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HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN: Enfermedad también conocida como mixedema.
Es una enfermedad endocrina que resulta del déficit de hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular.
Hay dos tipos de hipotiroidismo, el primario, que se
origina en propia glándula tiroidea y el secundario, que depende de una insuficiente estimulación de la glándula tiroidea por otras hormonas.
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varían según la edad del paciente y la velocidad en que progresa la enfermedad.
En el neonato puede aparece un cuadro neurológico severo.
En niños mayores y adolescentes puede manifestarse por retraso del crecimiento o por diversos trastornos cognitivos.
En el adulto son frecuentes las alteraciones del ánimo, la astenia y los trastornos a nivel de piel y faneras.
En la mujer en edad fértil puede presentarse por polimenorrea, anemia e infertilidad.
En el adulto mayor tiende a ser oligosintomática, inadvertida.
En la gran mayoría de los casos (>95%) el hipotiroidismo corresponde a la forma primaria. Las etiologías más frecuentes son la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto), la cirugía tiroidea y el tratamiento con radioyodo.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde el punto de vista etiopatogénico el hipotiroidismo se puede clasificar en tres grandes grupos:
a) Primario: déficit de producción hormonal tiroideo debido a un defecto intrínseco tiroideo.
b) Central: déficit de producción hormonal tiroideo debido a un déficit de TSH de causa hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario).
c) Periférico: resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas como consecuencia de una resistencia generalizada a las hormonas tiroideas, o más raramente por la existencia de anticuerpos fijadores de hormonas tiroideas.
ETIOLOGíA DEL HIPOTIROIDISMO
A) PRIMARIO – Congénito Dishormogénesis tiroidea Disgenesia Tiroidea – Exceso/Deficiencia de yodo – Tiroiditis – Ablación tiroidea Radioyodo Cirugía Radioterapia externa – Fármacos Antitiroideos de síntesis Litio Citoquinas (interferón a, interleuquina-2) Fármacos que contengan yodo Otros (aminoglutetimida, etionamida, sulfonamidas) – Enfermedades infiltrativas Amiloidosis Sarcoidosis Esclerodermia Leucemia Otras
– Hipotiroidismo transitorio autoinmune del recién nacido
HIPOTIROIDISMO CON BOCIO
ETIOLOGíA DEL HIPOTIROIDISMO
B) CENTRAL
– Secundario Aislado Panhipopituitarismo
– Terciario
C) PERIFÉRICO
– Resistencia generalizada a hormonas tiroideas. – Anticuerpos fijadores de hormonas tiroideas.
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto
GENERALES
– Astenia – Anorexia– Ganancia de peso – Voz ronca– Intolerancia al frío
NEUROLOGÍAS MUSCULARES
– Bradipsiquia – Coma– Bradilalia – Sordera neurosensorial– Lentitud de movimientos – Ataxia– Somnolencia – S. del tunel del carpo (parestesias)– Pérdida de memoria – Hiporeflexia retraso en la relajación de los reflejos– Depresión – Retraso en la relajación de los reflejos– Demencia – Miopatía– Paranoia
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto
CUTÁNEAS
– Piel fría, seca – Disminución secreción sebácea y sudoración– Facies abutargada, anímica – Fragilidad ungueal– Mixedema. Edema periorbitario – Hipercarotinemia– Alopecia
CARDIOVASCULARES
– Bradicardia – Insuficiencia cardíaca– Cardiomegalia – Hipertensión diastólica– Derrame pericárdico – Hipotensión
RESPIRATORIAS
– Síndrome de apnea del sueño– Derrame pleural– Debilidad muscular respiratoria– Capacidad de difusión pulmonar disminuída
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en el adulto
DIGESTIVAS
– Estreñimiento – Macroglosia– Íleo paralítico – Alteraciones enzimáticas hepáticas– Megacolon – Atonía vesicular
ANALÍTICAS
– Hiponatremia – Hiperprolactinemia– Anemia – CPK elevada– Hipercolesterolemia – Tendencia a hipoglucemia
OTRAS
– Alteraciones menstruales – Disminución de la líbido– Infertilidad – Impotencia– Abortos – Artralgias
Mecanismo Patógeno
Clasificación Etiológica
Congénito Aplasia o hipoplasia de tiroides
Adquirido :Tiroiditis de Hashimoto
Destrucción autoinmunitaria
Deficiencia severa de YodoTiroiditis linfocitariaAblación de la tiroidesCirugía tiroidea
Disminuciones en la síntesis o liberación de hormonas
HipopituitarismoEnfermedad Hipotalámica
Secreción deficiente de la TSH
Fármacos : amiodarona, tioamidas, tiocianato, perclorato de potasio
Mecanismos específicos de cada fármaco.
Hipotiroidismo Congénito
DISGENESIA TIROIDEA Presencia de tejido
tiroideo ectópico hipofuncional
Mutaciones de los factores de transcripción PAX-8 y TTF 2
Errores congénitos en la síntesis de tiroxina
Mutaciones de los genes que codifican el
transportador del yoduro de sodio, peroxidasa tiroidea y
la tiroglobulina.
Mutaciones con pérdida de la función
del receptor para TSH
Otros mecanismos
Mecanismo más frecuente de hipotiroidismo congénito
hereditario
Hipotiroidismo Congénito Adquirido
Paso de un anticuerpo congénito materno
Bloquea el TSH-R (Block)- Ab
placenta
Mecanismo más frecuente
de hipotiroidismo
congénito esporádico
Hipotiroidismo Central
EJE HIPOTALAMO -HIPOFISIARIO
Trastornos
TSH TSH Anormal
Tumores o enfermedades
infiltrativas
Atrofia Hipofisiaria
Mutaciones en los genes que
codifican proteínas reguladoras del eje
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo terciario
HIPOFISIARIO Disminución en la cantidad de
tirotropos funcionales
Deficiencia cuantitativa en la
secreción de TSH.
HIPOTALAMICO
Alteraciones cualitativas de la TSH
Valores normales o en ocasiones elevados de TSH
Carece de actividad biológica
Unión anormal con su receptor
Tiroiditis de Hashimoto
Interacción entre los linfocitos T cooperadoes con antígenos específicos de la membrana de la célula folicular tiroidea
Defecto en los Linfocitos T Supresores
permite
Sensibilización de linfocitos
Formación de anticuerpos
Liberación de citocinas proinflamatorias
Destrucción Glandular
•Contra la Tiroglobulina ( TgAb)•Contra la Peroxidasa Tiroidea ( TPO Ab)•Anticuerpo bloqueador del receptor de la TSH.
1
2
3
4
Fármacos •Medicamentos Tiamídicos antitiroideos.•Propiltiouracilo•Metimazol
1.- TIOAMIDAS PEROXIDASA
TIROIDEA Síntesis de hormona tiroidea
2.- PROPILTIOURACILO
Conversión Periférica
T4 T3
Desyodación de los compuestos con yodo
3.- AMIODARONA
Impiden la organificación del
yoduro
Bloqueo de Wolff- Chaikoft4.- Litio
Se concentra en la tiroides
Liberación hormonal
Compensación TSH
Hipotiroidismo T4 y T3 :
anormalmente escasa
Concentración de tiroxina libre está disminuida.
Incremento de la concentración sérica de TSH ( excepto en enfermedad : hipotalámica – hipofisiaria)
DETERMINACIÓN DE TSH
TSH AUMENTADATSH NORMAL O INDETECTABLEHipotiroidismo primario Hipotiroidismo hipofisario.
DETERMINACIÓN DE T4L
T4 L DISMINUIDONO DETECTA
Confirma Hipotiroidismo clínicoHipotiroidismo Subclínico
TSH normal: Excluye el hipotiroidismo primario (pero no el secundario). TSH está elevada: Determinar el nivel de T4L
DETERMINACIÓN DE T3L
T3 L Normal = 25% pacientesNO ESTA INDICADO
Respuestas de adaptación al hipotiroidismo
DIAGNÓSTICO DE H. PRIMARIO
TSH ELEVADAT4 L
DISMINUIDA
HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO
TSH NORMAL O INDETECTABLE
T4 L DISMINUIDA
Test de estimulación con TRH
TSH NORMAL O INDETECTABLE
FALTA DE RESPUESTA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
TSH NORMAL O INDETECTABLE
T4 L DISMINUIDA
Test de estimulación con TRH
FALTA DE RESPUESTARESPUESTA
NORMAL
ALTERACIÓN HIPOFISIARIA
ALTERACIÓN HIPOTALÁMICA
HIPOTIROIDISMO 2º
HIPOTIROIDISMO 3º
Presencia de anticuerpos frente a la TPO, que se encuentran en >90% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario.
En 10 a 20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación de TSH (TBII), estudio no siempre es necesario.
Si existe cualquier duda acerca de la causa de un bocio acompañado de hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia con FNA para confirmar la presencia de tiroiditis autoinmunitaria.
OTROS DATOS DE LABORATORIO:Aumento de la creatinfosfocinasa, elevación del colesterol y triglicéridos y anemia (habitualmente
normocítica o macrocítica).
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES ESPECIALES.
A. Hipotiroidismo subclínico (T4 y T3 normales, TSH elevada).
B. Hipotiroidismo en la gestación
Adecuado aporte de yodo en la gestación, con suplementos extras de 200 a 400 µg/d, en las zonas con ingesta pobre en yodo.
Hipotiroidismo en los niños
El aclaramiento de T4 es más rápido que en los adultos, de tal manera que se precisan dosis más altas. El objetivo es mantener la TSH en el rango bajo de la normalidad (0.5 a 1.5 mU/L) y la T4L en el rango alto de la normalidad.
El hipertiroidismo se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición endógena o exógena y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormonas tiroideas.
La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.
Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, y puede verse desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y los 50 años de edad.
La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.
Definición de términos relacionados:
•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal.
•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico del hipertiroidismo .Este término hace referencia a las manifestaciones clínicas y bioquímicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos periféricos, independiente de su origen.
Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas habitualmente contenidas en preparados magistrales u homeopáticos mal indicados para curas de adelgazamiento.
• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH suprimidos por debajo del rango normal, usualmente indetectable.
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad de graves: Esta enfermedad es una
enfermedad autoinmune en donde se producen anticuerpos antireceptor de TSH estimulante, son anticuerpos que se unen al receptor de TSH y estimulan la actividad de síntesis de T3 y T4. Una característica que es patognomónica de esta patología: exoftalmia: producto de q se producen anticuerpos antireceptor de tsh pero también se producen otros anticuerpos contra antigenos antitiroideos
En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático.
En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.
ENFERMEDAD DE GRAVES
TSH SUPRIMIDOHORMONAS TIROIDEASLIBRES Y TOTALES AUMENTADAS
TOXICOSIS T3 TOXICOSIS T4
En 2 a 5% de los pacientes.Áreas donde la ingesta de yodo se encuentra al límite.Sólo la T3 está aumentada.
T4 libre y total elevada y T3 normal.HT se debe a exceso de yodo, proporcionando exceso de sustrato para T4.
Para hacer el diagnóstico diferencial es útil medir los anticuerpos anti-TPO.
La presencia de TBII o de TSI confirmará el diagnóstico, pero no se requiere de manera sistemática.
Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina son anomalías acompañantes, las cuales pueden producir confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.
Es posible que ocurran anemia microcítica y trombocitopenia.
Las pruebas de función tiroidea evolucionan por tres fases bien diferenciadas durante seis meses: 1)Fase tirotóxica: T3 y T4 aumentados (liberación por las células tiroideas lesionadas)
TSH suprimida.1)Fase hipotiroidea 2)Fase de recuperación.
El diagnóstico se confirma con la elevación de la ESR y la baja captación de yodo radiactivo.
El recuento de leucocitos puede estar aumentado y los anticuerpos antitiroideos son negativos.
Si hay duda, la biopsia por FNA puede ser de utilidad, especialmente para diferenciar la afección unilateral de la hemorragia en el interior de un quiste o de una neoplasia.
El índice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de Graves o en la autonomía tiroidea, en la que la T3 a menudo está desproporcionadamente aumentada.
En la exploración : la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños. Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal.
La desviación de la tráquea es frecuente.Debe ser > 70% del diámetro traqueal = afección importante de las vías respiratorias. Se utilizan las pruebas de función pulmonar.
El tránsito intestinal con bario revela la magnitud de la compresión esofágica.
TC o a la MRI: para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal.
Ecografía: para identificar los nódulos de los que se extraerá un fragmento para biopsia, incluidos los grandes y dominantes o aquellos con características ecográficas que sugieren cáncer (como microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor vascularización).
-Hormonas:
TSH indetectableT3L y T4L elevadasPuede producir T3-toxicosis
-Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99:
Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).
Tratamiento inicial
Tratamiento ablativo o definitivo: Indicaciones: se administra tratamiento
médico con antitiroideos de síntesis durante 12-18 meses, y posteriormente se suspenden. Si la enfermedad recidiva (70% de los casos), se administra un tratamiento ablativo (I 131 o cirugía). En mayores de 40 años, se puede plantear el tratamiento definitivo de entrada.
• Embarazo
El tratamiento de elección es el PTU a la mínima dosis posible (manteniendo T4L en el límite alto de la normalidad) para evitar el hipotiroidismo fetal. No se administra propanolol y están contraindicados el I 131 y el yoduro. Si es necesario el tratamiento quirúrgico, es preferible en el segundo trimestre.
Tratamiento de la oftalmopatía: si es grave, puede ser necesario tratamiento con glucocorticoides intravenosos a altas dosis, radioterapia, y en los casos más graves descompresión orbitaria quirúrgica.
Tratamiento de la dermopatía: corticoides tópicos.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer- I 131 a dosis más altas que en la enfermedad de Graves.- Cirugía: si paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.
Adenoma tóxicoI 131 a dosis altas.Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Se
realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza.
Efecto Jod-Basedow Más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer
medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes radiológicos con yodo).
