Embed Size (px)
Citation preview
CONTENIDO
I. INTRODUCCION
II. MARCO TEORICO – FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR
1. GENERALIDADES
2. TRANSMISIÓN DOLOROSA
3. ORIGEN DEL DOLOR LUMBAR
i. Dolor óseo.
ii. Dolor articular.
iii. Dolor discal.
iv. Dolor muscular.
v. Dolor vascular.
vi. Dolor cutáneo
4. MEDIADORES INMUNOQUIMICOS
5. MEDIADORES NEUROGENICOS
6. RELACION ENTRE ESTRÉS Y VIAS DOLOROSAS
III. CONCLUSION
IV. BILIOGRAFIA
I. INTRODUCCION
La extensión del dolor lumbar en la sociedad moderna hace que podamos hablar
de una verdadera epidemia. Las consecuencias son trascendentales por el
sufrimiento que genera y la gran cantidad de recursos que consume.
Asociado a incapacidad, es considerado por varios autores como un enorme
agujero en el sistema de salud. El dolor lumbar es la segunda causa más común
de consulta al médico. Su incidencia en la población adulta es de 60% a 90% con
5 % de incidencia anual.
De todas las causas de dolor lumbar agudo, el 70% es debido a desgarros
musculares lumbares, el 10% a cambios degenerativos en los discos y las facetas,
el 4% a fracturas por compresión osteoporótica, y el 3% a estenosis espinal. El
resto de causas representa el 1% únicamente.
La etiología del dolor lumbar es muy compleja. Dentro de las estructuras sensibles
al dolor se encuentran: raíces nerviosas, duramadre, ligamento longitudinal
anterior y posterior, fibras anulares externas del disco, articulaciones facetarias y
hueso poroso.
El dolor lumbar se define como el dolor, cansancio o incomodidad en la región
posterior del cuerpo comprendida entre la última costilla y la parte final de los
glúteos (zona vertebral o paravertebral lumbosacra) acompañado o no de dolor
referido y/o irradiado a las extremidades.
El impacto y la trascendencia social del dolor lumbar vienen dados por la
interacción de cinco factores principales: la extensión del problema y las
consecuencias de salud del mismo; la variabilidad entre los profesionales a la hora
de su abordaje; el consumo de recursos sanitarios que conlleva; el impacto
laboral, en términos de absentismo y productividad; el coste económico de todo
ello.
El dolor lumbar es el problema más frecuente dentro del grupo de enfermedades
músculo-esqueléticas. Es la causa más frecuente de consulta en Aparato
Locomotor y el segundo motivo, después del resfriado común, por el que se
consulta al médico de Atención Primaria.
Entre el 70 y el 85% de las personas lo sufren en algún momento de su vida, con
un pico de prevalencia entre los 45-59 años de edad, aunque sólo un 14% tendrán
un episodio que durará más de 2 semanas, La prevalencia anual en la población
adulta oscila .según diferentes estudios, entre el 22 y el 65%.
Es el tercer grupo en cuanto a número de enfermos y gastos generados. El 90%
de los pacientes que tuvieron una lumbalgia sufrirán recidivas más o menos
importantes a lo largo de su vida, con sólo el 21% y el 25% completamente
recuperados respecto al dolor y la incapacidad, respectivamente, al cabo de un
año, sugiriendo un curso crónico con intermitencias sintomáticas.
El 35% desarrollarán al menos una ciatalgia y el 2% sufrirán cirugía por hernia de
disco. La evidencia de neuroplasticidad sugiere que cambios en el SNC,
incluyendo hiperactividad neuronal y cambios en la excitabilidad de la membrana
neuronal y la expresión genética, pueden perpetuar la percepción de dolor en
ausencia de lesión anatómica que lo justifique.
II. MARCO TEORICO
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR
1. GENERALIDADES
Establecer el origen específico del dolor lumbar plantea un reto. Encontramos un
complejo grupo de estructuras: piezas óseas ubicadas meticulosamente, unidas
por láminas fibrocartilaginosas muy resistentes. Todas estas conforman una
estructura semiflexible con curvatura lordótica.
Las funciones de la columna vertebral y la articulación lumbosacra consisten en
mantener la posición erecta, absorber las cargas del tronco y distribuirlas, proteger
el cordón espinal y, obviamente, permitir la inserción de ligamentos y músculos
que la mueven y estabilizan. El ráquis lumbar se caracteriza por sus movimientos
de flexión, extensión, flexiones laterales y rotaciones; tomando la quinta vértebra
lumbar como pivote. Este segmento comparte características de gran movilidad
con la columna cervical y además posee discos intervertebrales altos que le
brindan gran flexibilidad. Precisamente estos discos intervertebrales conforman la
unidad funcional de la columna vertebral junto con las articulaciones
interapofisarias de ambas vértebras y sus ligamentos. Así la parte anterior flexible,
soporta el peso, mientras que la parte posterior protege las estructuras medulares
mientras permite la salida de los nervios y modula los movimientos. Es en la zona
anterior del ráquis donde el disco intervertebral está sometido a fuerzas angulares,
compresivas y de deslizamiento. Dadas estas condiciones extremas, la alteración
funcional modifica secundariamente la estabilidad de la columna, distribuyendo las
fuerzas a los ligamentos y a otras articulaciones.
La columna vertebral está expuesta a una variedad de fuerzas que no logran
colapsarla. Esto se debe a dos componentes imprescindibles para su correcto
funcionamiento:
- La Estabilidad intrínseca o pasiva en la que participan la presión intradiscal,
el encajamiento de las carillas articulares posteriores, y la tensión
permanente cápsulo-ligamentosa.
- La Estabilidad extrínseca o activa ejercida principalmente por la
musculatura que neutraliza los balanceos anteroposteriores en
bipedestación. Tienen vital participación los músculos erectores del ráquis,
la tensión de los ligamentos y cápsulas y, en ocasiones, la presión
intraabdominal e intratorácica. La presión intraabdominal disminuye la carga
de la articulación lumbosacra por segundos en un 5-30%.
El estímulo para la actividad constituye el estiramiento de todas estas piezas. Esto
gracias a un entramado de nocioceptores en las cápsulas articulares que son
estimulados por sobrecargas mecánicas. El disco intervertebral y sus porciones
bien definidas son las que permiten que él mismo soporte fuerzas en todas las
direcciones, estructuras que con el tiempo pierden secuencialmente sus
características terminando en un complejo poco móvil e ineficiente.
2. TRANSMISIÓN DOLOROSA
El dolor propiamente dicho, originado en alguna de las estructuras de la columna
lumbar y de las estructuras periaxiales es recogido y proyectado en secuencia
como sigue:
1. Se activan las fibras Aδ (mielínicas) y C (amielínicas) centrípetas, que trasladan
los estímulos hacia el ganglio y cordón espinales.
2. Las fibras dolorosas entran al segmento medular respectivo y se dividen en
ramas ascendentes y descendentes hasta el asta posterior.
3. En el asta posterior encontramos zonas donde habitan poblaciones específicas
de neuronas
4. Por medio de las fibras ascendentes, la información antes periférica, viaja arriba
al tálamo; 70% de estas fibras hacen parte del haz espinotalámico contralateral y
el restante 30%, conforma el ipsilateral.
5. Desde los centros superiores del tálamo se proyecta la información hacia la
corteza cerebral y hacia los centros reguladores del dolor en el mesencéfalo.
6. La información es integrada en su mayoría en los lóbulos parietales. De esta
manera la corteza cerebral es la principal responsable de la respuesta emocional
ante el dolor.
7. Las vías descendentes son las encargadas de modular el dolor a nivel del asta
posterior, con participación preponderante de la serotonina y las interneuronas
presentes en el cordón espinal.
Los algorreceptores son los encargados de generar el dolor primario de
características tanto superficial y bien localizado como profundo y mal localizado.
Muchos de los pacientes con dolor lumbar crónico no presentan radiculopatías ni
alteraciones anatómicas que expliquen los síntomas. Recientes estudios sobre
neuroplasticidad sugieren hiperactividad neuronal, cambios en el potencial de su
membrana y expresión de nuevos genes, que perpetúan la percepción del dolor en
ausencia de un daño tisular.
3. ORIGEN DEL DOLOR LUMBAR
El mecanismo de producción del dolor puede ser desencadenado en diferentes
estructuras:
- Dolor óseo: El hueso está inervado principalmente por fibras amielínicas
tipo C que producen el llamado dolor osteóscopo y en menor proporción por
fibras mielínicas tipo Aδ que producen el dolor subperióstico. De esta
manera el dolor intraóseo es mal definido y profundo, mientras que el dolor
superficial es bien localizado. Las terminaciones nerviosas penetran junto
con los vasos por el canal nutricio del hueso y se distribuyen por los
conductos de Havers y trabéculas óseas. Los nociceptores en los vasos
sanguíneos pueden ser irritados por mecanismos traumáticos, tumorales,
infecciosos o tóxicos.
- Dolor articular: Es importante recordar que el cartílago es insensible. Sin
embargo, la cápsula articular, los ligamentos y la sinovial son inervados
sensitivamente de forma abundante. Sus receptores son irritados por
procesos traumáticos e inflamatorios, pero principalmente por cargas y
fuerzas de origen postural y estático. Las alteraciones biomecánicas traen
como resultado cambios anatómicos localizados en las láminas y el
ligamento amarillo, luego se hipertrofia la sinovial con cambios en el líquido
sinovial (volumen y composición). El cartílago se deteriora y se fisura, luego
se fragmenta. El dolor aparece ante la exposición del hueso subcondral, los
movimientos anormales y la inestabilidad de la articulación.
- Dolor discal: El disco intervertebral carece de vasos sanguíneos y nervios.
El dolor se produce luego de la lesión del anillo fibroso y la salida del núcleo
pulposo. Un tejido fibroso cicatricial proveniente del ligamento común
posterior prolifera y éste es el que va acompañado de fibras sensitivas y
pequeños vasos sanguíneos. De esta manera los nociceptores serán
irritados por tracción y por aumento de la presión intradiscal.
- Dolor muscular: Como es de esperarse, la masa muscular y sus vainas y
tendones están inervados e irrigados de forma abundante. Sus
algorreceptores son estimulados por roturas, traumatismos, elongaciones o
cambios bioquímicos como el aumento de potasio o de ácido láctico. En la
etapa aguda se atribuye una gran contribución de aumento terminaciones
nerviosas de pequeño calibre que conducen a hiperalgesia y alodinia.
Además, parece existir una anormalidad transitoria, que se puede
perpetuar, de las vías descendentes inhibitorias del dolor, donde juegan un
papel preponderante los receptores Neuroquinina 1 de la Sustancia P y
receptores NMDA del Glutamato.
- Dolor vascular: Los plexos venosos poseen una rica inervación sensitiva.
Sus nocioceptores son irritados generalmente por estasis venosa.
- Dolor cutáneo: Originado por heridas, contusiones e infecciones, que
estimulan algorreceptores distribuidos en la piel y el tejido celular
subcutáneo.
4. MEDIADORES INMUNOQUÍMICOS
Los receptores nociceptivos son el origen de la sensación dolorosa lumbar. En
condiciones normales, los movimientos fisiológicos de la columna lumbar no son
percibidos como dolorosos, y ello es debido a que el grado de estímulo doloroso o
umbral doloroso de estos receptores es alto. Si por una serie de condiciones
patológicas (compresión, estiramiento, torsión) se libera una serie de sustancias
inflamatorias, éstas actúan sobre los nociceptores, disminuyendo su umbral
doloroso, y así los movimientos naturales de la columna lumbar son percibidos
como dolorosos o displacenteros.
Hay que recordar que el disco intervertebral es una estructura avascular, y sus
componentes, las proteínas, nunca se han expuesto al sistema inmunitario. El
núcleo pulposo, al herniarse, demuestra propiedades inflamatorias, y se ha
comprobado que este tejido incrementa la permeabilidad vascular, además de
atraer leucocitos al área lesionada. Se han detectado varias citocinas en los discos
herniados, así como acumulaciones de macrófagos y leucocitos. También se
ha demostrado que existen mediadores químicos de la inflamación tales como la
bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que provocan dolor,
y así se ha demostrado en voluntarios sanos que la inyección intradérmica de
bradicinina provoca dolor, edema y eritema en la zona inyectada. La inyección
subdérmica de prostaglandinas y bradicinina provoca mayor dolor que cuando
estos productos son inyectados por separado. La aspirina, un conocido inhibidor
de la síntesis de prostaglandinas, es un excelente analgésico y este efecto se
debería a que previene la sensibilización de los receptores nociceptivos por las
prostaglandinas.
Pero además de los procesos inflamatorios, las estructuras lumbares, y en
especial los cartílagos, siguen el proceso degradativo propio de la artrosis. Aunque
el origen de la artrosis lumbar y, en especial, la degeneración discal no está bien
establecido, en un principio se le dio una importancia capital al ambiente, a través
de las fuerzas biomecánicas ejercidas sobre la columna lumbar, como
previamente se ha expuesto; sin embargo, para algunos autores , la degeneración
discal puede ser explicada de forma básica por influencias genéticas y factores no
previamente identificados. El mecanismo interno de la degradación discal
probablemente sea similar al observado en la artrosis de las articulaciones
periféricas y, así, se ha comprobado la presencia de metaloproteasas en los
discos intervertebrales degradados o degenerados, sustancias que han sido
implicadas en la destrucción del cartílago articular. No obstante, la relación entre
los signos degenerativos vertebrales y el dolor es desconocida.
5. MEDIADORES NEUROGÉNICOS
Como consecuencia de diversos estímulos (mecánicos o químicos) se produce en
las neuronas aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la
denominación de neuropéptidos (sustancia P, somatostatina, colecistocinina, etc.).
De ellas, la mejor conocida es la sustancia P. Esta sustancia se ha identificado en
el sistema nervioso periférico y central, y se sabe que desempeña un importante
papel en la modulación y transmisión de las señales dolorosas.
6. RELACIÓN ENTRE ESTRÉS Y VÍAS DOLOROSAS
El dolor es un mecanismo de adaptación a diferentes situaciones, en las que, en
condiciones extremas, es más importante inhibir el dolor que percibirlo, y así en
situaciones de tensión o emergencia vital, cuando la percepción del dolor puede
impedir salvar la vida, un mecanismo de adaptación eficiente es inhibir o bloquear
las sensaciones dolorosas.
Cada vez se conocen mejor los componentes anatómicos, endocrinos y
psicológicos de este control de las vías eferentes o descendentes del dolor, y
entre los componentes anatómicos de las vías descendentes se incluyen la
sustancia gris periacueductal, la médula rostroventral, el fascículo dorsolateral y
ventrolateral, los sistemas límbico y cortical, y los núcleos paraventriculares del
hipotálamo.
Pero, además, hoy día se sabe que en situaciones de estrés se desencadenan
estímulos inhibidores del dolor sobre las estructuras anatómicas descendentes.
Por otra parte, en situaciones de tensión o alarma se sintetiza una serie de
sustancias cuya función es analgésica; así, en la médula suprarrenal y la hipófisis
se producen encefalinas y betaendorfinas, sustancias con un alto efecto
analgésico.
El sustrato molecular y celular que posibilita la percepción del dolor configura un
sistema cuya complejidad apenas alcanzamos a vislumbrar, que aumenta si se
tiene en cuenta que no es algo estático, sino que cambia y se remodela en el
tiempo. También suponemos que este sistema funciona correctamente, pero
caben casi infinitas posibilidades de que pueda alterarse a cualquier nivel, tal
como sucede en otras funciones y estructuras. Es de esperar que durante los
próximos años se profundice en el conocimiento de la percepción del dolor en
todos sus ámbitos, lo que nos proporcionará las armas necesarias para inhibir el
dolor cuando éste se convierte en un enemigo capaz de limitar profundamente a
una persona sin que haya un daño tisular real que lo justifique.
III. CONCLUSION
El dolor lumbar es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral. Hay pocas patologías con la trascendencia individual, social y económica que tiene el dolor lumbar. Este es un problema que tiende a recidivar y cuya cronificación es preciso prevenir. Está influido por factores psicológicos y sociolaborales.
En primer lugar hay que decir que un buen conocimiento de la fisiopatología del dolor lumbar ayuda a establecer la diferencia entre lo fisiológico y lo patológico; y en segundo lugar que la comprensión de la fisiopatología del dolor lumbar es útil para establecer la etiopatogenia del dolor de cada paciente, esto nos orientará para ofrecer al paciente el tratamiento más adecuado.
IV. BILIOGRAFIA
Cano-Gómez C et al. Fisiopatología de la degeneración y del dolor de la columna
lumbar, Rev. esp. cir. ortop. traumatol. (Ed. impr.). 2008;52:37-46
Villa A., Sanín A., Johnson L., et al. Dolor lumbar, Guías de Práctica Clínica
Basadas en la Evidencia, Asociacion Colombiana de Facultades de Medicina-
Ascofame
Mahecha M., Dolor lumbar agudo: mecanismos, enfoque y tratamiento, Morfolia –
Año 1 Vol. 3 - 2009
Andersson GBJ. Epidemiologic features of chronic low-back, pain. Lancet.
1999;354:581-5.
Curto J., Fisiopatologia del dolor lumbar, Avances Reuma Salamanca, Febrero 13
de 2003.
MacGregor A., Andrew T, Sambrook P., TD. Structural, psychological, and genetic
influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis
Rheum, 2004;51:160-7.
Fernández R., Juliá Bueno J., Guerrero G., Anatomía y fisiopatología del dolor de
espalda baja. Actualizaciones del dolor. 2000;1: 5-12.
Joice E., Richard AD. Low Back Pain. Medical Clinics of North America ,1995; 79:
231-246.
Gordon D., Concise Review for Primary-Care Physicians: Diagnosis and
management of Lumbar Disk Disease. Mayo Clinic Procceedings, 71: 283-287.
Jones G., Macfarlane J., Epidemiology of low back pain in children and
adolescents. Arch Dis Child., 2005; 90; 312-316.
Londono R, Guia De Practica Clinica: Dolor Lumbar Agudo., Sociedad Colombiana
de Cirugia Ortopedica y Traumatologia, Capitulo de Columna, Abril de 2006.
Ochoa G., Dolor lumbar: una reevaluacion de los conceptos. Dolor, Volumen 4,
Numero 10, abril de 2001. Asociacion Colombiana para el Estudio del dolor. 87-
116.
