ES CAUSADA POR PARALISIS DEL PAR CRANEAL:

A) III.B) IV.C) V.D) VI.E) VII.


Recuerda que todos los músculos extrínsecos del ojo son inervados por el III p.c., salvo el oblícuo mayor, inervado por el IV p.c. y el recto lateral, por el VI p.c. Entre los músculos inerva-dos por el III p.c. se encuentra el elevador del párpado superior, responsable de la ptosis palpebral en caso de su parálisis.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología, Pág. 6.

18. A ESTRUCTURA QUE MAS FRECUENTEMENTE SE LESIO-NA CON LA LUXACION ANTERIOR DEL HOMBRO ES:

A) LA ARTERIA SUBCLAVIA.B) LA VENA AXILAR.C) EL MUSCULO INFRAESPINOSO.D) EL NERVIO AXILAR.E) EL NERVIO TORACODORSAL.


En la luxación escapulohumeral anterior es típica la “defor-midad en charretera”, con pérdida del perfil redondeado de la cabeza humeral. La lesión del nervio axilar el la lesión neurológi-ca característicamente asociada. Recuerda que siempre hay que hacer una radiografía de hombro para asegurarnos de que no manipulamos una fractura-luxación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, Pág. 17.

19. LAS CONDICIONES GENERALES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO SON:

A) DIRECCION, MOMENTO Y ACELERACION.B) DIRECCION, MOMENTO Y VELOCIDAD DE RITMO.C) EQUILIBRIO, SECUENCIA Y ADAPTACION.D) PESO, TALLA E INDICE DE MASA CORPORAL.E) DIRECCION, PESO Y TALLA.

Respuesta correcta: E

El crecimiento y desarrollo constituyen un proceso continuo y dinámico del ser humano, que se inicia en el momento de la concepción y está presente en todas las etapas de la vida. Mientras el crecimiento se relaciona con el aumento del tamaño del cuerpo y la formación de nuevos tejidos, que se reflejan a través del peso y la talla; el desarrollo se refiere a la maduración, proceso simultaneo con el crecimiento. Mucho más significativo que los datos aislados sobre peso y talla es la línea que represen-ta la dirección o secuencia del crecimiento a través del tiempo

20. EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DEL SINDROME NEFROTICO EN UNA NIÑA DE SIETE AÑOS ES:

A) LA CICLOSPORINA.B) LA PREDNISONA.C) LA CICLOSFOSFAMIDA.D) LA 6-MERCAPTOPURINA.E) EL CLORAMBUCIL.


El único criterio imprescindible para el diagnóstico de sín-drome nefrótico es la proteinuria masiva. La proteinuria normal de una persona sana es < 150 mg/día.. Se define proteinuria de rango nefrótico la que supera los 3 ó 3.5 g/día. Recuerda que la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos, que suele responder muy bien al tratamiento con esteroides. El pronóstico a largo plazo es excelente, con supervivencia a los 15 años de >90%.


21. UNA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS, CON ANTECEDEN-TE DE ENURESIS EN LA ETAPA PREESCOLAR Y NICTU-RIA DESDE LOS 9 AÑOS, HACE DOS MESES INICIA SU PADECIMIENTO CON HIPOREXIA, PALIDEZ DE TEGU-MENTOS, ASTENIA Y ADINAMIA. EN LOS EXAMENES DE LABORATORIO SE ENCUENTRA: HEMOGLOBINA, 6.5 G/DL; GLUCOSA, 95 MG/DL; CREATININA, 14 MG/DL; UREA, 306 MG/DL; SODIO, 141 MEQ/L; POTASIO, 4.6 MEQ/L. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) GLOMERULONEFRITIS.B) SINDROME UREMICO.C) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.D) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.E) SINDROME NEFROTICO.


El síndrome urémico o azoemia se emplea pare referirse al conjunto de signos y síntomas que se asocian a la insuficiencia renal crónica, independientemente de su etiología. La condición de cronicidad viene definido por la estabilidad de la función renal de unas 2 semanas y la ausencia de oliguria. Nuestra pa-ciente lleva 2 meses con ese cuadro clínico que afecta a apara-

5


to digestivo (anorexia), a sangre periférica (anemia normocítica normocrómica de etiología multifactorial), y al K (que se man-tiene normal hasta fases muy avanzadas de la enfermedad, que aumenta gracias al aumento de la secreción tubular distal)


22. EL FARMACO CUYO MECANISMO DE ACCION CON-SISTE EN ESTABILIZAR LA MEMBRANA NEURONAL Y PROLONGAR EL PERIODO REFRACTARIO ES:

A) EL FENOBARBITAL.B) EL ACIDO VALPROICO.C) LA DIFENILHIDANTOINA.D) LA VIGABATRINA.E) LA CARBAMAZEPINA.

Respuesta correcta: ANULADA

El fenobarbital facilita la acción del GABA, por lo que su me-canismo de acción es similar al de la vigabatrina, que inhibe de forma irreversible la enzima que cataboliza el GABA, elevando por tanto los niveles de éste. Tanto la fenitoína como la carba-mazepina actúan inhibiendo los canales de sodio, uniéndose a éstos cuando la neurona está despolarizada. Finalmente el ácido valproico inhibe los canales de calcio.

23. EL CEREAL QUE SE DEBE EMPLEAR PARA ESPESAR LA FORMULA LACTEA DE UN LACTANTE QUE PRESENTA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO ES:

A) EL ARROZ.B) LA AVENA.C) LA TAPIOCA.D) LA CEBADA.E) EL SALVADO.

Respuesta correcta: 1

La respuesta es sencilla si caemos en que el gluten no debe introducirse en la dieta del lactante antes del sexto mes, pues podrían producirse formas graves de celíaca. Por este motivo descartamos directamente el trigo y el centeno (y la avena, aun-que ésta parece ser menos peligrosa). El arroz es el cereal que se usa como espesante.

El uso de espesantes de la fórmula está siendo discutido ac-tualmente. Algunos autores han encontrado disminución en el número de episodios de vómito, mejoría en el vaciamento gás-trico y disminución de la irritabilidad. Sin embargo otros autores refieren que el espesamiento de la dieta retarda el vaciamento gástrico, por aumento de la osmolaridad, lo que agravaría el re-flujo. Por otro lado, se sabe que los niños menores de 4 meses no poseen amilasa pancreática y la digestión de los almidones utilizados para espesar los alimentos, depende de la amilasa sali-val y la glucoamilasa del borde en cepillo, cuyas concentraciones no alcanzan a ser adecuadas, de tal manera que en los pacientes menores de 4 meses, no se recomienda espesar los alimentos.En los niños mayores de 4 meses sí se podrían utilizar las nuevas fórmulas a base de cereal de arroz.

24. UN HOMBRE DE 63 AÑOS PRESENTA ESCALOFRIO Y FIEBRE DESPUES DE HABER SIDO OPERADO POR UNA APENDICITIS PERFORADA. LA RADIOGRAFIA DEL ABDOMEN MUESTRA UNA IMAGEN EN “VIDRIO DESPULIDO”. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) HEMATOMA RETROPERITONEAL.B) PILEFLEBITIS.C) OBSTRUCCION INTESTINAL.D) ABSCESO RESIDUAL.E) TROMBOSIS MESENTERICA.


Con los datos clínicos que nos aporta el enunciado podemos descartar opciones como la de la obstrucción intestinal, pues no nos hablan de dolor abdominal, vómitos o ausencia de expul-sión de gases y heces. Para pensar en un hematoma retroperito-neal tendríamos que tener datos de anemización. La trombosis mesentérica no tiene por qué cursar con fiebre. La pileflebitis o trombosis séptica de la vena porta puede presentarse como complicación de una apendicitis aguda, pero es poco frecuente. Se presenta con dolor abdominal, fiebre, escalofríos, decaimien-to, y a veces con hepatomegalia e ictericia. En la Rx de abdomen se observaría gas en el sistema venoso porta. En nuestro caso, la fiebre con escalofríos y el patrón en “vidrio despulido” (aparien-cia nebulosa que se asocia a inflamación) pueden justificarse por la presencia de un absceso.


25. SI DESPUES DE APLICAR LAS MANIOBRAS INICIALES DE REANIMACION NEONATAL A UN RECIEN NACI-DO DE 38 SEMANAS DE GESTACION, LA FRECUENCIA CARDIACA ES DE 70/MIN., SE DEBE PRACTICAR LA:

A) INTUBACION ENDOTRAQUEAL.B) VENTILACION CON BOLSA Y MASCARA.C) ADMINISTRACION DE OXIGENO POR CASCO CE-

FALICO.D) ADMINISTRACION DE ADRENALINA.E) ADMINISTRACION DE BICARBONATO DE SODIO.


La reanimación del RN es un conjunto de medidas estan-darizadas y de aplicación secuencial que tienen como finalidad evitar la hipoxia. Incluye medidas generales, que se aplican a todo RN, y mediadas específicas que sólo se aplicarán en caso de que sea preciso. Nada más nacer se coloca al RN bajo un foco de calor, se aspiran las secreciones orofaríngeas y se determina el test de Apgar al primer minuto, cuya puntuación determinará el tipo de reanimación. Tras control de la vía aérea y ventilación, se inicia masaje cardíaco si FC <80 lpm. Si tras 30 segundos de masaje cardíaco no recupera, se inicia medicación con adrena-lina vía intratraqueal o iv si vena umbilical estuviese canalizada. Sólo si bradicardia persiste, perfusión de bicarbonato sódico.


26. DESPUES DE HABER SUFRIDO UN TRAUMATISMO CRANEAL, UN NIÑO DE 10 AÑOS TIENE 4 PUNTOS EN LA ESCALA DE GLASGOW Y PRESENTA RESPIRACION IRREGULAR. EN ESTE MOMENTO ESTA INDICADO:

A) PRACTICARLE INTUBACION ENDOTRAQUEAL.B) ADMINISTRARLE NALOXONA.C) ADMINISTRARLE RINGER LACTATO.D) ADMINISTRARLE MANITOL.E) ADMINISTRARLE DEXAMETASONA.

CUADERNILLO ROSA

6


Nos presentan un caso clínico en el que un niño presenta un TCE y a consecuencia sufre una disminución del nivel de conciencia severa, medida por la escala de Glasgow (Glasgow menor de 8 indica TCE severo), lo que le ha ocasionado una res-piración irregular. El principal riesgo de esta situación en un niño es la alteración en la ventilación con el consiguiente riesgo de anoxia cerebral y encefalopatía anóxico-isquémica, por lo que estaría indicada la intubación endotraqueal.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Pediatría tema 1.2 Pág. 4

27. EN LA FASE CEFALICA DE LA DIGESTION EN EL NIÑO, EL ESTOMAGO ES ESTIMULADO POR EL NERVIO:

A) OLFATORIO.B) GLOSOFARINGEO.C) HIPOGLOSO.D) ESPLENICO.E) VAGO.


Pregunta teórica acerca de la fisiología de la digestión en el niño. Debes recordar que la secreción fisiológica de ácido se clasifica en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. En la fase ce-fálica, se produce una secreción ácida en respuesta a estímulos visuales, olfativos y degustación de alimentos, actuando a través de la estimulación vagal. Por tanto, el encargado de estimular el estómago en la fase cefálica de la digestión es el nervio vago.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Digestivo tema 7.1 Pág. 13

28. UN HOMBRE DE 34 AÑOS PRESENTA UN CHANCRO ULCERADO EN EL DORSO DE LA MANO, QUE FORMA UNA CADENA DE LESIONES NODULARES ERITEMA-TOVIOLACEAS Y NO DOLOROSAS Y QUE SIGUEN EL TRAYECTO DE LOS VASOS LINFATICOS REGIONALES DEL MIEMBRO TORACICO. EL DIAGNOSTICO CLINI-CO MAS PROBABLE ES:

A) NOCARDIOSIS.B) TUBERCULOSIS CUTANEA.C) MICETOMA.D) ESPOROTRICOSIS.E) LEISHMANIASIS.


Pregunta en forma de caso clínico en la que describen unas lesiones nodulares que típicamente siguen el trayecto de los va-sos linfáticos regionales de una determinada zona. Esta distribu-ción es típica del hongo Sporothrix schenckii (agente etiológico de la esporotricosis), hongo presente en maderas, vegetales o en tierras de minas y granjas. La distribución típica obedece a la diseminación linfática que acontece tras la implantación de las esporas en una herida (el antecedente epidemiológico típico de esta enfermedad es un “pinchazo con un rosal”).

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Dermatología tema 4.4 Pág. 7

29. LA FOTOTERAPIA ES DE UTILIDAD PARA EL TRATA-MIENTO DEL NEONATO QUE PRESENTA ICTERICIA PATOLOGICA DEBIDO A QUE:

A) INACTIVA LA NEUROTOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA.

B) ESTIMULA LA PRODUCCION DE LA HEM-OXIGE-NASA.

C) CONVIERTE LA BILIRRUBINA NATIVA EN LUMI-RRUBINA QUE SE EXCRETA POR EL RIÑON.

D) HIDROLIZA LA BILIRRUBINA PARA QUE SE CON-JUGUE SIN PASAR POR EL HIGADO.

E) ESTABILIZA LA MEMBRANA ERITROCITARIA Y DIS-MINUYE LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA.


Pregunta complicada acerca de un aspecto muy específico del tratamiento de las hiperbilirrubinemias en el neonato. Nos preguntan acerca del mecanismo de acción de la fototerapia, técnica utilizada en el manejo, tanto profiláctico como terapéu-tico, de las hiperbilirrubinemias leves (en las graves se utiliza la exanguinotransfusión). Recuerda que la bilirrubina tóxica des-de el punto de vista neurológico es la bilirrubina indirecta o no conjugada, ya que es liposoluble y atraviesa la barrera hemato-encefálica, pudiendo causar un cuadro neurológico secundario denominado “kernicterus”.

Pues bien, la fototerapia produce 2 isómeros de bilirrubina indirecta: la fotobilirrubina, la cual se produce en grandes can-tidades, es soluble en agua, no tóxica y se excreta por la bilis, y la lumirrubina, la cual se produce en pequeñas cantidades y es excretada rápidamente por la orina y la bilis. La lumirrubina es el factor más importante en la reducción de los niveles de bili-rrubina sérica por fototerapia.

Bibliografía: http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol16_3_00/hih02300.htm

30. EN MUJERES QUE PRESENTAN FRACTURAS SECUNDA-RIAS A LA OSTEOPOROSIS, EL MEDICAMENTO QUE MAS AYUDA A CONTROLAR EL DOLOR Y RETRASA LA PERDIDA DE LA DENSIDAD OSEA ES:

A) EL COLECALCIFEROL.B) LA CALCITONINA.C) EL ESTRADIOL.D) EL BIFOSFONATO.E) LA PROGESTERONA.


En esta pregunta debemos estar al tanto del tratamiento de la osteoporosis. Recuerda que la osteoporosis produce una pér-dida acelerada de hueso trabecular, lo cual predispone a dife-rentes fracturas. El tratamiento que se ha mostrado más eficaz para controlar el dolor y retrasar la pérdida de la densidad ósea son los bifosfonatos. Estos fármacos son potentes inhibidores de la resorción ósea y constituyen el tratamiento más importante para evitar la pérdida de masa ósea. Sus efectos secundarios son principalmente gastrointestinales tipo esofagitis.

El uso de la calcitonina está más acotado a mujeres osteopo-róticas con menopausia de más de 5 años de evolución.

Bibliografía: http://www.spine-health.com/topics/cd/osteoporosis/osteopor09_sp.html

31. EN UN NEONATO QUE EN LAS PRIMERAS HORAS DE VIDA PRESENTA VOMITOS DE CONTENIDO BILIAR, Y CUYA RADIOGRAFIA DE TORAX Y ABDOMEN MUES-TRA EL SIGNO DE LA “DOBLE BURBUJA”. EL DIAG-NOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) ESTENOSIS CONGENITA DEL PILORO.

7


B) ATRESIA DUODENAL.C) INVAGINACION INTESTINAL.D) HERNIA DIAFRAGMATICA.E) MALROTACION INTESTINAL.


Pregunta en forma de caso clínico en que podemos intuir el diagnóstico con conocimientos básicos de anatomía. Nos des-criben un neonato que presenta vómitos de contenido bilioso; recuerda que la bilis se secreta por la ampolla de Váter a nivel de la segunda porción duodenal, por lo que para que la bilis sea vomitada nunca podrá tratarse de una estenosis del píloro (el píloro está más superior que la segunda porción duodenal).

Para llegar al diagnóstico correcto debes conocer el signo radiográfico de la “doble burbuja”, debido a las partes separadas por una atresia en el duodeno (signo muy típico de atresia duo-denal, en contraposición con el signo de la burbuja única, típico de la atresia pilórica). Como regla nemotécnica, recuerda que la atresia Duodenal es típica del síndrome de Down y aparece el signo de la Doble burbuja.


32. A UN ESCOLAR QUE PADECE PURPURA TROMBO-CITOPENICA IDIOPATICA, SE LE DEBE ADMINISTRAR:

A) ESTEROIDES SISTEMICOS.B) CONCENTRADOS PLAQUETARIOS.C) VITAMINA K.D) ALBUMINA.E) PLASMA.


La púrpura trombocitopénica idiopática es una trombopenia idiopática de origen autoinmune, en la que aparecen autoan-ticuerpos IgG que van dirigidos a antígenos de la membrana plaquetaria, con la consiguiente destrucción de las mismas. El primer paso en la escalera terapéutica, como otras muchas en-fermedades autoinmunes, son los esteroides sistémicos (recuer-da su efecto inmunosupresor). Si esto no fuese suficiente, estaría justificada la esplenectomía como segundo paso. Como tercer paso se valoraría la administración de fármacos inmunosupre-sores sistémicos.

Bibliografía:Manual CTO 6º edición Hematología tema 17.1 Pág. 29

33. UNA INDICACION ABSOLUTA PARA EFECTUAR LA IN-TUBACION ENDOTRAQUEAL AL MOMENTO DE RE-ANIMAR A UN RECIEN NACIDO ES LA PRESENCIA DE:

A) LIQUIDO AMNIOTICO MECONIAL ESPESO.B) FRECUENCIA CARDIACA MENOR DE 60 POR MI-

NUTO.C) HERNIA DIAFRAGMATICA.D) GASTROCLISIS.E) APNEA PRIMARIA.


En el neonato la frecuencia cardiaca normal debe encontrar-se entre 100 y 180 lpm. En el momento de realizar una reani-mación a un neonato, debemos fijarnos en la frecuencia cardia-ca, que si es menor de 60 es un indicador de hipoxia neonatal grave, por lo que debemos iniciar de inmediato la intubación

endotraqueal y ventilación. Si la reanimación es eficaz, se recu-pera primero la frecuencia cardiaca, luego el color y por último, la respiración espontánea.


34. UNA COMPLICACION DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECUNDARIA A DESHIDRATACION ES LA:

A) ACIDOSIS METABOLICA.B) HIPERNATREMIA.C) HIPERCALCEMIA.D) ACIDOSIS MIXTA.E) ALCALOSIS METABOLICA.


La depleción de volumen que acontece en la deshidratación ocasiona un fracaso prerrenal, debido al descenso de la perfusión renal. Si se trata de forma adecuada, es reversible, pero si la causa del fracaso prerrenal no se corrige puede producirse una necrosis tubular, transformándose el fracaso prerrenal en parenquimato-so. Una complicación típica de la insuficiencia renal aguda es la acidosis metabólica con hiperpotasemia, que se produce por la reducción en la excreción de ácidos inorgánicos, por lo que se tratará de una acidosis metabólica con anion gap elevado. El orga-nismo tratará de compensarla con una hiperpnea para reducir la acidosis (por tanto, no se trata de una acidosis mixta).

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Nefrología tema 3.7 Pág. 11

35. EL TRATAMIENTO DE LA FRACTURA DEL HUESO PIRA-MIDAL CONSISTE EN:

A) REDUCCION ABIERTA Y FIJACION CON PLACA Y TORNILLOS.

B) REDUCCION CERRADA Y FIJACION EXTERNA.C) INMOVILIZACION CON CABESTRILLO, CON LA

MUÑECA EN DORSIFLEXION.D) INMOVILIZACION CON UN GUANTE DE YESO.E) FERULIZACION CON UNA BARRA METALICA.


Pregunta acerca del tratamiento específico de la fractura de uno de los huesos del carpo, el concreto el piramidal. La actitud aconsejada en el manejo de estas lesiones es la inmovilización con un guante de yeso, no siendo necesaria la cirugía si no sur-gen complicaciones. Recuerda que la inmovilización con escayola también es el tratamiento de la fractura del hueso escafoides.

Bibliografía: http://www.secpre.org/documentos%20manual%2071.html


UN NIÑO DE 5 AÑOS INICIO SU PADECIMIENTO AC-TUAL CON DISFAGIA, FIEBRE ELEVADA Y ATAQUE AL ESTADO GENERAL. AL SEGUNDO DIA SE AGREGARON ENANTEMA Y EXANTEMA PAPULAR PUNTIFORME, DI-FUSO Y DE ASPECTO RASPOSO.

PRIMER ENUNCIADO. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) ESCARLATINA.B) SARAMPION.

CUADERNILLO ROSA

8

C) SINDROME DE KAWASAKI.D) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.E) RUBEOLA.


Caso clínico que describe a un niño con un cuadro infeccio-so que se caracteriza por fiebre y malestar general junto a enan-tema y un “exantema popular de aspecto rasposo”. Debes aso-ciar la característica de “exantema rasposo” con la escarlatina, pues es una asociación muy típica. Recuerda que esta enferme-dad, producida por el estreptococo pyogenes, produce fiebre, amigdalitis, lengua en fresa, enantema flamígero y un exantema popular rasposo con líneas de Pastia (cuadro muy típico), se dice que “el exantema se palpa mejor que se ve” dado su tacto ras-poso característico. Este proceso es típico de pacientes en edad escolar, sobre los 5 a 10 años. A diferencia del sarampión, el exantema de la escarlatina no afecta a palmas y plantas.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Pediatría tema 7.1.6 Pág. 32


LA COMPLICACION QUE CON MAYOR FRECUENCIA PRODUCE ESTE PADECIMIENTO ES:

A) EL ANEURISMA EN LAS CORONARIAS.B) LA GLOMERULONEFRITIS.C) LA ENCEFALITIS.D) LA OTITIS.E) EL SINDROME HEMOFAGOCITICO.


Cuestión típica del MIR en que nos preguntan por la compli-cación más frecuente de la escarlatina. Para este examen, siempre debes tener claras la posible complicación más “típica” y más “fre-cuente” de una determinada patología. En el caso de la escarlati-na, la complicación más típica sería el desarrollo de una glomeru-lonefritis postestreptocócica en el riñón, pero la más frecuente es el desarrollo de una otitis. Aun sin saberlo, debes razonar que una otitis es muchísimo más frecuente que una glomerulonefritis.

Bibliografía: Tratado de Pediatría Casado-Nogales Pág. 725

38. LA ASOCIACION DE PH ALTO, EXCESO DE BASE Y PCO2 NORMAL O LIGERAMENTE ELEVADO, EN UN PRESCOLAR, APOYA EL DIAGNOSTICO DE:

A) ALCALOSIS METABOLICA.B) ACIDOSIS RESPIRATORIA.C) ACIDOSIS MIXTA.D) ALCALOSIS METABOLICA.

Respuesta correcta: anulada (2 respuestas correctas: A y D)

Pregunta en que nos presenta una serie de datos analíticos, a saber: pH alto (por tanto se trata de una alcalosis), exceso de base y pCO2 normal o ligeramente elevado (indicaría que lo que pro-duce la alcalosis es el exceso de base, es decir, una causa meta-bólica, y que la pCO2 está normal o ligeramente elevada porque tiende a producirse una hipoventilación, que produce acidosis respiratoria, para tratar de compensar la alcalosis metabólica). En las respuestas nos dan, tanto en la A como en la D, la opción de “alcalosis metabólica” por lo que esta pregunta debe ser anulada.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Nefrología tema 1.6 Pág. 8

39. UN HOMBRE DE 72 AÑOS, OXIGENODEPENDIENTE, CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO INTENSO DES-DE SU JUVENTUD, INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE CUATRO DIAS CON DISNEA, TOS EN ACCESOS, EXPECTORACION PURULENTA, FIEBRE Y DOLOR TO-RACICO. LA RADIOGRAFIA DE TORAX MUESTRA IN-FILTRADO BASAL Y BRONCOGRAMA AEREO. EL AGEN-TE ETIOLOGICO MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:

A) KLEBSIELLA PNEUMONIAE.B) HAEMOPHILUS INFLUENZAE.C) MYCOPLASMA PNEUMONIAE.D) ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.E) MORAXELLA CATARRHALIS.


Pregunta en forma de caso clínico en que nos presenta a un paciente de 72 años, oxigenodependiente, que presenta una neumonía alveolar (infiltrado basal, broncograma aéreo). Nos preguntan acerca de la posible etiología más frecuente. Debes conocer los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías extrahospitalarias: menores de 6 meses, Chlamydia trachomatis y VRS, de 6 meses a 5 años Str. Pneumoniae, 5 años a 18 años Micoplasma pneumoniae y en la población adulta, el germen más frecuente (independientemente de la edad y de la comor-bilidad asociada es el Streptococcus pneumoniae. Nuestro pa-ciente tiene más de 18 años, por lo que el agente etiológico más probable será el estreptococo pneumoniae.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Infecciosas tema 5.5 Pág. 11

40. LAS CELULAS DE REED-STERNBERG SE OBSERVAN ES-PECIFICAMENTE EN CASOS DE:

A) LEUCEMIA LINFOBLASTICA.B) NEUROBLASTOMA.C) LINFOMA DE HODGKIN.D) LINFOMA NO HODGKIN.E) LINFOMA DE BURKITT.


Se considera que las células de Reed-Sternberg son linfocitos activados habitualmente B, que presentan marcadores caracterís-ticos como el CD15 y el CD30 ó Ki-1. Estas células se caracteri-zan anatomopatológicamente por ser binucleadas, con nucleolos prominentes, adquiriendo el típico aspecto de “imagen de ojos de búho”. Pues bien, estas células son un hallazgo imprescindible para el diagnóstico de la enfermedad o linfoma de Hodgkin. En todas las enfermedades de Hodgkin debemos hallar células de Rees-Sternberg en la biopsia de un ganglio linfático. Pero recuerda que ocasionalmente también pueden aparecer en otras enferme-dades (como por ejemplo en la mononucleosis infecciosa).

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Hematología tema 13.1 Pág. 20

41. EL AGENTE ETIOLOGICO QUE MAS FRECUENTEMENTE PRODUCE ARTRITIS SEPTICA EN PREESCOLARES ES:

A) STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS.B) STAPHYLOCOCCUS AUREUS.C) STREPTOCOCCUS PYOGENES.D) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.E) STREPTOCOCCUS VIRIDANS.

9



Pregunta complicada ya que la etiología de las artritis sépticas es variable de unas zonas a otras. Podríamos decir que actualmente, y debido a la generalización de la vacuna frente a H.influenzae, el agente etiológico más frecuente de artritis séptica en preescolares (menores de 5 años) es el estafilococo aureus. Recuerda que para el MIR debes asociar este germen a todo lo que te suene “hema-tógeno” ya que se disemina fácilmente por la sangre (endocarditis, artritis séptica, etc). Las artritis sépticas afectan de manera aguda en más del 90% a sólo una articulación (son monoarticulares), siendo la rodilla la articulación más frecuentemente afectada.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Reumatología tema 10.1 Pág. 45

42. LA ESTIMULACION SIMPATICA DEL PANCREAS EXO-CRINO PROVOCA:

A) DILATACION DEL CONDUCTO PANCREATICO PRINCIPAL.

B) ACELERACION DEL VACIAMIENTO DE LOS ACI-NOS PANCREATICOS.

C) SUPRESION DE LA SECRECION DE JUGO PAN-CREATICO.

D) INCREMENTO EN LA LIBERACION DE TRIPSINA.E) SUPRESION DE LA ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO.


Pregunta aparentemente complicada pero que razonando un poco los conocimientos básicos se puede acertar. Debes re-cordar que el sistema parasimpático “facilita” las funciones “vi-tales” del organismo: acelera peristaltismo, estimula diferentes secreciones, permite micción… con la excepción del corazón, ya que produce bradicardia. Sin embargo, el sistema nervioso simpático “estimula los sistemas que nos permitirían la huida” en caso de peligro: acelera corazón, broncodilata… mientras que inhibe las funciones de tipo digestivo, urinario…

Con este sencillo razonamiento deducirás que la estimula-ción simpática del páncreas exocrino provoca una supresión de la secreción del jugo pancreático (no nos favorecería la huida). Ésta es una función típica del sistema PARAsimpático (recuerda que el sistema parasimpático favorece las acciones “digestivas”: secreción, motilidad, peristaltismo…

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Farmacología tema 2.1 Pág. 7

43. EL PRIMER MECANISMO QUE REGULA LOS CAMBIOS DEL PH DEL LIQUIDO EXTRACELULAR ES:

A) EN TRANSPORTE DE CO2.B) LA REABSORCION DE BICARBONATO.C) LA AMORTIGUACION SANGUINEA.D) LA EXCRECION DE HIDROGENIONES.E) LA FORMACION DE AMONIO.


Existen tres sistemas primarios que regulan el pH de los líquidos orgánicos: sistemas amortiguadores, centro respiratorio (regula eli-minación de CO2 y por tanto de H2CO3) y riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina. Cuando se produce un cambio en la concentración de iones de hidrógeno, los sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en una frac-ción de segundo (siendo por tanto el primer mecanismo regulador en actuar) para contrarrestar las desviaciones. La segunda línea de

defensa será el aparato respiratorio, actuando en pocos minutos, mientras que los riñones ejercerán un efecto relativamente más len-to, en un intervalo de horas o días (los riñones son el sistema más potente de los tres a pesar de ser el más lento).

Bibliografía: Tratado de Fisiología Guyton-Hall 9ª edición Pág. 425

44. EL PATRON SEROLOGICO QUE ESTABLECE EL DIAG-NOSTICO DE HEPATITIS B AGUDA ES:

A) AG HBS(+), ANTI HBC IGM(+) Y AG HBE(+).B) AG HBS(-), ANTI HBC IGG(+) Y AG HBE(+).C) AG HBS(+), ANTI HBC IGM(-) Y AG HBE(+).D) AG HBS(-), ANTI HBS(+) Y AG HBE(-).E) AG HBS(+), ANTI HBC IGG(+) Y ANTI HBC IGM(-).


Pregunta acerca de los marcadores serológicos de la hepatitis B que debes conocer a la perfección. El marcador que define el diagnóstico de infección aguda por VHB es la IgM antiHBc, que únicamente aparece positiva en la opción A, que es la correcta. Recuerda que, debido al periodo ventana, puede haber un pe-riodo en la infección aguda por VHB en que el único marcador positivo sea la IgM antiHBc (aunque lo habitual en una infección aguda es encontrar tanto IgM antiHBc como antígenos HBs y HBe positivos, como en el caso de la pregunta).


45. LA VIA PRINCIPAL DE TRANSMISION DE LAS INFEC-CIONES NOSOCOMIALES ES:

A) HEMATOGENA.B) QUIRURGICA.C) URINARIA.D) RESPIRATORIA.E) POR FOMITES.


Entendemos por infecciones nosocomiales las adquiridas du-rante la permanencia en el hospital, es decir, ni existían, ni se estaban incubando en el momento del ingreso. La transmisión a través de las manos es la forma más frecuente de transmisión en este tipo de infecciones. De las opciones que nos da la pregunta la correcta es la última ya que los “fómites” abarcan un concepto amplio que puede incluir las manos como medio de transmi-sión (fómites son vehículos de transmisión intermedios, como las manos o como los juguetes de la guardería). Las causas más frecuentes son, de mayor a menor, las infecciones urinarias, la infección de la herida quirúrgica, la neumonía y la bacteriemia.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Medicina Preventiva tema 2.1 pág. 1

46. EL ANTIMICOTICO DE PRIMERA ELECCION PARA TRA-TAR A UN PACIENTE DE 60 AÑOS QUE PRESENTA ME-NINGITIS CRIPTOCOCICA ES:

A) LA GRISEOFULVINA.B) EL MICONAZOL.C) LA ANFOTERICINA B.D) EL KETOCONAZOL.E) EL FLUCONAZOL.


CUADERNILLO ROSA

10

La anfotericina B es un antimicótico muy potente que se uti-liza en las micosis sistémicas no candidiásicas, siendo por tanto el tratamiento de elección de la meningitis criptocócica. En las criptococosis a veces se asocia flucitosina, pero el fármaco que nunca debe faltar es la anfotericina B. Recuerda que este fárma-co es nefrotóxico y que puede producir un síndrome pseudogri-pal similar al del interferón.

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Infecciosas tema 17.5 Pág. 42

47. LA PROBABILIDAD DE QUE LA HEPATITIS C EVOLU-CIONE HACIA LA CRONICIDAD DISMINUYE CON LA ADMINISTRACION DE:

A) GAMMAGLOBULINA.B) INTERFERON –ALFA.C) INTERFERON –ALFA + RIVABIRINA.D) INTERFERON PELIGADO.E) INTERFERON PELIGADO + RIVABIRINA.


El tratamiento actualmente considerado como más eficaz para evitar que la hepatitis C evoluciones hacia la cronicidad es la asociación de interferón pegilado y ribavirina. Recuerda que no todos los pacientes con infección por VHC son candidatos al tratamiento farmacológico.


48. PARA HACER EL DIAGNOSTICO ELECTROCARDIO-GRAFICO DE HIPOCALCEMIA EN UN NEONATO DE QUINCE DIAS, SE DEBE ENCONTRAR:

A) INTERVALO Q-T ALARGADO.B) ESPACIO R-S CORTO.C) INTERVALO P-R ALARGADO.D) INVERSION DE LA ONDA T.E) ONDA T ALARGADA.


Recuerda que la hipocalcemia, al igual que la hipopotasemia y la hipomagnesemia, son causas de QT largo, por lo que el hallazgo de un intervalo QT alargado en un neonato nos obliga a descartar hipocalcemia. Recuerda que en niños los signos de Chvostek y el espasmo carpopedal suelen faltar. Es importante conocer que la cifra a partir de la cual se considera hipocalcemia en el niño es de 7 mg/dL, diferente que en adultos (8.5 mg/dL).

Bibliografía: Manual CTO 6º edición Endocrino tema 8.2 Pág. 62

49. EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA ESCOLARES QUE PADECEN HIPERTIROIDISMO CONSISTE EN:

A) ADMINISTRAR PROPILTIOURACILO.B) PRACTICAR LA TIROIDECTOMIA SUBTOTAL.C) ADMINISTRAR IODIO RADIOACTIVO.D) ADMINISTRAR LEVOTIROXINA.E) ADMINISTRAR METIMAZOL.


Pregunta polémica acerca del tratamiento de elección del hipertiroidismo en pacientes en edad escolar. No existe un trata-miento de elección como tal, sino que se consideran en general los fármacos antitiroideos (al contrario que en el embarazo, que

parece de elección el propiltiouracilo). Por tanto, como existe mayor experiencia de uso, consideramos de elección el metima-zol, ya que no existe ninguna razón objetiva para utilizar el pro-piltiouracilo en esta situación. Recuerda que el yodo radiactivo está contraindicado en niños y en gestantes.


50. LA PRINCIPAL HORMONA RESPONSABLE DE LA FASE ANABOLICA DURANTE LA REACCION SISTEMICA A LA LESION ES:

A) EL GLUCAGON.B) EL CORTISOL.C) LA SOMATOSTATINA.D) LA INSULINA.E) LA TRIYODOTIRONINA.


El término anabólico es sinónimo de “síntesis”, mientras que el término catabólico es sinónimo de “consumo”. Durante la reacción sistémica a la lesión se ponen en marcha una serie de mecanismos entre los cuales figura un proceso anabólico. Las dos principales hormonas anabólicas son la insulina y la GH. Mientras que la insuli-na es anabólica, hipoglucemiante e inhibe la lipólisis, la GH es ana-bólica pero hiperglucemiante y estimula la lipólisis. En la pregunta, al no aparecer la GH, la opción correcta es la insulina.


51. EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL ES ESENCIAL LA:

A) APLICACIÓN DE PASTA DE ZINC.B) ABOLICION DEL CONTACTO CON PAÑALES SUCIOS.C) ADICION DE UN CORTICOIDE TOPICO.D) APLICACIÓN DE UN ANTIMICOTICO TOPICO.E) APLICACIÓN DE UN ANTIBIOTICO TOPICO.


La Dermatitis del área del pañal es una forma de eccema irritativo, que consiste en una reacción inflamatoria no infla-matoria debido al contacto con agentes externos. Se diferencia del eccema de contacto alérgico por tener pruebas epicutáneas negativas a las 48 y 96 horas. En el tratamiento del eccema de contacto irritativo lo más importante es evitar el o los alergenos irritantes responsables; además se emplean corticoides tópicos, emolientes y antihistamínicos sistémicos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Dermatología, Pág. 14,Tema 9.2

52. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA TRATAR A UN ESCOLAR QUE PRESENTA NEUMONIA POR MYCO-PLASMA PNEUMONIAE ES LA:

A) PENICILINA.B) CEFTAZIDIMA.C) CLARITROMICINA.D) AMOXICILINA.E) CEFUROXIMA.


Los Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, etc.) son antibióticos que inhiben la síntesis protéica en las bacte-

11


rias uniéndose a la subunidad 50S del Ribosoma. En su espectro se incluyen los gérmenes de crecimiento intracelular, como las Chlamydias y los Micoplasmas, por lo que son los antibióticos de elección para el tratamiento de las neumonías atípicas; además pueden ser utilizados en infecciones por cocos y bacilos grampo-sitivos, bacilos gramnegativos no entéricos (Haemophilus, Campi-lobacter, Legionella), micobacterias (azitromicina, claritromicina) , protozoos (Toxoplasmosis y Pneumocystis: azitromicina).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Pág. 17; tema 3.5

53. UNA MUJER DE 20 AÑOS RECIBIO UN GOLPE CON-TUSO EN LA REGION LUMBAR IZQUIERDA. ACUDE AL HOSPITAL 8 DIAS DESPUES CON ICTERICIA GENERA-LIZADA, DOLOR EN EL HOMBRO IZQUIERDO, TEM-PERATURA DE 38.5 GRADOS CELSIUS, FRECUENCIA CARDIACA DE 90 POR MINUTO Y PRESION ARTERIAL DE 90/60 MMHG. EL PROCEDIMIENTO QUIRURGICO MAS ADECUADO EN ESTE MOMENTO ES:

A) LA ESPLENECTOMIA.B) LA NEFRECTOMIA.C) EL DRENAJE DEL HEMATOMA.D) LA LAPAROTOMIA EXPLORATORIA.E) EL LAVADO PERITONEAL.


Las indicaciones para Laparotomía son:• Hipotensión con evidencia de lesión abdominal:

- Heridas por proyectil de arma de fuego.- Heridas por arma corto punzante.- Trauma cerrado con sangre fresca en el lavado peritoneal.

2. Peritonitis temprana o tardía.3. Hipotensión recurrente a pesar de una resucitación adecuada.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y Cirugía, Pág. 93.

54. CUATRO HORAS DESPUES DE INGERIR POLLO ROS-TIZADO, UN HOMBRE DE 18 AÑOS PRESENTÓ UN CUADRO DE DIARREA, VOMITO Y NAUSEAS. EL MI-CROORGANISMO CAUSAL MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:

A) STAPHYLOCOCCUS AUREUS.B) BACILLUS CEREUS.C) SALMONELLA ENTERITIDIS.D) CLOSTRIDIUM BOTULINUM.E) ESCHERICHIA COLI.


Ante una historia clínica y datos de laboratorio que indiquen una causa no inflamatoria de la diarrea, indicios de brote epidé-mico y el tiempo trascurrido entre la ingesta de los alimentos y la aparición de la diarrea menor a 6 horas, sospechar una intoxica-ción alimentaria de origen bacteriano. Las bacterias que pueden ocasionar diarrea por toxinas elaboradas fuera del huésped son el Staphylococcus aureus (jamón, pollo, ensalada de patatas, huevo, mayonesa, pasteles de crema) y el Bacillus cereus(arroz frito).

Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna. Edición 14ª, Pág. 912.

55. UNA LACTANTE DE 16 MESES PRESENTA DIAFORESIS PROFUSA, PALIDEZ, DEBILIDAD MUSCULAR Y RETAR-

DO EN LA DENTICION Y EN LA DEAMBULACION. EN EL EXAMEN FISICO SE ENCUENTRA ROSARIO CON-DROCOSTAL Y CRANEOTABES. EL TRATAMIENTO DE ESTA NIÑA DEBE LLEVARSE A CABO CON:

A) ACIDO ASCORBICO.B) DEHIDROCOLECALCIFEROL.C) RIBOFLAVINA.D) HIDROXICOBALAMINA.E) ALFA-TOCOFEROL.


El cuadro típico descrito es el del raquitismo carencial por défi-cit de Vitamina D, en el que se pueden ver manifestaciones a nivel óseo (Craneotabes, frente olímpica, paladar ojival, rosario costal, tórax en pichón, etc.) y a nivel general (anorexia, irritabilidad, hipo-tonía muscular, sudoración abundante, tetania por hipocalcemia e infecciones pulmonares); por lo que el tratamiento adecuado sería reponer el déficit con Dehidrocolecalciferol o Vitamina D.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 15; tema 2.4

56. UN HOMBRE DE 31 AÑOS ACUDE AL SERVICIO DE UR-GENCIAS POR PRESENTAR DOLOR TORACICO INTEN-SO, TOS, EXPECTORACION Y FIEBRE. REFIERE HABER TOMADO METAMIZOL Y DEXTROMETORFAN DESDE HACE 4 DIAS, SIN OBTENER MEJORIA. EN LA EXPLO-RACION FISICA SE ENCUENTRA TEMPERATURA DE 38 GRADOS CENTIGRADOS, PULSO DE 92 POR MINUTO Y FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 26 POR MINUTO. SE AUSCULTAN ESTERTORES EN LA REGION INFRAESCA-PULAR DERECHA. EN LA RADIOGRAFIA DEL TORAX SE OBSERVA INFILTRADO EN LA BASE DEL PULMON IZ-QUIERDO. A ESTE ENFERMO SE LE DEBE INCIAR TRA-TAMIENTO MEDICO CON LA ADMINISTRACION DE:

A) CEFTAZIDIMA.B) CLINDAMICINA.C) GATIFLOXACINA.D) IMIPENEM.E) AMIKACINA.


Los síntomas de tos, expectoración, fiebre, dolor torácico junto con auscultación de estertores e infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax en un paciente joven sin antecedentes de hospitalización, son compatibles con una Neumonía Comunita-ria; el germen típico y más probable,es el neumococo, así que considerando que el paciente no posee morbilidad asociada, será posible tratarlo con amoxicilina-clavulánico, telitromicina o quinolonas. Gatifloxacino es una quinolona de introducción reciente en EEUU, con una amplia coincidencia en estructura química con el moxifloxacino; posee, al igual que las demás quinolonas de grupo 4, acción contra gérmenes que causan in-fecciones en las vias urinarias y respiratorias (Micoplasmas, Chla-mydias y gérmenes grampositivos como el neumococo).

Bibliografía: *Manual CTO 6ª Ed. Infectología, Pág. 13, Tema 5.5 y Tabla 9. *Antibioticoterapia, Revista 3, 2006. Gatifloxacino-Una Nueva

quinolona

57. EL SIGNO DE TRENDELEMBURG EN LOS PACIENTES QUE PADECEN LUXACION CONGENITA DE LA CADE-RA, SE DEBE A QUE EXISTE FLACIDEZ DEL MUSCULO:

CUADERNILLO ROSA

12

A) SARTORIO.B) VASTO INTERNO.C) PSOAS ILIACO.D) GLUTEO MEDIO.E) ADUCTOR MAYOR.


La luxación congénita, que es una patología que se da más frecuentemente en el sexo femenino, se debe a una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elemen-tos constitutivos de la articulación coxofemoral. Existe retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, des-cribiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando el paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibi-lidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo.

Bibliografía: Cirugía: II Cirugía Ortopédica y Traumatología. Luxación Congénita de la cadera.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/Tomo_II/luxa_cadera.htm

58. UNA ESCOLAR DE 12 AÑOS FUE ARROLLADA POR UN AUTOMOVIL; NO HUBO PERDIDA INMEDIATA DE LA CONCIENCIA, SOLO LACERACIONES EN EL PECHO. A LOS POCOS MINUTOS PRESENTA DOLOR EN EL TORAX, DIFICULTAD RESPIRATORIA Y CONFUSION MENTAL. LA EXPLORACION FISICA REVELA INGUR-GITACIÓN YUGULAR, HIPERPNEA Y TONOS CARDIA-COS VELADOS. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PRO-BABLE ES:

A) CONTUSION PULMONAR.B) HEMOTORAX.C) HEMONEUMOTORAX.D) NEUMOMEDIASTINO.E) HEMOPERICARDIO.


La presencia de signos de disminución del gasto cardiaco (confusión, hiperpnea) y congestión venosa (ingurgitación yu-gular), junto con tonos cardiacos velados en un paciente con antecedente de traumatismo torácico sugiere la presencia de un taponamiento cardiaco por hemopericardio. En dicho cuadro clínico también se puede observar: pulso paradójico (disminu-ción inspiratoria de la PA sistólica en más de 10 mmHg) , signo de Kussmaul, disminución de amplitud del QRS y alternancia eléctrica en el ECG y en la Radiografía de torax una silueta car-diaca normal o aumentada

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Pág. 68.

59. EL AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE DE LAS IN-FECCIONES GRAVES QUE OCURREN EN PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS ES:

A) PNEUMOCYSTIS CARINII.B) HISTOPLASMA CAPSULATUM.C) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.D) PSEUDOMONAS AERUGINOSA.E) KLEBSIELLA PNEUMONIAE.


En los pacientes esplenectomízados existe un incremento en la susceptibilidad frente a las infecciones bacterianas graves, especial-mente por agentes con cápsula, como Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae y algunos microorganismos entéricos gramnegativos. Los pacientes menores de 20 años de edad son par-ticularmente susceptibles a las sepsis masivas por S. Pneumoniae.

Bibliografía: Harrison. Principios de M. Interna. Edición 14ª, Pág. 398.

60. UN EFECTO INDESEABLE DE LA ACETAZOLAMIDA ES LA PRODUCCION DE:

A) ACIDOSIS RESPIRATORIA.B) ACIDOSIS MIXTA.C) ALCALOSIS METABOLICA.D) ACIDOSIS METABOLICA.E) ALCALOSIS RESPIRATORIA.


La Acetazolamida es un diurético de acción proximal y es-casa potencia, tipo inhibidor de la anhidrasa carbónica; su me-canismo de acción consiste en inhibir dicha enzima, evitando la reabsorción de HCO3 en el túbulo contorneado proximal. Como efecto secundario, se produce acidosis metabólica, debi-do a la pérdida de bases; otro efecto indeseable es la nefrolitiasis por formación de depósitos de fosfato cálcico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Pág. 12; tema 2.3.

61. LA ESTIMULACION DEL AMP CICLICO DE LAS MEM-BRANAS LUMINALES DEL ENTEROCITO, QUE DA LU-GAR A LA SECRECION DE SODIO Y AGUA, ES CAUSA-DA POR:

A) ADENOVIRUS ENTERICOS.B) ROTAVIRUS.C) VIBRIO CHOLERAE.D) E. COLI ENTEROINVASIVA.E) CAMPYLOBACTER JEJUNI.


El Vibrio cholerae elaborada en el yeyuno una potente en-terotoxina proteica que se compone de dos porciones, una en-zimática monomérica (subunidad A) y otra de unión pentamé-rica (subunidad B). El pentámero B se une a receptores de tipo gangliósidos en la superficie de la célula intestinal, lo que hace posible la liberación de la subunidad A al citosol; La proteina A facilita la modificación de una proteína G en el enterocito, produciéndose la acumulación dentro del mismo de grandes cantidades de AMPcíclico que inhibe el sistema de entrada de sodio de las células de las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las células de las cripta; esto determina la acumulación de cloruro sódico en la luz intestinal y agua, en cuanto se supera la capacidad de reabsorción del intestino la manifestación clínica es la diarrea acuosa.

Bibliografía: Harrison. Principios de M. Interna. Edición 14ª, Pág. 1104

62. LOS ESCOLARES QUE PADECEN PURPURA ANAFILAC-TOIDE PRESENTAN:

A) TROMBOCITOPENIA.B) TIEMPO DE PROTROMBINA ALARGADO.

13


C) TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL PRO-LONGADO.

D) TIEMPO DE COAGULACION NORMAL.E) HIPOFIBRINOGENEMIA.


La Púrpura Anafilactoide o de Schönlein Henoch es una vas-culitis que se produce a menudo después de una infección respi-ratoria, aunque se desconoce el agente causal de la enfermedad, la presencia de inmunocomplejos circulantes y el depósito de éstos en los órganos afectados serían el mecanismo responsable de la enfermedad. La manifestación inicial y más constante es la púrpura palpable no trombopénica en nalgas y miembros. En las exploraciones complementarias no existen alteraciones de los tiempos de coagulación, pero se puede observar leucocitocis y elevación de la IgA.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 10.

63. LA SECUENCIA ADECUADA DE LOS PASOS PARA REA-LIZAR LA REANIMACION NEONATAL ES:

A) ASPIRAR, SECAR, EFECTUAR LA VALORACION DE APGAR Y RETIRAR EL PAÑO HUMEDO.

B) ASPIRAR, SECAR, RETIRAR EL PAÑO HUMEDO Y VALORAR EL ESFUERZO RESPIRATORIO.

C) SECAR, ASPIRAR, EFECTUAR LA VALORACION DE APGAR Y RETIRAR EL PAÑO HUMEDO.

D) APLICAR LA VALORACION DE APGAR, ASPIRAR, SECAR Y RETIRAR EL PAÑO HUMEDO.

E) ASPIRAR, SECAR, RETIRAR EL PAÑO HUMEDO Y APLICAR LA VALORACION DE APGAR.


En la reanimación neonatal se realiza una valoración inicial del RN observando si llora o no respira adecuadamente, no tie-ne buen tono muscular , no tiene color sonrosado, la gestación no es a término y/o el líquido amniótico no es claro, deben rea-lizarse las siguientes medidas de estabilización:1. Evitar pérdida de calor (colocar bajo fuente de calor radiante).2. Optimizar la vía aérea: posición correcta y aspiración si fuera

necesario.3. Secar, estimular y cubrir.4. Administrar oxígeno (cuando sea necesario).5. Evitar la pérdida de calor. En general, el secado y la succión

son ya un estímulo efectivo para iniciar la respiración; si ello no fuera suficiente, se procedería a efectuar estimulación mecánica(frotar la espalda). Tras la estabilización, cuya dura-ción debe ser de 30 s, evaluaremos: la respiración, frecuen-cia cardíaca y el color (Test de Apgar).

Bibliografía: *Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 8; tema 1.2 *Anales de Pediatría Jueves 1 Enero 2004. Volumen 60 Nº 01 p. 65-74

64. UN PREESCOLAR DE TRES AÑOS QUE MUESTRA MI-NERALIZACION DEFICIENTE DEL HUESO EN FASE DE CRECIMIENTO PROBABLEMENTE PADECE:

A) AVITAMINOSIS A.B) DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA.C) ESCORBUTO.D) PELAGRA.E) RAQUITISMO.


Los signos radiológicos del raquitismo son precoces y están presentes antes de que aparezcan los clínicos. Son el resulta-do de la falta de mineralización en el hueso en crecimiento, lo que se manifiesta como rarefacciones de los huesos, dando el aspecto de radiografía de mala calidad técnica, alteraciones me-tafisarias (imagen caliciforme o en copa de champán), amplias líneas de separación entre metáfisis y epifisis, y las típicas líneas de Milkmann y Looser( bandas de densidad análoga a la de las partes blandas, debido a la pérdida de la esponjosa. Pueden ob-servarse a este nivel fracturas). La radiografía más adecuada para observar estas alteraciones es la de la muñeca.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 15; tema 2.4.

65. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EL TRATAMIEN-TO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES ES:

A) EL FENOBARBITAL.B) LA FENITOINA.C) EL DIAZEPAM.D) EL CLONAZEPAM.E) EL ACIDO VALPROICO.


En general en las convulsiones tanto neonatales como en adultos la elección del fármaco de primera línea es actualmente controvertida, hay consenso en la preferencia de algunos fárma-cos. Los Fármacos antiepilépticos que se han usado tradicional-mente incluyen el Fenobarbital, Fenitoína, Lorazepam y Diaze-pam . El Fenobarbital es el más usado como Fármaco antiepi-léptico inicial en las convulsiones neonatales, aunque no existen diferencias significativas entre éste y la fenitoina para controlar las crisis según algunos autores.

Bibliografía: * Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía, Págs. 39-40. * Revista Pediatría Electrónica del Servicio Salud Metropolitano

Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños (Universidad de Chile). Convulsiones neonatales. http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/pdf/5_convulsiones_neonatales.pdf

66. EN LA LECHE HUMANA SE HAN ENCONTRADO ANTI-CUERPOS CONTRA:

A) ESCHERICHIA COLI, SALMONELLA SP Y SHIGELLA SP.B) VARICELA ZOSTER, HERPES VIRUS Y PSEUDOMO-

NAS AERUGINOSA.C) HELICOBACTER PYLORI, PNEUMOCITIS CARINII

Y ESCHERICHIA COLI.D) TOXOPLASMA, CITOMEGALOVIRUS Y SHIGELLA SP.E) VARICELA ZOSTER, CAMPYLOBACTER YEYUNI Y

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.


El sistema inmunológico de la madre produce anticuerpos de tipo IgA, que se encuentran en la leche humana, contra una gran variedad de antígenos bacterianos o virales incluyendo Es-cherichia coli, Vibrio cholerae, Shigella y Salmonella, rotavirus, y virus sincitial respiratorio. También se han encontrado anticuer-pos IgA contra toxinas bacterianas como de Clostridium difficile, y Giardia lamblia.

Bibliografía: * Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 13; tema 2.2 * Revista Mexicana de Pediatría. Vol. 69, Núm. 3 • May.-Jun. 2002,

Pág.s 111-119. Inmunoprotección por leche humana

CUADERNILLO ROSA

14

67. LAS RAICES DEL PLEXO BRAQUIAL QUE SE ENCUEN-TRAN AFECTADAS EN LOS CASOS DE PARALISIS DE ERB SON DE:

A) C-1 A C-3.B) C-2 A C-7.C) C-4 A C-6.D) C-6 A T-1.E) C-8 A T-1.


La lesión proximal de Duchene-Erb (C5-C6) suele ser el re-sultado de una distocia de hombro y es la más frecuente entre las lesiones del plexo braquial. El recién nacido tiene el miembro superior del lado afecto, inmóvil, pegado al cuerpo y descansan-do sobre el lecho con el hombro en rotación interna marcada, codo en extensión o ligera flexión, el antebrazo en pronación y la muñeca en flexión (actitud en “propina de maitre”). Es carac-terística de esta lesión la ausencia del reflejo de Moro, con refle-jo de prensión presente, a diferencia de la distal o de Dejerine Klumpke (C8-T1), en la que quedan afectos los músculos intrín-secos de la mano, por lo que el reflejo de Moro está presente, y desaparece el de prensión.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, Pág. 26; tema 4.2.

68. LA CARDIOPATIA CONGENITA ACIANOTICA MAS FRE-CUENTE EN NIÑOS QUE PADECEN SINDROME DE DOWN ES LA:

A) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.B) PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.C) ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR.D) TETRALOGIA DE FALLOT.E) COARTACION AORTICA.


Los sujetos con S. De Down presentan más malformaciones congénitas que la población general. Destacan las cardiopatías congénitas, las que ocurren en 40 a 50% de estos pacientes. Las más comunes son la comunicación interventricular perimembra-nosa (acianótica), seguida por canal aurículo-ventricular, ductus arterioso (cianóticas), comunicacion interauricular(acianótica) y Tetralogía de Fallot(cianótica).

Bibliografía: *Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y Cardiocirugía, Pág. 70; Tema 29.

* Revista Chilena de Pediatría, julio 2003, vol.74, no.4, p.426-431

69. EL FARMACO QUE AUMENTA EL TONO DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR Y MEJORA LA PROPULSION ESOFAGICA ES:

A) LA TRIMEBUTINA.B) EL SUCRALFATO.C) LA CISAPRIDA.D) EL ESOMEPRAZOL.E) EL BROMURO DE PINAVERIO.


Existen sustancias que influyen en la presión del esfínter esofá-gico inferior, aumentando o disminuyendo el tono. Entre las que aumentan se encuentran, fármacos como los procinéticos (meto-clopramida, cisaprida y domperidona) y los antiácidos, hormonas

como la gastrina y la histamina; además agentes neurales adrenér-gicos alfa, colinérgicos y antagonistas beta adrenergicos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pág. 5;tabla 11.

70 LA HORMONA FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN LOS LACTAN-TES ES LA:

A) SOMATOTROPINA.B) ADRENOCORTICOTROPICA.C) SOMATOMEDINA.D) TIROIDEA.E) DEL CRECIMIENTO.


La hormonas hormonas tiroideas son fundamentales para el desarrollo del sistema nervioso del lactante, su ausencia desde el nacimiento condiciona la aparición del hipotiroidismo congénito. El hipotiroidismo se manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnóstico es difícil y dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelec-tual es necesario realizar pruebas de detección selectiva en todos los recién nacidos, en los primeros cinco días de vida

Bibliografía: * Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 21, Tema 3.3. * Revista Cubana de Endocrinología, sep.-dic. 2005, vol.16, no.3

71. UNA COMPLICACION DEBIDA AL USO PROLONGA-DO DE ALTAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO EN LOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS ES:

A) EL SINDROME DE MEMBRANA HIALINA.B) LA RETINOPATIA.C) EL NEUMOTORAX A TENSION.D) LA ATELECTASIA.E) LA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL.


El oxigeno excesivo interrumpe el desarrollo de vasos nuevos en la retina. Luego cuando cesa la administración de oxígeno, los vasos sanguíneos tratan de formarse rápidamente para recu-perar el tiempo perdido e irrumpen formando una gran masa de vasos que crecen y ocupan el humor vitreo en su totalidad, impidiendo el paso de la luz desde la pupila a la retina. Y más adelante todavía, los vasos son sustituidos por una masa de te-jido fibroso que ocupa el lugar donde debería encontrarse el humor vitreo trasparente del ojo normal. Este proceso, conocido como fibroplasia retrolental produce ceguera permanente.

Bibliografía: Guyton-Hall. Tratado de Fisiología Médica. Edición 9ª, Pág. 1160.

72. EL APOYO NUTRICIO PREOPERATORIO ESTA INDICA-DO EN PACIENTES GERIATRICOS QUE:

A) ESTAN BIEN NUTRIDOS, PERO SERAN SOMETI-DOS A UNA CIRUGIA MAYOR.

B) ESTAN BIEN NUTRIDOS, PERO SERAN SOMETI-DOS A UNA CIRUGIA ONCOLOGICA.

C) ESTANDO DESNUTRIDOS, DEBAN SER SOMETIDOS A UNA INTERVENCION QUIRURGICA URGENTE.

D) ESTANDO DESNUTRIDOS, DEBAN SER SOMETI-DOS A CIRUGIA MAYOR.

15


E) ESTANDO DESNUTRIDOS, REQUIERAN CUIDA-DOS INTENSIVOS.


La desnutrición severa complica cualquier situación médi-ca. El soporte nutricional precoz es necesario en las fases pre y postquirúrgica para disminuir las complicaciones, incluso con nutrición parenteral total, si es preciso, prefiriendo siempre en primer lugar la alimentación por vía oral, reservando los accesos gástricos e intestinales y la via parenteral para aquellos casos en las que la primera no sea posible.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 53.

73. EL PADECIMIENTO QUE SE TRANSMITE POR PICADU-RA DE MOSCA, A TRAVES DE LA CUAL SE INOCULAN LARVAS INFECTADAS, ES LA:

A) FILARIASIS.B) ONCOCERCOSIS.C) LEISHMANIASIS.D) EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL.E) ESOPRISTOSOMIASIS.


La oncocercosis (ceguera de los ríos) está causada por la fila-ria Onchocerca volvulus, que es un nematodo. La infección en el ser humano comienza con el depósito de larvas infecciosas en la piel tras la picadura de un jején infectado; las larvas se trasforman en adultos, que se localizan de forma característica en nódulos subcutáneos. Entre 7 meses y 3 años después de la infección, la hembra grávida libera microfilarias que emigran fuera del nódulo y a través de los tejidos concentrándose en la dermis. La infección se trasmite a otras personas cuando una mosca hembra ingiere las microfilarias de la piel del huésped y estas se desarrollan hasta larvas infecciosas.

Bibliografía: Harrison . Principios de Medicina Interna. Edición 14ª, Pág. 1391.

74. LA PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS DE PACIENTES QUE PADECEN MENINGITIS AGUDA CAUSADA POR NEISSE-RIA MENINGITIDIS DEBE EFECTUARSE CON EL USO DE:

A) RIFAMPICINA.B) CLINDAMICINA.C) AMPICILINA.D) PENICILINA.E) CEFADROXIL.


La profilaxis está indicada en los contactos íntimos (familia, compañeros de habitación, escuela o guardería) de los pacientes diagnosticados de meningitis meningocócica y puede realizarse con Ceftriaxona (250 mg en adultos, 125 mg en niños) IM en monodosis, rifampicina VO cada 12 horas durante 2 días(600 mg en adultos, 10 mg/K en niños mayores de 1 mes y 5mg/K en menores de 1 mes) o ciprofloxacino 500mg o levofloxacino 500 mg en monodosis VO. Si el meningococo es de grupo A o C, se aconseja además vacunación en niños mayores de 3 meses, en caso de A, y mayores de 2 años en caso de C.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infectología, Pág. 22; tema 9.1.

75. UNA NIÑA DE 2 AÑOS ES TRAIDA A CONSULTA POR-QUE HA TENIDO PROLAPSO RECTAL EN TRES OCA-SIONES, RETRASO EN EL CRECIMIENTO Y TOS CRONI-CA. EL ESTUDIO MAS ADECUADO PARA FUNDAMEN-TAR EL DIAGNOSTICO ES:

A) LA COLONOSCOPIA.B) EL COLON POR ENEMA.C) LA BIOPSIA DE PIEL.D) EL ULTRASONIDO ABDOMINAL.E) LA CUANTIFICACION DE ELECTROLITOS EN EL

SUDOR.


La Fibrosis quística se caracteriza por la alteración de la regu-lación de los canales iónicos de las membranas celulares produ-ciéndose secreciones deshidratadas y espesas. El gen responsa-ble está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, codifica una proteina denominada regulador transmembrana (CTRF) que actúa como canal iónico. Dicha alteración, afecta varios órga-nos y sistemas entre ellos el páncreas (diarrea crónica, diabetes mellitus) tubo digestivo (ileo meconial, obstrucción intestinal, prolapso rectal), aparato respiratorio, afectando al crecimiento del niño. El diagnóstico se realiza mediante la clínica o los ante-cedentes familiares o prueba de cribado neonatal positiva, mas el laboratorio(test del sudor positivo en dos días distintos, dos mutaciones conocida de FQ en estudio genético o alteración en la diferencia de potencial nasal).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 18;tema 3.6 y tabla 25.

76. LA PRIMERA MEDIDA QUE SE DEBE REALIZAR EN UN RECIEN NACIDO QUE NACE BAÑADO EN MECONIO ESPESO, DE COLOR VERDOSO, Y SE ENCUENTRA EN APNEA ES LA:

A) ESTIMULACION TACTIL.B) INTUBACION TRAQUEAL.C) COMPRESION TORACICA.D) PRESION POSITIVA CON BOLSA Y MASCARA.E) ADMINISTRACION DE NALOXONA.


Se trata de una pregunta sobre el Síndrome de Aspiración Meconial, donde lo más importante es evitar que el recién na-cido aspire contenido meconial a los pulmones. La opción más correcta es la B, porque es la manera más segura de mantener una vía aérea permeable. Lo ideal es aspirar la orofaringe y la tráquea antes de que el r.n. rompa a llorar (el paso del meco-nio a la vía aérea se produce durante la primera inspiración), y una vez establecido, la ventilación mecánica y medidas ge-nerales de soporte. No vamos estimular táctilmente al niño, no le va a ayudar a respirar y conseguiremos que aspire meconio; la compresión torácica no expulsará el meconio, que está en vía respiratoria baja; la presión positiva favorecerá el paso de meconio al pulmón. La naloxona no está indicada, no sospecho intoxicación opioide de la madre.


77. UNA NIÑA DE 10 AÑOS INGRESA AL HOSPITAL POR PRESENTAR UN CUADRO CLINICO DE TRES SEMA-NAS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR EDEMA

CUADERNILLO ROSA

16

GENERALIZADO. LAS PRUEBAS DE LABORATORIO INFORMAN: HEMOGLOBINA, 10.5 G/DL; 5,000 LEU-COCITOS POR MM3; UREA, 15 MG/DL; CREATININA, 2 MG/DL; ALBUMINA SERICA, 2.5 G/DL; GLOBULINAS SERICAS, 4 G/DL Y COLESTEROL TOTAL, 280 MG/DL. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) SINDROME NEFROTICOB) GLOMERULONEFRITIS AGUDA.C) LUPUS ERITEMATOSO.D) HIPOTIROIDISMO.E) INSUFICIENCIA RENAL.


Se trata de un caso clínico sobre un síndrome nefrótico (ana-sarca, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia de 2’5 g/dL, insufi-ciencia renal, aumento de globulinas) en una niña, siendo la causa más importante la glomerulonefritis aguda de cambios mínimos a esta edad. Existe anemia (Hb 10’5), siendo además un síndrome nefrótico impuro por el grado de insuficiencia renal (Creatinina de 2’5 mg/dL), por lo que en lugar de quedarnos con la opción A in-completa, pasamos a diagnosticar la B, que será su causa más pro-bable, aunque no tengamos datos del sedimento urinario como cilindros hemáticos o lipídicos (“nefrosis lipoidea”), proteinuria en rango nefrótico con predominio de albúmina,...


78. EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA NEUMONIA IN-TRAHOSPITALARIA EN ESCOLARES SE DEBE REALIZAR CON LA COMBINACION DE:

A) PENICILINA SODICA CRISTALINA Y DICLOXACILINA.B) CEFUROXIMA Y GENTAMICINA.C) AMPICILINA Y AMIKACINA.D) DICLOXACILINA Y AMIKACINA.E) CLINDAMICINA Y CEFOTAXIMA.

Respuesta correcta: ANU

Los gérmenes más frecuentes hospitalarios son el Estafiloco-co dorado y los bacilos gram negativos. En este sentido sería lógi-co pensar en la D, teniendo en cuenta que además la amikacina tiene actividad antipseudomonas, pero en neumonías no llegan bien al pulmón... Y dejaríamos sin cubrir gérmenes típicos, pre-cisando una cefalosporina como dicen las opciones B o E. Se-gún las guías de práctica clínica, la neumonía del niño escolar hospitalizado debe incluir una cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima) y un macrólido (azitromicina) para cubrir tanto Mi-coplasma pneumoniae, añadiendo cloxicilina si se sospecha S. aureus o hay necrosis pulmonar. Los fracasos se tratarán con ce-furoxima para las resistencias de S. pneumoniae.

Bibliografía: Guía terapéutica antimicrobiana 2005, Sanford, Pág. 33.

79. LA MAYOR MORTALIDAD ENTRE LOS 4 Y 15 AÑOS DE EDAD ES CAUSADA POR:

A) NEOPLASIAS.B) INFECCIONES.C) ACCIDENTES.D) INTOXICACIONES.E) MALTRATO INFANTIL.


La mortalidad en los niños mexicanos ha disminuido signifi-cativamente. Las causas infecciosas son las que han descendido más, y las anomalías congénitas y los tumores malignos han mos-trado el principal incremento. Los accidentes aunque tienden a disminuir son la primera causa de muerte en los de 5 a 14 años. Los accidentes más frecuentes son los de tránsito.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Nefrología, Pág. 22. Juárez-Ocaña S, Mejía-Aranguré JM, Rendón-Macías ME, Kauffman-Nieves A et al; Tendencia de seis principales causas de mortalidad en niños mexicanos durante el periodo 1971-2000. La transición epidemiológica en los niños. Gac Med Mex 2003; 139 (4): 325-336.

80. UN HOMBRE DE 55 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO CRONICO, REFIERE UN CUADRO DE DOLOR ABDOMINAL DE 12 HORAS DE EVOLU-CION. LA PRESION ARTERIAL ES DE 100/70 MMHG; LA FRECUENCIA CARDIACA, DE 98 POR MINUTO Y LA FRECUENCIA RESPIRATORIA, DE 23 POR MINU-TO. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA EL ABDOMEN TENSO Y RIGIDO; LOS RUIDOS INTES-TINALES ESTAN DISMINUIDOS Y SE APRECEIA PER-DIDA DE LA MATIDEZ HEPATICA. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) OBSTRUCCION INTESTINAL.B) TROMBOSIS MESENTERICA.C) PANCREATITIS EDEMATOSA.D) PERFORACION DE VISECERA HUECA.E) PIOCOLECISTO.


La pérdida de matidez hepática por sí misma es indicativa de perforación de una víscera hueca, porque el aire en la cavi-dad peritoneal se interpone entre hígado y pared abdominal, pudiendo percutirse la zona como timpánica en lugar de mate. Este paciente es alcohólico, probablemente cirrótico, con TA sistémica baja que empeora cuando se instaura una sepsis. Tie-ne taquicardia taquipnea. El abdomen refleja peritonismo, en tabla. Los ruidos intestinales están disminuidos, lo que va en contra de la obstrucción intestinal (y el cuadro clínico sería de vómitos...). Posiblemente tuviera una úlcera péptica que se ha perforado.


81. EL EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE QUE SE PRE-SENTA COMO CONSECUENCIA DEL TRATAMIENTO CRONICO CON FENITOINA ES LA:

A) DECOLORACION DE LOS DIENTES.B) APARICION DE HIRSUTISMO.C) ANEMIA HIPOCROMICA.D) HIPERPLASIA GINGIVAL.E) HIPOACUSIA.


Entre los efectos secundarios de la fenitoína podemos dis-tinguir los dosis dependientes, y los independientes. El efecto adverso más frecuente que se presenta en el tratamiento crónico con fenitoína es la hiperplasia gingival, que aparece aproxima-damente en la mitad de los pacientes tratados y cuya etiopato-

17


genia no está clara. El hirsutismo es también frecuente, pero no tanto como la hiperplasia gingival.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología, Pág. 39. Martín Calderon, J.L., Varona, J. y Espina, L.M. Monitorización de niveles plasmáticos de fenitoína. Rev Diagn Biol. [online]. abr.-jun. 2001, vol.50, no.2

82. PARA CONFIRMAR LA SOSPECHA DE RETRASO EN EL CRECIMIENTO DE UN PRESCOLAR DE 3 AÑOS A QUIEN SE LE PRACTICA UNA RADIOGRAFIA DE LA MANO, SE DEBE ENCONTRAR EL NUCLEO DE OSIFI-CIACION DEL HUESO:

A) GANCHUDO.B) TRAPEZIO.C) TRAPEZOIDE.D) SEMILUNAR.E) PISCIFORME.


Es útil relacionar la edad cronológica con la edad ósea de cara a calcular los retrasos en el desarrollo. A la edad de un año se observan dos puntos en el carpo, grande y posteriormente ganchoso. El punto de la epífisis distal del radio aparece hacia los 16 meses. En el tercer año se pone de manifiesto el punto de osificación del hueso piramidal. De los cuatro a los seis años de edad los núcleos del semilunar, trapecio y trapezoide. En el sexto año el punto de escafoides. Del noveno al doceavo año se osifica el pisiforme. Por eso para diagnosticar un retraso del desarrollo óseo en este niño, estarán presentes epífisis distal de radio, grande o capital y ganchoso, siendo el piramidal el próxi-mo en aparecer.

Bibliografía: Lecciones de pediatría social y comunitaria: Peroza JL. bibliotecadigital.udo.edu.ve/index

83. EN LAS PRIMERAS HORAS DE AYUNO POSTOPERA-TORIO, LOS REQUERIMIENTOS ENERGETICOS SE CU-BREN POR MEDIO DE LA:

A) LIPOLISIS.B) GLUCOLISIS.C) GLUCONEOGENESIS HEPATICA.D) GLUCOGENOLISIS HEPATICA.E) VIA COLATERAL DE LAS PENTOSAS.


En adultos, en las primeras horas de ayuno se mantiene la glicemia por glucogenolísis. Las reservas de glucógeno he-pático (reserva “rápida” para mantener la glucemia en caso de ayuno) se agota tras 24 horas de ayuno, momento en que se ponen en marcha mecanismos que fabriquen glucosa “de novo”(gluconeogénesis). Así pues tras 24-48 horas de ayuno, disminuye la producción de insulina, aumenta la de glucagon y cortisol propiciándose la liberación de glucosa libre a partir del glucógeno hepático y muscular y la formación de glucosa a partir de nuevos sustratos (aminoácidos que provienen de la proteolisis y glicerol provinente de la hidrólisis de a. grasos). Si la situación de ayuno persiste, el mecanismo protector que adopta el organismo es el de la cetoadapatación.

Bibliografía: Nutrición artificial en el paciente postquirúrgico: www.acmcb.es/societats/dolor/arxius/nutricio04.pdf

84. EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO PARA EVITAR RE-CAIDAS A CORTO PLAZO EN UN ESCOLAR QUE PRE-SENTA UNA CRISIS ASMATICA CONSISTE EN ADMI-NISTRAR:

A) ESTEROIDES Y UN ESTABILIZADOR.B) ESTEROIDES Y UN EXPECTORANTE.C) ESTEROIDES Y UN BRONCODILATADOR.D) UN BRONCODILATADOR Y UN EXPECTORANTE.E) NEBULIZACIONES FRIAS Y UN BRONCODILATADOR.


El objetivo es estabilizar al paciente con la menor medica-ción posible. Un escolar con una crisis asmática debe tratarse con broncodilatadores a demanda sin tratamiento de fondo es-teroideo, que tarda tiempo en hacer efecto si es inhalado (evita recaídas a largo plazo). La vía oral o i.v. es para el manejo de agudizaciones graves. Si es un asma intermitente con menos de una crisis semanal, será suficiente con tratar con broncodilata-dores betaagonistas a demanda, y en todo caso cromoglicato o nedocromil (estabilizadores), con nebulizaciones.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y Cirugía torácica, Pág. 22.

85. ENTRE LOS CRITERIOS MENORES PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE DERMATITIS ATOPICA EN NI-ÑOS, SE ENCUENTRA:

A) EL PRURITO.B) LA CRONICIDAD.C) EL EXANTEMA.D) LA RECURRENCIA.E) LA RINITIS.


El diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico, y se basa en los criterios de Hanifin y

Rajka. Los criterios mayores son prurito, topografía y morfolo-gía típica del exantema, cronicidad, recurrencia del padecimien-to, antecedentes familiares y/o personales de atópia. Los criterios menores son: RINITIS, xerosis, queratosis pilar, ictiosis, eritema o palidez facial, IgE sérica elevada, queratocono, conjuntivitis recu-rrente, hiperlinearidad palmo-plantar, catarata subcapsular, oscu-recimiento periorbitario (ojeras), pliegue infraorbitario de Dennie Morgan, dermatosis inespecíficas de manos y pies e infecciones cutáneas repetidas (Staphylococcus aureus y Herpes simple). Así pues, la rinitis es el criterio menor, siendo el resto mayores.

Bibliografía: Práctica Médica Efectiva Dermatitis atópica. Volumen 2 - Número 7, Agosto 2000

86. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA HACER LA PROFILAXIS DE LA DIARREA DEL VIAJERO ES:

A) LA CIPROFLOXACINA.B) EL TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL.C) LA TETRACICLINA.D) LA DOXICICLINA.E) EL METRONIDAZOL.


En diversos estudios se ha demostrado la eficacia de la profilaxis antibiótica en la DV. Sin embargo, el consenso alcanzado al respec-

CUADERNILLO ROSA

18

to es no hacer profilaxis excepto en algunos casos de “alto riesgo” (aclorhidria, enfermedad intestinal subyacente, diabetes tipo 1, tratamiento con diuréticos). Ello se debe a los potenciales efectos adversos de la medicación, a la posibilidad de potenciar resistencias en los enteropatógenos bacterianos y al hecho de que la DV, en ge-neral, es una enfermedad autolimitada. Se aconsejan las quinolonas como primera opción o el cotrimoxazol. Así, la profilaxis puede hacerse con norfloxacino (400 mg/día), ciprofloxacino (500 mg/día) o trimetoprim-sulfametoxazol (160-800 mg/día).

Bibliografía: Piqué Badía J. y Soriano Izquierdo A. Capítulo 17: Diarrea aguda. Asociación Española de Gastroenterología

87. PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO DE GASTRI-TIS SECUNDARIA A INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI SE DEBE PRACTICAR:

A) LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS EN HECES.B) LA PRUEBA DE LA UREASA.C) LA ENDOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIA.D) LA TINCION DE GRAM EN EL CONTENIDO GASTICO.E) EL CULTIVO DE SECRECION GASTRICA.


Una gastritis es el término histológico que denota inflama-ción de la mucosa gástrica y por lo tanto, se requiere una biopsia para su diagnóstico. Para el diagnóstico de gastritis sea o no se-cundaria a Helicobacter pylori, debemos obtener una muestra, que en este caso puede ser del antro pilórico, no siendo sufi-ciente el cultivo o tinción Gram de secreción gástrica, prueba de la ureasa, anticuerpos,... (sólo detectan presencia de H. Pylori, no la gastritis secundaria)... para lo que se pide en el enunciado. La biopsia revelará la inflamación y además la presencia con alta sensibilidad del H.pylori.


88. LA COMPLICACION PRINCIPAL DE LA DERIVACION VENTRICULOPERITONEAL ES LA:

A) DISFUNCION VALVULAR.B) OBSTRUCCION INTERMITENTE.C) OBSTRUCCION CONTINUA.D) INFECCION POR STHAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS.E) INFECCION POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE.


La obstrucción se trata de la complicación más frecuente, dando lugar a un cuadro de hipertensión intracraneal e hidroce-falia, siendo el tratamiento el recambio del sistema derivativo. La obstrucción en general se produce a nivel del extremo proximal, el extremo ventricular. Las infección es la segunda complicación más frecuente, siendo el S.epidermidis el germen más frecuente.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía, Pág. 63.

89. SE PUEDE PRODUCIR NECROSIS ASEPTICA DE LA CA-BEZA DEL FUMUR CON EL USO DE:

A) AZATIOPRINA.B) KANAMICIDA.C) CICLOFOSFAMIDA.D) PREDNISONA.E) CICLOSPORINA.


Los factores de riesgo más frecuentes relacionados con la necrosis aséptica de la cabeza femoral son el consumo de alco-hol en grandes cantidades y el tratamiento con corticoides. De la lista de fármacos que tenemos en las opciones, la prednisona es el corticoide, por lo que será la Respuesta correcta. Así, la enfermedad de Cushing también se relaciona con la necrosis de la cabeza femoral por hipercortisolismo endógeno.


90. EL SIGNO RADIOLOGICO DE DOBLE BURBUJA SE EN-CUENTRA EN RECIEN NACIDOS QUE PRESENTAN:

A) HIPERTROFIA PILORICA.B) INVAGINACION INTESTINAL.C) ATRESIA DUODENAL.D) MALROTACION INTESTINAL.E) VOLVULUS.


La atresia duodenal se relaciona con el síndrome de Down y se manifiesta con vómitos biliosos precoces e imagen de doble burbuja en la radiografía (aire distal y proximal sin conexión). Es diagnóstico diferencial de la estenosis hipertrófica del píloro, con el signo de la cuerda radiológico (conducto pilórico alarga-do y estrecho) y sus vómitos tardíos. La atresia pilórica presenta vómitos no biliosos desde primeras horas de vida con imagen de burbuja única en la radiografía. Los vólvulos presentarán imagen en grano de café.


91. UNA MUJER DE 58 AÑOS PRESENTA DOLOR EPIGAS-TRICO RECURRENTE DE SEIS MESES DE EVOLUCION, PERDIDA DE PESO E ICTERICIA PROGRESIVA DESDE HACE TRES MESES, ACOMPAÑADA DE DIARREA. AL EXAMEN FISICO SE CONFIRMA LA ICTERICIA EN LAS CONJUNTIVAS Y LA PIEL Y SE ENCUENTRA UNA MASA RENITENTE EN EL HIPOCONDRIO DERECHO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) HEPATOCARCINOMA.B) CANCER DE LA VESICULA BILIAR.C) CANCER PANCREATICO.D) COLANGIOCARCINOMA.E) CANCER METASTASICO A HIGADO.


El carcinoma de páncreas es el carcinoma periampular más frecuente. El signo más frecuente es la pérdida de peso, el sín-toma más frecuente el dolor epigástrico, y los de la cabeza de páncreas presentan la triada clásica con inctericia. Existe un sig-no típico, que es el signo de Courvoisier-Terrier, la presencia de una vesícula palpable, que esta enferma presenta (la masa en hipocondrio derecho). La diarrea se debe al malfuncionamiento de la vía biliar y pancreática, con maldigestión de alimentos, además de estar en relación con la pancreatitis crónica.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 83

92. EL AMINOACIDO PRECURSOR DE LA BIOSINTESIS DE CATECOLAMINAS ES LA:

19


A) TIROSINA.B) ARGININA.C) HISTIDINA.D) TAURINA.E) LEUCINA.


Las catecolaminas son sintetizadas en la médula adrenal par-tiendo del aminoácido tirosina por acción inicial de la tirosín-hi-droxilasa, siendo esta la enzima limitante de la cadena. Un trata-miento paliativo del feocromocitoma es la metirosina, que bloquea a este enzima. La cadena se interrumpe en el paso de tirosina a DOPA, y no se generarán catecolaminas en último término.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 7 (Figura 15) y Pág. 40.

93. UN HOMBRE ALCOHOLICO DE 52 AÑOS ES LLEVADO AL HOSPITAL DEBIDO A QUE PRESENTO PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA MATIDEZ, AUMENTO DE LAS VIBRACIONES VOCALES, RUDEZA RESPIRATORIA Y SOPLO TUBARIO EN EL HEMITORAX DERECHO. EL TRATAMIENTO MEDICO DE ESTE PA-CIENTE SE DEBE INICIAR CON EL USO DE:

A) LEVOFLOXACINA.B) CEFEPIME.C) CEFTRIAXONA.D) CLINDAMICINA.E) TELITROMICINA.


Se trata de un caso clínico de neumonía adquirida en la co-munidad de un adulto con factores de riesgo para aspiración por ser alcohólico, lo que hace considerar la posibilidad de anaerobios. Los macrólidos y la telitromicina serían adecuados para un adulto sin factores de comorbilidad. El tratamiento más adecuado sería amoxicilina-clavulánico o clindamicina, que cu-bren tanto estreptococos como anaerobios. La levofloxacina es ineficaz en anaerobios. En el enunciado no nos dicen gratos de gravedad a excepción de la pérdida del estado de alerta, que podría variar desde la mera somnolencia hasta el coma, en cuyo caso sería planteable el cefepime,...

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y Microbiología, Pág. 14.

94. LA FRACTURA CONMINUTA DE LA ROTULA SE DEBE TRATAR MEDIANTE LA:

A) FIJACION CON ALAMBRE.B) FIJACION EXTERNA.C) INMOVILIZACION CON UNA FERULA.D) INMOVILIZACION CON UN APARATO DE YESO.E) EXTIRPACION DEL HUESO Y FIJACION DEL TENDON.


En el caso de la fractura conminuta de rótula estará indicada la patelectomía parcial o total, para evitar una artrosis patelofe-moral. Otra postura sería la de un tratamiento conservador, pero en ancianos o fracturas muy conminutas es mejor la opción qui-rúrgica extirpando partes del hueso, intentando preservar parte del mismo que esté íntegra y fijar el tendón del músculo cuádri-

ceps para evitar inestabilidad articular. Si no fuera conminuta con agujas y cerclaje se trataría la fractura.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, Pág. 14

95. EL FARMACO DE ELECCION PARA TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCERATIVA CRONICA INESPECIFICA MO-DERADA ES:

A) LA SULFASALAZINA.B) LA MESALAZINA.C) LA 6-MERCAPTOPURINA.D) LA AZATIOPRINA.E) LA PREDNISONA.


La sulfasalazina ha sido el principal fármaco empleado en el tratamiento de la EII durante los últimos 50 años. El ácido 5aminosalicílico (5-ASA o Mesalazina), un derivado del ácido salicílico, es el componente activo de la sulfasalazina. En la co-litis ulcerativa crónica inespecífica moderada debe utilizarse la mesalazina, sobre todo si es extensa, o con aplicación tópica si es enfermedad localizada (supositorios, enemas,...). Inducen la remisión y parece que previenen las recidivas. Los corticoides se reservan para brotes graves. La azatioprina y la 6-mercaptopu-rina son inmunomoduladores utilizados en un escalón posterior para enfermedad refractaria,... o en enfermedad de Crohn.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 35. Rafael García Betanzos Enfermedad Inflamatoria Intestinal

30/05/2003 - Guías Clínicas 2003; 3 (12)

96. PARA EL TRATAMIENTO DE LOS LACTANTES QUE PRE-SENTAN ALERGIA A LAS PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA SE DEBE UTILIZAR LA LECHE:

A) DESLACTOSADA.B) DE SOYA.C) HIDROLIZADA.D) MODIFICADA EN PROTEINAS.E) CON POLIMEROS DE GLUCOSA.


El tratamiento de la intolerancia-alergia a las proteínas de le-che de vaca consiste en la sustitución de la fórmula normal por un hidrolizado de proteínas lácteas. A veces falla el tratamiento por que las proteínas hidrolizadas no pasan desapercibidas para el sistema inmune. En estos casos se emplean otro tipo de fórmulas: de proteínas de soja, con otras proteínas... más válidas para niños mayores de 6 meses. La proteína más frecuentemente implicada es la beta-lactoglobulina, seguida de la alfa-lactoalbúmina y la ca-seína. Los azúcares como lactosa o glucosa no intervienen en el mecanismo de la intolerancia, que además suele ser temporal.


97. LA PRODUCCION DEFICIENTE DE UNA DE LAS CADE-NAS DE GLOBINA, ALFA O BETA, ES EL MECANISMO QUE DA ORIGEN A LA:

A) TALASEMIA.B) ANEMIA PERNICIOSA.C) ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES.D) ANEMIA MEGALOBLASTICA.E) ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

CUADERNILLO ROSA

20


Se pide qué enfermedad produce un déficit CUANTITATI-VO de cadenas de globina, y la correcta es la A. Existen dos tipos de trastornos de hemoglobina: uno de ellos motivado por defecto de síntesis de cadena de globina alfa o beta (talasemias) y otro por la formación de cadenas de globina anormales (hemo-globinopatías propiamente dichas como la drepanocitosis). La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica por defecto de factor intrínseco que desencadena déficit de B12; la esferocitosis es causada por defectos de la membrana del hematíe.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Pág. 9.

98. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EL TRATA-MIENTO DE LAS CRISIS DE AUSENCIA EN NIÑOS ES:

A) LA CARBAMAZEPINA.B) LA ETOSUXAMIDA.C) LA FENITOINA.D) LA VIGABATRINA.E) EL FENOBARBITAL.


El tratamiento de elección de las crisis de ausencia infanti-les es la etosuximida, siendo también válido el ácido valproico. Responden favorablemente y entre el 60-70% remiten duran-te la adolescencia. La carbamazepina está indicada en las crisis simples (parciales o complejas), la fenitoína en las crisis parciales, generalizadas tónico-clónicas y status epiléptico, la vigabatrina en el síndrome de West y en crisis parciales, y el fenobarbital en crisis parciales y tónico-clónicas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología, Pág. 40.

99. A LOS ADOLESCENTES TUBERCULOSOS TRATADOS CON ISONIAZIDA SE LES DEBE ADMINISTRAR EN FORMA COMPLEMENTARIA:

A) TIAMINA.B) ACIDO ASCORBICO.C) PIRIDOXINA.D) ACIDO FOLICO.E) CIANOCOBALAMINA.


El tratamiento con isoniazida produce una disminución de la vitamina B6 o piridoxina como consecuencia del incremento en su excreción urinaria, por lo que si administramos este fár-maco princeps del tratamiento de la tuberculosis, debemos aso-ciar suplementos de piridoxina, especialmente en los jóvenes; evitaremos así la aparición de neuropatía periférica. Hoy en día muchos compuestos de isoniazida en el mercado farmacéutico incluyen en la fórmula la vitamina B6.


100. PARA ACELERAR LA MADURACION PULMONAR DEL FETO DE UNA MUJER QUE CURSA CON EMBARAZO DE 32 SEMANAS Y QUE SE ENCUENTRA EN TRABAJO DE PARTO, SE REQUIERE EL USO DE:

A) TRIYODOTIRONINA.B) BETAMETASONA.C) LECITINA.

D) SOMATOSTATINA.E) SURFACTANTE.


Estamos hablando de prevenir la Enfermedad de Membrana Hialina en el neonato por inmadurez pulmonar, por lo que en una gestante que comienza trabajo de parto en las semanas 24-34 (y se considera probable el parto en menos de 1 semana), debemos iniciar tratamiento corticoideo con dexametasona o betametasona i.m. 48-72h antes del parto. La razón de adminis-trar corticoides es que se ha demostrado que en el feto acelera la maduración pulmonar disminuyendo la incidencia de EMH, y al nacer tendrán cantidad suficiente de surfactante para respirar sin distrés (este será el tratamiento como tal de la EMH en el r.n.). Dexametasona y betametasona son los dos únicos corticoides que atraviesan la barrera placentaria, los únicos que llegarán al feto cuando se administran a la madre.


101. A UNA NIÑA DE OCHO AÑOS QUE PRESENTA TRAS-TORNO POR DEFICIT DE ATENCION Y CONDUCTA HIPERACTIVA, SE LE DEBE ADMINISTRAR:

A) METILFENIDATO.B) CARBAMAZEPINA.C) DIAZEPAM.D) BROMACEPAM.E) IMIPRAMINA.


El trastorno por déficit de atención e hiperactividad se caracteriza por la hipofunción dopaminérgica y defecto del lóbulo frontal en la capacidad para regular la respuesta ante estímulos ambientales. Se caracteriza por la inatención, la impulsividad y la hiperactividad. Para su tratamiento, se combinan estimulantes anfetamínicos (metilfenidato, dex-troanfetamina, pemolina) y técnicas cognitivo-conductuales (intervención padres-escuela). De segunda elección son los antidepresivos tricíclicos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Psiquiatría, Pág. 44.

102. LA CONDICION QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE RELACIONA CON LA ANEMIA MEGALOBLASTICA EN LOS PREESCOLARES ES:

A) EL SANGRADO DIGESTIVO CRONICO.B) LA DESNUTRICION.C) EL USO PROLONGADO DE ACIDO ACETILSALICI-

LICO.D) LA MALA ABSORCION INTESTINAL.E) LA TALASEMIA.


La causa más común de anemia megaloblástica en preesco-lares es el déficit de cobalamina o folatos (especialmente en los lactantes es la ingesta deficiente de la madre). Recientemente, en comunidades de México, se ha demostrado alta incidencia de niveles bajos de folato o cobalamina y hemoglobina en muje-res que amamantan. La leche materna aportaba sólo el 70% de la ingesta de folatos recomendada en lactantes, quedando aún bajo interrogante si este nivel es suficiente para los lactantes o es

21


causa de una situación deficitaria. El sangrado digestivo como la talasemia son causa de anemia microcítica.

Bibliografía: V. Pérez , E. Hertrampf , M.Olivares; Folato y Vitamina B12 en Pediatría: Mirada actual; Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 2. ISSN 0718-0918

103. EL ESTUDIO DE MAYOR ESPECIFICIDAD Y SENSIBI-LIDAD PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE REFLUJO GASTROESOFAGICO ES LA:

A) ENDOSCOPIA.B) MANOMETRIA.C) PH-METRIA.D) SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.E) CAPSULA ENDOSCOPICA.


La ERGE es la enfermedad esofágica infantil más frecuente. El mecanismo fundamental implicado es la relajación transitoria del EEI, aunque pueden contribuir otros procesos como el retar-do en el vaciamiento gástrico, obesidad, comidas copiosas,... Se denomina RGE si tiene lugar en pacientes menores a 2 años, con síntomas típicos y sin retraso ponduroestatural. Si esto no se cum-ple hablamos de ERGE. La prueba más sensible y específica para el diagnóstico es la pHmetría, que permite además cuantificar el reflujo, verificar la eficacia del tratamiento y evaluar ERGE con manifestaciones atípicas. Dada que es un método invasivo no es la primera prueba a realizar, siendo ésta el tránsito digestivo supe-rior ya que permite descartar problemas estructurales como causa de la ERGE (estenosis, malformaciones, hernias hiato,...).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, pág.21

104. EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE MEGACOLON CONGENITO SE HACE MEDIANTE:

A) EL ESTUDIO HISTOPATOLOGICO.B) EL ULTRASONIDO ABDOMINAL.C) EL ENEMA BARITADO.D) LA MANOMETRIA RECTAL.E) LA TOMOGRAFIA ABDOMINAL.


El megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el RN. Se produce por una inervación anómala del colon secundaria a una interrupción en la migración neuroblástica. Afecta en el 75% al recto-sigma. El retraso en la eliminación del meconio junto con un abdomen distendido hace necesario el despistaje de esta pa-tología. Es típica la ausencia de heces en la ampolla rectal. El estudio se puede iniciar con una radiografía simple de abdomen (distensión de asas con ausencia de aire rectal) y con un ene-ma opaco (contrasta encontrar un segmento afecta estenosado próximo a un área distendida). La manometría es otra prueba muy útil ya que la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante un aumento de presión a ese nivel es muy sugestivo de esta enfermedad. El diagnóstico definitivo se realiza con la biopsia en la que se encuentra ausencia de células ganglionares (plexo de Meissner y Auerbach) con aumento de la acetilcolinaesterasa y aumento de las terminaciones nerviosas.



UN NIÑO DE 9 AÑOS, DE NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO, INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL SUBITAMENTE CON FIEBRE Y DOLOR EN EL AREA HEPATICA IRRADIADO HACIA EL HOMBRO DEL MISMO LADO Y SE EXACERBA CON LA TOS, LOS MOVIMIENTOS BRUSCOS DEL TRON-CO Y LA POSICION DE DECUBITO LATERAL DERECHO.

PRIMER ENUNCIADO. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) NEUMONIA BASAL DERECHA.B) ABSCESO HEPATICO PIOGENO.C) HEPATITIS VIRAL.D) FASCIOLOSIS HEPATICA.E) ABSCESO HEPATICO AMIBIANO.


El caso clínico que se nos presenta se identifica con mayor probabilidad con un absceso amebiano. Como vemos nuestro paciente posee un dolor en hipocondrio derecho, con irritación del nervio frénico (dolor irradiado a hombro) exacerbado con aquellas maniobras que movilizan el hígado (movimientos del tronco, tos, decúbito derecho...). La amebiasis puede producir múltiples manifestaciones, desde portador asintomático a cua-dros de diarrea desde leve a intensa o, como en nuestro caso, un cuadro debido a la diseminación hematógena como es este absceso hepático. El diagnóstico de la amebiasis intestinal se realiza mediante el examen de heces, mientras que el absceso amebiano se realiza con técnicas serológicas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y Microbiología, pág.44

106. SEGUNDO ENUNCIADO. EL LABORATORIO MUESTRA LEUCOCITOSIS (15,000) Y ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA MODE-RADA. EN ESTAS CONDICIONES, SE DEBE INCIAR TRA-TAMIENTO CON:

A) RIBAVIRINA.B) BITIONOL.C) METRONIDAZOL.D) CEFATAXIMA.E) CEFTRIAXONA.

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO


El tratamiento de elección tanto de la infección intestinal como de la hepática es metronidazol con hidroxicloroquina, paramomicinao dihidroemetina. El absceso hepático amebia-no suele resolverse sin problemas bajo tratamiento médico, sin necesidad de drenaje quirúrgico ni punción. Las medidas pro-filácticas incluyen todas aquellas inespecíficas destinadas a la prevención de la transmisión de las enfermedades feco-orales, extremando las medidas higiénicas y tratando correctamente las aguas tanto de desecho como de abastecimiento. Es por ello que en nuestro paciente que pertenece a un nivel socioeconómico bajo esta patología es más frecuente.


CUADERNILLO ROSA

22

107. UN HOMBRE DE 32 AÑOS, CON DIAGNOSTICO DE SIDA, TIENE UNA CUANTA BAJA DE LINFOCITOS. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE DOS SEMANAS CON VISION BORROSA Y DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL DE PREDOMINIO DERECHO. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES DE RETINITIS POR:

A) CITOMEGALOVIRUS.B) VARICELA ZOSTER.C) TOXOPLASMA.D) HERPES SIMPLE.E) VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.


El CMV produce clínica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 75-50 linfocitos CD4). Puede producir adrenalitis, colitis, esofagitis (úlcera grande y única), meningoen-cefalitis, o lo que es más caráctererísitico, retinitis. Esta retinitis cursa con pérdida de visión indolora (ver que nuestro pacien-te pierde agudeza pero no tiene dolor), progresiva y con una imagen oftalmoscópica que es suficiente para el diagnóstico, en forma de hemorragias y exudados amarillentos perivasculares. El tratamiento es con ganciclovir, y en caso de toxicidad medular puede cambiarse por foscarnet (toxicidad renal). La profilaxis se realiza con valganciclovir, profármaco del ganciclovir, cuando los linfocitos CD4 son menores a 75-50.


108. PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE ICTERICIA FISIO-LOGICA DEL RECIEN NACIDO A TERMINO SE DEBE ENCONTRAR:

A) ICTERICIA CLINICA EN LAS PRIMERAS 72 HORAS DE VIDA.

B) ICTERICIA CLINICA DURANTE AL MENOS 1 SEMANA.C) ELEVACION DE LA BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR

DE 2 MG/DL.D) DISMINUCION DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA

AL SUSPENDER LA LACTANCIA MATERNA.E) AUMENTO DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA A RA-

ZON DE 15 MG/DL A LOS 7 DIAS DE NACIDO.


La ictericia fisiológica del RN a término se caracteriza por comenzar en el segundo o tercer día, con una duración aproxi-mada de 5-7 días y alcanzándose una concentración máxima de bilirrubina de 12 mg/dL. Lo que no nos hace pensar en una ictericia fisiológica, y en consecuencia debemos buscar otra cau-sa, es: inicio en las primeras 24 horas de vida, duración superior a 10-15 días, bilirrubina total superior a 12mg/dL, incremento de bilirrubina mayor a 5mg/dl en 24 horas o bilirrubina directa mayor de 1 mg/dl. En los RNPT la ictericia suele ser de inicio más tardío y suelen ser algo más prolongadas. La disminución de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna es típica del síndrome de Arias o ictericia por lactancia materna.


109. EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA EL PIE EQUINO-VARO CONGENITO EN UN LACTANTE DE CINCO ME-SES ES:

A) LA FERULA DE REPOSO.

B) LA REDUCCION QUIRURGICA.C) EL APARATO DE YESO CON RECOLOCACIONES.D) EL ZAPATO ORTOPEDICO.E) LA TENDINOPLASTIA.


El pie equino-varo congénito o pie zambo es la deforma-ción congénita más frecuente del pie, afectando con mayor frecuencia a varones (2:1) y hasta en un 50% de forma bilate-ral. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El tratamien-to de esta deformidad debe comenzarse cuanto antes, si es posible el primer día de vida. En los pies zambos flexibles se realiza tratamiento conservador con yesos sucesivos que pro-gresivamente corrigen el adducto, varo y equino; en ocasiones se asociatenotomías percutánea. En los pies zambos rígidos y en los que no responden al tratamiento conservador está indi-cado el tratamiento quirúrgico, que no se suele realizar hasta los 6-12 meses de vida.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, pág. 41

110. EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS POSTOPE-RATORIAS EN LOS PACIENTES ANCIANOS ES:

A) EL HALOPERIDOL.B) LA FLUOXETINA.C) EL DIAZEPAM.D) LA AMITRIPTILINA.E) LA OLANZAPINA.


El paciente postoperado puede tener un gran número de complicaciones, y entre ellas es muy típico, sobre todo en pa-cientes ancianos que tenga un delirium. El delirium viene de-finido como un deterioro agudo y global de las funciones su-periores. Su dato más característico es el deterioro del nivel de conciencia de inicio brusco (horas-días) y su curso fluctuante y autolimitado. El tratamiento debe ser en primer lugar etiológico, estudiando su posible causa y tratamiento específico. La conten-ción de la conducta incluye la prevención de posibles lesiones (auto o hetero), facilitación de la orientacióny evitar la sobrees-timulación. La mediación sedante cumple un papel meramen-te sintomático. Se prefiere el haloperidol (i.m. o i.v.) al tener un perfil “somático” muy favorable; los neurolépticos sedantes (clorpromazina) tienen más riesgo de hipotensión y convulsio-nes; se deben evitar las benzodiazepinas, salvo en el delirium tremens, donde son el fármaco de elección.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Psiquiatría, pág. 28-29

111. SI UN RECIEN NACIDO DE 24 HORAS DE VIDA MUES-TRA A LA EXPLORACION FISICA PULSOS PERIFERICOS AMPLIOS, PRECORDIO HIPERDINAMICO Y TAQUI-CARDIA, EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:

A) COMUNICACIÓN INTERAURICULAR.B) VENTRICULO IZQUIERDO HIPOPLASICO.C) PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.D) ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR.E) TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS.


23


El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar, que está presente en la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez horas de vida, aunque en prematuros puede durar más. Se produce una sobrecarga de trabajo de VI (taqui-cardia e hiperdinamia) junto con hiperaflujo pulmonar. El pulso arterial es celer y saltón. Se ausculta un continuo (en maquinaria de Gibson) en foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izquierda. Como primera medida terapéutica se usa indometa-cina, inhibidora de las prostaglamdinas, que hace que se cierre el ductus ya que estas PGs lo mantenían abierto. Si esto no es suficiente se suele plantear cirugía aproximadamente en torno a los 2 años.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología, pág.71

112. EN LA PRIMERA ETAPA DE LA BIOSINTESIS DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS SE DA LA:

A) CONVERSION DE LOS ESTEROIDES C-21 EN ESTE-ROIDES C-19.

B) HIDROXILACION DE LOS ESTEROIDES EN EL C-21.C) CONVERSION DE COLESTEROL A PREGNENOLONA.D) REDUCCION DE LOS ESTEROIDES EN C-5-ALFA.E) CONVERSION DE LA ANDROSTENEDIONA A 17-

HIDROXIPROGESTERONA.


Las hormonas esteroideas tienen en común la estructura bá-sica de un núcleo de ciclopentanoperhidrofenantreno (3 anillos de 6 carbonos y 1 anillo de 5 átomos de carbono). El precur-sor de las mismas es el colesterol. El primer paso de la síntesis de estas hormonas consiste en la transformación de colesterol en pregnenolona. Posteriormente esta pregnenolona seguirá diversas rutas metabólicas en las distintas capas de la corteza suprerrenal que incluyen la 17 hidroxilación, la 21 hidroxilación, reducción 5alfa y el paso de 21 a 19 carbonos, obteniendo así los andrógenos (androstenodiona), los mineralocorticoides (al-dosterona) y los glucocorticoides (cortisol).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología y Metabolismo, pág. 5

113. PARA PREVENIR LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR EN PACIENTES QUIRURGICOS CON RIESGO TROMBOTI-CO ELEVADO SE DEBE ADMINISTAR:

A) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.B) HEPARINA NO FRACCIONADA.C) WARFARINA.D) DIPIRIDAMOL.E) ACIDO ACETILSALICILICO.


A la hora del post-operatorio de un paciente quirúrgico es importante valorar entre otros el riesgo de desarrollar un TEP. En el paciente post-quirúrgico confluyen múltiples factores de riesgo principalmente la inmovilidad y un estado de hipercoa-gulabilidad generalizada derivada de la cirugía. En principio el tratamiento profiláctico se debe realizar a todo paciente en el que se prevea una inmovilización prolongada, aunque no reuna otros factores de riesgo. Tenemos varias opciones: movilización frecuente y precoz de MMII en encamados, medias de compre-sión gradual, compresión mecánica intermitente, heparina no fraccionada, HBPM, anticoagulantes orales, filtros de cava infe-

rior y combinación de los anteriores. El método de elección son las HBPM sobre todo por la comodidad de manejo (no requiere controles de laboratorio), la velocidad de acción y la facilidad de revertir su efecto (sulfato de protamina).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y cirugía torácica, pág.41

114. LA ALTERACION DETERMINANTE DE LA MICROESFE-ROCITOSIS HEREDITARIA SE ENCUENTRA EN:

A) EL BAZO.B) LAS CADENAS DE GLOBINA.C) EL HIGADO.D) LA MEMBRANA DEL ERITROCITO.E) LA MEDULA OSEA.


La esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard es la anemia hemolítica congénita más frecuente. Se trata de un trastorno en la proteína de membrana llamada espec-trina, que ocasiona una falta de fijación adecuada de los lípidos a la membrana del hematíe. Como consecuencia de la pérdida de lípidos de membrana, se produce un aumento de la permeabili-dad de la membrana al sodio y agua, lo que ocasiona un hincha-zón del hematíe que da lugar a la forma esférica característica por la que se conoce la enfermedad. Estos esferocitos son células que carecen de capacidad de adaptación a la microcirculación, con lo que al llegar a los sinusoides hepáticos, no pueden atravesarlos, quedando atrapados y sufriendo destrucción.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, pág. 8

115. UNA AFANADORA HOSPITALARIA DE 35 AÑOS SUFRE UNA PICADURA CON INSTRUMENTO PUNZOCOR-TANTE UTILIZADO EN UN PACIENTE CON SIDA. LA CONDUCTA MAS APROPIADA EN ESTE MOMENTO ES INICIAR PROFILAXIS CON:

A) INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA TRANS-CRIPTASA REVERSA.

B) INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIP-TASA REVERSA.

C) ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS.D) INHIBIDORES DE PROTEASA.E) INHIBIDORES DE FUSION.

Respuesta correcta: ANULADA (B)

El riesgo de transmisión de transmisión del VIH a partir de un pinchazo o un catéter con material contaminado con sangre de un paciente VIH+ es del 0.3% (en las mismas circunstancias para el VHB sería 30%). Factores favorecedores son: heridas profundas, aguja intravenosa o intraarterial, sangre visible y carga viral alta. La administración de antirretrovirales inmediatamente tras el conta-gio, y al menos durante cuatro días, disminuye el riesgo de infec-ción en un 50-70%. En todos los casos el tratamiento debe iniciar-se con la denominada triple terapia que incluye 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos más un inhibidor de las proteasas o efavirenz. Actualmente en ningún caso se debe iniciar con monoterapia, por lo que la pregunta es anulable y en caso de elegir una opción, sería la B, siendo como hemos dicho también incorrecta ya que antiguamente sólo se usaba AZT.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Medicina Preventiva, pág. 3

CUADERNILLO ROSA

24

116. LA FRECUENCIA CARDIACA DE UN RECIEN NACIDO PERMANECE EN MENOSDE 105 LATIDOS POR MINU-TO DESPUES DE SER EVALUADO Y DE RECIBIR ESTI-MULACION TACTIL. POR CONSIGUIENTE, LA CON-DUCTA MAS ADECUADA A SEGUIR CONSISTE EN:

A) PREVENIR MAYOR PERDIDA DE CALOR.B) REALIZAR NUEVAMENTE LA ESTIMULACION TACTIL.C) ADMINISTRAR OXIGENO A FLUJO LIBRE.D) INICIAR LA VENTILACION CON PRESION POSITIVA.E) INICIAR MASAJE CARDIACO.


El manejo de la reanimación del RN es vital, ya que es una urgencia en la que hay que actuar de forma inmediata. Para em-pezar a todo RN se deben aplicar unas medidas generales con-sistentes en secado, aspiración de las secreciones, calor radiante, vitamina K,... . Tras esto se procede a la estimulación táctil en la que se evalúa la respuesta del RN por un aumento de la frecuen-cia cardiaca por encima de 120lpm. Si esta no sube no debemos perder tiempo en repetirla y se debe administrar oxígeno a flujo libre. Si esto no es eficaz se debe comenzar con medidas más agresivas como son la ventilación con presión positiva (ambú) o masaje cardiaco.


117. LA DETENCION Y DESACELERACION DEL CRECIMIEN-TO POR RETRASO EN LA MADURACION OSEA ES CAUSADA POR:

A) EL HIPOTIROIDISMO.B) LA DESNUTRICION DE III GRADO.C) EL RAQUITISMO.D) LA OSTEOGENESIS IMPERFECTA.E) EL HIPERPARATIROIDISMO.


Raquitismo es el término utilizado para referirse a un con-junto de alteraciones metabólicas que conducen a una defi-ciente mineralización del hueso o tejido osteoide en fase de crecimiento, de manera que se detiene el mismo. Afecta pre-ferentemente a las metáfisis del cráneo, tórax y extremidades. Pese a que en los países desarrollados el raquitismo deficitario está casi eliminado, deben vigilarse especialmente a los lactantes de piel oscura que no reciben suplementos y con escasa expo-sición solar. Son típicos los signos de dolor y deformidad ósea, junto con debilidad que se traduce en numerosas fracturas pa-tológicas. El diagnóstico se realiza a parte de por la clínica, por radiografía compatibles (metáfisis en copa de champán, amplia línea de separación entre metáfisis y epífisis, líneas de Looser y Milkmann,...) y por alteraciones metabólicas. El tratamiento se realiza fundamentalmente con vitamina D o 1,25-dihidroxicole-calciferol y calcio si éste es bajo.


118. EL DESEQUILIBRIO MAS FRECUENTE EN LOS NIÑOS QUE PRESENTAN ESTENOSIS CONGENITA DEL PILO-RO ES LA:

A) ACIDOSIS RESPIRATORIA HIPOCLOREMICA.B) ACIDOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA.C) ALCALOSIS RESPIRATORIA HIPERCLOREMICA.

D) ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA.E) ALCALOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA.


La estenosis congénita del píloro es una enfermedad típica de varones que comienzan con un cuadro de vómitos profusos a partir de la 3ª semana de vida. La anatomía patológica muestra una hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa de todo el an-tro gástrico hacia el duodeno. El síntoma principal es el vómito, no bilioso, proyectivo, inmediatamente después de todas o casi todas las tomas. Debido a estos vómitos se producen grandes pérdidas de hidrogeniones y cloruros por lo que la alteración hidroelectrolítica más frecuente en estos pacientes es la alcalosis metabólica hipoclorémica. El tratamiento se realiza con la re-posición hidroelectrolítica y alimentaria necesaria y mediante la piloromiotomía de Ramsted.


119. LA PRESENCIA DE LEUCOCORIA EN LA ETAPA NEONA-TAL SUGIERE EXISTENCIA DE:

A) CATARATA.B) RETINOBLASTOMA.C) DACRIOESTENOSIS.D) QUERATOCONO.E) TOXOPLASMOSIS.


La leucocoria es un término que nos describe la presencia de una masa blanco-grisácea cuando exploramos la pupila. En pre-sencia de este signo en un niño debemos pensar en una de estas opciones: catarata congénita (la más frecuente), retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad, persistencia del vítreo primario hiperplásico, toxocariasis ocular o enfermedad de Coats. El reti-noblastoma suele presentarse en un 50-60% de los casos como leucocoria, que aparece entre el año y el año y medio; por ello en un recién nacido no debemos en principio pensar en él. La cata-rata congénita se presenta como leucocoria desde el nacimiento, siendo además es la causa más frecuente de este síntoma y es por ello lo primero que debemos pensar en un recién nacido con leucocoria. Es importante valorar este signo, pues la catarata con-génita provoca el 10% de las cegueras en edad escolar.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Oftalmología pág. 27

120. LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN LOS NIÑOS ES DEBIDA A LA ALTERACION DE:

A) LAS ENDOTELINAS INTESTINALES.B) LA ABSORCION INTESTINAL.C) LAS MICROVELLOSIDADES INTESTINALES.D) LA MOTILIDAD INTESTINAL.E) LA ADENILATO-CICLASA INTESTINAL.


La diarrea crónica postgastroenteritis o intolerancia transito-ria a la lactosa se debe a la destrucción enterocitaria secundariaa una GEA invasiva. Tras un período de latencia de 7-10 días, las deposiciones pasan a ser acuosas y ácidas, con olor a vinagre. En la exploración física se advierte un abdomen meteorizado, con ruidos hidroaéreos aumentados y un llamativo eritema perianal. Es clave en el diagnóstico la realización del Clinitest que ve los

25


cuerpos reductores en heces. El tratamiento consiste en retirada transitoria de la lactosa de la dieta. Para prevenirlo es clave con-seguir la regeneración precoz del enterocito lesionado en una GEA mediante una hidratación adecuada y nutrición precoz con dieta normal según edad y tolerancia del niño.


121. LA MALFORMACION QUE SUELE ASOCIARSE CON EL POLIHIDRAMNIOS ES:

A) LA ATRESIA DEL ESOFAGO.B) EL MIELOMENIGOCELE.C) EL RIÑON POLIQUISTICO.D) LA HIDROCEFALIA.E) LA AGENESIA RENAL.


La ecografía es una técnica diagnóstica muy útil en el segui-miento de la gestación debido a que nos puede mostrar muchas alteraciones orgánicas del feto así como dar indicios de altera-ción en el funcionamiento de las mismas. Un caso claro es en el polihidramnios, que se define por un aumento del líquido amniótico (> 2000mL) que envuelve al feto. La fuente de este líquido es el propio amnios, la exudación desde el plasma ma-terno y la orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a través de las membranas fetales y la deglución fetal. Por ello si hay exceso de líquido es porque no se elimina, es decir, falla la deglución por presencia de atresia de esófago.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia, pág.47

122. EL DATO CLAVE PARA ORIENTAR EL DIAGNOSTICO CLINICO EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD VAS-CULAR MESENTERICA ES LA PRESENCIA DE:

A) DOLOR ABDOMINAL DIFUSO.B) CIANOSIS PERIUMBILICAL.C) EVACUACIONES SANGUINOLENTAS.D) ILEO PARALITICO.E) IRRITACION PERITONEAL.


La isquemia mesentérica es un cuadro de elevada mortali-dad, en el que la sospecha diagnóstica hay que establecerla por la clínica, en un paciente con enfermedad predisponente (car-diopatía). La característica clínica precoz más frecuente y signi-ficativa es la severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos signos físicos, así como la falta de respuesta a la analgesia con narcóticos. Inicialmente el dolor es cólico y pue-de ser localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente es generalizado y continuo. La sola sospecha de isquemia mesenté-rica es indicación de arteriografía mesentérica, que es el estudio definitivo, debiendo realizarse proyecciones anteroposterior y lateral. El tratamiento es estabilización y heparina y continuar con revasculación mediante embolectomía o by-pass.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, pág 43

123. LA LUXACION POSTERIOR DE LA CADERA EN UNA PERSONA ADULTA PUEDE PRODUCIR LESION DE:

A) EL MUSCULO PIRAMIDAL.B) LA ARTERIA FEMORAL PROFUNDA.C) LA VENA FEMORAL.

D) EL NERVIO CIATICO.E) EL NERVIO OBTURADOR.


Las luxaciones de cadera tienen lugar por traumatismos de alta energía. La luxación posterior es la más frecuente y suele ocurrir en accidentes de tráfico en los que el salpicadero im-pacta sobre la rodilla; el paciente presenta el miembro inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión (posición del “bañista sorprendido”); el trocánter mayor asciende y la cabeza femoral puede palparse en la región glútea, pudiendo existir lesión asociada del nervio ciático. El tratamiento requiere de urgencia reducción cerrada bajo anestesia y posterior estabi-lización transitoria con tracción, pasado lo cual el paciente debe mantener carga parcial dos o tres meses.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, pág.18

124. UN PACIENTE QUE PRESENTA UNA FRACTURA EN LA ARTICULACION FEMORO-TIBIAL REQUIERE:

A) TRACCION Y FIJACION ELECTIVA.B) TRACCION Y REDUCCION ELECTIVA.C) REDUCCION Y FIJACION URGENTE.D) REDUCCION URGENTE.E) REEMPLAZO TOTAL DE LA RODILLA.


La fractura de la articulación femoro tibial es por definición una fractura inestable ya que afecta a toda una articulación y como fractura inestable será necesaria una actuación rápida y fijarla para que pueda estabilizarse. Estas fracturas se tratan ge-neralmente de fracturas intraraticulares y en miembro de carga, lo que significa que siempre están desplazadas por lo que suelen requerir reducción abierta y fijación urgente, por lo que la op-ción correcta es la C.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, pág. 14

125. EL METODO DE FIJACION MAS EFICAZ PARA EL TRA-TAMIENTO DE LAS FRACTURAS DIAFISIARIAS DEL FE-MUR EN LOS ADULTOS CONSISTE EN APLICAR:

A) UNA PLACA Y TORNILLOS.B) TRACCION EXTERNA Y APARATO DE YESO.C) UN FIJADOR EXTERNO.D) UN CLAVO CENTROMEDULAR.E) TORNILLOS PERCUTANEOS.


El tratamiento de las fracturas diafisarias de fémur varía en función de la edad del paciente. En los niños depende de la estabilidad de la fractura. En general en fracturas estables y ni-ños menores de 12 años, se coloca una espica de yeso. Si esta fractura infantil es inestable se realiza una tracción cutánea o esquelética y además se añade la espica de yeso. Por encima de los 12 años se realiza enclavado intramedular, incluyendo las fracturas abiertas (salvo las de grado III que requieren fijador externo transitorio) aunque previamente en ocasiones es nece-saria la colocación de una tracción tranesquelética como medio inmovilizador transitorio.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, pág 13-14

CUADERNILLO ROSA

26

126. EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO PARA LOS LACTAN-TES QUE PADECEN ESPASMO DEL SOLLOZO ES LA:

A) ADMINISTRACION DE AGONISTAS ALFA-ADRE-NERGICOS.

B) SEDACION.C) ESTIMULACION FISICA.D) ADMINISTRACION DE METILXANTINAS.E) ADMINISTRACION DE ANTICONVULSIVANTES.


El espasmo del sollozo (Breath-holding spells) es un tipo de evento súbito, de tipo NO epiléptico, presenta hasta en el 5-7% de los niños sanos. Se inicia frecuente entre los 6 y los 12 meses de vida y en la gran mayoría de los casos desaparecen los espasmos antes de los 6 años de edad. La mayor cantidad de espasmos los presentan los niños entre el año y dos años de edad. Característicamente existe un evento desencadenante (el más común es el llanto), aunque puede ser provocado por do-lor, sorpresa o frustración al no cumplirle un capricho; después de sacar el aire de sus pulmones el niño detiene las respiración (apnea) y puede mostrarse rígido y con un leve tono azuloso (cianosis) en los labios y en los dedos, otros pueden exclusiva-mente mostrarse pálidos. Después del evento el niño se observa cansado, sudoroso y suele querer dormir una siesta. El manejo consiste en mantener la calma, el niño no tiene riesgo de perder la vida, retirar los objetos que tenga en la boca y los objetos con los que se pueda golpear. Si el espasmo no cede puede ser necesario algún tipo de estimulación física como echar agua fría por la nuca. Los golpes no detienen el espasmo y pueden darle la sensación de rechazo a su hijo.

Bibliografía: Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría: Residentes Hospital Infantil La Paz (4ª Ed.)

127. EL USO DE IMIPRAMINA ESTA INDICADO EN NIÑOS QUE PADECEN:

A) DEPRESION MAYOR.B) ENURESIS.C) DEFICIT DE ATENCION.D) TRASTORNOS DEL SUEÑO.E) HIPERACTIVIDAD.


La enuresis es un trastorno del aprendizaje del control del esfínter vesical, que se manifiesta como la emisión de orina du-rante el día o la noche de forma repetida e involuntaria. Sólo se diagnostica a partir de los 5 años de edad cronológica (4 años de edad mental). Se diferencia entre enuresis primaria (nunca se ha conseguido el control de esfínteres) y secundaria (se con-siguió al menos 1 año). Pese a lo aparatoso de la enfermedad las remisiones espontáneas son frecuentes, siendo la mayor edad el peor marcador pronóstico e indicador de recaídas frecuentes. El tratamiento más eficaz son los sistemas de “alarma” basados en condicionamientos. Los antidepresivos tricíclicos (imipramina) o la desmopresina son alternativas para casos resistentes.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Psiquiatría, pág. 43

128. LA CANTIDAD DE GAS PRESENTE EN LOS PULMONES AL FINAL DE UNA ESPIRACION NORMAL ES:

A) EL VOLUMEN RESIDUAL.

B) EL VOLUMEN ESPIRATORIO DE RESERVA.C) LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL.D) EL VOLUMEN INSPIRATORIO DE RESERVA.E) LA CAPACIDAD TOTAL.


Las capacidades pulmonares se pueden clasificar por volúme-nes o capacidades (suma de volúmenes). El volumen tidal o co-rriente es el aire que se moviliza en una inspiración o espiración normal. El volumen de reserva inspiratorio es el aire que se puede inspirar forzadamente después de una inspiración normal. El vo-lumen de reserva espiratorio es el aire que se puede espirar for-zadamente tras una espiración normal. El volumen residual es el volumen que queda en los pulmones tras una espiración forzada y que no puede salir. La capacidad total es la suma de todos los vo-lúmenes. La capacidad vital es el aire capaz de ser movilizado por el pulmón (VC + VRI + VRE). La capacidad inspiratoria es el aire que puede ser inspirado tras una espiración normal (VC + VRI). Por último, la capacidad funcional residual es el aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (VRE + VR).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología, pág.6

129. EL EFECTO DE LA ADRENALINA SOBRE EL ARBOL BRONQUIAL SE MANIFIESTA COMO:

A) DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.

B) INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.C) DISMINUCION DE LA RESISTENCIA MUSCULAR.D) INCREMENTO DE LA DESCARGA DE MEDIADORES.E) INCREMENTO DE LA SECRECION BRONQUIAL.


La adrenalina es un agonista adrenérgico que actúa sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos. Su principal uso está en el tratamiento de la anafilaxia y parada cardíaca. Como efectos se-cundarios típicos encontramos el aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca. En pediatría es muy útil en el tratamien-to de la bronquiolitis donde existe una obstrucción al flujo aéreo por una inflamación y vasoconstricción de la mucosa bronquial. A este nivel, usado de forma nebulizada, la adrenalina actúa como relajante de la musculatura lisa y así facilita el flujo aéreo. Asíla Respuesta correcta es la disminución de la resistencia muscular.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, pág.8

130. LOS PACIENTES QUE PRESENTAN BRONQUIECTASIAS INFECTADAS POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA DE-BEN SER TRATADOS MEDIANTE EL USO DE:

A) LINEZOLID.B) AZITROMICINA.C) GATIFLOXACINA.D) CIPROFLOXACINA.E) CEFACLOR.


Las bronquiectasias se definen como dilatación anormales y permanentes de los bronquios de mediano calibre, debido a la destrucción de los componentes estructurales de la pa-red bronquial, y usualmente está asociada a infección crónica. Las bronquiectasias se definen como dilatación anormales y

27


permanentes de los bronquios de mediano calibre, debido a la destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial, y usualmente está asociada a infección crónica. In-dependientemente del proceso desencadenante, se establece-ría un “ círculo vicioso “ de colonización-inflamación-lesión tisular, en el cual existiría una infección persistente. Si la etiolo-gía es Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento de elección es el ciprofloxacino vía oral.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y Cirugía torácica, Tema 6. Pág. 24. “En las bronquiectasias infectadas por P.aeruginosa el único tratamiento efectivo vía oral es el ciprofloxacino”.

131. LA SOBREDISTENCION PULMONAR Y LAS SIBILAN-CIAS QUE SE ENCUENTRAN EN LOS NIÑOS QUE PA-DECEN BRONQUIOLITIS SE DEBEN A:

A) EDEMA DEL BRONQUIOLO.B) HIPERSECRECION MUCOSA.C) BRONCOCONSTRICCION.D) DISFUNCION DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR.E) ATELECTASIAS.

Respuesta correcta: A y B

Es una pregunta es impugnable ya que tanto la sobredisten-sión pulmonar como las sibilancias se producen en el contexto de la obstrucción bronquiolar, la cual dentro de la etiopatoge-nia de la bronquiolitis aguda se produce tanto por edema del bronquiolo como por acúmulo de moco, predominando eso sí el primer mecanismo sobre el segundo. La atelectasia puede co-existir con las otras alteraciones pero se manifiesta por ausencia del murmullo vesicular y no por sibilancias. Recordad que dicha entidad está causada en más del 50% de los casos por el VRS (virus respiratorio sincitial) con una incidencia máxima durante los meses de invierno y primavera.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 3. Pág. 18. “Durante una infección por VRS se produce una obstrucción bronquiolar causada por edema, acúmulo de moco y detritus celulares, lo cual disminuye el radio de la vía aérea y un aumento reflejo de la resistencia al paso de aire”.

132. UN NIÑO DE 8 AÑOS FUE MORDIDO EN LA PIERNA IZQUIERDA POR UN PERRO CALLEJERO HACE SEIS HORAS. EN LA EXPLORACION FISICA SOLO SE EN-CUENTRA UNA HERIDA SUPERFICIAL EN LA PIERNA AFECTADA. EN ESTAS CONDICIONES, ADEMAS DE EFECTUAR EL LAVADO ENERGICO DE LA HERIDA, SE DEBE ADMINISTRAR:

A) GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ESPECIFICA Y VACUNA FUENZALIDA.

B) GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE ESPECIFICA Y TOXOIDE TETANICO.

C) GAMAGLOBULINA ESPECIFICA Y TOXOIDE TETANICO.D) VACUNA DE CELULAS VERO Y AMOXICILINA CLA-

VULANATO.E) GAMAGLOBULINA ESPECIFICA HIPERINMUNE Y

VACUNA DE CELULAS VERO.


Respecto a la vacunación del tétanos, se administran tres dosis de DTP o DTPa a partir de los 2-3 meses de vida, separa-das por un intervalo de 4 a 8 semanas, seguidas de una cuarta dosis a los 15-18 meses y otra a los 4-6 años, administrándose

una dosis recuerdo cada 10 años de por vida. Este niño tiene 8 años por lo que suponemos por el calendario vacunal que hace menos de 5 años que ha recibido la última dosis, por tanto no hay que hacer nada respecto al tétanos, pero debido a que existe riesgo de transmisión de la rabia y que la mordedura de perro puede contener muchos gérmenes (entre ellos el DF-2), se debe vacunar contra la rabia (vacuna de células vero) y tratar con amoxicilina-clavulánico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Medicina Preventiva, Tema 7, Pág. 9, Tabla 9.

133. CASO CLÍNICO.

UNA MUJER DE 43 AÑOS ACUDE A CONSULTA DEBIDO A QUE DESDE HACE DOS MESES TIENE LA SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO EN LA GARGANTA, SALIVACION EXCESIVA, REGURGITACIONES DE COMIDA INGERIDA VARIOS DIAS ANTES Y DISFAGIA MODERADA.

PRIMER ENUNCIADO

134. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) ACALASIA.B) ESOFAGITIS POR REFLUJO.C) DIVERTICULO ESOFAGICO.D) ESTENOSIS PEPTICA.E) HERNIA PARAESOFAGICA.


Tanto la edad de la paciente como la ausencia a priori de factores de riesgo y síndrome constitucional de la misma, debe-mos sospechar un divertículo hipofaríngeo o de Zenker. Los pa-cientes sintomáticos casi siempre refieren disfagia, en ocasiones severa. La retención de alimentos y secreciones resulta en regur-gitaciones del material no digerido y en el desarrollo de halito-sis, tos, disfonía, aspiración recurrente, bronquitis y neumonía. Puede manifestarse con relativa frecuencia como una masa en el lado izquierdo del cuello que aumenta de tamaño y produce ruidos durante la ingestión de alimentos. Al presionar dicha bol-sa los alimentos pasan de nuevo a la boca y esófago. La clínica podría ser compatible con acalasia pero es más frecuente que haya pérdida progesiva de peso. No obstante es una pregunta que podría ser impugnable por falta de datos diferenciales entre ambas entidades (la sensación de cuerpo extraño en garaganta apoya el diagnóstico de divertículo).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 5. Pág. 9. “El Divertículo de Zenker puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión”.

SEGUNDO ENUNCIADO. UNA VEZ COMPROBADO EL DIAGNOSTICO, EL TRA-TAMIENTO INICIAL SE DEBE LLEVAR A CABO POR ME-DIO DE:

F) LA RESECCION ESOFAGICA.G) UNA PROTESIS ESOFAGICA.H) UNA FUNDUPLICATURA.I) LA DILATACION ESOFAGICA.J) LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.

CUADERNILLO ROSA

28

Respuesta correcta: IMPUGNABLE

La mayoría de los clínicos recomiendan el tratamiento qui-rúrgico de todos los pacientes sintomáticos debido a que casi todos los divertículos de Zenker aumentan de tamaño con el transcurso del tiempo. La operación practicada con mayor fre-cuencia en la actualidad consiste en la miotomía cricofaríngea combinada con la diverticulectomía para el tratamiento de di-vertículos mayores de 2 cm. Los divertículos grandes también pueden ser suspendidos, en lugar de resecados, de manera que la luz se oriente en dirección caudal (diverticulopexia). Ninguna de las opciones terapéuticas incluyen dicho tratamiento.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 5. Pág. 9. “El tratamiento del divertículo de Zenker es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y extirpando el divertículo. Si es pequeño, la miotomía es suficiente”.


135. UN LACTANTE DE 6 MESES, EUTROFICO, CON ANTECE-DENTE DE INFECCION DE LAS VIAS AEREAS HACE UNA SEMANA, INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DIAS CON IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, VOMITO DE CONTENIDO ALIMENTARIO EN CUATRO OCAIONES, ASI COMO EVACUACIONES DIARREICAS. AL TACTO RECTAL SE PALPA UNA TUMORACION. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) DIVERTICULO DE MECKEL.B) OCLUSION INTESTINAL.C) VOLVULUS INTESTINAL.D) INVAGINACION INTESTINAL.E) APENDICITIS AGUDA.


Nos encontramos ante un lactante de 6 meses irritable, pá-lido, con vómitos alimenticios y diarrea en cuyo tacto rectal se palpa una tumoración. Este cuadro es compatible con una inva-ginación intestinal, patología en la que se introduce un segmento intestinal en otro inmediatamente distal a él cuya clínica es com-patible con la de este lactante. Aunque la gran mayoría es de etiología desconocida, un pequeño porcentaje son secundarias a procesos como las infecciones por adenovirus (nos cuentan en la pregunta antecedente de infección de vía aérea). Lo único que no es frecuente es palpar una tumoración en el tacto rectal ya que la invaginación más frecuente es la ileocólica, siendo lo típico el hallazgo de sangre y moco en dedo de guante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4. Pág. 24. “La clínica típica de la invaginación intestinal es la aparición brusca de dolor abdominal intenso tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. Es la causa más frecuente de obstrucción entre los 3 meses y 6 años de vida”.

136. UN ESCOLAR DE SEIS AÑOS QUE PRESENTA TEMPERA-TURA DE 39ºC, MOVIMIENTOS TONICOS DEL MIEM-BRO SUPERIOR DERECHO, MIDRIASIS Y PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA TIENE UNA CRISIS CONVULSIVA DE TIPO:

A) TONICO.B) MIOCLONICO.C) PARCIAL SIMPLE.D) PARCIAL COMPLEJA.E) FEBRIL COMPLEJA.


Nos encontramos ante una crisis parcial ya que afecta única-mente al miembro superior derecho sin afectación generalizada del cortex y es compleja ya que hay pérdida del estado de alerta por lo que nos encontramos ante una crisis parcial compleja. Puede confundirnos la opción e (febril compleja) ya que es un niño y además presenta temperatura de 39º, pero recordad que las crisis convulsivas febriles son típicas entre los 6 meses y los 5 años (fuera de ese periodo serían complejas) y lo que es más importantes, son crisis del tipo generalizadas y no parciales com-plejas como las que presenta este niño.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología, Tema 7. Pág. 37. “En las crisis parciales complejas el paciente tiene dificultad para mantener un contacto normal con el medio, junto con alteración del comportamiento que puede ir desde la inmovilidad o automatismos básicos hasta comportamientos más elaborados”.

137. UN HOMBRE DE 67 AÑOS PRESENTA ASTENIA, PERDI-DA DE OCHO KILOGRAMOS DE PESO, HEMATOQUE-SIA, ANEMIA Y UNA MASA PALPABLE NO DOLOROSA EN LA FOSA ILIACA DERECHA. EL ESTUDIO DE ELEC-CION PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO CLINICO DE ESTE CASO ES:

A) EL COLON POR ENEMA.B) EL ULTRASONIDO ABDOMINAL.C) LA DETERMINACION DE ALFA-FETO-PROTEINA.D) LA COLONOSCOPIA.E) LA DETERMINACION DE ANTIGENO CARCINOE-

MBRIONARIO.


Nos encontramos ante un paciente con síndrome cons-titucional (astenia + pérdida de 8 Kg de peso) sin especificar el tiempo de evolución, de 67 años con hematoquecia (restos de sangre roja vinosa mezclada con las heces), anemia y masa palpable en FID por lo que hay que pensar sin dudarlo en un posible tumor de colon ascendente cuyo diagnóstico de elec-ción, tanto por la posibilidad de visualización directa, como de toma de biopsias y polipectomía, es la colonoscopia. El enema baritado en caso de ser positivo nos obligaría a hacer después una colonoscopia, los ultrasonidos son una mala elección en el tubo digestivo ya que interfiere la técnica con el gas intestinal, la determinación de la alfa feto proteína es útil si se sospecha un carcinoma hepatocelular y la determinación de CEA es útil para valorar la respuesta terapéutica y el control de posibles recidivas pero es inespecífico para el diagnóstico.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Tema 28. Pág. 48. “La colonoscopia es el método de diagnóstico más sensible en el cáncer de colon y siempre debe hacerse ante sospecha del mismo”.

138. LA NICLOSAMIDA ES UTIL PARA EL TRATAMIENTO DE INFESTACIONES INTESTINALES PRODUCIDAS POR:

A) CISTICERCUS CELLULOSAE.B) TAENIA SAGINATA.C) TRICHINELLA SPIRALIS.D) ANCYLOSTOMA DUODENALE.E) NECATOR AMERICANUS.


29


La niclosamida se utiliza para el tratamiento de infecciones gastrointestinales causadas por helmintos (parásitos invertebra-dos), en concreto se utiliza para las teniasis. No funcionará para otros tipos de infecciones por lombrices como los oxiuros o as-cárides. La dosis de niclosamida es de 2 gramos por vía oral, en una sola toma (1 gramo en niños). Existen otros dos tratamientos para la tenia con los que se obtienen mejores resultados como son el praziquantel y el albendazol.


NEONATO DE TERMINO NACIO EN APNEA POR LO QUE RECIBE REANIMACION CON PRESION POSITIVA POR MEDIO DE LA BOLSA AUTOINFABLE. PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA CON ALTO REQUERI-MIENTO DE OXIGENO. EXPLORACION FISICA: CALIFI-CACIN DE SILVERMAN 5; RUIDOS CARDIACOS NOR-MALES; ABDOMEN EN BATEA, SIN PERISTALSIS.

PRIMER ENUNCIADO.

EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO.B) HERNIA DIAFRAGMATICA.C) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.D) ATRESIA DEL ESOFAGO.E) NEUMOTORAX A TENSION.


El abdomen en batea es consecutivo a pérdida del tejido ce-lular y de las masas musculares. Las salientes óseas se acentúan, la piel se torna seca y lisa y los pliegues cutáneos se hacen más acentuados; la cicatriz umbilical se encuentra retraída. Este tipo de abdomen se observa en la desnutrición grados II y III, neo-plasias avanzadas, infecciones crónicas, procesos degenerativos y en neonatos suele deberse a hernia diafragmática congénita (principalmente de Bochdalek) que suelen manifestarse después del nacimiento con problemas respiratorio, cianosis, latido car-diaco audible en el hemitórax derecho, y por la diferencia de los ruidos respiratorios en el lado de la hernia. Usualmente no se detectan el desplazamiento de la tráquea de la línea media y la presencia de peristalsis en el tórax.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4. Pág. 21. “La hernia de Bochdalek se manifiesta como depresión respiratoria post-natal, cavidad abdominal excavada y desplazamiento del latido cardiaco a la derecha”.

140. SEGUNDO ENUNCIADO. LA MEDIDA TERAPEUTICA QUE SE DEBE INSTITUIR DE INMEDIATO ES LA:

A) PUNCION PLEURAL.B) COLOCACION DE SONDA DE DOBLE LUMEN.C) INSTALACION DE VENTILACION MECANICA.D) ASPIRACION DIRECTA.E) ADMINISTRACION DE SURFACTANTE.


Los recién nacidos con insuficiencia respiratoria requieren apoyo ventilatorio endotraqueal. Hay que evitar la ventilación inicial con mascarilla, porque el aire se dirige hacia el estómago

y el intestino. Tan pronto como se realiza una intubación en-dotraqueal, se debe sedar al niño para facilitar la ventilación. Posteriormente se descomprime el estómago con una sonda na-sogástrica que se conecta a vacío y se realiza el cierre quirúrgico de la hernia a los 2-4 días tras estabilizar al paciente.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4. Pág. 21. “El

tratamiento de la H. De Bochdalek consiste en estabilizar la hipertensión pulmonar mediante hiperventilación controlada o ventilación mecánica, procediendo al cierre quirúrgico 24-72 horas tras estabilización”.

141. TERCER ENUNCIADO.

EL TRATAMIENTO PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN:

A) COLOCAR UN SELLO DE AGUA.B) PRACTICAR LA PASTIA ESOFAGICA.C) UTILIZAR VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA.D) PRACTICAR LA PLASTIA DIAFRAGMATICA.E) APLICAR PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPI-

RACION.


El tratamiento definitivo de la hernia consiste en la restitu-ción de la integridad anatómica del defecto que en el caso de la H.Bochdalek es a nivel de los canales pleuroperitoneales pos-terolaterales mediante plastias para evitar el paso de contenido intestinal a la cavidad torácica que suele realizarse pasados unos pocos días tras el nacimiento para que el paciente se estabilice y esté en condiciones de someterse a una cirugía.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4. Pág. 21. “El tratamiento definitivo de la H. Bochdalek es el cierre quirúrgico a las 24-48 horas tras estabilizar al paciente”.


142. LA DEFICIENCIA DE ZINC PUEDE PRODUCIR:

A) DEFICIT DE ATENCION.B) ONICOLISIS.C) RETRASO MENTAL.D) ALOPECIA.E) ANEMIA.

Respuesta correcta: D.

El zinc tiene un papel muy importante en el organismo, sien-do su principal función la de cofactor de determinadas enzimas. No se han descrito alteraciones significativas por el exceso de consumo de dicho oligoelemento, pero su deficiencia puede ocasionar retraso del crecimiento (no mental), hipogonadismo, alteración del gusto y del olfato, dermatitis nasolabial, cicatri-zación enlentecida, alopecia y acrodermatitis enteropática (es una dermatitis vesiculoampollosa con placas erosivas sangrantes (cara de payaso), caída del pelo y diarrea).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 7, Pág. 54, Tabla 54.

143. PARA EL TRATAMIENTO DE LA VARICELA EN UN LAC-TANTE DE 6 MESES ESTA INDICADO UTILIZAR:

A) ACICLOVIR.B) GANCICLOVIR.

CUADERNILLO ROSA

30

C) AMANTADINA.D) RIBAVIRINA.E) CIDOFOVIR.


Para el tratamiento de la varicela pueden usarse tres tipos de antivirales aprobados en el mercado para dicha infección; aci-clovir, valaciclovir o famciclovir (también usado para la infección por VHS). El ganciclovir es el antiviral de elección frente al CMV (de segunda eleccón el foscarnet), la amantadina puede utilizar-se frente al virus de la gripe (influenzavirus) tipo A (bloquea los canales M2 de la membrana viral, la ribavirina es el tratamiento de elección del VHC y el cidofovir es un potente fármaco an-tivírico análogo de nucleósido admitido en el tratamiento de la retinitis por citomegalovirus (CMV) que afecte a pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas, Tema 15, Pág. 33: “el tratamiento de la varicela es el aciclovir, valaciclovir o famciclovir”.

144. EL PADECIMIENTO QUE CON MAYOR FRECUENCIA PUEDE ASOCIARSE CON LA FIBROSIS QUISTICA ES:

A) LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE.B) EL ILEO MECONIAL.C) LA ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG.D) EL HIPOTIROIDISMO.E) LA MALROTACION INTESTINAL.

Respuesta correcta: B.

La fibrosis quística es la enfermedad genética letal más fre-cuente en la raza caucásica cuyo gen responsable se encuentra en el cromosoma 7 y codifica una proteína denominada regu-lador transmembrana que actúa como canal o bomba iónica, por lo que dicho mecanismo se altera produciendo secreciones deshidratadas y espesas, hecho que favorece el ileo meconial (forma del debut del 15-20% de los casos). La opción que podría ocasionarnos duda sería la malrotación intestinal, pero lo que produce ocasionalmente la FQ es invaginación intestinal pero no malrotación. Las demás opciones son incongruentes.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 3, Pág. 19: “El ileo meconial supone la forma de debut neonatal en un 15-20& de los casos de fibrosis quística”.

145. LA MALFORMACION CONGENITA QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE ASOCIA CON LA ATRESIA DEL ESOFA-GO ES:

A) LA ESPINA BIFIDA.B) LA HIPOSPADIAS.C) EL LABIO Y PALADAR HENDIDOS.D) LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.E) EL MIELOMENINGOCELE.


La atresia de esófago tiene 5 tipos, siendo la forma más frecuen-te el tipo III con casi un 85% de los casos, consiste en una atresia esofágica proximal con fístula traqueo esofágica distal. Hasta en un 50% de los casos dicha atresia se asocia a otro tipo de malformacio-nes, siendo las más frecuentes las cardiacas. Recordad que debéis sospechar esta patología ante antecedentes de polihidramnios, im-

posibilidad para pasar una sonda nasogástrica en el paritorio, saliva excesiva, cianosis y atragantamiento con las tomas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4, Pág. 21: “En aproximadamente un 30-50% de los casos, la atresia esofágica aparece asociada a otras anomalías, siendo las más frecuentes las cardiacas”.

146. LA ABSORCION DE HIERRO SE FAVORECE MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE:

A) VITAMINA A.B) VITAMINA B6.C) VITAMINA B12.D) VITAMINA C.E) VITAMINA E.


La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 10 a 30 mili-gramos, de los que se absorben aproximadamente un miligramo en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. Su absorción se ve favorecida por diferentes circunstancias y sustancias entre las que se encuentran el ácido ascórbico o vitamina C. Recordad que la causa más frecuente de anemia ferropénica es la debida a pérdidas por sangrado crónico (gastrointestinales en el varón y ginecológicas en la mujer).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 4, Pág. 4: “La absorción de hierro se incrementa en forma hemática y por la acción de ácido gástrico, ácido ascórbico y vitrato y disminuye por los fibratos y cereales de la dieta”.

147. PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EN EL RECIEN NACIDO ES RECOMENDABLE LA ADMINISTRACION PRENATAL DE:

A) INDOMETACINA.B) SURFACTANTE EXOGENO.C) BETAMETASONA.D) ACIDO FOLICO.E) VITAMINA K.


La EMH se debe a un déficit de surfactante que no alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta la semana 34-35. Este déficit produce un aumento de la tensión superficial y una ten-dencia de los pulmones hacia el colapso. El tratamiento agudo consiste en soporte respiratorio, administración endotraqueal de surfactante y antibióticos, pero para la prevención se adminis-tran corticoides a la madre, de elección la dexametasona o la betametasona que aceleran la producción del surfactante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 1, Pág. 6: “En la prevención de la EMH se administra dexametasona o betametasona i.m 48-72 horas antes del parto a mujeres embarazadas entre la 24-34 semana en las que se considera probable el parto en el plazo de una semana”.

148. PARA LOGRAR EL CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE EN UN RECIEN NACIDO SE DEBE UTILIZAR.

A) CELECOXIB.B) INDOMETACINA.C) PREDNISONA.D) INFLIXIMAP.E) PROSTAGLANDINA E-I

31



El conducto arterioso persistente , o ductus, es la persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquier-da) y la arteria pulmonar (en la bifurcación), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las prime-ras diez o quince horas tras el nacimiento, aunque en niños pre-maturos puede permanecer abierto más tiempo. Si es pequeño puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia pero en los demás casos es necesario cerrarlo, usándose como primera opción la indometacina y si no es efectiva la cirugía.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología, Tema 29, Pág. 73: “Si se presenta insuficiencia cardiaca en el seno de un ductus arterioso persistente es necesario cerrarlo, utilizándose como primera medida la indometacina, que obtiene éxito en el 90% de los casos”

149. A UNA RECIEN NACIDA DE 36 SEMANAS DE GESTACION, QUE A LA HORA DE VIDA TIENE POLIPNEA DE 84 POR MINUTO, ALETEO NASAL LEVE, DISCRETA DISOCIACION TORACO-ABDOMINAL, TIROS INTERCOSTALES LEVES, RETRACCION XIFOIDEA, ACROCIANOSIS Y QUEJIDO AUDIBLE CON EL ESTESTOSCOPIO, LE CORRESPONDE UNA CALIFICACION DE SILVERMAN-ANDERSEN DE:

A) 4.B) 5.C) 6.D) 7.E) 8.

Respuesta correcta: B y C (IMPUGNABLE)

Es una pregunta impugnable ya que el enunciado no espe-cifica si la retracción xifoidea es discreta o intensa, valorando según la calificación de Silverman con un 1 si la retracción es discreta y con un 2 si es intensa, no especificando en la pregunta este matiz. El aleteo nasal leve se puntúa con un 1, la discreta disociación toraco-abdominal 1, el tiraje intercostal leve 1 y el quejido audible con el estetoscopio 1, por lo que la suma sería de 5 o 6 dependiendo del matiz de la retracción xifoidea.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 1, Pág. 5, Tabla 5.

150. EL ESTUDIO MAS UTIL PARA ESTABLECER EL GRADO DE SEVERIDAD DE UN PIE DIABETICO INFECTADO ES:

A) LA ANGIOGRAFIA.B) LA PLETISMOGRAFIA.C) LA RADIOGRAFIA SIMPLE DEL PIE.D) EL ULTRASONIDO DOPPLER.E) EL CULTIVO DE LA LESION.

Respuesta correcta: IMPUGNABLE

Es una pregunta impugnable por varios motivos. El término útil nos puede llevar a confusión ya que no podemos adivinar si el autor de la pregunta quiere hacer referencia con ello al estu-dio más sensible, específico o resaltar otro parámetro distinto. La técnica más sensible para el diagnóstico del grado de severidad de un pie diabético es la angiografía ya que nos va a aportar datos del grado de obstrucción arterial y con ello el grado de severidad, pero teniendo en cuenta que la pregunta incluye el binomio pie diabético-infección, la técnica de elección sería la RM ya que además nos aporta datos de invasión tisular y posible osteomielitis concomitante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 5, Pág. 46: “ La técnica más específica en el diagnóstico del pie diabético sobreinfectado es la resonancia magnética”.

151. LA IMAGEN RADIOLOGICA “EN ZUECO” CORRES-PONDE A LA:

A) TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS.B) CONEXIÓN ANOMALA DE LAS VENAS PULMONARES.C) TETRALOGIA DE FALLOT.D) COARTACION AORTICA.E) DEXTROCARDIA.


La imagen radiológica en zueco corresponde a la tetralogía de Fallot. En la transposición de los grandes vasos se observa hiperaflujo pulmonar con la base cardiaca más estrecha, apa-reciendo el corazón ovalado con un pedículo estrecho. En la coartación de la Ao se observa el sigo de Rösler y el sigo del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y dilatación pre y post estenótica de la misma. En la conexión anómala de las venas pulmonares puede observarse el signo de la cimitarra. En la dextrocardia es todo normal con la salvedad de que el corazón se sitúa en el lado derecho.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología, Tema 29, Pág. 77: “En la radiografía de tórax de la tetralogía de Fallot la silueta cardiaca tiene forma de zueco al levantar la punta el ventrículo derecho y tener una depresión (signo del hachazo) donde debería estar la arteria pulmonar”.

152. EL AZUL DE METILENO ESTA INDICADO PARA EL TRA-TAMIENTO DE UN NIÑO DE 4 AÑOS QU SUFRIO IN-TOXICACION POR:

A) ANILINA.B) DIFENHIDRAMINA.C) DEXTROMETORFAN.D) HIDROCARBUROS.E) FENOTIACINAS.


El azul de metileno es el tratamiento de elección para las metahemoglobinemias tóxicas cuya etiología incluye numero-sos oxidantes directos e indirectos: anilinas, acetofenetidina, nitritos, nitratos, cloratos, nitrobenceno, benzocaína, lidocaína, nitroglicerina, nitroprusiato, fenazopiridona, sulfonamidas, clo-robenceno, naftaleno, nitrofenol, nitrato de plata y trinitrotolue-no; aunque excepcional, el mismo azul de metileno en dosis elevadas produce metahemoglobinemia. En el momento actual el agente que con mayor frecuencia está produciendo metahe-moglobinemias tóxicas es la dapsona (4, 4-dimetilsulfona).

153. EL BERIBERI SE DEBE A DEFICIENCIA DE:

A) NIACINA.B) ACIDO ASCORBICO.C) TIAMINA.D) RIBOFLAVINA.E) HIDROXICOBALAMINA.


El beriberi se debe al déficit de tiamina o vitamina B1 cuya clínica consiste principalmente en hinchazón, aumento de la

CUADERNILLO ROSA

32

frecuencia cardíaca, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida de la sensibilidad en brazos y piernas, daño cerebral potencial y muerte. También puede producir Wernicke. La falta de riboflavina puede producir dermatitis, inflamación del labio, alteraciones en la lengua y lesiones oculares. El dé-ficit de ácido ascórbico produce el escorbuto (hiperqueratosis, petequias, etc.), el de niacina la pelagra (dermatitis+diarrea+demencia) y el de hidroxicobalamina anemia megaloblástica y degeneración combinada subaguda de la médula.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Tema 7, Pág. 53. Tabla 52.

154. EL ANTIMICROBIANO MAS UTIL PARA EL TRATAMIEN-TO DEL TETANOS NEONATAL ES LA:

A) CEFOTAXIMA.B) DICLOXACILINA.C) CLARITROMICINA.D) PENICILINA G.E) CLINDAMICINA.


El tratamiento más útil para el tratamiento del tétanos en neonatos es igual que en adultos, el cual consiste en limpieza más desbridamiento de la herida, soporte ventilatorio si fuese necesario y como antibiótico es de elección la penicilina G, pudiéndose utilizar otros como el metronidazol. La cefotaxima es una cefalosporina de 2ª generación disponible por vía oral, la dicloxacilina es un antibiótico similar a la penicilina usado para tratar ciertas infecciones causadas por las bacterias como la neumonía y otras infecciones a los huesos, oídos, piel y vías urinarias. La claritromicina es un macrólido y la clindamicina se utiliza para infecciones por anaerobios de diafragma hacia arriba (hacia abajo se usa el metronidazol).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas, Tema 9, Pág. 23: “En el tratamiento del tétanos se debe administrar gammaglobulina y metronidazol o penicilina”.

155. LA PRIMERA MEDIDA PARA EL MANEJO DE LOS RE-CIEN NACIDOS QUE PRESENTAN HERNIA DIAFRAG-MATICA NEONATAL ES LA:

A) INTUBACION ENDOTRAQUEAL Y COLOCACION DE SONDA OROGASTRICA.

B) VENTILACION CON PRESION POSITIVA CON BOLSA MASCARILLA.

C) PRESION POSITIVA NASAL CONTINUA.D) PRESION NEGATIVA INTERMITENTE.E) VENTILACION CON PRESION POSITIVA Y COLO-

CACION DE SONDA OROGASTRICA.


En los recién nacidos la hernia diaframática se manifiestan como insuficiencia respiratoria postnatal, cavidad abdominal excavada cuya primera medida terapéutica es el apoyo ventilatorio endotra-queal. Hay que evitar la ventilación inicial con mascarilla, porque el aire se dirige hacia el estómago y el intestino. Tan pronto como se realiza una intubación endotraqueal, se debe sedar al niño para facilitar la ventilación. Se descomprime el estómago con una sonda nasogástrica que se conecta a vacío. Las presiones del ventilador deben restringirse a menos de 45 mmHg, ya que los pulmones son hipoplásicos y fácilmente se pueden producir rupturas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 4, Pág. 21.

156. EL RAQUITISMO SECUNDARIO A DEFICIENCIA DE VI-TAMINA D ES CONSECUENCIA DE:

A) LA DISMINUCION DE LA ABSORCION DE CALCIO EN EL INTESTINO.

B) LA DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE HOR-MONA PARATIROIDEA.

C) LA MENOR MOVILIZACION DE CALCIO Y FOSFO-RO DEL HUESO.

D) EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA CALCITONI-NA.

E) LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD OSTEOBLAS-TICA.


La función de la vitamina D en el organismo consiste en re-gular la homeostasis del calcio, aumentando a nivel intestinal la absorción de calcio y fósforo y a nivel óseo facilita la resorción del mismo de forma sinérgica con la PTH, por lo que su déficit ocasionará lo contrario. Al disminuir el calcio sanguíneo, se pro-duce un aumento secundario de la PTH para intentar compen-sarlo, aumentando por ello la movilización de calcio y fósforo a nivel óseo, disminuyendo la actividad de la calcitonina y aumen-tando la de los osteoblastos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 2, Pág. 15. Figura 20.

157. EL TRATAMIENTO DEL ACNE CONGLOBATA QUE SE PRESENTA EN UN ADOLESCENTE DE 16 AÑOS SE DEBE LLEVAR A CABO CON LA ADMINISTRACION DE:

A) 5-YODO-1-DESOXIURIDINA.B) CLINDAMICINA.C) ISOTRETINOINA.D) HEXIL-RESORCINOL.E) GEL DE AZUFRE.

Respuesta correcta: B y C

El acné conglobata es un tipo de acné que se caracteriza por la presencia de grandes nódulos, quistes y abscesos comunica-dos por fístulas en tronco y extremidades proximales, que dejan intensas cicatrices hipertróficas. Es más frecuente entre varones entre los 15-30 años y se localiza con más frecuencia en cara y tronco. Para su tratamiento se pueden usar corticoides, anbióti-cos y/o isotretinoina. Los antibióticos utilizados son las tetracicli-nas, doxiciclina, eritromicina y clindamicina

Los corticoides se utilizan en dos circunstancias: a bajas do-sis en aquellos casos en los que el estudio hormonal demuestra una excesiva liberación de andrógenos por parte de las glándulas suprarrenales o en pacientes afectos de formas graves de acné con alteración del estado general, utilizándose a dosis altas. Si el acné es grave, el fármaco más efectivo en este tipo de pacientes es la isotretinoína por vía oral, cuya dosis inicial vendrá determi-nada por la variedad clínica existente. Por ello la pregunta podría impugnarse aunque la más cierta sería la C.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Dermatología, Tema 12, Pág. 18: “En el tratamiento del acné conglobata se combinan los antibióticos orales, corticoides orales y la isotretinoina oral”.

158. EL TRATAMIENTO INICIAL DE ELECCION EN ADOLES-CENTES QUE PADECEN ARTRITIS REUMATOIDE JUVE-NIL CONSISTE EN ADMINISTRAR:

33


A) PREDNISONA.B) CLOROQUINA.C) D-PENICILAMINA.D) ACIDO ACETILSALICILICO.E) IBUPROFENO.


El tratamiento de la artritis reumatoide juvenil es similar al tratamiento del adulto, adecuando la dosis de los fármacos al peso del niño. Los AINEs son la base del tratamiento inicial, so-bre todo en las formas oligoarticulares y con buen pronóstico aunque en aquellas formas agresivas se debe utilizar precoz-mente un tratamiento modificador de la enfermedad, como en el adulto. Los salicilatos han dejado de utilizarse debido a los efectos secundarios como el síndrome de Reye. Los más usados son naproxeno, ibuprofeno o tolmetin. Debido a la alta tasa de efectos secundarios debe limitarse el uso de corticoides a las situaciones en las que son indiscutiblemente necesarios.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 28-29

159. EL NERVIO QUE MAS PROBABLEMENTE PUEDE SER AFECTADO EN UNA MUJER DE 25 AÑOS QUE SUFRIO UNA CAIDA EN UN TRAMO DE UNA ESCALERA Y PRE-SENTA FRACTURA ESPINAL CERRADA DEL TERCIO DISTAL DEL HUMERO DERECHO ES EL:

A) MUSCULOCUTANEO.B) MEDIANO.C) CUBITAL.D) RADIAL.E) AXILAR.


La principal complicación aguda de las fracturas de diáfisis hu-meral es la lesión del nervio radial; es más frecuente en la fractura oblicua de tercio distal (fractura de Holstein-Lewis). La lesión radial suele ser una neuroapraxia que normalmente se recupera en 3 o 4 meses, y que sólo requiere abordaje quirúrgico si empeora al inten-tar la inmovilización con tratamiento conservador o en las fracturas abiertas.


160. EL CIERRE PRIMARIO RETARDADO SE DEBE DEJAR PARA LAS HERIDAS:

A) LIMPIAS.B) SUCIAS.C) LIMPIAS CONTAMINADAS.D) CONTAMINADAS.E) INFECTADAS.

Respuesta correcta: Anulada

El cierre por tercera intención, sutura primaria diferida o cierre primario retardado se realiza en heridas que no se suturan inme-diatamente por el riesgo de infección, dejando que cicatricen por segunda intención (no se sutura la herida y se deja que cierre es-pontáneamente) durante 4-5 días. Si tras este tiempo se considera que el riesgo de infección ha disminuido, se procede a una esci-sión o Friedrich (extirpación de 2 mm o más de borde cutáneo) y sutura. Por tanto, aquí ninguna de las respuestas serían correctas,

deberían ponernos: en heridas que se considera que ya no tienen infección tras un periodo de cierre por segunda intención.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 84

161. EL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS NEONATAL SE DEBE INCIAR COMBINANDO:

A) GENTAMICINA CON PENICILINA.B) AMIKACINA CON AMPICILINA.C) AMPICILINA CON CEFOTAXIMA.D) DICLOXACILINA CON CEFTRIAXONA.E) DICLOXACILINA CON AMIKACINA.


El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sos-pecha porque la infección puede ser fulminante. Medidas generales, drogas vasoactivas y antibióticos. La sepsis neonatal, tanto precoz como tardía, debe tratarse con ampicilina + cefotaxima en caso de meningitis asociada. Si no hubiera meningitis se trataría con ampicili-na + gentamicina. En nuestra pregunta no nos especifican si hay me-ningitis o no pero de las dos opciones solo viene la de ampicilina + cefotaxima, por lo que esta es la que deberíamos contestar. Recuerda además, que si la sepsis es de origen nosocomial el tratamiento se haría con vancomicina + amikacina +/- anfotericina B.


162. LA PELAGRA SE DEBE A DEFICIENCIA DE:

A) RIBOFLAVINA.B) TIAMINA.C) PIRIDOXINA.D) NIACINA.E) ACIDO ASCORBICO.


La pelagra es una enfermedad producida por déficit de nia-cina y/o triptófano secundario a una dieta basada en el maíz, alcoholismo, síndromes de malabsorción, alteraciones en el metabolismo del triptófano (enfermedad de Hartnup, síndrome carcinoide), ingesta de tiazidas, etc. La triada clásica está for-mada por diarrea, dermatitis fotosensible y demencia. El défi-cit de riboflavina da lugar a queilitis, sequedad, descamación y pigmentación. El déficit de tiamina da lugar al Beri-beri y a la encefalopatía de Wernicke. El déficit de piridoxina da lugar a polineuropatía, dermatitis y glositis. El déficit de ácido ascórbico da lugar al escorbuto.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Dermatología, Pág. 27. Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 53.

163. LOS IMPULSOS DE BAJA FRECUENCIA QUE PRODUCEN EL TONO MUSCULAR FISIOLOGICO PROCEDEN DE:

A) EL AREA MOTORA CORTICAL.B) EL NUCLEO CAUDADO.C) EL TALAMO.D) LA FORMACION BULBORRETICULAR.E) LA MEDULA ESPINAL.


El tono muscular es la tensión constante y ligera que tiene el músculo sano, el cual ofrece resistencia cuando se lo mueve pa-

CUADERNILLO ROSA

34

sivamente. Todo músculo vivo, aún estando en reposo completo, presenta un ligero grado de contracción. Depende de dos facto-res, uno mecánico, debido a la rigidez estructural del músculo, y otro reflejo determinado por el reflejo miotático o de estiramiento. El receptor del reflejo miotático es el huso neuromuscular y está inervado por las motoneuronas gamma (situadas en la médula es-pinal) que son las responsables de los impulsos de baja frecuencia que producen el tono muscular fisiológico. Aunque este es el sis-tema de producción del tono muscular recuerda que también hay regulación por parte de ganglios basales y corteza motora.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía, Pág. 10-11

164. SI EL MEATO URETRAL SE HA ABIERTO EN LA SUPERFI-CIE VENTRAL DEL PENE SE ESTABLECE EL DIAGNOSTI-CO DE:

A) EXTROFIA URETRAL.B) EXTROFIA VESICAL.C) EPISPADIAS.D) FISTULA URETRAL.E) DIVERTICULO URETRAL.


El defecto en el que el meato urteral se ha abierto en la superficie ventral del pene se denomina hipospadias. En estos pacientes se produce, además una incurvación ventral del pene. Por tanto esta pregunta se debería anular ya que entre las res-puestas no aparece la opción correcta. El defecto contrario, y con el que puedes haberte confundido, es el epispadias, en el cual el meato urinario se abre hacia la cara dorsal del pene y éste se encuentra incurvado dorsalmente.

Bibliografía: www.saludinfantil.com

165. LA NEOPLASIA MALIGNA MAS FRECUENTE EN LA PO-BLACION INFANTIL ES:

A) LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA.B) EL NEUROBLASTOMA.C) EL RETINOBLASTOMA.D) EL LINFOMA DE HODGKIN.E) EL TUMOR DE WILMS.


Las leucemias constituyen la patología oncológica más frecuen-te en la infancia, representando el 30% de la oncología infantil. De ellas el 97% son agudas (77% linfoblásticas agudas y 20% mieloblás-ticas agudas) y el 3% mieloides crónicas. Por orden de frecuencia les siguen los tumores cerebrales (20%), linfomas (14%), neuroblasto-mas (10%), tumores renales, tumores óseos y retinoblastoma.


166. LA PRIMERA MANIFESTACION DE ENCEFALOPATIA HE-PATICA EN LOS NIÑOS ES:

A) EL ESTUPOR.B) LA SOMNOLENCIA.C) EL INSOMNIO.D) LA ASTERIXIS.E) LA ALTERACION DE LA CONDUCTA.


Es un conjunto de síntomas que se pueden producir cuando se presenta un daño cerebral y del sistema nervioso como complica-ción una enfermedad hepática y se caracterizan por varios síntomas neurológicos como cambios en el estado de conciencia, cambios en el comportamiento y cambios de personalidad. En los niños se manifiesta inicialmente como cambios en el comportamiento y en la personalidass. Recuerda que ante cualquier cambio de es-tas características en un niño hay que estar atento, no solo por ser manifestación de encefalopatía hepática, sino porque hay muchas enfermedades que se manifiestan inicialmente de esta forma.



UNA ESCOLAR DE 7 AÑOS PRESENTA UN PADECI-MIENTO DE 20 DIAS DE EVOLUCION, CON FIEBRE ELEVADA, CEFALEA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO DE MODERADA INTENSIDAD, MIALGIAS Y ARTRALGIAS. A SU INGRESO SE LE ENCONTRO CON GRAN ATAQUE AL ESTADO GENERAL Y EXATEMA MACULOPAPULAR EN EL TORAX Y ABDOMEN;

PRIMER ENUNCIADO.


A) FIEBRE TIFOIDEA.B) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.C) BRUCELOSIS.D) LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA.E) HEPATITIS POR CITOMEGALOVIRUS.


El cuadro que presenta el paciente se corresponde con una fiebre tifoidea. Está producida por Salmonella typhi y paratyphi. Se manifiesta como fiebre (suele ser el signo más precoz), cefalea, leucopenia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia rela-tiva. Además se puede acompañar de un rash macular (roseola sifilítica) en tórax y abdomen o de alteraciones en el nivel de con-ciencia, que aparecen sobre todo al inicio de la segunda semana. En un 5% de los casos pude existir perforación intestinal.


168. SEGUNDO ENUNCIADO.

EL EXAMEN DE LABORATORIO MAS UTIL PARA CON-FIRMAR EL DIAGNOSTICO ES:

A) LA SEROLOGIA PARA VIRUS EPSTEIN-BARR.B) EL ESTUDIO DE MEDULA OSEA.C) LA PRUEBA DE ROSA DE BENGALA.D) EL HEMOCULTIVO.E) LA DETERMINACION DE IGM PARA CITOMEGA-

LOVIRUS.


El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, ya sea mediante la obtención de hemocultivos en las dos primeras semanas del cuadro (mayor rentabilidad en la primera semana, pro-cedimiento más rentable para el diagnóstico precoz) o mediante

35


el cultivo de las heces a partir de la tercera semana. En este caso lo ideal sería hacer coprocultivos ya que lleva 20 días. Como no aparece esta opción tendrías que contestar la D (hemocultivos) que también podrían hacerse aunque lleve este tiempo de evolución.


169. TERCER ENUNCIADO.

EL PACIENTE DEBE SER TRATADO POR MEDIO DE:

A) TETRACICLINA Y ESTREPTOMICINA.B) VINCRISTINA.C) INTERFERON.D) GANCICLOVIR.E) CLORAMFENICOL.


El cloramfenicol ha sido el tratamiento de elección clásico de esta enfermedad pese a que han aparecido otros de igual eficacia. La ventaja del cloramfenicol es su costo, efectividad, y facilidad de administración. Sin embargo, la toxicidad medular atribuida al cloramfenicol ha hecho que se reemplace por otros antibióticos como la ampicilina, ceftriaxona y quinolonas, con si-milares resultados según el área en que se encuentre el paciente, dado a que existen cepas resistentes según las localidades.


170. LA FIBROSIS QUISTICA ES UNA ENFERMEDAD HERE-DITARIA QUE SE TRANSMITE DE MANERA:

A) RECESIVA LIGADA AL SEXO.B) DOMINANTE LIGADA AL SEXO.C) AUTOSOMICA DOMINANTE.D) LIGADA AL CROMOSOMA “X”.E) AUTOSOMICA RECESIVA.


El gen responsable de la fibrosis quística está localizado en el brazo largo del cromosoma 7. Este gen codifica una proteína denominada regulador transmembrana (CRTF) que está en las membranas celulares y actúa como un canal o bomba aniónica. Se han detectado más de 800 mutaciones que producen esta enfermedad. Se transmite de forma autosómica dominante.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Pág. 18-19

171. EL HALLAZGO RADIOLOGICO MAS SUGESTIVO DE PANCREATITIS AGUDA ES LA PRESENCIA DE:

A) SIGNO DE COLON CORTADO.B) AIRE LIBRE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL.C) ASA CENTINELA.D) ILEO GENERALIZADO.E) UN AREA RADIO-OPACA EN EL FLANCO IZQUIERDO.


Actualmente la mejor técnica de imagen que existe para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la TAC dinámica que nos aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico del cuadro. Hoy en día las Rx de tórax y abdomen se utilizan para excluir otros procesos. Sin embargo, hay una serie de datos

radiológicos que nos pueden hacer pensar en una pancreati-tis aguda. De ellos, el más sugestivo es el asa centinela que se define como dilatación importante de las asas del yeyuno (íleo localizado). Otros datos que podríamos encontrar son el signo del colon cortado (distensión aislada de colon transverso) , íleo generalizado con niveles hidroaéreos, distensión duodenal con niveles hidroaéreos o pseudoquites.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General, Pág. 80. bvs.sld.cu/revistas/mie/vol1_1_02/mie13102.htm.

172. EN UN LACTANTE CON CRISIS CONVULSIVAS NO CONTROLADAS ESTA CONTRAINDICADA LA APLICA-CIÓN DE LA VACUNA:

A) CONTRA VIRUS DE LA INFLUENZA.B) CONJUGADA CON NEUMOCOCO.C) DPT.D) BCG.E) CONTRA HAEMOPHILUS INFLUENZAE B.


La administración de algunas vacunas se ha asociado a un mayor riesgo del desarrollo de crisis convulsivas, particularmente la vacunación con la vacuna DPT de células completas y la triple viral (antisarampión, parotiditis y rubéola). Por ello, en un lac-tante con crisis convulsivas no controladas, la vacuna que estará contraindicada el la DPT.

Bibliografía: Manual CTO 6ª edición. Medicina Preventiva. Pág. 13. www.scielo.es

173. 90% DE LA MATRIZ ORGANICA OSEA ESTA CONSTI-TUIDA POR:

A) PROTEOGLICANOS.B) FOSFOPROTEINAS.C) CARBONATO DE MAGNESIO.D) COLAGENA TIPO I.E) HIDROXIAPATITA.


La matriz ósea está compuesta por un componente orgánico (formada por fibras de colágeno inmersas en la sustancia funda-mental) y un componente inorgánico en forma de hidroxiapa-tita del calcio. Recuerda que en la osteoporosis se caracteriza por una reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colágena, debido a una a una tasa de resorción ósea superior a la de síntesis. El raquitismo y la osteomalacia son trastornos que cursan con un defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 35-37

174. EL ACICLOVIR ES UTIL PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR VIRUS HERPES DEBIDO A QUE PRO-DUCE:

A) BLOQUEO DE LA SINTESIS DEL DNA VIRAL.B) INHIBICION DE LA REPLICACION VIRAL.C) BLOQUEO DE LA SINTESIS DEL RNA VIRAL.D) RUPTURA DEL DNA VIRAL.E) TRANSFORMACION DE LOS ENLANCES FOSFATO

DEL VIRUS.

CUADERNILLO ROSA

36


El aciclovir es un análogo de la guanidina, que precisa para fosforilarse, y por tanto para inhibir la DNA polimerasa, una enzima que solo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). Sus indicaciones son las infecciones por herpes simple y varicela zoster. Un fármaco bastante seguro que se puede dar en el embarazo. Su principal toxicidad, en dosis altas, es nefrotoxicidad y neurotoxicidad.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología, Pág. 20-21.

175. AL SER ATROPELLADO, UN HOMBRE DE 52 AÑOS RE-CIBE UNA CONTUSION DIRECTA EN LA PELVIS. EN LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA SANGRE EN LA URETRA; AL EFECTUAR EL TACTO RECTAL SE PERCIBE QUE LA PROSTATA ESTA DESPLAZADA. EL DIAGNOS-TICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) HEMATOMA PROSTATICO.B) LESION VESICAL.C) LACERACION DE LA URETRA.D) LACERACION DEL TRIGONO.E) DESGARRO PERINEAL.


Los pacientes con lesiones de la uretra posterior (prostática y membranosa) aquejan dolor abdominal bajo e incapacidad para la micción. El signo más importante es la presencia de sangre en el meato de la uretra (uretrorragia). En un tacto rectal puede revelarse la presencia de hematoma pélvico y desplazamiento de la próstata hacia arriba. La uretra membranosa es la que se lesiona con mayor frecuencia. Recuerda que la prueba diagnós-tica más importante es la uretrografía y que la cateterización o uretroscopia no deben realizarse (conllevan un alto riesgo de producir hematoma e infección y daño más amplio de los des-garros parciales de uretra)


176. CASO CLINICO SERIADO

UNA LACTANTE DE 6 MESES ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR UN CUADRO DE DIARREA DE DOS DIAS DE EVOLUCION, CON 3 A 4 EVACUACIONES AL DIA, PERO DESDE HACE 24 NO EVACUA, NI ELIMI-NA GASES Y MUESTRA LLANTO INTENSO. DESDE HACE 12 HORAS PRESENTA VOMITOS QUE INICIALMENTE FUERON CLAROS, PERO EL ULTIMO FUE VERDE. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA IRRITABLE, CON DISTENSION ABDOMINAL IMPORTANTE; APARECEN EVACUACIONES MUCOSANGUINOLENTAS Y SE APRE-CIA UNA TUMORACION ABDOMINAL DERECHA.

PRIMER ENUNCIADO


A) VOLVULUS INTESTINAL.B) DIVERTICULO DE MECKEL.C) ILEO PARALITICO.D) INVAGINACION INTESTINAL.E) MALROTACION INTESTINAL.


El cuadro de invaginación aparece cuando un segmento intes-tinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a él. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 me-ses y los 6 años. Se manifiesta con aparición brusca de dolor ab-dominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen aparecer vómitos. En las primeras horas puede haber eliminación de heces, aunque si progresa cesa la evacuación de gases y heces. El 60% pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”)



EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INDICAR EN ESTE CASO CONSISTE EN:

A) PRACTICAR LA RESECCION DIVERTICULAR.B) PRACTICAR LA RESECCION INTESTINAL.C) DESTORCER QUIRURGICAMENTE EL ASA.D) REALIZAR LA DESINVAGINACION INTESTINAL.E) COLOCAR UNA SONDA BUCOGASTRICA.


En principio si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa que la está motivando. En casos como el nuestro, en que la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser redu-cida. Si lleva menos de 48 horas de evolución y no hay signos de perforación (como nuestro paciente), se hará una reducción hidrostática, que puede ser realizada mediante enema de bario y control radiológico o con aire o suero y control ecográfico. Si hubier signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intes-tinal o distensión abdominal de más de 48 horas de evolución, es preferible la corrección quirúrgica.



178. UN FACTOR DE RIESGO PARA LA RECURRENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS FEBRILES EN UN NIÑO DE 3 AÑOS ES EL ANTECEDENTE DE:

A) UNA PRIMERA CRISIS ANTES DEL AÑO DE EDAD.B) CRISIS PARCIALES SIMPLES.C) INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.D) FIEBRE MAYOR DE 39 GRADOS.E) HIPOCALCEMIA.


Las crisis febriles son un proceso típico de la edad infan-til (entre los 3 meses y los 5 años de edad), que se relaciona más frecuentemente con el aumento de temperatura, lo que da lugar a una crisis el primer día de un proceso febril, indepen-dientemente del origen del mismo. Las crisis febriles simples son generalizadas, duran menos de 15 minutos, presentan buena recuperación posterior. Los hallazgos en el periodo intercrítico son normales o negativos y no se relacionan con mayor riesgo de epilepsia. Son recurrentes en un tercio de los casos, de forma más probable si la crisis se produce en el primer año de vida. Las crisis febriles complejas son las que tienen signos focales (ej.

37


Crisis parcial simple), una duración mayor de 15 minutos o se repiten en el curso del mismo episodio febril y estas sí se relacio-nan con mayor riesgo de epilepsia posterior.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía, Pág. 38

179. EN EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES OSEAS, LA ESCARIFICACION TIENE LA FINALIDAD DE:

A) PROMOVER LA VASCULARIDAD DE LOS TEJIDOS BLANDOS.

B) DISMINUIR EL PROCESO INFECCIOSO.C) PROMOVER LA VASCULARIDAD DEL HUESO.D) PROMOVER LA CONSOLIDACION OSEA.E) FACILITAR LOS EFECTOS DE LOS ANTIMICROBIANOS.


La escarificación es un proceso que permite mejorar a eli-minar la infección ósea al favorecer la vascularización del hueso y de los tejidos blandos. La escarificacion sigue siempre a un primer tiempo quirurgico, en el cual se hace reseccion gene-rosa de tejidos blandos y economica del hueso, sin llegar nun-ca a la diafisectomia, para facilitar la consolidacion en casos de fracturas. La escarificacion es un estimulo simple que, repetido sistematicamente, logra la granulacion, lo que a su vez estimula las defensas inmunitarias locales y facilita la eliminacion de la infeccion en mas de 98 por ciento de los casos tratados.

Bibliografía: http://bases.bireme.br Manual CTO 6ª Ed. Reumatología, Pág. 48-49

180. EN EL RECIEN NACIDO SE DEBE SOSPECHAR HIPOTI-ROIDISMO ANTE LA PRESENCIA DE:

A) FONTANELA ANTERIOR PUNTIFORME.B) SUTURAS PARIETALES IMBRICADAS.C) TALLA MENOR DE 45 CM.D) FONTANELA POSTERIOR AMPLIA.E) CALCIFICACIONES CEREBRALES.


La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea. La clínica del hipotiroidismo congénito es de instauración tardía, estando completamente establecida a los 3-6 meses de edad. Aparece facies peculiar (cara tosca con párpa-dos y labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hiperte-lorismo con boca abierta y macroglosia), estreñimiento, ictericia prolongada, letargia, hernia umbilical voluminosa y retraso en la maduración ósea. Los niños con hipotiroidismo congénito pre-sentan unas fontanelas anormalmente grandes o retrasadas en su cierre (también se puede observar esto en hidrocefalia, acondro-plasia o rubéola congenita)

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, págin 2 y 11

181. EL PRIMER SIGNO CLINICO QUE SE PRESENTA EN UN PACIENTE QUE ESTA ENTRANDO A UN ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO ES LA:

A) HIPOTENSION.B) PALIDEZ.C) TAQUICARDIA.D) CONFUSION.E) PRESION DEL PULSO BAJA.


El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión tisular inferior a sus demandas metabólicas. Si se mantiene la situación aparecerá disfunción de los órganos y tejidos afectados. Generalmente se activan mecanismos de compensación (aumento de tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardiacas, vasoconstricción cutánea, muscular y esplácnica...) para preservar los órganos vitales (SNC y cora-zón), pero si se mantiene resultan perjudiciales. El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de 3 hechos: Hipo-tensión arterial + hipoperfusión tisular + disfunción orgánica. El shock hipovolémico es el más frecuente. Se produce por dis-minución del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia evidente y oculta, deshidratación, secuestro en el tercer espacio o por pérdidas digestivas. El pri-mer signo es la disminución de la presión del pulso.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular, Pág. 6

182. EL EFECTO ADVERSO MAS IMPORTANTE DEL PROPIL-TIOURACILO ES LA PRESENTACION DE:

A) AGRANULOCITOSIS.B) FALLA RENAL AGUDA.C) HIPOGLUCEMIA.D) PSEUDOTUMOR CEREBRAL.E) HIPONATREMIA.


Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metamizol, car-bimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antitiroideo. La reacción más severa al tratamiento antitiroideo es la agranulocitosis (definida como una cifra de granulocitos < 500/mm3), que se presenta en uno de cada 500 pacientes. El cuadro es de aparición brusca, por lo que la realización de recuentos leucocitarios frecuentes no es útil para prevenir su aparición. Los pacientes con agranulocitosis suelen debutar con fiebre y dolor de garganta, por lo que deben ser advertidos para que consulten en caso de aparición de estos síntomas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Endocrinología, Pág. 25

183. PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA INDUCIDO POR EL EJERCICIO SE DEBE UTILIZAR:

A) ASTEMIZOL.B) KETOTIFENO.C) TEOFILINA.D) CROMOGLICATO DE SODIO.E) PREDNISONA.


El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aé-rea. En los individuos susceptibles esta inflamación causa episo-dios recurrentes de sibilancias, diseña, opresión torácica y tos. El asma inducida por el ejercicio es un tipo de asma intermitente. Recuerda que en el asma intermitente se utilizan los betaadre-nérgicos inhalados de acción corta a demanda como tratamien-to de elección. En el asma por ejercicio o profesional, además del betaagonista, puede emplearse cromoglicato de sodio o ne-docromil (10-20 minutos previos a la exposición)

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neumología y Cirugía Torácica, Pág. 22

CUADERNILLO ROSA

38

184. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCION PARA TRA-TAR LA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA EN EL PACIEN-TE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 ES:

A) LA CLINDAMICINA.B) LA VANCOMICINA.C) LA CEFTAZIDIMA.D) METRONIDAZOL.E) LA CIPROFLOXACINA.


La colitis pseudomembranosa es un cuadro producido por Clostridium difficille que se da en sujetos que han realizado trata-mientos con antibióticos que destruyen la flora saprofita intestinal persistiendo esta bacteria. El diagnóstico se realiza mediante la de-tección de la toxina B en las heces cuya cantidad no se correlacio-na con la gravedad de la enfermedad. El tratamiento de elección es el metronidazol, y, como alternativa, la vancomicina vía oral.


185. LA PERSISTENCIA DEL SEXTO ARCO IZQUIERDO Y QUE SE MANIFIESTA EN EL PERIODO NEONATAL POR DIFICULTAD RESPIRATORIA, PRECORDIO HIPERDI-NAMICO Y PULSOS PERIFERICOS AMPLIOS ES LA:

A) ATRESIA PULMONAR CON SEPTUM INTERVEN-TRICULAR INTACTO.

B) PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.C) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.D) CONEXIÓN ANOMALA DE LAS VENAS PULMONARES.E) TETRALOGIA DE FALLOT.


El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquier-da) y la arteria pulmonar (en la bifurcación), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10-15 horas de vida, aunque en niños prematuros puede perma-necer abierto durante periodos prolongados. Suele manifestarse como apneas inexplicables en un recién nacido que se recupera de una enfermedad de membrana hialina, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo, aumento de las necesidades de oxígeno, he-patomegalia, etc. Para su tratamiento, además del aporte adecua-do de líquidos y los diuréticos, en casos de deterioro progresivo, está indicado el cierre farmacológico con indometacina.


186. LA ULTIMA FASE DEL PROCESO DE REPARICION DE UNA FRACTURA ES LA DE:

A) ESTABILIZACION DEL CALLO.B) FORMACION DEL CALLO.C) FORMACION DEL HUESO MADURO.D) REMODELACION.E) ABSORCION DEL CALLO.


La reparación de las fracturas tiene unas características es-peciales; es un proceso de restauración que se completa sin la formación de cicatriz. A diferencia de lo que ocurre en otros tejidos como la piel, al finalizar el proceso de reparación sólo

queda hueso maduro en lugar de la fractura, por tanto la opción C será la última fase. La consolidación espontánea de la fractura empieza con la formación de un hematoma, ya que la necrosis y hemorragia que se produce van a liberar factores que iniciarán y regularán todo el proceso de activación. Lo siguiente es la for-mación del callo de fractura, que va a depender de la tensión de O2 en las diferentes regiones del foco de fractura. En la periferia, junto al periostio, la elevada tensión de O2 permite la formación directa de hueso por osificación endomembranosa, formándose callo duro, en cambio, en la zona central existe hipoxia que determina la formación de un armazón de tejido cartilaginoso (callo blando), el cual se osifica por un proceso de osificación endocondral. La matriz cartilaginosa se degrada y precipitan sa-les de calcio. Luego el callo es invadido por vasos que traen con-doblastos y osteoblastos, que depositan hueso nuevo. El hueso, tanto en el callo blando como en el duro es inmaduro o fibrilar, con orientación irregular. Este hueso va siendo progresivamente transformado en hueso maduro mediante el proceso de remo-delación. Conforme se reabsorbe el hueso inmaduro, se va for-mando hueso maduro, cuyas trabéculas se orientan en función de las solicitaciones mecánicas, siguiendo la ley de Wolff.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Traumatología, Tema 1.2.1.

187. LOS DATOS RADIOLOGICOS SUGESTIVOS DEL DIAG-NOSTICO DE BRONQUIOLITIS SON:

A) CONGESTION HILIAR E INFILTRADO MICRONO-DULAR.

B) BRONCOGRAMA AEREO E INFILTRADO MACRO-NODULAR.

C) OPACIDAD LOBAR E INFILTRADO INTERSTICIAL.D) APLANAMIENTO DIAFRAGMATICO Y ENSACHA-

MIENTO INTERCOSTAL.E) BRONCOGRAMA AEREO Y ENSANCHAMIENTO

INTERCOSTAL.


Se define bronquiolitis como el primer episodio de dificul-tad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño de menos de 2 años de edad. Durante una infección por virus respiratorio sincitial se produce una obstrucción bronquiolar causada por edema, acúmulo de moco y detritus celulares, con lo que disminuye el radio de la vía aérea y un aumento de la resistencia al paso del aire. Esta obstrucción bronquiolar pro-vocará atrapamiento aéreo a través de un mecanismo valvular. En casos de obstrucción completa, aparecerán atelectasias. Por tanto, aunque los hallazgos radiológicos son inespecíficos, los más sugestivos son los que muestran hiperinsuflación pulmonar como aplanamiento diafragmático y ensanchamiento intercos-tal. (También pueden observarse engrosamientos peribronquia-les, atelectasias y condensaciones).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, Tema 3.5.

188. EL MARCADOR MAS UTIL PARA ESTABLECER EL DIAG-NOSTICO DE CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES LA DE-TERMINACION DE ANTICUERPOS ANTI:

A) NUCLEARES.B) MUSCULO LISO.C) MITOCONDRIALES.D) MICROSOMALES.E) MIELOPEROXIDASA.

39



La cirrosis biliar primaria es una hepatopatía colestásica cró-nica y progresiva de causa desconocida que habitualmente afec-ta a mujeres de mediana edad. Son frecuentes las anormalida-des de la inmunidad humoral y celular. Hay una disminución del número de linfocitos T circulantes, por secuestro de estos dentro de los espacios porta. En el 70-80% de los casos se ve aumento de la IgM y en el 95% presencia de AMA-M2, IgG frente a pro-teínas mitocondriales, con una especificidad del 97%. En el 35% pueden aparecer ANA (anticuerpos antinucleares) y en el 66% anticuerpos antimúsculo liso. Por tanto, el marcador mas útil es la determinación de anticuerpos antimitocondriales, aunque el diagnostico definitivo se hace mediante biopsia hepática.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General capítulo 38.1.

189. EL FARMACO MAS UTIL PARA LA PREVENCION DE LAS CRISIS HIPOXICAS EN LOS NIÑOS QUE PADECEN TE-TRALOGIA DE FALLOT ES:

A) LA DIGOXINA.B) LA DISOPIRAMINA.C) LA DOBUTAMINA.D) EL PROPRANOLOL.E) EL ISOPROTERENOL.


La tetralogía de Fallot asocia CIV, obstrucción al flujo del VD por estenosis al comienzo de la pulmonar, acabalgamiento de la Ao sobre el defecto septal ventricular e hipertrofia de VD. La clínica está marcada por el grado de estenosis pulmonar. A veces se producen espasmos en el infundíbulo de salida de la arteria pulmonar que producen aumento del shunt Dcha-Izda y, por tanto, crisis hipoxémicas con cianosis periférica. El tto de estas crisis incluye la administración de O2, la colocación del niño en posición genupectoral para aumentar el retorno venoso dcho, morfina, bicarbonato si hay acidosis y BETABLOQUEANTES, como el propanolol, para relajar el infundíbulo pulmonar.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed Cardiología y C. Cardiovascular, Tema 29.6.

190. LA TRISOMIA 21 SUELE ASOCIARSE CON:

A) EL NEFROBLASTOMA.B) EL MEDULOBLASTOMA.C) LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA.D) EL TUMOR DE CELULAS GERMINALES.E) EL OSTEOSARCOMA.


La trisomía 21 o síndrome de Down incrementa el riesgo de leucemias agudas 10 a 20 veces respecto a la población normal. El tumor de células germinales tiene mayor incidencia sobre las cintillas gonadales en las pctes con disgenesia gonadal pura, so-bre todo con cariotipo XY, las cuales deben ser extirpadas. El nefroblastoma se asocia con numerosas malformaciones congé-nitas (hemihipertrofia, aniridia, síndrome de WAGR, síndrome de Beckwith-Wiedeman, síndrome de Dennys Gras)

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Hematología, Tema 12.1, Pediatría Tema 6.3.

191. EN LOS CASOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO PRIMARIO SE ENCUENTRA:

A) TIROXINA BAJA Y TIROTROPINA ALTA.B) TIROXINA ALTA Y TIROTROPINA BAJA.C) TIROXINA BAJA Y TIROTROPINA NORMAL.D) TIROXINA NORMAL Y TIROTROPINA BAJA.E) TIROXINA Y TIROTROPINA BAJAS.


La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea. Al no existir un desarrollo adecuado de la glándula tiroides, no se sintetizan las hormonas tiroideas (tiroxina baja) y la hipófisis reacciona aumentando la TSH o tirotropina, para tratar de estimular a las células tiroideas en su producción hormonal. De hecho, hoy día, para el diagnóstico del hipotiroi-dismo congénito se utiliza una prueba de screening neonatal, que consiste en extraer una gota de sangre del recién nacido en los primeros 2 a 5 días, sospechándose la enfermedad cuando la TSH está elevada.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría capítulo 1.7.3.

192. EL TRASTORNO QUE SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON EL NACIMIENTO DE PRODUCTOS QUE PADE-CEN ALTERACIONES NEUROMUSCULARES Y OBS-TRUCCION DEL APARATO GASTROINTESTINAL ES:

A) EL OLIGOHIDRAMNIOS.B) LA MICROCEFALIA.C) EL POLIHIDRAMNIOS.D) LA HIDROCEFALIA.E) EL INFARTO PLACENTARIO.


El polihidramnios o hidramnios tiene asociadas múltiples pa-tologías entre las que destacan aquellas que producen anomalías en la deglución del feto (causa desencadente del exceso de lí-quido amniótico, al no ser este eliminado adecuadamente). Así, impiden la deglución fetal del líquido patologías como atresia esofágica, atresia duodenal o enfermedades neuromusculares.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Ginecología y Obstetricia Tema 25.3.

193. LA LACTOSA ESTA COMPUESTA POR:

A) FRUCTOSA Y GLUCOSA.B) GLUCOSA Y GALACTOSA.C) GLUCOSA Y MALTOSA.D) GALACTOSA Y FRUCTOSA.E) MALTOSA Y FRUCTOSA.


La lactosa es un disacárido que está formado por la unión de dos monosacáridos: glucosa + galactosa. Se degrada por la lactasa, una de las disacaridasas de los microvilli del enterocito.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo Y C. General Tema 13.1.


UNA MUJER 72 AÑOS PRESENTA UN CUADRO CLI-NICO DE SEIS MESES DE EVOLUCION MANIFESTADO POR ALTERACIONES DE LA MARCHA Y DOLOR LOCA-LIZADO EN LA REGION LUMBAR QUE AUMENTA DE

CUADERNILLO ROSA

40

INTENSIDAD CUANDO LA PACIENTE CAMINA. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA DISMINUCION DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS EN AM-BAS EXTREMIDADES INFERIORES. EN LAS RADIOGRA-FIAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL UNICAMENTE SE OBSERVAN CAMBIOS OSEOS DEGENERATIVOS.

PRIMER ENUNCIADO


A) ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA.B) ENFERMEDAD AORTOILIACA.C) CANAL ESTRECHO.D) RETROLISTESIS LUMBAR.E) HERNIA DISCAL ENTRE L-5 Y S-1.


Se trata de una mujer de edad avanzada con un cuadro de 6 meses de evolución que presenta dolor en la región lumbar, so-bre todo durante la marcha y que llega a producir radiculopatía, ya que cursa con disminución de los reflejos osteotendinosos en ambas extremidades inferiores. Esta clínica es muy sugestiva de un estrechamiento del canal lumbar. Las otras opciones pueden ir descartándose: La existencia de alteraciones neurológicas en principio descarta que la clínica se deba a enfermedad aortoilía-ca. Las características de la pacte y el hecho de que la clínica sea bilateral y no se irradie típicamente hacia las piernas son poco sugestivos de hernia discal L5-S1 (recuerda que el dolor de la es-tenosis de canal lumbar, a diferencia del de la hernia discal, cede al sentarse). La enfermedad articular degenerativa per sé no da-ría esta clínica neurológica. La retrolistesis lumbar mostraría alte-raciones en la Rx de columna vertebral, con desplazamiento de un cuerpo vertebral con respecto al inferior.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía Tema 20.5.

195. SEGUNDO ENUNCIADO.

EL ESTUDIO MAS UTIL PARA PRECISAR EL DIAGNOS-TICO EN ESTA PACIENTE ES LA:

A) ELECTROMIOGRAFIA.B) ANGIOGRAFIA.C) MIELOGRAFIA.D) TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA.E) RESONANCIA MAGNETICA.

FIN DEL CASO CLINICO SERIADO.


El estudio más útil para precisar el diagnóstico sería la Reso-nancia Magnética, pues es la que permite determinar con mayor precisión la relación entre el diámetro del canal lumbar esteno-sado y la médula. También permite visualizar la existencia de mielopatía o radiculopatía. No obstante, la prueba que suele hacerse primero por razones económicas es el TAC.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Neurología y Neurocirugía capítulo 20.5.

196 EL USO DE IMIPRAMINA ESTA INDICADO EN NIÑOS QUE PADECEN:

A) AUTISMO.B) ENURESIS.C) DEFICIT DE ATENCION.D) DESORDEN DE IDENTIDAD DISOCIATIVA.E) HIPERACTIVIDAD.


Para la enuresis (alteración del aprendizaje del control vesi-cal que se manifiesta como la emisión de orina durante el día o la noche de forma repetida e involuntaria) el tto más eficaz son los sistemas de alarma basados en el condicionamiento. Los an-tidepresivos tricíclicos, como la imipramina, y la desmopresina intranasal son alternativas para los casos resistentes.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Psiquiatría capítulo 9.3.

197. UN RECIEN NACIDO DE DOS HORAS DE VIDA, CON EDAD GESTACIONAL DE 36 SEMANAS, OBTENIDO POR CESAREA, PRESENTA FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 90 POR MINUTO, TIROS INTERCOSTALES, ESTRI-DOR RESPIRATORIO Y CIANOSIS PERIFERICA. EN LA AUSCULTACION PULMONAR NO SE ENCONTRARON ALTERACIONES. EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES:

A) SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO.B) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.C) FISTULA TRAQUEOESOFAGICA.D) TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO.E) ATELACTASIA PULMONAR.


Te están hablando de un recién nacido a término, que pre-senta de forma precoz tras el nacimiento mediante cesárea un episodio de dificultad respiratoria, sin alteraciones en la auscul-tación pulmonar. Esta clínica te debe hacer sospechar de una Taquipnea Transitoria del recién nacido, también llamada sín-drome de Avery, Pulmón húmedo o síndrome del Distrés Respi-ratorio tipo II. Este síndrome se debe a un retraso en la absorción de líquido de los pulmones fetales secundario a un parto rápido por vía vaginal y más frecuentemente a una cesárea. Mejora al administrar pequeñas cantidades de O2, cursa con auscultación normal y suele recuperarse en 2 o 3 días. El resto de las opciones pueden ir descartándose: El síndrome de aspiración meconial se da en recién nacidos postérmino que han padecido sufrimiento fetal agudo. La enfermedad de membrana hialina se da en RN que nacen antes de la 34-35 semana. La fístula traqueoesofágica si es proximal cursa con aspiraciones masivas de la alimentación, y si es distal cursa con distensión abdominal importante. La ate-lectasia pulmonar produce alteraciones en la auscultación.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, capítulo 1.3.2.

198. LAS LESIONES TRAUMATICAS DEL NERVIO MEDIANO PRODUCEN PARALISIS DE:

A) LOS MUSCULOS DE LA EMINENCIA TENAR Y DE LOS DOS PRIMEROS LUMBRICALES.

B) LOS MUSCULOS DE LA EMINENCIA HIPOTENAR Y DE LOS DOS PRIMEROS LUMBRICALES.

C) EL MUSCULO APROXIMADOR DEL PULGAR Y DE LOS DOS PRIMEROS INTEROSEOS.

D) EL MUSCULO FLEXOR LARGO DEL PULGAR Y DE LOS DOS PRIMEROS INTEROSEOS.

41


E) LOS MUSCULOS APROXIMADOR Y FLEXOR DEL PULGAR.


El nervio mediano a nivel de la mano inerva en la región palmar media los dos músculos lumbricales externos, también llamados primero y segundo (son para el 2º y 3er dedo de la mano), y en la región tenar (eminencia correspondiente al pul-gar) todo menos el músculo aductor propio del pulgar y fascícu-los internos del flexor corto, inervados por el cubital. En la emi-nencia hipotenar no inerva nada, pues corresponde al cubital, que inerva también los lumbricales externos (tercero y cuarto)

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Anatomía capítulo 2.3.4.

199. LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACI-DO SE PREVIENE DE MANERA EFECTIVA CON LA AD-MINISTRACION DE:

A) PLASMA FRESCO CONGELADO.B) MENADIONA.C) FITOMENADIONA.D) CRIOPRECIPITADOS.E) PAQUETE PLAQUETARIO.


La enfermedad hemorrágica del recién nacido se realiza mediante la administración de vitamina K1 intramuscular en su primera hora de vida. Los preparados clínicos de vitamina k pue-den contener la forma menadiona (vitamina K3) o contener la forma fitomenadiona (vitamina K1), si bien las formas solubles de fitomenadiona resultan más seguras por presentar menos no-cividad. La fitomenadiona produce un efecto más rápido, po-tente y prolongado que los demás preparados; a diferencia de la menadiona, no hemoliza los hematíes en los enfermos deficita-rios en glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD).

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Pediatría, capítulo 1.1. http://www.fcq.unc.edu.ar/cime/pregunta_vitaminak.htm

200. EL FARMACO DERIVADO DEL ACIDO SALICILICO Y QUE TIENE ACTIVIDAD ANALGESICA TRES A CUATRO VECES MAYOR QUE EL ACIDO ACETILSALICILICO ES:

A) EL SALICILATO DE METILO.B) LA MESALAZINA.C) LA OLSALAZINA.D) EL DIFLUNISAL.E) LA SULFASALAZINA.


La mesalazina, olsalazina y sulfasalazina son todos derivados del Ácido Salicílico (5- ASA) y son esencialmente antinflamato-rios, con escasa acción analgésica. El metilsalicilato (aceite de gaulteria) solo puede usarse de manera externa, ya que por vía oral es sumamente tóxico; es el único de los salicilatos que se utiliza exclusivamente en piel, para tratar dolores musculares y artralgias, en sus presentaciones como linimentos, unguentos, y otras preparaciones tópicas. No es más potente que el AAS.

El diflunisal es uno de los compuestos más modernos del grupo. Su principal ventaja es la duración de acción, que puede llegar a ser de 8-12 horas en lugar de las 4 horas de los salicilatos convencionales. También tarda más tiempo en hacer efecto, lo que se obvia dando una dosis de carga inicial.

DIFLUNISAL puede administrarse cada 12 horas y parece más eficaz y mejor tolerado que el AAS.

Bibliografía: http://www.aibarra.org/farmacologia/locomotor/Antiinflamatorios%20no%20esteroides.doc

201. PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CON-TACTO EN UN ESCOLAR DE 9 AÑOS SE DEBE UTILIZAR:

A) VASELINA SOLIDA.B) LINIMENTO OLEOCALCAREO.C) PASTA DE OXIDO DE ZINC.D) PEROXIDO DE BENZOILO.E) UN ESTEROIDE DE APLICACIÓN TOPICA.


Lo más importante para el tratamiento de la dermatitis por contacto es evitar el o los alergenos o irritantes responsables. Para el tto de las lesiones se emplean los corticoides tópicos (y orales en caso de lesiones agudas y extensas), los emolientes y los antihistamínicos sistémicos.

El tratamiento es el general de los eccemas. En su mayoría pueden controlarse con un corticoide tópico y si el componen-te exudativo es muy grande puede combinarse con fomentos o baños en una solución antiséptica-secante. Entre ellos se en-cuentran sulfato de cobre, sulfato de cinc o combinaciones de sulfatos. Debe tenerse extrema precaución para evitar la ingesta accidental de estas sustancias por los niños. En casos graves pue-de ser preciso recurrir a la administración de antihistamínicos y corticoides orales, pero esta necesidad es rara en la infancia.

Esta pregunta es dudosa porque exceptuando el peróxido de benzoilo, que es un fármaco empleado en el acné (actúa inhibiendo el crecimiento de las bacterias y ablandando y desca-mando la capa córnea de la piel. Es activo frente a Propiumbac-terium acnes y contrarrestra la hiperqueratinización y el exceso de secreción asociada al acné), el resto de opciones podrían emplearse en el tto de la dermatitis por contacto: la vaselina es un emoliente; el linimento oleocalcáreo puede utilizarse como antiinflamatorio y como un magnífico emoliente en dermatitis atópica, xerosis y eccemas de diversas etiologías; la pasta de oxi-do de zinc es un antiséptico y astringente cutáneo empleado para quemaduras y para el prurito en eccemas, eritrodermias y dermatitis del pañal. No obstante los esteroides tópicos son los fármacos más utilizados para el tto de la dermatitis por contacto, incluso en los niños.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Dermatología Tema 10.2. http://www.aeped.es/protocolos/dermatologia/cuatro/

contacto.pdf#search=%22dermatitis%20por%20contacto%20tratamiento%20ni%C3%B1os%22

202. EL SUCRALFATO EJERCE SU ACCION TERAPEUTICA DEBIDO A QUE:

A) ES UN POTENTE BLOQUEADOR H2.B) PROTEGE EL LECHO DE LA ULCERA.C) DISMINUYE LA FASE CEFALICA DE LA SECRECION

GASTRICA.D) AUMENTA LA ALCALINIDAD GASTRICA.E) DISMINUYE EL CONTACTO DEL ACIDO CON LA

MUCOSA.


El sucralfato es un agente protector de la mucosa gástrica, que se une tanto a la mucosa normal como a la alterada, por lo

CUADERNILLO ROSA

42

que la opción correcta es la E, disminuye el contacto del ácido con la mucosa. La opción A es falsa, pues no pertenece a los an-tagonistas de los receptores H2 como la cimetidina, ranitidina... Tampoco es uno de los inhibidores de la bomba de protones, por lo que la opción C es falsa, ya que no disminuye la secreción gástrica. No es un antiácido, por lo que la opción D es falsa, no aumenta la alcalinidad gástrica. La opción B es dudosa, ya que al proteger toda la mucosa, también protege el lecho ulceroso, pero no sólo se une a éste como hace por ejemplo el Bismuto coloidal, que en presencia de un medio ácido se une a las pro-teínas formando un compuesto sobre la úlcera que la protege de la digestión acidopéptica. Por tanto, aunque la opción B es algo dudosa, la más correcta sería la E.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General Tema 10.2.

203. LA ENZIMA MAS ESPECIFICA PARA HACER EL DIAG-NOSTICO DE COLESTASIS ES LA:

A) ALANINO-ASPARTATO-TRANSFERASA.B) FOSFATASA-ALBUMINA.C) 5-NUCLEOTIDASA.D) GAMMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA.E) ALANINO-AMINO-TRANSFERASA.


Las enzimas de colestasis más utilizadas son la fosfatasa alca-lina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa. La más usada es la fosfatasa alcalina que es un marcador de colestasis intra y extrahepática, pero puede aumentar en situaciones dis-tintas de hepatopatías. La 5-nucleotidasa se utiliza únicamente para confirmar que un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen hepático, aunque ocasionalmente puede ser normal con una alteración hepática y aumento de la fosfatasa alcalina, por tanto, tiene una alta especificidad pero menor sensibilidad. La GGT es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco específico, por otra parte, es un enzima muy suscep-tible de ser inducido por lo que frecuentemente está aumentado en pactes alcohólicos o con la toma de determinados fármacos. Por tanto, la Respuesta correcta es la C, ya que la A y la E son transaminasas, que no marcan colestasis sino citolisis hepática. Y ya hemos visto que la Fosfatasa alcalina y la GGT son sensibles pero poco específicas. La más específica es la 5-nucleotidasa.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo Y C. General capítulo 30.2)

204. EL ORGANO QUE MAS FRECUENTEMENTE SE LESIONA EN LAS HERIDAS PENETRANTES DEL ABDOMEN ES EL:

A) ESTOMAGO.B) HIGADO.C) BAZO.D) INTESTINO DELGADO.E) COLON.


La estructura más frecuentemente lesionada por traumatis-mos penetrantes abdominales es el intestino delgado, ya que ocupa en espacio mucho mayor dentro del abdomen y no que-da protegida, como el hígado o el bazo, por la parrilla costal.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Digestivo y C. General capítulo 53.1.

205. EL TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS EN EL PREESCO-LAR SE DEBE REALIZAR MEDIANTE EL USO DE:

A) ALQUITRAN DE HULLA.B) ETER DE HIDROQUINONA.C) PEROXIDO DE BENZOILO.D) FLUOCINOLONA.E) CLOROYODOHIDROXIQUINOLEINA


De las opciones que nos dan como respuesta solo el alqui-trán de hulla se utiliza para el tto de la psoriasis; el resto de fár-macos se usan para otras enfermedades: el éter de hidroquinona se emplea en forma de crema para blanquear las áreas que aún tienen pigmento en pacientes con vitíligo; el peróxido de ben-zoilo es un fármaco empleado en el acné (actúa inhibiendo el crecimiento de las bacterias y ablandando y descamando la capa córnea de la piel. Es activo frente a Propiumbacterium acnes y contrarrestra la hiperqueratinización y el exceso de secreción asociada al acné); las quinolonas, no se deben emplear en me-nores de 18 años, ya que lesionan los cartílagos de crecimiento; y la cloroyodohidroxiquinoleína es un antiparasitario.

El alquitrán y la antralina han sido usados para el tratamiento de psoriasis por muchos años y han demostrado ser particularmen-te efectivos cuando son usados conjuntamente con luz UVB. La antralina, usualmente aplicada en la noche, debería iniciarse con la concentración más baja de 0.1% y gradualmente aumentar hasta llegar a la mayor potencia, según sea necesario. Aplicación de an-tralina de contacto corto de 0.1 a 1% dejada de 10 a 15 minutos y luego retirada con agua y jabón, puede ser tan efectiva como lo son las preparaciones de corticosteroides tópicos pero podría asociarse con irritación importante por fricción de la ropa. En un estudio, la remisión se obtuvo en 47 niños de 58, entre 5 –10 años, tratados con ditranol a concentraciones superiores al 1%.

Bibliografía: http://www.sladp.com/pdf/01.pdf#search=%22tratamiento%20de%20la%20psoriasis%20en%20ni%C3%B1os%22

206. LAS CITOCINAS QUE PARTICIPAN EN LA REACCION SISTEMICA A LA LESION SON LAS:

A) INTERLEUCINA 1, 2 Y 6.B) INTERLEUCINA 1, 3 Y 8.C) INTERLEUCINA 1 Y 6 Y EL FACTOR DE NECROSIS

TUMORAL.D) INTERLEUCINA 2 Y 3 Y EL FACTOR DE NECROSIS

TUMORAL.E) INTERLEUCINA 2 Y 6 Y EL FACTOR DE NECROSIS

TUMORAL.


El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se puede desencadenar como respuesta a la liberación de ciertos produc-tos por parte de microorganismos invasivos (endotoxina, ácido teicoico) o por parte de las células lesionadas. Estas sustancias activan a los mediadores celulares (macrófagos, neutrófilos, cé-lulas endoteliales), los cuales liberan de forma descontrolada di-versos mediadores humorales (Factor de Necrosis Tumoral, IL-1, IL-6, derivados del ácido araquidónico, NO), responsables del daño endotelial y, finalmente, del fracaso multiorgánico. Estas citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF) son además las fun-damentales citoquinas pirógenas.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Infecciosas y Microbiologia Tema 3.1.

207. EL SINDROME DE CUELLO ROJO SE PUEDE PRODU-CIR CON LA INFUSION RAPIDA DE:

43


A) CEFEPIME.B) FOSFOMICINA.C) VANCOMICINA.D) RIFAMPICINA.E) LINEZOLID.


La reacción adversa más frecuente de la vancomicina es el “síndrome del hombre rojo” o “síndrome del cuello rojo”, que consiste en eritrodermia de cara y tercio superior del tronco, que aparece en relación con la dosis y rapidez de infusión y es el resultado de liberación de histamina. Esta reacción no existe con la teicoplanina.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Farmacología capítulo 3.3.

208. A DIFERENCIA DEL ADN, EN EL ARN LA TIMINA HA SIDO REEMPLAZADA POR:

A) LA ADENINA.B) LA CITOSINA.C) EL URACILO.D) LA RIBOSA.E) LA GUANINA.


El ARN es una macromolécula de ácido nucleico como el ADN pero tiene propiedades bastante diferentes. En primer lu-gar, el ADN es una hélice doble, sin embargo el ARN casi siem-pre está formado por una única cadena. En segundo lugar, el ADN contiene en sus nucleótidos el azúcar desoxirribosa (de ahí su nombre) y el ARN contiene ribosa. En tercer lugar, el ADN tiene cuatro bases: guanina, adenina, citosina y timina. El ARN tiene guanina, adenina y citosina, pero la timina se sutituye por el uracilo. El uracilo, aunque es muy diferente, puede formar puentes de hidrógeno con la adenina, lo mismo que la timina. Se desconoce porqué el ARN contiene uracilo en vez de timi-na, pero la diferencia de las bases pirimídicas hizo posible que los investigadores en biología celular usaran timidina radiactiva como marcador específico del ADN, y uridina radiactiva para el ARN.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Genetica capítulo 3.2.

209. EL TRATAMIENTO INMEDIATO E INICIAL PARA UN NIÑO DE TRECE AÑOS QUE PRESENTA TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR CONSISTE EN:

A) ADMINISTRAR PROPRANOLOL.B) ADMINISTRAR ADENOSINA.C) ADMINISTRAR VERAPAMILO.D) REALIZAR LA ESTIMULACION VAGAL.E) EFECTUAR LA CARDIOVERSION.


Las taquicardias supraventriculares paroxísticas son taquicar-dias regulares de QRS estrecho que tienen inicio y fin brusco y un comportamiento recurrente. Las más frecuentes son por reentrada intranodal, debidas a la existencia de una doble vía de conducción en la unión de la aurícula con el nodo AV. El tto, si hay compromiso hemodinámico importante, es la cardioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico se realizan ma-niobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia:

maniobras vagales, como masaje del seno carotídeo, y fármacos como la adenosina o el verapamil. Fíjate que cualquiera de estas opciones podría utilizarse para corregir una taquicardia paroxís-tica superaventricular, pero al preguntarte por “el tratamiento in-mediato e inicial en un niño” está bastante claro que la correcta es la estimulación vagal, para la que no necesitas absolutamente nada salvo tus propias manos.

Bibliografía: Manual CTO 6ª Ed. Cardiología y C. Cardiovascular Tema 8.6.

210. LA HORMONA NECESARIA PARA EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ES:

A) LA SOMATOTROPINA.B) EL LACTOGENO PLACENTARIO.C) LA LIPOTROPINA.D) LA LEVOTIROXINAE) LA ADRENOCORTICOTROPINA.


Las hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el de-sarrollo del SNC. El hipotiroidismo fetal y/o neonatal ocasiona defectos de mielinización, así como migración y diferenciación neuronales, que dan lugar a retraso mental y síntomas neuroló-gicos. La mayoría de las acciones de las hormonas tiroideas son debidas a la interacción de la forma activa (T3) con receptores nucleares, que están ya presentes en el cerebro fetal de rata el día 14 después de la concepción y, en el feto humano en la 10ª semana de gestación.

Mecanismos de regulación por hormonas tiroideas en el de-sarrollo neural.

Bibliografía: Endocrinología volumen 48-Número 07 p 202-216. http://www.compumedicina.com/endocrinologia/end_

221001.htm

Documents

ENARM 2006 CTO 1