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REPORTE DE CASO CLÍNICO:

ENFERMEDAD DEL TRACTO URINARIO INFERIOR FELINO (FLUTD)

Diana Marcela Cely Niño¹ Natalia Andrea Reyes Rodríguez²

¹ Estudiante décimo semestre Medicina Veterinaria U.D.C.A ² MV U.D.C.A. Esp. U. Salle yMaestría (C) U. Salle.

RESUMEN

La enfermedad del tracto urinario inferior felino (FLUTD, por sus siglas en inglés: FelineLow Urinary Tract Disease) está constituida por una o varias patologías que se caracterizanpor presentar signos clínicos similares entre los que se encuentran: disuria, polaquiuria,hematuria, estranguria y periuria. La cistitis idiopática, cistourolitiasis, obstrucción poruretrolitiasis, cistitis bacteriana, defectos anatómicos y neoplasias son las diferentesenfermedades que pueden conllevar a un FLUTD, dependiendo de la causa que lodesencadene afectará gatos jóvenes o geriátricos de cualquier raza. Así mismo su tratamientodependerá de la causa de la enfermedad y puede incluir: fluidoterapia, manejo de la dieta,incremento de la ingesta de agua, cistotomía y/o uretrostomía y manejo farmacológico(analgésicos, antiinflamatorios y nutracéuticos renales). Este trabajo presenta el caso de unmacho felino Doméstico de Pelo Corto (DPC) de 5 años de edad diagnosticado con FLUTDy tratado médica y quirúrgicamente.

Palabras Clave: FLUTD, hematuria, cistitis idiopática, fluidoterapia, medicación.

ABSTRACT

The Feline Low Urinary Tract Disease (FLUTD) is composed by one or several pathologiescharacterized by similar clinic signs: dysuria, pollakiuria, hematuria, stranguria and periuria.Idiopathic cystitis, cysto-urolithiasis, ureterolitiasis obstruction, bacterial cystitis, anatomicdefects and neoplasias are the different diseases which can lead to FLUTD, depending on thecause that triggers the disease, it can affect young or geriatric cats. Likewise its treatmentdepends on the cause of the disease and can include: fluidtherapy, dietary management,increase of the water intake, cystostomy and/or urethrostomy and pharmacologicalmanagement (analgesics, anti-inflammatory and kidney nutraceuticals). This reports presentsthe case of a five years old male Domestic Short Hair (DSH) diagnosed with FLUTD andtreated by pharmacological and surgical means.

Key words: FLUTD, hematuria, Idiopathic cystitis, fluidtherapy, medication.

INTRODUCCIÓN

El tracto urinario inferior está conformadopor el extremo caudal de cada uréter, lavejiga urinaria (incluyendo tres regiones:el ápice, el cuerpo y el cuello) y la uretra,

que es anatómicamente variable entre losgéneros y especies: particularmente en elmacho felino tiene tres porciones:preprostática, prostática y posprostática(Fletcher, 2012).

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Debido a su conformación anatómica, losfelinos son más susceptibles a desarrollaralteraciones genitourinarias, especialmenteen el macho, ya que su uretra es bastantelarga en comparación con la de la hembray presenta al menos dos zonas deestrechamiento, una en la uretra prostáticay otra, posprostática o peneana (Bengoa,1995).

La enfermedad del tracto urinario inferiorfelino es una alteración clínica importanteen gatos de todas las edades; estaenfermedad es cada vez más evidentedesde el punto de vista sintomatológico, engatos que viven en interiores (Hostutler etal., 2005). El incorrecto manejo de laenfermedad conlleva a que se abandone a4 millones de gatos anualmente en losrefugios de animales a causa de uncomportamiento de micción inadecuado(Hostutler et al., 2005).

Su prevalencia en Colombia esdesconocida, pero en Bogotá, segúnUrbina & Campos (2009) al año 2008 erade 10.62%; mientras que en EstadosUnidos su prevalencia es de 3% y suincidencia de 0.85%. (Becvarova, 2014).El FLUTD ha sido reportado en el 4,6% delos gatos evaluados en prácticas privadasen los Estados Unidos y en 7% a 8% de losgatos evaluados en los hospitales deenseñanza veterinarios; dependiendo de lacausa se presentará en gatos de 1 a 10 añosde edad (Forrester & Roudebush, 2007).Se cree que esta patología ocurre conmayor frecuencia en pacientes castrados,debido a que este procedimientodisminuye el crecimiento de la uretra; enpacientes que consumen comida seca,obesos, con poca actividad física(Wouters, 1998) y en pacientes que vivenen interiores (Buffington et al., 2006).

Existen dos formas de presentación deFLUTD, la obstructiva y la no obstructiva,donde la variación en presentación de

casos y sintomatología tiene importanciaclínica (Astaiza et al., 2013). Se reportaque la presentación obstructiva es máscomún en machos que en hembras(Fernandes & Melo, 2009). Estaenfermedad cursa con signos clínicos quevarias patologías tienen en común: disuria,polaquiuria, hematuria, estranguria,periuria y cristaluria (Harvey & Tasker,2014). La causa más común de los signosanteriormente mencionados en gatos demenos de 10 años de edad es la cistitisidiopática (55% - 64%); otras causasincluyen litiasis urinaria (15% - 21%),obstrucción uretral (10% - 21%), defectosanatómicos (10%), trastornos de laconducta (9%), neoplasias (1% - 2%) einfección del tracto urinario (1% - 8%)(Forrester & Roudebush, 2007).

La cistitis idiopática felina se observa confrecuencia en gatos de joven a medianaedad y es un diagnóstico de exclusión, esdecir, se emite luego de descartar otrascausas de FLUTD (Harvey & Tasker,2014). Una teoría etiológica se debe a quelos glucosaminoglicanos (GAG) querecubren el urotelio de la vejigadisminuyen y esto desencadena cambiosinflamatorios en la pared vesical,desarrollando la cistitis (Dowers, 2012).Esta patología cursa con los signosclínicos ya mencionados, pero estosaparecen y pueden desaparecer en 5 - 7días sin tratamiento en hasta un 92% de losgatos con cistitis idiopática no obstructivaaguda; sin embargo, se ha informado derecurrencias de signos que afectan del 39%al 65% de los gatos con cistitis idiopáticaaguda en uno o dos años después delepisodio inicial (Krugger et al., 2008).

Los urolitos de estruvita y de oxalatocálcico son los más frecuentes en gatos, losque se diagnostican con mayor frecuenciason los de estruvita, estos causan taponesuretrales que llegan a desencadenar

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obstrucción uretral y sus consecuentesalteraciones ascendentes (Osborne et al.,2008).

La obstrucción del tracto urinario puedeaparecer de forma súbita o a lo largo devarias semanas; la obstrucción completa secaracteriza por depresión, anorexia,letargia, deshidratación, hipotermia yvómitos (Becvarova, 2014). Los gatos conFLUTD obstructivo, tienen la vejigadistendida, turgente y dolorosa, el penepuede estar congestionado a causa de lainflamación y el traumatismo inducido porel lamido o por la presencia de taponesuretrales (Becvarova, 2014).

El diagnóstico de esta enfermedad se basainicialmente en la anamnesis y catamnesisy un adecuado examen clínico (Seawrightet al., 2008); sin embargo, debido a quetodas las formas de FLUTD tienen unapresentación clínica muy similar, esnecesario realizar pruebas de laboratorio eimagenología, para establecer undiagnóstico (Gerber, 2008).

El análisis de orina es muy importante y lamuestra siempre debe ser recolectada antesde instaurar el tratamiento (Gerber, 2008).En el exámen químico del uroanálisis seesperaría encontrar densidad elevada(dependiendo de la antigüedad de lapatología, ya que si es crónico de maneraque haya generado enfermedad renalcrónica, posiblemente la densidad estarádisminuida), el pH de la orina es variablepero suele aparecer neutro o ligeramenteácido, aparece proteinuria ligadageneralmente a la hematuria, los nitritosaparecen elevados cuando existe infecciónurinaria aunque el valor negativo nodescarta dicha infección. (Nelson & Couto,2010). En el sedimento del uroanálisispodemos observar gran cantidad deeritrocitos y una cantidad moderada deleucocitos, cilindros granulosos y cristalesde oxalato de calcio o de estruvita

dependiendo del pH (Nelson & Couto,2010).

Realizar cultivo de orina seríarecomendable en caso de que el pH de laorina sea básico, para descartar oconfirmar que la causa del FLUTD sea unainfección bacteriana en las vías urinarias(Nelson & Couto, 2010).

También se pueden incluir como métodosdiagnósticos el cuadro hemático, quepuede variar de acuerdo a la causa de laenfermedad (Kircher, 2014), medición deBUN y Creatinina que demostrarían elgrado de azotemia del paciente, así mismo,se puede realizar medición de electrolitos yun electrocardiograma para evaluarcardiotoxicidad por hipercalemia (Senior,2006).

La radiografía abdominal a pesar de no serespecífica, ni sensible en la mayoría deentidades de la enfermedad, si se apoyacon estudios de contraste como laurografía excretora o cistografía retrógradaaumenta tanto la sensibilidad como laespecificidad (Kircher, 2014). La ecografíapuede ser útil en muchos casos, puederevelar los cambios estructurales de lavejiga urinaria y el contenido de la misma(Kircher, 2014).

El tratamiento puede variar de acuerdo a lacausa, éste puede incluir: enriquecimientoambiental, que se refiere al adecuadomanejo del baño para el gato, laconvivencia con los demás animales de lacasa, juegos y uso de feromonas en caso deque la causa sea algún factor de estrés enel hogar (Westropp & Buffington, 2004);manejo de la dieta: aumento de sodioalimentario como prevención paraurolitiasis (Biourge, 2007), aumento de laingesta de agua, alimentación húmeda, ycistotomía y/o uretrostomía en caso deurolitiasis que no puede eliminarse con ladieta. (Osborne et al., 1996). Durante la

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hospitalización del paciente se manejaráfluidoterapia que se recomendará coninfusión de NaCl 0.9% con dextrosa al 5%en caso de hipercalemia severa (Gerber,2008) o con lactato de ringer en caso deacidosis (Senior, 2006), uso deanalgésicos, antiinflamatorios, dietamedicada para tracto urinario (Becvarova,2014); para manejo en casa se puederecomendar la administración de vitaminaC, Vitamina B6 y en caso de ser necesariocontinuar con analgésicos yantiinflamatorios (Forrester & Roudebush,2007). Se estudia la suplementación conglucosaminoglicanos (glucosamina ypolisulfato pentosa) (Sparkes, 2006) que secree sería útil cuando la causa de FLUTDes la cistitis idiopática (Labato, 2005).

En caso de que la causa del FLUTD seauna infección bacteriana se debe tener encuenta que las bacterias que más seencuentran en los cultivos de orina deestos pacientes son: Escherichia coli,Staphylococcus spp., Streptococcus spp.,Proteus spp., Pseudomonas spp. yKlebsiella spp. (Lane, 1996). La terapiaantibiótica que se puede realizardependiendo del resultado del cultivo-antibiograma, normalmente incluye comoopciones: Cefalexina, Trimetropim sulfa,ampicilina y amoxicilina (Lane, 1996).También se reporta el uso de arándanos encaso de infección del tracto urinario ya quese considera que estos tienen uncomponente que inhibe la adhesión de lasfimbrias de E. coli a las célulasuroepiteliales y también prebióticos que secree, actúan modulando la inmunidad delos pacientes, evitando así la adhesión y/ocolonización de patógenos al epiteliourogenital (Raditic, 2015).

Igualmente se ha reportado el uso deDimetil Sulfóxido (DMSO) de formaintravesical para manejo de la inflamacióny la infección bacteriana, ya que se

considera que con su acción antioxidantellega a tener efectos analgésicos yantiinflamatorios en los pacientes, sinembargo su dosis, frecuencia y efectos aúnno se establecen en gatos (Senior, 2006).Otro antiinflamatorio comúnmente usadopero cuestionado es la prednisolona queactuaría evitando la inflamación de laenfermedad y como respuesta al sondajeuretral, sin embargo no se recomienda confrecuencia ya que por ser uncorticoesteroide puede llegar a producirinmunosupresión y así, favorecer lacontaminación bacteriana en la sondauretral (Osborne, et. al., 1996).

Se ha estudiado el uso de amitriptilina enlos casos en los cuales los demástratamientos farmacológicos no funcionany no disminuyen la presentación de signosclínicos, la amitriptilina podría llegar atener efectos antiinflamatorios yanalgésicos en el paciente a posología de2.5-10 mg/kg vía oral cada 24 horas en lanoche, porque puede llegar a generarsedación (Sparkes, 2006) y aunque sumecanismo de acción frente al FLUTD noestá completamente claro, se cree queejerce acciones anticolinérgicas y alfaagonistas sobre el paciente (August, 2004).

Es muy importante instaurar el tratamientoa tiempo, ya que algunas causas deFLUTD como por ejemplo la obstrucciónuretral son urgencias que requieren untratamiento inmediato, después de haberevaluado el estado hidroelectrolítico y elequilibrio acidobásico del paciente, debeniniciarse técnicas de descompresióninmediata (Harvey & Tasker, 2014) comola eliminación de 20 – 30 ml de orina através de cistocentesis, cateterizaciónuretral, cateterización a través decistotomía prepúbica, o uretrostomía deemergencia (Senior, 2006).

Este trabajo describe el caso de un machofelino Doméstico de Pelo Corto (DPC)

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entero de 5 años de edad que ingresa a laclínica veterinaria universitaria U.D.C.Acon decaimiento, inapetencia y anuria haceaproximadamente 3 días como motivo deconsulta, al encontrar la vejiga pletórica yturgente a la palpación durante el examenclínico se realiza parcial de orina, cuadrohemático, medición de Alanino AminoTransferasa (ALT), Nitrógeno Ureico enSangre (BUN por sus siglas en inglésBlood Urea Nitrogen) y Creatininainicialmente, también se realiza ecografíaabdominal en la cual se evidencia una

estructura ecoica adherida a la paredvesical, la cual a pesar del tratamientomédico intrahospitalario permanece,durante el transcurso de los días se realizanuevamente parcial de orina, cuadrohemático, medición de ALT, BUN,Creatinina y ecografía abdominal, seagregan a los métodos diagnósticosmedición de relación Creatinina/ ProteínaUrinaria (UPC) y citología vesical.Finalmente se decide realizar unacistotomía para exploración y toma debiopsia.

REPORTE DE CASO

El día 6 de febrero de 2016 ingresó aconsulta a la clínica veterinariauniversitaria U.D.C.A un paciente machofelino entero raza DPC. No presentabavacunación ni desparasitación al día y elmotivo de consulta fue porque haceaproximadamente 3 días el pacientepermanecía decaído, no comía, nodefecaba ni orinaba. Se le administró víaintramuscular dipirona ese día.

Los hallazgos al examen clínico generalfueron: Frecuencia cardiaca: 119 latidospor minuto (lpm) (110 - 215 lpm),Frecuencia respiratoria: 24 respiracionespor minuto (rpm) (20 - 40 rpm), Pulso:Fuerte simétrico concordante (FSC),Membranas mucosas: rosa, Temperatura:36.4ºC (37.5 - 39.5ºC), Peso: 3.5kg,Condición corporal: 2/5 (3/5), Nóduloslinfáticos: Poplíteos reactivos, %DH: 8%.(Rangos: Sarmiento, 2013);adicionalmente se evidenció pelo hirsuto,sialorrea, abdomen tenso a la palpación,presencia de estructura redondeada y firmea la palpación en hipogastrio-mesogastrio,retorno del pliegue cutáneo y tiempo dellenado capilar de 3 segundos, por lo quese consideró una deshidratación del 8%. Se

propuso como diagnóstico presuntivoenfermedad del tracto urinario inferiorfelino. Se tuvo en cuenta obstrucciónuretral, cistitis idiopática felina,cistourolitiasis y cistitis bacteriana comodiagnósticos diferenciales.

Debido a los hallazgos al examen clínico yla anamnesis, el paciente es sondeado víaurinaria, se extrae orina, la cual seevidencia de color rojo, posterior a esto elpaciente ingresa a hospitalización y elmanejo inicial se realiza con: NaCl 0.9%(280ml corrección deshidratación +80ml/kg/d mantenimiento) dosis total:560ml a una rata de infusión de 1 gotacada 3 segundos; la sonda uretral se dejade forma permanente para realizarvaciamiento de la vejiga cada 8 horas deforma manual.

Al día siguiente el paciente presentó levemejoría, pero a la auscultación torácica seidentificaron ruidos pulmonaresaumentados y dificultad para respirar, porlo que se procedió a administrarfurosemida (3m/kg) 0.2ml vía subcutáneaúnica dosis. El paciente presentó mejoríafrente a estos signos clínicos y empezó aconsumir alimento y beber agua.

Por razones económicas, la propietariaautorizó la realización de pruebas de

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laboratorio 2 días después de la llegada delpaciente a la clínica, el día 8 de febrero de2016 se toma muestra de orina a través dela sonda uretral y se realiza ecografíaabdominal. En el examen físico del parcialde orina se encontró: color rojo intenso,aspecto turbio y prueba heller positiva; enel exámen químico los hallazgos fueron:Leucocitos: 500/uL, proteína: 500 mg/dL,eritrocitos: 500/uL y en el sedimentourinario: eritrocitos crenados y nocrenados: 4+, leucocitos y bacterias: 1+ yespermatozoides ocasionales, estoshallazgos revelan la presencia deproteinuria, hematuria y piuria, lo quesugeriría un proceso inflamatorio en víasurinarias bajas (Figura 1).

En la ecografía abdominal se evidenció elhígado con bordes irregulares yecogenicidad aumentada (Figura 2A), elriñón izquierdo no tenía adecuadadiferenciación cortico medular ypresentaba la pelvis renal dilatada (Figura2B), en la vejiga se encontraron dosestructuras hiperecoicas de gran tamaño enla luz vesical que no generaron sombraacústica (Figuras 2C y 2D) y en la regióncaudal se observó otra estructura adheridaa la pared vesical (Figura 2E),engrosamiento de la pared vesical (0.85cm) y abundante sedimento y cristales quegeneraron sombra acústica (Figura 2F). Eldiagnóstico ecográfico fue cistitis, masay/o coágulo vesical y cristales vesicales.

(Tomado de: Clínica Veterinaria U.D.C.A)

Figura 1. Resultados Uroanálisis: Hallazgos compatibles con hematuria, proteinuria ypiuria, lo que sugirió un proceso inflamatorio en las vías urinarias del paciente.

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Figura2. Ecografía abdominal. A: Hígado con bordes irregulares y ecogenicidadaumentada, B: Riñón izquierdo con inadecuada diferenciación corticomedular y pelvis renaldilatada, C y D: Estructuras hiperecoicas en luz vesical que no generaron sombra acústica, E:Estructura adherida a la pared vesical en la región caudal, F: Engrosamiento de la paredvesical y abundante sedimento y cristales que generaron sombra acústica.

Ese mismo día se inició tratamiento conAmpicilina (20mg/kg) 0.3ml víaintravenosa (I.V) cada 12 horas (BID) yMeloxicam (0.1mg/kg) 0.01ml víasubcutánea (S.C) cada 24 horas (SID).

El día 9 de febrero se realizó toma demuestra para diferentes análisis: Cuadrohemático, ALT, BUN y Creatinina cuyoshallazgos más relevantes fueron:Plaquetas: 239.4 x10³/µl (300-800), ALT:451 U/L (12-130), BUN: 122 mg/dL (20-30) y Creatinina: 5.5 mg/dL (0.8-2.4),(Rangos: Latimer y colaboradores 2005);de cuya interpretación se dedujotrombocitopenia y azotemia, acompañadasde una alteración estructural hepática,teniendo en cuenta los hallazgosecográficos el día anterior y la sensibilidadde la ALT frente a daño hepático, por loque se instaura tratamiento con:enrofloxacina (5mg/kg) 0.35ml S.C SID,ursacol (10mg/kg) 1/8 de tableta de 300mg P.O BID y se suspendió el meloxicam,

que fue reemplazado por 1ml de traumeelIV BID. También se elevó a 4 veces al díael vaciado de la vejiga y se iniciaronlavados vesicales a través de la sondaurinaria con una llave de 3 víasadministrando NaCl 0.9% y extrayéndolode la vejiga 2 veces al día.

El día 10 de febrero el paciente empezó aorinar voluntariamente y disminuyó sudeshidratación clínica a 6%, ya que eltiempo de llenado capilar era de 2segundos y el retorno del pliegue cutáneode 3 segundos. Se realizó ecografía decontrol en la cual se encontró unaestructura ecogénica en la luz vesical quemidió 2.94x0.77cm (Figura 3A) estaestructura se encontró adherida a lasuperficie dorsal de la vejiga (Figura 3B).La pared vesical midió 2.4mm (Figura3C). Se propone como posibles hallazgosuna neoplasia vesical y se sugiere larealización de cistotomía exploratoria.

A B C

D E F

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Figura 3. Ecografía abdominal. A: Presencia de estructura ecogénica en la luz vesical quemidió 2.94x0.77cm, B: Estructura adherida a la superficie dorsal de la vejiga, C: Paredvesical con 2.4mm de grosor.

Al encontrar que el paciente orinaba avoluntad y que con al pasar de los días lasangre en la orina disminuyó el día 11 defebrero se retiró la sonda urinaria, perocontinuó con el tratamiento ya instaurado.

El día 12 de febrero el paciente terminamedicación con ampicilina y NaCl 0.9%,se realizó toma de muestra para CuadroHemático, BUN, Creatinina, Parcial deorina, UPC y GGT urinaria. Los hallazgosrelevantes fueron: Hematocrito: 23.0%(24-45), VCM: 37.3fl (40-55), CMHC:35.2% (31-35), Plaquetas: 252 x10³/µl(300-800), UPC: 1.1 (<0.5 sin azotemia o0.4 azotemia + proteinuria) y GGT: 19.8U/L (1.3-5-1), por lo que se consideró queel paciente presentaba anemia microcíticanormocrómica, trombocitopenia y UPC yGGT elevadas, sin embargo BUN yCreatinina se encontraron en rango: BUN:

22 mg/dL (20-30) y Creatinina: 1.4 mg/dL(0.8-2.4) (Rangos: Latimer ycolaboradores, 2005), lo que sugirió que lahidratación funcionó y ayudó a controlar laazotemia, pero con los demás resultados sepensó que el riñón del paciente presentabaun daño glomerular y tubular moderado.En el examen físico del parcial de orina seencontró: aspecto ligeramente turbio yprueba heller con trazas, en el exámenquímico los hallazgos anormales fueron:gravedad específica de 1018, Leucocitos:500/uL y eritrocitos: 250/uL, en elsedimento urinario los hallazgos anormalesfueron: presencia de eritrocitos crenados yno crenados: 4+, leucocitos: 2+, bacterias:1+ y espermatozoides: 4+ (Figura 4), loque indicó que el paciente a pesar de haberpresentado mejoría continuaba con elproceso inflamatorio en las vías urinarias.

A B C

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(Tomado de: Clínica Veterinaria U.D.C.A)

Figura 4. Resultados Uroanálisis: Hallazgos compatibles con hematuria y piuria queseguían sugiriendo un proceso inflamatorio en vías urinarias bajas.

También se realizó punción ecoguiada enla vejiga, en la cual se evidenció presenciade las dos estructuras en la luz vesical, unade ellas midió 2.29x0.65cm y se tomócitología con aguja fina.

El día 16 de febrero se realizó ecografíaabdominal y se seguía encontrando unaestructura ecogénica de 1.61 cm adherida a

la vejiga (Figura 5), por lo que se sugiriórealizar cistotomía y biopsia.

El día 17 de febrero se entregaron losresultados de la citología, en la cual sedescribió presencia de detritos, bacterias,células epiteliales escasas y neutrófilosescasos. La muestra no permitió descartarla presencia de un proceso neoplásico porlo que se sugirió biopsia de masa vesical.

Figura 5. Ecografía abdominal. Estructura hiperecogénica de1.61 cm adherida a la vejiga.

El día 18 de febrero el paciente ingresó aprocedimiento quirúrgico: Cistotomía yOrquiectomía, el protocolo anestésicousado fue: Premedicación: Xilacina(0.5mg/kg) 0.07ml IM, Ketamina(7mg/kg) 0.4ml IM y Tramadol (2mg/kg)0.1 ml IM. Inducción: Propofol (3mg/kg)0.9ml IV y mantenimiento: Propofol(1mg/kg) 0.3ml IV e Isoflurano 2%. Seadministró Cefalotina como antibióticoprofiláctico (20mg/kg) 0.6ml IV yMeloxicam (0.1mg/kg) 0.015 ml SC.

Se posicionó al paciente en decúbitodorsal, se realizó una incisión con bisturí 4cm caudal a la cicatriz umbilical, seextendió aproximadamente 5 cmincidiendo piel, tejido subcutáneo y líneaalba (Figura 6A). Se expuso la vejiga y se

separó de la cavidad abdominal colocandocompresas alrededor para evitar entrada deorina a la cavidad abdominal (Figura 6B),una vez expuesta la vejiga fuera de lacavidad abdominal se realizaron puntosdirectrices para facilitar la manipulaciónde esta, luego se realizó una incisión conbisturí en la cara dorsal de la vejiga(Figura 6C), se encontró la mucosa vesicalengrosada y congestionada y se hallarondos coágulos en la luz vesical. Seextrajeron los coágulos (Figura 6D yFigura 6E) y se incidió con bisturí unapequeña porción de la pared vesicalrealizando la biopsia. Se realizó lavadocon solución salina, se realizó síntesisvesical con patrón simple continuo ycushing con vicryl 3/0 (Figura 6F), serealizó prueba de fuga que resultó

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negativa, se administró solución salina enla superficie vesical y se reposicionó enabdomen, se suturó pared abdominal conpatrón Ford con vicryl 2/0 y tejidosubcutáneo con patrón simple continuocon vicryl 3/0 (Figura 6G) y piel conpatrón intradérmico con vicryl 3/0.

Posterior a esto, se realizó laOrquiectomía: el paciente permaneció endecúbito dorsal, se movilizó el testículoderecho hacia el rafe medio, se realizó unaincisión con bisturí de 1cm sobre eltestículo en el extremo del escroto, decraneal a caudal, se incidió túnica vaginalparietal sobre el testículo y se exteriorizó(Figura 6H), se separaron con bisturí las

uniones del ligamento de la cola delepidídimo y la túnica vaginal (Figura 6I),se separó el cordón espermático deltestículo y se anudó con el paquetevascular (Figura 6J). Se repitióprocedimiento con el testículo izquierdo.

Figura 6. Cistotomía y Orquiectomía. A: Incisión en piel, B: Exposición vejiga urinaria, C:Realización de puntos directrices e incisión en cara dorsal de la vejiga, D y E: Extracción

A

B C D

E F G

H I J

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coágulos, F: Síntesis vesical, G: Realización de puntos en piel, H: Incisión en testículo, I:Separación uniones del testículo, J: Realización de nudo con el conducto deferente y elpaquete vascular.

Luego de los procedimientos, el pacientecontinuó en hospitalización, se suspendiótratamiento con Enrofloxacina y se iniciócon Cefalotina (20mg/kg) 0.6 ml IV BID,Tramadol (2mg/kg) 0.1 ml SC y NaCl0.9% (60ml/kg/d) 210 ml IV a rata deinfusión de 1 gota cada 10 segundos,continuó tratamiento con Traumeel yUrsacol.

Del 18 al 22 de febrero el pacientepermaneció estable, pero orinando consangre, el 22 de febrero se dio de alta y seentregaron recomendaciones: Traumeel;administrar vía oral ½ tableta cada 12horas durante 1 mes, Berberis; administrar1ml vía oral cada 12 horas durante 20 días.Arándano+ vitamina C tabletas;administrar vía oral ½ tableta cada 12horas durante 20 días.

Se recomendó a la propietaria que si elpaciente no presentaba mejoría seacercaran nuevamente a la clínica.

Se estableció comunicación telefónica conla propietaria constantemente y ellainformaba que el paciente se encontrabamuy bien, orinando adecuadamente.

El día 11 de marzo llegaron a la clínica losresultados de la biopsia vesical; en loshallazgos microscópicos se describióproliferación de células epitelialestransicionales que se organizabanformando un epitelio altamenteestratificado con formación deproyecciones exofíticas y endofíticas de lasubmucosa. Se observó inflamaciónmoderada con predominio de leucocitoslinfoplasmocitarios, edema y hemorragia.Los hallazgos encontrados en el tejidoevaluado fueron compatibles con

hiperplasia epitelial pre neoplásica. Seinformó a la propietaria los resultados y serecomendó realizar seguimiento ecográficoconstantemente, sin embargo el pacienteno volvió a asistir a la clínica.

Para el mes de junio la propietariacomentó que el paciente inició nuevamentecon la sintomatología de los mesesanteriores pero que no se podían acercar ala clínica, por lo que se sugirió realizarmanejo en casa, días después la propietariareportó que el paciente no pudo ser tratadoporque salió de la casa y desde entonces nolo volvieron a ver.

DISCUSIONES

Según Wouters (1998), el FLUTD sepresenta con mayor frecuencia enpacientes castrados, pues esteprocedimiento disminuye el crecimiento dela uretra, también en pacientes queconsumen comida seca, obesos y/o conpoca actividad física así como pacientesque viven en interiores (Buffington et al.,2006). Las anteriores afirmaciones no seajustan al paciente tratado, pues este noestaba castrado, no era obeso y teníaadecuada actividad física, ya que era ungato que salía constantemente al exterior yno permanecía en casa durmiendo, porconsiguiente es importante en cada caso nosólo tener en cuenta estadísticas, sinobasarse siempre en la anamnesis y loshallazgos al examen clínico para plantearlos diagnósticos presuntivos ydiferenciales.

El análisis de orina es trascendental y lamuestra siempre debe ser recolectada antesde instaurar el tratamiento (Gerber, 2008).

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Para este caso el ideal hubiera sido tomarel parcial de orina el mismo día de llegadadel paciente, lo que no fue posible debidoa la imposibilidad económica de lapropietaria. Sin embargo se resalta que elparcial de orina se tomó en cuanto fueposible y el tratamiento se empezó acomplementar de acuerdo a los hallazgosde este.

Como métodos diagnósticos serecomiendan el parcial de orina (Gerber,2008), cuadro hemático, (Kircher, 2014),medición de BUN y Creatinina,igualmente se puede realizar medición deelectrolitos y un electrocardiograma paraevaluar cardiotoxicidad por hipercalemia(Senior, 2006), también se pueden incluirmétodos de imagenologìa comoradiografía y ecografía abdominal(Kircher, 2014). En este caso se manejaronla mayoría de los métodos diagnósticosrecomendados y se complementaron conmedición de GGT y UPC urinaria, lo cualcontribuyó para proporcionar al pacienteun tratamiento más adecuado.

El paciente presentó trombocitopenia enlas dos ocasiones en las que se realizócuadro hemático, según Srokol (2013), latrombocitopenia es la alteraciónhemostática adquirida más habitual y esdebida a una disminución en laproducción, destrucción, consumo,secuestro o pérdida de plaquetas. Deacuerdo a los hallazgos en el paciente elconsumo de plaquetas en los coágulos quese encontraron en la vejiga de este y elproceso inflamatorio en las vías urinariaspodrían contribuir a la presentación detrombocitopenia.

Según Chapman y Hostutler (2013), laenzima ALT se encuentra en célulascardiacas, musculoesqueléticas, célulasrenales epiteliales y en eritrocitos, alencontrar esta enzima elevada en elpaciente se inició tratamiento con Ursacol

(10mg/kg), sin embargo no se realizóseguimiento al valor de esta enzima, niseguimiento ecográfico al hígado, tampocose complementó su hallazgo con otrasenzimas hepáticas como AST o inclusocon medición de ácidos biliares, ya que elpaciente llevaba algunos días sin comerantes de llegar a la clínica, hubiera sidorelevante comprobar o descartar lapresencia de lipidosis hepática en él.

Webster & Cooper (2009) reportan que elácido ursodesoxicólico (Ursacol) tienediferentes mecanismos de acción entre losque se incluye citoprotección hepática, loque indicaría que la terapia instaurada coneste medicamento en el paciente fueadecuada, teniendo en cuenta los hallazgosecográficos y de laboratorio.

Según Cortadellas & Fernandez (2012), elcálculo del ratio proteína-creatinina enorina (UPC) es una de las técnicas usadasen laboratorio para evaluar proteinuria, Deacuerdo con Archer (2013), el UPC no sedebe medir ni interpretar en orinas quecontengan un valor de leucocitos ensedimento superior a 100, ya que estopuede causar un incremento de la proteínatotal de la orina y obtener un resultado deUPC falsamente elevado. Es posible queesto haya ocurrido con el resultado deUPC del paciente, ya que en el parcial deorina que coincide con esta medición, seencuentran leucocitos 2+ y se encontróUPC mayor a 0.5, por lo que se piensaque se pudo haber distorsionado elresultado real de esta medición y hubierasido adecuado repetir la muestra y laprueba en días posteriores.

Fonseca y colaboradores (2012), reportanque la GGT urinaria es una enzima querefleja lesión en los túbulos primarios delriñón y que se puede encontrar elevada enorina incluso antes que otros indicadoresde daño renal; debido a esto es probableque la GGT urinaria del paciente se

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encontrara elevada a pesar de que éste nopresentara azotemia en el momento de latoma de la muestra, porque a pesar deltratamiento este pudo desarrollar unainsuficiencia renal hiperaguda.

En el paciente se instauró tratamientoantibiótico (ampicilina y enrofloxacina),sin embargo en ningún momento seencontraron hallazgos relevantes en losparciales de orina o en los cuadroshemáticos compatibles con infecciónbacteriana, no obstante Astaiza ycolaboradores (2008) describen laimportancia de iniciar terapia antibióticaen pacientes con sondaje uretral para evitarcontaminación de la sonda y posteriorascenso de patógenos a las vías urinarias.

Becvarova (2014), afirma que comotratamiento hospitalario se recomiendafluidoterapia, uso de analgésicos,antiinflamatorios y dieta medicada paratracto urinario principalmente, estetratamiento concuerda con el instaurado enel paciente, exceptuando la dietamedicada, ya que por motivos económicosno se pudo manejar.

Gerber (2008) y Senior (2006)recomiendan instaurar fluidoterapiadependiendo del estado ácido base delpaciente, el cual se logra establecermediante toma de gases arteriales, éstehubiera sido un análisis importante derealizar en el paciente para establecer lafluidoterapia adecuada.

Osborne y colaboradores (1996),recomiendan la cistotomía comotratamiento en caso de urolitiasis, pero eneste caso fue usada como métododiagnóstico y de tratamiento, ya que seempleó para extraer los coágulos presentesen la vejiga urinaria del paciente, realizaruna toma de muestra para biopsia y fue útilpara evaluar la estructura interna yapariencia de la misma.

Dobson & Lascelles (2014) afirman que elcáncer tiene diferentes estadíos entre losque se encuentran: 1. Célula genéticamentealterada, 2. Hiperplasia, 3. Displasia, 4.Cáncer in situ y 5. Cáncer invasivo.Teniendo en cuenta el resultado de labiopsia vesical (hiperplasia epitelialpreneoplásica) es factible pensar que elpaciente se encontraba en estadío 2 decáncer, esto indicaría que en la vejiga deéste estaría iniciando el desarrollo de unaneoplasia.

De acuerdo al resultado de la biopsiavesical, el paciente tenía hiperplasiaepitelial preneoplásica, Según White &Brearley (2014), los tumores de vejigaurinaria en gatos tienen una presentaciónde menos del 1% y en caso de presentarsees la mayor frecuencia es en pacientes demás de 9 años, lo que refleja que en lapresentación de casos en clínica, esnecesario no sobreponer las estadísticas ala presentación de signos clínicos de lospacientes.

CONCLUSIONES

La realización de un buen examen clínicoes la base para el diagnóstico en unpaciente, si éste se complementa conexámenes paraclínicos pertinentes,favorecerá el adecuado seguimiento ytratamiento del paciente.

El FLUTD es una enfermedad que siemprese debe tener en cuenta como diagnósticopresuntivo en gatos con disuria,polaquiuria, hematuria, estranguria,periuria y cristaluria, ya que tienediferentes causas pero una similarfisiopatología, sin embargo, su diagnósticodebe ser por exclusión.

Los estudios y estadísticas acerca delFLUTD son útiles para conocer el tema,sin embargo se debe tener en cuenta que la

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manifestación de la patología puede variarde acuerdo al paciente y que a pesar que laprobabilidad de presentación de ciertaalteración sea mínima siempre debenpredominar los hallazgos clínicos en elpaciente y no los datos estadísticos.

Es recomendable realizar seguimientoecográfico y de análisis de laboratorio enpacientes con FLUTD, ya que se puedeevidenciar avance o retroceso del estado delas vías urinarias del paciente.

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