RCAMBB Vol 20(1)

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Portada de esta edición: "Serie Mujeres"Artista Plástica: SILVINA SORIA

Técnica: Dibujo en el espacio con varillas de hierroNació en Bahía Blanca en 1979. Cursó el profesorado de Bellas Artes con especialización enescultura en la Escuela de Bellas Artes Prilidiano Pueyrredón. Desde 1998 vive y trabaja enBuenos Aires. Las obras de Silvina Soria han sido seleccionadas y premiadas por el SalónNacional de Arte Textil (Bs. As.), el Tercer Certamen de Escultura «Enrique Romano»(Vicente López), Concurso de Escultores de la Nueva Generación del País (Resistencia,Chaco) y en el Salón de Artistas Noveles de la Asociación Argentina de Escultores de Bs. As.Sus exquisitas obras pueden también apreciarse en http://cablemodem.fibertel.com.ar/ssoria/Desde el año 2000 se ha perfeccionado y expuesto tanto a nivel nacional como internacional.La presente obra integró la Muestra de Arte «de la familia médica a la comunidad», organizadapor la Asociación Médica de Bahía Blanca, en Noviembre-Diciembre 2009.

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca � Volumen 20, Número 1, Enero-Marzo 2010 1

Índice

EditorialPor la Salud de la DemocraciaCarignano F. 2

Trabajo OriginalBúsqueda de Porfirias en Hospitales Públicos de Bahía BlancaGonzález ML, Larregina A, Tentoni J, Bermúdez P, Polini N. 3

CasuísticaNefropatía por virus BK en paciente trasplantado renal.Primer caso diagnosticado en Bahía Blanca.Lespi P, Suárez A, Mele P 7

Trabajo OriginalSigmoidocele luego de histerectomía como causa de obstruccióndefecatoria y constipación.Hurvitz M, Gómez C, Dematteis F 11

CasuísticaEstrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego.Reporte de caso.Stork GM, Sosa MJ 17

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ISSN 1515-8659

REVISTA DE LA ASOCIACIÓNMÉDICA DE BAHÍA BLANCA

VOLUMEN 20NÚMERO 1

ENERO - MARZO DE 2010.

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca � Volumen 20, Número 1, Enero-Marzo 20102

Editorial

POR LA SALUD DE LA DEMOCRACIA

FOR THE HEALTH OF DEMOCRACY

Las prácticas democráticas implican estrategias sustanti-vas dirigidas efectivamente a garantizar en forma efectiva elprincipio de la libre elección y decisión de cada ciudadano enforma autónoma, para que gocen sin restricciones de todossus derechos civiles, con el único marco limitativo que lasleyes imponen.

Un régimen democrático y representativo, se construyecon una concatenación de reglas y procedimientos quecontribuyan a legitimar las decisiones colectivas y se con-viertan en el fiel reflejo de la suma de las voluntadesindividuales.

La democracia representativa entonces, es una fórmulapolítica de verosimilitud preestablecida, con consecuenciasconcretas y de aceptación también preacordada. Tanto es asíque, para cambiarla o modificarla, es necesario darla porsupuesta.

El pluralismo, la conformación del parlamento, su voca-ción de ser reflejo de la opinión pública, la búsqueda deconsenso y la expresión de la voluntad en forma secreta yobligatoria son algunos elementos que hacen al sistema elmás aceptado en todo el mundo. Si bien perfectible en gradosumo, no aparece ningún otro como oponible con algúngrado de aceptación popular.

Sin embargo, algunos podrán citar algún caso de autori-tarismo beneficioso y, como contraparte, otro de democra-cia viciada. Es ésta una falsa disyuntiva: es cierto que existendemocracias ficticias, pero no puede hallarse ningún autori-tarismo fructuoso. El arbitrio sobre el acuerdo y el indivi-dualismo por sobre el sentimiento colectivo, entre otrascosas, no admiten contraposición alguna para la mente queanaliza.

No obstante, el sistema democrático exige gestión cons-tante y vigilancia popular para no caer en la desnaturaliza-

ción de sus objetivos. La clase dirigente no puede ser ajenaal sentimiento de la población común, no sólo debiera prestaroídos a él sino sentir de igual forma, sólo así podrán cumplirsus objetivos, entre los cuales deben ser prioritarios laequidad y la igualdad de oportunidades.

Los partidos políticos, precisamente creados por estasnormas que antecitamos, son los vehículos de conexión entrela gente y sus elegidos para regir sus destinos. Deben ser elnatural anfiteatro donde cada uno concurra, según sus ideasy principios, para poder expresar libremente su demanda yhallar un cauce de solución o una respuesta que permita hacercomprender el error en ella. También son los encargados deque los eventuales funcionarios que de ellos emanen, no seaparten de la ideología primigenia que los entronizó en suscargos. Convengamos que poco de ello sucede ahora.

El deterioro de muchas instituciones del país tambiéninvolucró a los partidos políticos, con alguna excepcionalí-sima salvedad. Comités, unidades básicas, centros o comoquiera que se llamen, debieran procurar redefinir sus roles yrecrear sus mecanismos de participación para, precisamente,poder mancomunar el sentimiento popular al de los dirigen-tes representativos. Sólo así puede lograrse la imprescindiblelegitimidad, término aumentativo de legalidad, que debenostentar cada uno de los dirigentes electos.

Por la salud de la democracia, breguemos porque elloocurra.

Dr. Fernando J. H. CarignanoSecretario General de la

Asociación Médica de Bahía Blanca


Trabajo Original

BÚSQUEDA DE PORFIRIAS EN HOSPITALESPÚBLICOS DE BAHÍA BLANCA

PORPHYRIA DETECTION IN PUBLIC HOSPITALS IN BAHIA BLANCA

MARIA LAURA GONZÁLEZ 1, ALEJANDRA LARREGINA 2, JUAN TENTONI 2,3,PAULA BERMÚDEZ 2,3, NELLY POLINI 2,3.

Laboratorio Central del Hospital Interzonal General «Dr. José Penna»1,. Unidad de Hematología yHemoterapia del Hospital Municipal «Dr. Leónidas Lucero»2. Departamento de Biología, Bioquímica

y Farmacia. Universidad Nacional del Sur3. Bahía Blanca. Argentina.

Correspondencia:Dra. Nelly Polini.Unidad de Hematología y Hemoterapia HMALL.Estomba 968.B8000AAT Bahía Blanca. E-mail: [email protected]

Recibido: 25 de Noviembre de 2009Aceptado: 15 de Marzo de 2010

Resumen: Las Porfirias son un grupo de enfermedadesmetabólicas del grupo hemo con polimorfismo sintomático.Se requiere de la sospecha clínica para solicitar las determi-naciones de laboratorio que las caracterizan y permiten suclasificación. El objetivo de este trabajo es alertar a lacomunidad profesional local sobre la importancia de descar-tar estas metabolopatías ante síntomas inespecíficos. Serealizó un estudio retrospectivo en los 2 hospitales públicosde la ciudad de Bahía Blanca durante el período 2003 a 2009.Se revisaron las historias clínicas de los pacientes a los quese les solicitó la determinación urinaria de porfirina y/oporfobilinógeno. Se encontraron 39 pacientes, 23 de sexofemenino (59%) con edades comprendidas entre 16 y 56años, y 16 varones (41%) entre 7 y 83 años. Los serviciossolicitantes se distribuyeron de la siguiente manera: 25%Dermatología, 19% Clínica Médica, 12% Pediatría, 11%

Hematología, mientras que Cirugía, Gastroenterología, Guar-dia, Terapia Intensiva e Infectología no superaron el 5% enforma individual. Los principales síntomas fueron dolorabdominal (68%) y lesiones cutáneas (26%). Hallamos 23%de casos de Porfirias Agudas Intermitentes y 15% de Porfi-rias Cutáneas Tardas que respondieron exitosamente altratamiento con dieta hidrocarbonada y fotoprotectores res-pectivamente. El 75% de las intermitentes presentaron algu-na alteración neurológica y el 82% cursó con ecografíaabdominal normal. Los resultados obtenidos justificaríansolicitar la búsqueda de estos metabolitos en enfermos consíntomas erráticos y reiterados, que peregrinan por variosservicios, optimizándose el diagnóstico y tratamiento que enalgunos casos debe ser urgente.

Palabras claves: Porfirias, porfobilinógeno, porfirinas,metabolopatías

Abstract: Porphyrias are a group of metabolic diseases ofthe heme group with symptomatic polymorphism. Clinicalsuspicion is required to request laboratory determinationsthat characterize and enable classification of this disease.The aim of this work is to warn the local health carecommunity about the importance of this disorder. During theperiod 2003-2009, a retrospective study in public hospitalsin Bahía Blanca city was performed. Both types were succe-


� González ML et al

ssfully treated with a high carbohydrate diet and photopro-tective agents respectively. Acute intermittent porphyriapresented some neurological damage (75%) and normalabdominal ultrasound results (82%). The results obtainedwould largely justify the request of these metabolites inpatients with erratic and repeated symptoms that go from onehospital unit to another, thus optimizing diagnosis and treat-ment that in some cases should be urgent.

Keywords: porphyria, porphobilinogen, porphyrins, meta-bolic disease

INTRODUCCIÓN

Etimológicamente la palabra «porfirio» es un nombremasculino de origen griego porphyros que significa de colorpórfido, púrpura ó rojo. Constituyen un conjunto de enfer-medades metabólicas del grupo hemo con polimorfismosintomático. Los defectos enzimáticos de estas patologíastraen como consecuencia una sobreproducción y acumula-ción del sustrato de la enzima afectada, dando lugar a laaparición de diversos síntomas clínicos característicos paracada tipo, las que se clasifican según el sitio de producciónde las porfirias ó sus precursores en hepáticas o eritropoyé-ticas (1,2).

Las lesiones dermatológicas en zonas expuestas, debidoa la acumulación de porfirinas que producen fotosensibili-dad, son la causa de múltiples consultas a distintos especia-listas de pacientes portadores de Púrpura Cutánea Tarda(PCT). Por otro lado, el dolor abdominal es una consultahabitual, que no siempre se relaciona a enfermedades orgá-nicas y que motiva repetidos estudios diagnósticos sin que elpaciente tenga un tratamiento adecuado y en un númeroimportante de casos se debe a Porfiria Aguda Intermitente(PAI).

Las prevalencias de las porfirias varían desde 0,5 a 10 por100.000 habitantes en diferentes poblaciones. Para la PCT esde 1 cada 36.000 habitantes en la población argentina, menora la reportada en otros países (3). Para la PAI, heredada comoun desorden autonómico dominante, la prevalencia del de-fecto genético en EEUU es de 5 a 10 cada 100.000 habitantes(4).

Se requiere de la sospecha clínica para solicitar lasdeterminaciones de laboratorio que las caracterizan y permi-ten su clasificación: porfirinas totales, porfobilinógeno uri-nario, uroporfirinas y coproporfirinas, ácido delta aminole-vulínico, protoporfirinas eritrocitarias y actividad de lasenzimas delta aminolevulínico deshidratasa y uroporfirinó-geno sintetasa (5,6).

El objetivo de nuestra búsqueda es alertar a la comunidadprofesional local sobre la importancia de descartar estasmetabolopatías ante síntomas inespecíficos.

MATERIALES Y MÉTODOS

Población estudiadaSe realizó un estudio retrospectivo en dos hospitales

públicos, el Hospital Interzonal General «Dr. José Penna» yel Hospital Municipal «Dr. Leónidas Lucero de la ciudad deBahía Blanca, durante el período comprendido entre losaños 2003 a 2009. Para ello se revisaron las historias clínicasde los pacientes a los que se les solicitaron las determinacio-nes cualitativas de Porfirinas y Porfobilinógeno en orinarecién emitida y protegida de la luz.

MetodologíaSe realizaron simultáneamente la detección fluorométri-

ca rápida de porfirinas urinarias (7) y el ensayo cromogénicode Watson y Schwartz para porfofilinógeno (8). Los resulta-dos se informaron como positivo o negativo.

Análisis EstadísticoSe utilizaron métodos estadísticos descriptivos de ten-

dencia central y dispersión: media, rango y frecuencias(9,10).

RESULTADOS

Del total de las historias clínicas revisadas se hallaron 39pacientes, 23 del sexo femenino (59%) y 16 masculino(41%). Las edades estuvieron comprendidas entre 16 y 56años, y entre 7 y 83 años respectivamente para ambos sexos.

Los servicios que solicitaron los análisis se distribuyeronde la siguiente manera: 25% Dermatología, 19% ClínicaMédica, 12% Pediatría, 11% Hematología, mientras queCirugía, Gastroenterología, Guardia, Terapia Intensiva eInfectología no superaron el 5% en forma individual.

Los principales síntomas encontrados fueron dolor abdo-minal en un 68% y lesiones cutáneas en un 26% (Figura 1).

Encontramos un 23% de casos de PAI (Porf negativas/PBG positivo), y un 15% de PCT (Porf positivas/PBGnegativo), que respondieron exitosamente al tratamiento condieta hidrocarbonada y fotoprotectores, respectivamente(Figura 2). Además, el 75% de las PAI presentaron algunaalteración neurológica y el 82% cursó con ecografía abdomi-nal normal.


Búsqueda de Porfirias en Hospitales Públicos de Bahía Blanca �

Figura 1Principales síntomas hallados

Figura 2Porcentajes de porfirias encontradas en nuestra población

DISCUSIÓN

Las porfirinas son un componente fundamental en lacascada de síntesis del grupo hemo con actividad enzimática.Los trastornos heredados ó adquiridos se denominan porfi-rias, los cuales pueden ser de acuerdo a la falla genéticaparciales ó totales, causando síntomas biológicos por acu-mulación tisular de los intermediarios metabólicos (11).

Presentan diferentes manifestaciones clínicas y bioquí-micas debido a la multiplicidad de factores desencadenantes(Figuras 3 y 4), de allí su naturaleza multifactorial, lo quemotiva la dificultad para identificar el agente etiológico y elerror puntual metabólico (12, 13).

Consideramos muy importante informar a los profesio-nales de la salud de nuestra ciudad la frecuencia de apariciónencontrada de este grupo de patologías; las cuales acarreanun desgaste sobre el paciente y un alto costo económico, sinllegar a un diagnóstico adecuado.

Figura 3

Figura 4

0

20

40

60

80

Dolor abdominal Lesiones cutáneas Otros

%

PCT15%

PAI23%

NEG62%


� González ML et al

Los resultados obtenidos justificarían solicitar la bús-queda de estos metabolitos en enfermos con síntomas errá-ticos y reiterados, que peregrinan por varios servicios, opti-mizándose el diagnóstico y tratamiento que en algunos casosdebe ser urgente.

Actualmente, en ambos hospitales, se han incorporadolas cuantificaciones urinarias de ácido delta aminolevulíni-co, uroporfirinas y copropofirinas, que posibilitarían undiagnóstico más certero de estas esquivas patologías.

BIBLIOGRAFIA

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Casuística

NEFROPATÍA POR VIRUS BK EN PACIENTE TRASPLANTADO RENAL.PRIMER CASO DIAGNOSTICADO EN BAHIA BLANCA.

BK VIRUS NEPHROPATHY IN A KIDNEY TRANSPLANT PATIENT.FIRST CASE DIAGNOSED IN BAHÍA BLANCA.

PABLO LESPI ***, ARIEL SUAREZ **, PABLO MELE **Instituto del Corazón. Hospital Privado del Sur. **Laboratorios IACA. Consultorios Privados.

Bahía Blanca. Argentina

Correspondencia:Dr. Pablo Mele.E-mail: [email protected]

Recibido: 2 de diciembre de 2010Aceptado: 18 de marzo de 2010

Resumen: Se presenta el caso de un paciente de 65 años deedad, que desarrolla una nefropatía por virus BK, 10 mesesposteriores al trasplante renal con donante vivo no relacio-nado. Se discuten los factores de riesgo para adquirir estaentidad, el diagnóstico, así como las escasas herramientasterapéuticas con las cuales contamos en la actualidad parael tratamiento de esta enfermedad intercurrente relativa-mente nueva.

Palabras claves: nefropatía por virus BK, trasplante renal

Abstract: We report the case of a 65 year-old male patient,who received a renal transplant from a non-related livedonor and, after 10 months, developed a BK virus nephro-pathy. In this work we discuss risk factors and diagnosis, as

well as the few therapeutics tools available to treat thisrelatively new intercurrent disease.

Key words: BK virus nephropathy, kidney transplant

INTRODUCCION

El poliomavirus BK ha emergido en la década del ´90como causa de falla del injerto en pacientes trasplantadosrenales (1,2). Está emparentado con otro poliomavirus (JCvirus) que causa leucoencefalopatía multifocal progresivaen pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmenteportadores de VIH (3,4). Si bien no se conocen los factoresde riesgo para contraer esta enfermedad, la mayoría de lospacientes están bajo tratamiento con tacrolimus o micofeno-lato como drogas inmunosupresoras (6).

La replicación viral en el injerto se ha correlacionado conla detección del ADN del virus en plasma, y esto conprogresión a nefropatía. La viruria la presentan el 30% de lostrasplantados, mientras que la nefropatía la desarrollan tansólo el 5%, con una probabilidad de pérdida del riñón del50%, dependiendo de la gravedad del compromiso paren-quimatoso renal (7).


� Lespi P et al

La mayoría de los casos se diagnostican a los 11 meses detrasplantados y es excepcional luego de los 2 años (8).

CASO CLINICO

Paciente de 65 años de edad, portador de enfermedadrenal crónica terminal en hemodiálisis, que se trasplantó condonante vivo no relacionado. Presentó función inmediata delinjerto, medicándose desde el postrasplante inmediato contimoglobulina, metilprednisolona y micofenolato de mofetil(luego rotado a micofenolato sódico por intolerancia diges-tiva).

Presentó buena evolución inicial con poliuria. A los 10días del posoperatorio, se suspende la inducción con antilin-focitarios, comenzando tratamiento con tacrolimus, comoinmunosupresor de base. Se mantuvo hipertenso de maneracasi constante, debiéndose proceder a triple medicación.

No habiendo normalizado la creatinina sérica (1,6 mg/dl), a los 13 días postrasplante se realiza biopsia renal cuyosresultados revelaron necrosis tubular aguda sin signos derechazo agudo.

Medicación al alta: Tacrolimus 5 mg por día, micofeno-lato sódico 1440 mg por día, esteroides, carvedilol 25 mg pordía, amlodipina 5 mg por día, trimetoprima-sulfametoxazoltres veces por semana, valganciclovir 900 mg por día

Laboratorio a los 15 días del postrasplante: HTC: 33 %;Hemoglobina: 10.7g/dL; Leucocitos: 6200 mm3; Plaquetas:343000 mm3; Glucemia: 133 mg/dL; urea: 62 mg/dl; Crea-tinina: 1.6 mg/dl ;Sodio: 133 mEq/l ; Potasio: 4.7 mEq/l;nivel de tacrolimus en sangre: 10.5 ng/ml

Persistió estable en su función renal. A los seis meses dela cirugía, el laboratorio mostraba: HCT: 39%; Leucocitos:4900 mm3; Plaquetas: 391 mm3; Glucemia: 109 mg/dL ;Urea: 47 mg/dl ; Creatinina: 1.7 mg/dl ; Calcemia: 11.4 mg/dL;Fosfatemia: 4.8; Colesterol: 304 mg/dl ; HDL-C: 66 U/L; Triglicéridos: 255 mg/dL ; Proteinuria: negativa; Pesocorporal: 89 Kg; PS/PD: 120/75 mmHg. Se inició tratamien-to con rapamicina, por intolerancia al micofenolato.

Siete meses posteriores al trasplante, y dado que mostra-ba aumento de la creatinina, se realizó biopsia renal, quemostró rechazo celular. Se trató con pulsos de esteroides,mejorando el cuadro. Responde con caída de creatinina a 2,0mg/dl. Se realiza cambios en el esquema inmunosupresor.Queda medicado con rapamicina, micofenolato y esteroides.

A los 9 meses del trasplante, y al mes de retirado elinhibidor de calcineurina (tacrolimus), se observa aumentode la creatinina por lo que se decide nueva biopsia, (Figura

1 y 2) que muestra hasta 8 glomérulos con histoarquitecturaconservada. El epitelio tubular presenta células con megaca-riosis e hipercromatismo nuclear asociado a la presencia deinfiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios intersticialesque migran a través de los túbulos.

Sector vascular normal. inmunofluorescencia negativa:compatible con infección por virus BK. Ecografía renal yecodoppler renal: normal. Se realizó PCR en tiempo real devirus BK en plasma y orina que fue fuertemente positivo. Seredujo dosis de MMF por una semana hasta su suspensión,disminuyendo el esteroide a 6 mg por día, así como larapamicina a 4 mg por día.

Figura 1

Figura 2En ambas imágenes se observa la megacariosis propia de lainclusión viral por virus BK (flechas). Los núcleos grandesson virus infectando las células tubulares.


Nefropatía por virus BK en paciente trasplantado renal. Primer caso diagnosticado en Bahía Blanca. �

CONCLUSIONES

El virus BK es un poliomavirus humano asociado aviruria, viremia, ulceraciones ureterales, estenosis ureteral,cistitis hemorrágica (casi exclusivo del trasplante de stemcells hematopoyéticas) y, la más temida de las complicacio-nes, la nefropatía por virus BK (9). Esta última raramente sela observa en trasplantes no renales, sugiriendo que existencondiciones propias del trasplante renal que predisponen aesta enfermedad (manipulación durante el acto quirúrgico,perfusión del órgano durante la procuración y el implante).

La forma de presentación de la nefropatía es por unaumento de los niveles de creatinina en sangre, similar a loque sucede en el contexto del rechazo agudo. Es por eso quese debe tener un alto nivel de sospecha ya que los tratamien-tos son distintos (en el rechazo se deben realizar dosis alta deesteroides mientras que el tratamiento de BK es mediantereducción de la inmunosupresión) (10).

Las formas de diagnóstico de esta complicación postras-plante renal son: examen de orina buscando las decoy cells(Figura 3), células uroepiteliales cargadas de virus (pruebaaltamente sensible pero con un bajo valor predictivo positi-vo), amplificación de ADN del virus mediante PCR ensangre y orina (Figura 4) (11) y la visualización del virusdirectamente en el injerto renal ante una biopsia (12). (Figu-ras antes descriptas).

La PCR en sangre positiva se correlaciona con riesgo altode nefropatía asociada al virus.

Los principales factores de riesgo demostrados de nefro-patía por virus BK son el número de mismatches (incompa-tibilidades en el número de antígenos), pulsos de esteroidescomo terapéutica del rechazo y tratamiento de mantenimien-to con tacrolimus y micofenolato. Este último esquema detratamiento es el más utilizado en la actualidad por losdistintos grupos de trasplante, siendo el factor de riesgo quecon más frecuencia aparece en las distintas publicaciones(13).

El tratamiento que más se acepta de esta complicación esla reducción de la inmunosupresión global en un intento porrestaurar parcialmente la capacidad inmunológica del pa-ciente (14).

Existen tratamientos alternativos con drogas tales comola leflunomida, el cidofovir, la ciprofloxacina, pero sólocontamos con reportes aislados de estos últimos que obligana ser cautos con sus indicaciones (15).

Si bien el pronóstico está determinado por el grado decompromiso de la función renal así como la magnitud de la

lesión histopatológica, la pérdida del injerto se puede obser-var en el 50% de los casos, entre los 6 y 60 meses posterioresal diagnóstico.

Recientemente se ha incorporado un estudio de laborato-rio muy útil para el seguimiento de pacientes portadores deesta complicación, que es la carga viral. Cabe aclarar quecontamos con dicho estudio en nuestra ciudad, en el labora-torio donde trabaja uno de los autores.

Figura 3 PAP en orina mostrando las "decoy cells".


� Lespi P et al

Figura 4La primer curva que se hace positiva es la orina, ya que es la que tiene mayor carga viral, luego el plasma y

por último el control positivo. La línea plana representa el control negativo.

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Trabajo Original

SIGMOIDOCELE LUEGO DE HISTERECTOMÍA COMOCAUSA DE OBSTRUCCIÓN DEFECATORIA Y CONSTIPACIÓN.

POST-HYSTERECTOMY SIGMOIDOCELE AS ACAUSE OF OBSTRUCTED DEFECATION SYNDROME AND CONSTIPATION.

MARCOS HURVITZ, CLAUDIO GÓMEZ , FABIÁN DEMATTEIS.Servicio de Coloproctología. Hospital Regional Español. Bahía Blanca. Argentina.

Correspondencia:Dr. Marcos Hurvitz.E-Mail: [email protected]

Recibido: 22 de Marzo de 2010Aceptado: 15 de Abril de 2010

Estos estudios fueron publicados en la Revista de la Asociación deColoproctología del Sur. Año 2010.

Resumen: La constipación puede ser clasificada como decausa colónica con el tránsito lento, de causa obstructiva deltracto de salida o ambas. Dentro de la segunda causa pode-mos diagnosticar el sigmoidocele generalmente producidoluego de histerectomía por causas mecánicas así como lalaxitud de los mesos del recto que determinan en últimainstancia obstrucción defecatoria y constipación. Como ob-jetivo de este trabajo planteamos la asociación de histerecto-mía y la aparición de sigmoidocele. La primera sería la causadel segundo. Las pacientes operadas por sigmoidocele quepreviamente fueron histerectomizadas, con más de 5 añosdesde la cirugía ginecológica hasta el diagnóstico por defe-cografía. Operamos 17 pacientes con obstrucción defecato-ria y defecografía confirmatoria de sigmoidocele. No tuvi-mos mortalidad en la serie. Como morbilidad postoperatoriasolo tuvimos una reinternación por íleo postoperatorio que

resolvió con SNG e hidratación parenteral. De la herida sólotuvimos un seroma que lo evacuamos por punción. Enpacientes histerectomizadas la aparición de sigmoidocele sedebería a la falta de un órgano pelviano, que causaría laobstrucción defecatoria y constipación.

Palabras claves: sigmoidocele-histerectomía-obstrucción;defecatoria-constipación

Abstract: Constipation may be of colonic etiology withslow transit, of obstructive etiology of the outlet tract or both.For this latter cause, we can diagnose post-hysterectomysigmoidocele generally caused by mechanical factors aswell as by rectal mesentery laxity that determine constipa-tion and defecation obstruction. The purpose of this studywas to determine the association of hysterectomy and sig-moidocele onset. The first would be the cause for the second.Female patients who underwent sigmoidocele surgery hadbeen previously hysterectomized at least 5 years before thedefecography diagnosis. 17 patients with obstructed defeca-tion and confirmed sigmoidocele defecography were opera-ted. There was no mortality rate in this study. The morbiditywas due to one hospital readmission for post-surgical ileumthat was treated with nasogastric tubing and parenteral


hydration. A clear subcutaneous collection appeared in theinjury that was evacuated by puncture. In hysterectomizedpatients, the onset of sigmoidocele would be a consequenceof the gynecologic surgery due to the lack of a pelvic organ.This would cause obstructed defecation and constipation.

Key words: sigmoidocele-hysterectomy-obstructed de-fecation-constipation.

INTRODUCCIÓN

Un sigmoidocele es una redundancia del colon sigmoi-des que se extiende caudalmente en el fondo saco de Douglas(1). Algunos autores sostienen que son menos comunes quelos enteroceles y se encuentran en un 5% de las defecografías(2,3).

Como no hay unanimidad de las definiciones en eldiagnóstico por la defecografía del sigmoidocele, se definencomo aquel colon sigmoides que se extiende más de 4 cm pordebajo de la línea pubocoxígea (4). Así el colon redundantepuede obstruir el tracto de salida comprimiendo el rectodurante la evacuación. Esto se puede visualizar en la defeco-grafía con el contraste retenido en el sigmoides luego de ladefecación (5). La terapéutica adecuada para el síndrome deobstrucción defecatoria (outlet) es siempre un desafío, yaque la etiología y los síntomas del mismo incluyen un ampliorango de problemas. La evaluación diagnóstica estandariza-da tendría que diferenciar la defecación obstruida causadapor la obstrucción del tracto de salida de la constipación portránsito lento. Es más, los cambios morfológicos del colon,recto o el piso pelviano tienen que ser separados de losproblemas funcionales. Así, la defecografía convencionalcomo la realizada con resonancia magnética, dan informa-ción certera del origen de la obstrucción defecatoria como elsigmoidocele o el prolapso rectal, ambas patologías deresolución quirúrgica. De cualquier manera, para ciertosautores, el diagnóstico y el tratamiento del rectocele sinto-mático y la intususcepción, otras causas de obstruccióndefecatoria, son tema de controversia. Con las patologíasfuncionales, como la disinergia rectoanal, se aplican trata-mientos no quirúrgicos, como el biofeedback. Entoncespodríamos decir que la defecografía nos ayuda a obtenerbeneficio de la selección precisa de pacientes para tratamien-to quirúrgico o conservador y obtener así buenos resultados.Los resultados de ciertos estudios nos muestran que laconstipación con obstrucción del tracto de salida puede serconsecuencia de una histerectomía (5-8).

Los estudios fisiológicos han sido diseñados para evaluarlos efectos de la histerectomía sobre el tracto gastrointestinalbajo (9-11). Por este motivo nosotros estudiamos los efectosde la histerectomía en aquellas pacientes que desarrollaron oempeoraron su constipación con obstrucción del tracto desalida.

MATERIALES Y METODOS

Analizamos aquellas pacientes con síntomas de obstruc-ción defecatoria, a las que previamente se les había realizadouna histerectomía, como mínimo 5 años antes de la apariciónde los síntomas de dificultad defecatoria. Les realizamos unadefecografía y aquellas con imágenes claras de sigmoidoce-le con mecanismo valvular para impedir la defecación du-rante la realización del estudio, les proponíamos la cirugía ylos operábamos con resecciones proctosigmoideas tipo ope-ración Dixon. Todas las pacientes se operaron con cirugíaconvencional, con protocolo fast track, con una incisiónmediana infraumbilical, muchas veces resecando la heridaanterior de la histerectomía. Las anastomosis fueron todascon sutura mecánica circular de 29 mm. En algunos casos(n=4) se utilizó técnica de doble stapler cerrando el recto consutura mecánica lineal curva. El seguimiento postoperatoriofue en promedio de 2 años (6 meses-5 años).

RESULTADOS

La defecografía se realizó con la técnica de introducircontraste semi-sólido en el recto y luego tomar las radiogra-fías en contracción voluntaria del puborrectal, durante ladefecación y post-evacuación. Observamos sigmoidocelesposteriores al recto (Figuras 1 y 2), es decir debido probable-mente al desplazamiento del recto hacia adelante por la faltadel útero sumado a la laxitud ligamentaria. Estos sigmoido-celes posteriores fueron en 8 pacientes. También observa-mos la asociación con otras patologías que pueden causarosbtrucción defecatoria (Figuras 3 y 4). Operamos 17 pa-cientes con obstrucción defecatoria y defecografía confir-matoria de sigmoidocele. El tiempo promedio desde lahisterectomía hasta la aparición de síntomas de dificultaddefecatoria fue de 9 años (rango 2- 21 años). No tuvimosmortalidad en la serie. Como morbilidad postoperatoria solotuvimos una reinternación por íleo postoperatorio que resol-vió con SNG e hidratación parenteral. De la herida sólotuvimos un seroma que lo evacuamos por punción. Todas laspacientes manifestaron buena a excelente mejoría de lossíntomas de obstrucción defecatoria luego de la cirugía,muchas de las cuales (79%) vieron mejorada su constipa-ción.

� Hurvitz M et al


Sigmoidocele luego de hiterectomía como causa de obstrucción defecatoria y constipación. �

Figura 1. Sigmoidocele posterior.

Figura 2. Sigmoidocele posterior.


� Hurvitz M et al

Figura 3. Sigmoidocele con rectocele asociado.

Figura 4. Sigmoidocele con descenso perineal.


Sigmoidocele luego de hiterectomía como causa de obstrucción defecatoria y constipación. �

DISCUSIÓN

Estudios previos demostraron que los cambios en loshábitos intestinales defecatorios que causan constipación,usualmente se desarrollan luego de una histerectomía. Mu-chas teorías se han propuesto para explicar esta relación,aunque la causa meramente mecánica está ganando acepta-ción (9-11).

Estudios de Taylor y col. ( 1989) sugirieron que laconstipación luego de histerectomía podría ser causada poruna secreción alterada de hormonas (prolactina y estradiol)en el postoperatorio de la histerectomía o por la tracción condaño neurológico de los nervios pelvianos hasta el realinea-miento de los órganos pelvianos, luego de la cirugía resec-tiva del útero.

Diversos autores han comunicado hallazgos de pacienteshisterectomizadas mostrando alteración de los hábitos defe-catorios en muchos casos. Estos estudios concluyen que lahisterectomía causa alguna forma de constipación por algúnmecanismo adicional al puramente mecánico (11,8).

Prior y col. (1992) estudiaron mujeres luego de histerec-tomía y concluyeron que sólo un mínimo porcentaje de estaspacientes ofrecía alteraciones significativas del tránsito in-testinal y constipación luego de la cirugía resectiva de útero.Asimismo, en coincidencia con otros autores, los estudiosmostraron que un gran numero de pacientes con síndrome deintestino irritable habían mejorado luego de la cirugía (13).

Luego de una revisión detallada de la bibliografía, nopodríamos concluir que la histerectomía ocasiona alteraciónde tipo constipación en las mujeres que han tenido unahisterectomía. Como manifiesta Martinelli y col. (2000) sonnecesarios nuevos estudios prospectivos y randomizadosque demuestren una u otra consecuencia de la histerectomía.

Un sigmoidocele es una redundancia del colon sigmoidesque se extiende caudalmente en el fondo saco de Douglas (1).Para algunos autores son menos comunes que los enterocelesy se encuentran en un 5% de las defecografías (2,3).

Como no hay unanimidad de las definiciones en eldiagnóstico por la defecografía del sigmoidocele, algunosautores lo definen como aquel colon sigmoides que seextiende más de 4 cm por debajo de la línea pubocoxígea (4).Así el colon redundante puede obstruir el tracto de salidacomprimiendo el recto durante la evacuación. Esto se puedevisualizar en la defecografía con el contraste retenido en elsigmoides luego de la defecación (8). Así también, duranteel estudio defecográfico se puede observar la asociación depatologías como el sigmoidocele más enterocele, asi comotambién asociado a un rectocele.

Estas patologías son de resolución quirúrgica, como el

sigmoidocele, que se resuelve con la resección del sigmoi-des o con la pexia. También, se puede asociar a un cierre delfondo saco de Douglas para tratar concomitantemente unenterocele.

Es posible que la cirugía ginecológica, sobre todo lahisterectomía, tenga el potencial de injuriar a los nerviospelvianos, además de causar una obstrucción mecánica altracto de salida rectal. Nuestro estudio no tuvo como finali-dad analizar todas las cirugías ginecológicas en relación a laconstipación, ni tampoco con los síntomas de intestinoirritable.

Sólo se presentan resultados de las pacientes histerecto-mizadas que desarrollaron obstrucción defecatoria luego dela histerectomía. Se muestra que a las pacientes se les realizóuna defecografía, objetivando la obstrucción defecatoria porun sigmoidocele.

Podemos concluir que en ciertas pacientes la histerecto-mía puede causar obstrucción defecatoria por el sòlo hechode generar un sigmoidocele.

CONCLUSIÓN

La histerectomía provocaría sigmoidocele con obstruc-ción defecatoria y constipación. Es de resolución quirúrgi-ca, con resección colónica y rectal con muy buenos resulta-dos funcionales.

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� Hurvitz M et al


Casuística

ESTRATEGIA QUIRÚRGICA EN HERIDA HEPÁTICA GRAVEPOR ARMA DE FUEGO. REPORTE DE CASO.

SURGICAL STRATEGY IN SERIOUS LIVER INJURY CAUSED BY GUNSHOT.

GUSTAVO M. STORK *, MARÍA J. SOSA**Sector de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática. Servicio de Cirugía General. Hospital Municipal

de Agudos «Dr. Leónidas Lucero» *. Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Nacio-nal del Sur*,**. Bahia Blanca. Argentina

Correspondencia:Dr. Gustavo Stork. Estomba 873. Bahía Blanca. Argentina.E-mail: [email protected]

Recibido: 15 de Enero de 2010Aceptado: 20 de Marzo de 2010

Resumen: El traumatismo hepático grave representa uno delos problemas más severos en la cirugía de urgencia deltrauma abdominal. Se presenta un paciente de 40 años deedad con traumatismo abdominal por arma de fuego conlesión hepática, descompensado hemodinámicamente. Seutiliza un «packing» abdominal para controlar la hemorra-gia y se lo traslada a unidad de terapia intensiva para corregirla inestabilidad hemodinámica y evitar la coagulopatía,hipotermia y acidosis. Se completa el procedimiento conuna reintervención quirúrgica programada para retirar elpacking y resolver definitivamente las lesiones. Se analiza-ron las distintas maneras de actuar frente a un caso como elque se plantea, tanto en el momento inicial en el que sepresenta el paciente en sala de urgencias como, las posiblesestrategias quirúrgicas en la cirugía definitiva.

Palabras claves: Trauma hepático, control de daños.

Abstract: Severe hepatic injury is one of the most seriousproblems in emergency abdominal trauma surgery. A 40year old, hemodynamically unstable, male patient was ad-mitted with abdominal trauma caused by a gunshot liverinjury. An abdominal «packing» was used to control abdo-minal bleeding and then the patient was transferred to theintensive care unit for correcting the hemodynamic instabi-lity and preventing coagulopathy, hypothermia, and acido-sis. The procedure was completed with further non-emer-gency surgery to remove the packing and finally resolve theinjuries. The different ways of acting in a case like this in theinitial moment when the patient is admitted at the emergencyroom and the possible surgical strategies in final surgerywere analyzed.Key words: Hepatic trauma, damage control.

INTRODUCCIÓN

El traumatismo hepático grave, representa uno de losproblemas más severos en la cirugía de urgencia por traumaabdominal, tanto por la frecuencia con la que ocurre, comopor las dificultades que acarrea y las complicaciones a lasque el paciente está expuesto. Frente a un traumatismohepático, el cirujano se ve obligado a tomar rápidamente unadecisión y, por ende, una medida terapéutica, desde la


� Stork GM et al

reanimación inicial hasta la corrección de la lesión hepática.La cirugía de control de daños, tiene como principio

abreviar la manipulación y tiempo quirúrgicos, practicandolas maniobras estrictamente necesarias encaminadas a con-trolar de manera inmediata las lesiones que ponen en peligrola vida y a apoyar a la restauración de la fisiología delpaciente (1).

El empaquetamiento hepático (packing) ha sido el prin-cipio fundamental de la cirugía de control de daños y fuereportado por Pringle en 1908 (2). El concepto de «controlde daños» fue descrito inicialmente por Rotondo y Schwab,quienes en 1993 diseñaron un abordaje quirúrgico en trestiempos y lo aplicaron a una serie de pacientes con traumaabdominal grave.

El manejo de las lesiones venosas retrohepáticas es unasituación controversial y desafiante. Estas ocurren en 8-15%de los traumas hepáticos. Constituyen un desafío terapéuticopara el cirujano. La dificultad en la exposición y control dela hemorragia explica porque estas lesiones son casi siempreletales (3). La sospecha clínica de una lesión de las venasretrohepáticas o de los grandes vasos intrahepáticos (comovena porta o suprahepática) debe generar en el cirujano unestado de alerta que le permita actuar perentoriamente encaso de que la situación así lo exija. Una de las técnicasutilizadas para el aislamiento vascular hepático es la exclu-sión vascular total.

El objetivo de este trabajo es reportar un caso de traumahepático grave al cual se le realizó control de daño inicial,realizando cirugía definitiva en dos tiempos con preparaciónpara exclusión vascular total, como estrategia quirúrgicapara el tratamiento de este tipo de lesiones.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 40 años de edad, quien es traído alServicio de Medicina de Urgencia del Hospital Municipal deAgudos «Dr. Leónidas Lucero», luego de haber recibido unimpacto de bala calibre 9 mm., la cual fue transfixiante enabdomen. La misma ingresaba por región de epigastrio ysalía en región dorsal de hipocondrio derecho.

El paciente se hallaba descompensado hemodinámica-mente por lo cual fue intervenido quirúrgicamente de emer-gencia a través de incisión mediana supra-infraumbilical. Sehalló gran cantidad de sangre fresca libre en cavidad abdo-minal (aproximadamente 3000ml) y lesión hepática queingresaba en segmento IVb de 3x3 cm. de diámetro, la cualatravesaba los segmentos IVb, V y VI-VII, con gran orificiode salida de unos 10x10 cm. en el sector posterior derecho

segmentos VI-VII. Se expande con 3000ml de soluciónfisiológica y 4 unidades de glóbulos rojos.

Debido a la gravedad de la lesión y a la inestabilidadhemodinámica, el cirujano de guardia interviniente decidiórealizar packing con gasa, logrando el cese de la hemorragiay la estabilidad del paciente. Se deja el abdomen abierto ycontenido, pasando el paciente a la UCI, para cuidados depostoperatorio complejo.

En UTI el paciente requirió inotrópicos para mantener laTA. Se mantuvo estable hemodinámicamente, presentandoen la evolución episodios de bradicardia sinusal sin repercu-sión hemodinámica.

Una vez mejorado el estado general del paciente, conestabilidad hemodinámica, coagulación dentro de límitesnormales, habiendo previsto la necesidad de sangre y plasmay disponiendo de cirujano hepático con infraestructura ade-cuada, se decide reintervenir al paciente para lograr lahemostasia definitiva.

Se reopera a las 72 horas de la cirugía inicial. Comoprimera medida se amplia a incisión hacia el flanco derechopara exponer adecuadamente el hígado derecho. Seguida-mente se procedió a la movilización hepática con exposicióny reparo del pedículo hepático y de la vena cava inferiorsupra e infra hepática. De esta manera se deja preparado elcampo quirúrgico, ante la eventual necesidad de realizar unaexclusión vascular total, debido a posible lesión de grandesvasos, como vena porta derecha y/o vena suprahepáticamedia y derecha.

Posteriormente se realizó la colecistectomía y se colocóun catéter K30 transcístico, para ayudar en futuras manio-bras de bilistasia, contribuyendo finalmente disminuir a lapresión en la vía biliar.

A continuación se realizó una hepatotomía con aspiradorultrasónico, que iba desde el segmento IVb hasta el segmentoVI-VII en el sector posterior del hígado derecho, comunican-do ambos orificios de lesión hepática (Figura 1). Simultá-neamente con la hepatotomía, se procedió a la extracción delpacking y hemostasia de vasos, con puntos de polipropilenoy coagulación con gas Argón (Figura 2).

Una vez completada la hemostasia, se inyecta líquido porcatéter transcístico, y con la ayuda de magnificación conlupas de 3.5X, se procede a la realización de la bilistasia conpuntos de polipropileno.

Finalizado el procedimiento, se dejan dos drenajes tipoK11 en espacio subfrénico derecho, ofrecidos al sitio quirúr-gico y se exterioriza K30 como drenaje transcístico, paradisminuir la presión endobiliar y prevenir eventual fístulapor lesión inadvertida.


Estrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego. Reporte de caso. �

El paciente cursa buen postoperatorio, logrando su extu-bación a las 48 hs. de la cirugía. Se suspenden los inotrópicosobservando mejoría en los exámenes de laboratorio. Trassalir de asistencia respiratoria mecánica pasa a sala generala las 96 hs. No presentó débito patológico por los drenajes,los cuales fueron retirados al séptimo día postoperatorio,previa colangiografía control transcístico normal. Se otorgóel alta hospitalaria al décimo día postoperatorio y se retiró eldrenaje transcístico a los 45 días.

Habiendo logrado su recuperación completa, con controlpor TAC de abdomen normal y desarrollando su actividadlaboral habitual a los 60 días postoperatorios, se otorgó elalta médica definitiva.

DISCUSIÓN

Frente a un traumatismo, la atención inicial tiene elobjetivo de diagnosticar y tratar las lesiones que amenazanla vida, así, en principio se debe dar prioridad al manteni-miento de la vía aérea y la oxigenación, con control de lacolumna cervical seguido de ventilación; control de la he-morragia, reposición de la volemia y evaluación neurológi-ca. Es importante hacer hincapié en la prevención de lahipotermia, la hemostasia rápida y la reposición de hemode-rivados.

El Comité de Escalas de Lesión Orgánica de la SociedadNorteamericana de Cirugía del Trauma establece seis nive-les de gravedad para lesión hepática (Tabla 1) con el propó-sito de estandarizar su atención. Así, lesiones en grado I o IIprobablemente no requieran un procedimiento quirúrgicomientras que en lesiones graves donde el paciente se presentadescompensado hemodinámicamente, la indicación quirúr-gica se impone de inmediato. Debe tenerse presente que elgrado de lesión hepática aislado no invalida el tratamiento noquirúrgico puesto que hay pacientes con lesiones graves quellegan estables al servicio de emergencias y pueden sertratados con éxito mediante tratamiento conservador. Unestudio publicado por Patcher y col. en 1992 afirma que eltratamiento no operatorio de lesiones hepáticas graves esaltamente exitoso (95-97%) en pacientes que cumplen crite-rios estrictos (4).

Para aquellas lesiones que requieren tratamiento quirúr-gico y cumplan determinados criterios (Tabla 2) se empleala técnica de control de daños descripta por Rotondo ySchwab, que se basa en la cirugía en tres tiempos. Estostiempos consistieron en: I) Laparotomía abreviada, es decir,interrumpida, sin que todas las lesiones se hayan tratado demanera definitiva. Control de la hemorragia y la contamina-ción por medio de técnicas de empaquetamiento, seguidopor cierre abdominal temporal; II) Restauración de la tempe-ratura, coagulación, perfusión y mecánica ventilatoria en laUnidad de Cuidados Intensivos y III) Retirada de empaque-tamiento, técnica quirúrgica definitiva y cierre abdominal.Con esta técnica Rotondo reportó una supervivencia del77% en un subgrupo de pacientes con lesiones vascularesimportantes y trauma sistémico (5,6).

Para los pasos I y III se emplean actualmente distintastécnicas, así, en la laparotomía inicial, el control de lahemorragia (objetivo principal de esta etapa) puede lograrsemediante: ligaduras, rafias vasculares, inserción de deriva-ciones (shunts) vasculares temporales; pinzamiento vascu-lar del mesenterio, empaquetamiento o packing abdominal alas estructuras sangrantes.

Figura 1Hepatotomía con aspirador ultrasónico, que comunica ambos

orificios de lesión hepática.

Figura 2Hemostasia de vasos, con puntos de polipropileno y

coagulación con gas Argón.


� Stork GM et al

Grado I Avulsión capsular; Laceración superficial menor de 1 cm de prof. Hematoma subcapsular de menos de 10% del área de superficie.

Grado II Laceración de 1 a 3 cm de profundidad y menos de 10 cm de long. Hematoma subcapsular no expansivo de 10 a 50% de área de sup. o central no expansivo, de menos de 2 cm de diámetro. Herida penetrante periférica.

Grado III Laceración de + de 3 cm de profundidad. Hematoma subcapsular de + de 50% de área de sup. O expansivo; central de + de 3 cm de diámetro, o expansivo. Herida penetrante central.

Grado IV Hematoma subcapsular o central masivo + de 10 cm. Destrucción parenquimatosa del 25 al 50% de un lóbulo.

Grado V Destrucción o desvascularización de más del 50% de un lóbulo. Lesión de vena cava retro hepática.

Grado VI Avulsión hepática.

Tabla 1Clasificación de Trauma Hepático según the American Association for the Surgery of

Trauma´s Organ Injury Scaling System

Parámetros claves usados en la decisión del establecimiento de la cirugía de control de daños.• Hipotensión con presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.• Hipotermia < 34° C.• Coagulopatía APPT > 60 seg.• Acidosis pH < 7.2 o déficit de base > 8.• Lesión vascular abdominal grave.• Necesidad asociada del manejo de lesiones extra abdominales que ponen en peligro la vida.

Consideraciones para cirugía de control de daños.• Trauma abdominal penetrante con presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.• Lesiones por proyectil de arma de fuego de alta velocidad o trauma por aplastamiento.• Trauma multisistémico con trauma abdominal grave.• Fractura pélvica compleja con lesión intra abdominal asociada.• Múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y extrema limitación de recursos.• Trauma militar grave.

Tabla 2Consideraciones para la cirugía de control de daños.


Estrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego. Reporte de caso. �

Las técnicas hemostáticas descriptas para el control delsangrado en heridas hepáticas son:

I) compresión de los bordes de la herida para lograr lahemostasia.Ante un sangrado importante se realiza la maniobra dePringle (oclusión de la triada portal);

II) balones de taponamiento: sonda Foley o balones deSengstaken-Blakemore;

III) ligadura selectiva de la arteria hepática; IV) embolización transarterial: la angiografía debe ser

realizada cuando la tomografía computarizada reporte extra-vasación del contraste, en lesiones graves de grado IV y V,pero no es efectiva en lesiones de grandes vasos venosos;

V) empaquetamiento hepático (6).Las suturas son eficaces en heridas simples y superficia-

les. En las rupturas del hígado las lesiones vasculares estánlocalizadas en la profundidad del parénquima y por lo comúnno se controlan con sutura. No es aconsejable suturar dosorificios en una herida con transfixión por la posibilidad deformar hematomas y abscesos intrahepáticos.

Cuando se requiera de una segunda intervención comosolución definitiva de una lesión, se deja el abdomen abiertoy contenido, procedimiento conocido como «cierre tempo-ral». En dicho procedimiento la técnica que se utilice depen-de del equipo quirúrgico, por lo que varía desde la aplicaciónde pinzas de campo en la pared hasta el empleo de la bolsade Bogotá (mediante el uso de bolsas estériles recolectorasde orina)

Una de las maneras de controlar la hemorragia consisteen abordar el parénquima con la ligadura directa de losvasos, lo que exige una hepatotomía o la ampliación deltrayecto de la herida para la visualización de los puntossangrantes. Este abordaje permite la localización precisa y laligadura directa intrahepática de pequeñas ramas de lasvenas hepáticas, de la vena porta y de la arteria hepática,como también de los conductos biliares. Puede efectuarsejunto con el pinzamiento del hilio hepático y un taponamien-to de omento vascularizado.

En el caso reportado se realizó hepatotomía comunican-do ambos orificios de la lesión hepática (Figura 1) y simul-táneamente se procedió a la extracción del packing y hemos-tasia de vasos, con puntos de polipropileno y coagulacióncon gas Argón (Figura 2).

En lesiones con área de parénquima expuesto después dela hemostasia se puede usar omento (epiplón) pediculadoque se sutura en el lugar de la herida. El omento funcionacomo tapón y la sutura provee su aproximación y manteni-miento en el sitio de la lesión. El taponamiento es eficaz para

el control de las lesiones venosas aunque se duda de suutilidad en lesiones arteriales.

En la cirugía definitiva, para tratar lesiones graves querequieran correcta exposición de la lesión hepática se empleaamplia movilización del hígado mediante el corte de losligamentos redondo, falciforme, triangulares y coronarios.En un estudio de Patcher y col. sobre 411 pacientes con lesiónhepática, los autores concluyen que la combinación de oclu-sión de la tríada portal (tiempo máximo 75 minutos) enconjunto con la técnica de finger fracture y el uso de packomental viable es un método de manejo de las injuriashepáticas complejas (grado III y IV) seguro, confiable yefectivo. Esto quedó reflejado en una tasa de mortalidad de6,5% en 107 pacientes tratados (4). El límite máximo deoclusión de la tríada portal aún no se ha determinado conseguridad. Los mismos autores afirman que la técnica depacking y reintervención programada tuvo un rol definitivoen aquellos pacientes que presentaron coagulopatía.

La resección mayor es necesaria cuando se presenta unalesión extensa con tejido hepático desvitalizado. La resec-ción anatómica tiene muy pocas indicaciones; puede sersegmentectomía o lobectomía y está indicada cuando haydestrucción masiva del segmento o lóbulo; no hay quehacerla si no se cumplen estas condiciones. La segmentecto-mía y lobectomía fueron usadas en 18 y 12 pacientes respec-tivamente en una serie de 210 casos reportada por Richard-son y col. (7). Feliciano y col. Reportaron que la resecciónmayor fue usada en 3,6% de 1000 casos (8).

La hepatectomía (tanto anatómica como no anatómica)requiere experiencia, la exposición debe ser ampliada, conun control vascular del hilio o con una exclusión vascularhepática. Hay que tratar de evitar la disección del hígado; sedebe tener experiencia para realizarla.

El enfermo que presenta una lesión venosa retrohepáticaes de alto riesgo. El conocimiento exhaustivo de la anatomíahepática así como de la patogenia de estas lesiones esesencial para un manejo correcto de estos casos, así comodisponer de un equipo quirúrgico especializado e infraes-tructura adecuada. Dentro de las técnicas de aislamientovascular hepático se encuentran la exclusión vascular total,el shunt atrio-cava y el bypass venovenoso.

La sospecha clínica de una LVRH debe generar en elcirujano un estado de alerta que le permita actuar perentoria-mente en caso de que la situación así lo exija. Por tal motivo,en un caso como el que reportamos, la estrategia quirúrgicapropuesta es preparar el campo quirúrgico frente a la posibi-lidad de tener que realizar una exclusión vascular total. Estatécnica aplicada en el trauma hepático implica la realizaciónde la maniobra de Pringle, y el clampeo de la cava inferior


� Stork GM et al

supra e infrahepática. Así, en nuestro caso, sospechando unalesión venosa retrohepática por la magnitud del daño y eltrayecto de la herida, se hizo reparo del pedículo vascularhepático y de la vena cava supra e infrahepática.

Las lesiones de las venas retrohepáticas continúan pre-sentando tasas de mortalidad inaceptables, sin embargo, laexclusión vascular muestra una disminución de las tasas demortalidad acumulativa (4). Reportes recientes muestranexcelentes resultados con métodos directos de tratamientode lesiones en la vena hepática o cava retrohepática sin shuntatrio-cava (7). Carrillo reportó el uso de la técnica de clam-peo directo para el control de lesiones mayores de las venasretrohepáticas con resultados exitosos (9).

En la actualidad no existe ningún tipo de tratamiento delas lesiones venosas retrohepáticas por trauma, que sea deuna eficacia tal que permita estandarizar su uso. En un futuropróximo, se deberán diseñar estudios prospectivos, multi-céntricos, comparando los distintos enfoques terapéuticospara definir una conducta estandarizada que permita abatirde manera significativa la morbimortalidad de las lesionesvenosas retrohepáticas.

BIBLIOGRAFÍA

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3- Chen RJ, Fang JF, Lin BC. Surgical management of juxtahe-patic venous injuries in blunt hepatic trauma. J Trauma 1995;38: 886-890.

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7- Richardson D, Franklin G, Lukan J. Evolution in the manage-ment of hepatic trauma> A 25-year perspective. Ann Surg.2000; 232:324-330.

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9- Carrillo EH, Spain DA, Richardson JD, et al. Intrahepaticvascular clamping in complex hepatic vein injuries. J Trauma1997; 43:131–133.


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