En la tabla 1 se presentan algunos resultadosde los pacientes ingresados por accidente cerebrovascular (ACV) en nuestra unidad demedia estancia (UME). Se comparan los quetenían una situación previa al ACV de indepen-dencia total o casi total, con los que la teníanalterada de forma moderada o grave, segúnque el índice de Barthel previo (IB)2 fuera su-perior o inferior de 90. Se ha incluido unamuestra aleatoria del 30% de los pacientesdados de alta durante 1999 y todas las altasdesde enero a noviembre de 2000. El númerototal ha sido de 166 pacientes, de los cuales 7 (4,2%) fueron derivados al alta a la unidadgeriátrica de agudos (UGA) por diferentes en-fermedades agudas, por lo que han sido ex-cluidos, quedando 159 como población a es-tudio. La procedencia de los pacientes esfundamentalmente del Servicio de Neurologíadel hospital de La Paz (42,5%) y de la UGAdel propio Servicio de Geriatría (38%).Cabe destacar que la ganancia funcional obte-nida por los pacientes con alteración funcionalprevia (IB < 90) es similar en términos absolu-tos y de eficiencia a los que no presentabanese grado de alteración, con un porcentaje deinstitucionalización al alta sin diferencias esta-dísticamente significativas entre ambos gruposy, aunque superior al presentado por Pinedo yMiguel de la Villa, similar al de otras series conedad media similar a la nuestra3. En términosrelativos de ganancia funcional lograda res-pecto a la potencial posible, evaluada por elíndice de Heineman (IH), es similar, perocuando se calcula el IH corrigiendo la ganan-cia potencial real con el IB previo4, el porcen-taje de ganancia obtenido durante el ingresoes mayor en aquellos con IB inferior a 90.En términos absolutos, en los pacientes con IBigual o superior a 90, se pasa de una bandade dependencia grande (IB = 32,33) a otradependencia moderada (IB = 60,22), que lespermite continuar el tratamiento de forma am-bulatoria (25% en el hospital de día). Cuandoel IB es menor de 90, se pasa de una depen-dencia total (IB = 20) a rangos intermedios dedependencia grande (IB = 47,37), que contri-buye a disminuir la institucionalización de di-chos pacientes, otro de los objetivos primor-diales de la geriatría.

Las UME o unidades de convalecencia hansido definidas por el Insalud como un nivelasistencial geriátrico destinado a restableceraquellas funciones, actividades o secuelas al-teradas como resultado de diferentes procesosprevios5. Se corresponden a las descritas en labibliografía americana como unidades de valo-ración y asistencia geriátrica (GEMU)6 y handemostrado ser uno de los niveles de asisten-cia más eficaces y eficientes7.En Estados Unidos, el Medicare financia total-mente las primeras semanas y parcialmentedespués, la rehabilitación del ACV en las nur-sing home. En 1995 más del 20% de los pa-cientes del Medicare con ACV dados de altade los hospitales de agudos recibieron trata-miento rehabilitador exclusivamente en lasnursing home8, teniendo la mitad de ellos de-pendencia para al menos una actividad de lavida diaria antes de sufrir el ACV, siendo ma-yores de 75 años el 78% y presentando losdos tercios deterioro mental importante en elmomento del ingreso en la nursing home9.En España escasean los centros que garanti-cen tratamientos integrales a los pacientes quehan sufrido un ACV recientemente, en espe-cial para los muy ancianos. El desarrollo deUME, avalado por las evidencias científicas dela bibliografía, así como por datos de su efec-tividad en la práctica diaria como la aquí mostrada, llenaría un espacio donde atenderde forma eficiente, limitando la incidencia y elgrado de dependencia e institucionalización, alos pacientes más ancianos y pluripatológicos.Como complemento, que no competencia, delas clásicas unidades de rehabilitación.

Isidoro Ruipérez, Juan José Baztán, Manuelde la Fuente* y Gloria izquierdo

Servicios de Geriatría y *Rehabilitación. Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid.

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Torsade de pointes y paradacardiorrespiratoria inducida por azitromicina en una paciente con síndrome de QT largo congénitoSr. Editor: El síndrome de QT largo se carac-teriza por una prolongación de la repolariza-ción ventricular, causada por una disfuncióncongénita o adquirida de los canales iónicosdel cardiomiocito, que se manifiesta clínica-mente por una tendencia a padecer síncope,taquicardia ventricular polimórfica (torsade depointes) y muerte súbita1. Existen dos formasfamiliares1, una con herencia autosómica do-minante (síndrome de Romano-Ward), y otraforma infrecuente, autosómica recesiva, aso-ciada a sordera (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen). Las formas adquiridas de QT largoestán en relación con alteraciones electrolíti-cas, ingestión de fármacos antiarrítmicos declases IA (quinidina y procainamida) y III (so-talol y amiodarona), antidepresivos tricíclicos ytetracíclicos, antihistamínicos (astemizol), imi-dazoles (ketoconazol), antagonistas colinérgi-cos (cisaprida) y ciertos antibióticos (eritromi-cina, clindamicina y espiramicina)1,2. La prolongación del intervalo QT inducida porla administración intravenosa3,4 u orall5 de eri-tromicina es un hecho bien conocido. No obs-tante, hasta la fecha no se ha comunicado quela azitromicina provoque un alargamiento ma-nifiesto del QT (MEDLINE 1968-2001; azi-thromycin, long QT syndrome, torsade depointes sudden death, erythromycin). Recien-temente hemos tenido la oportunidad de estu-diar a una enferma con un síndrome de QTlargo previamente no conocido, en la que eltratamiento con azitromicina por una neumo-nía extrahospitalaria precipitó una taquicardiaventricular polimórfica y parada cardiorrespira-toria recuperada.

Mujer de 68 años de edad, con antecedentes patoló-gicos de hepatitis crónica por virus C (Child-Pugh A)sin descompensaciones previas e hipertensión arte-rial en tratamiento con atenolol (100 mg/24 h), queconsultó por disnea, fiebre, tos no productiva y dolorpleurítico en el hemitórax derecho. El electrocardio-grama (ECG) basal objetivó la presencia de arritmiacompleta por fibrilación auricular (AcxFA) con fre-cuencia ventricular media de 90 por minuto, y pre-sencia de inversión junto con alternancia de la ondaT, de forma difusa, en derivaciones precordiales. Enuna radiografía de tórax se observó una conden-sación alveolar posterobasal derecha. Con el diag-nóstico de neumonía extrahospitalaria, se ingresó a la paciente, que recibió tratamiento con ceftriaxona

MEDICINA CLÍNICA. VOL. 117. NÚM. 3. 0000

118

Total IB ≥ 90 IB < 90 p

N°. de casos 159 116 43Edad 77,7 (9,23) 76,61 (9,34) 80,67 (8,33) < 0,05Sexo femenino 57,9% 57% 61% NSProcedencia UGA 34% 29,6% 46,5% < 0,05Deterioro cognitivo 11,7% 8,9% 20% < 0,05

al ingreso (CRM > 2)IB Previo 88,53 (18,18) 97,28 (3,87) 64,91 (20,47) < 0,001IB Ingreso 29,22 (21,06) 32,33 (22) 20,84 (15,65) < 0,001IB Alta 56,70 (23,87) 60,22 (23,70) 47,37 (21,97) < 0,01Ganancia funcionala 27,46 (17,76) 27,81 (18,25) 26,53 (16,56) NSI Heinemann (IH)b 38,27 (42,58) 39,69 (48,35) 34,54 (20,59) NSIH corregidoc 47,33 (49,15) 41,75 (49,16) 62,82 (46,27) < 0,05Estancia (días) 26,67 (14,27) 27,70 (15,05) 23,91 (11,65) NSEficienciad 1,40 (1,49) 1,43 (1,65) 1,32 (0,99) NSInstitucionalización al alta 18,2% 16,4% 23% NSSeguimiento en hospital 21% 25% 9,3% < 0,05

de día geriátrico

TABLA 1

Características de pacientes con accidente cerebrovascular ingresados en unidadde media estancia

Datos cuantitativos expresados en media (desviación estándar). IB: índice de Barthel; UGA: unidad geriátrica de agudos; CRM:escala mental de Cruz Roja. aGanancia funcional: (IB alta – IB ingreso); bíndice Heinemann: (IB alta – IB ingreso) × 100 / (100 –IB ingreso). Ilustra el porcentaje de ganancia funcional respecto a la ganancia potencial posible, asumiendo un IB previo de 100;cIH corregido: (IB alta – IB ingreso) × 100/(IB previo – IB ingreso). Ajusta el porcentaje de ganancia funcional obtenida respectoa la ganancia potencial real (sustituyendo 100 por la puntuación real en el IB previo al accidente cerebrovascular agudo); defi-ciencia = (IB alta – IB ingreso)/días de estancia.

(1 g/24 h) y 3 dosis de 500 mg de azitromicina. Alsegundo día de tratamiento antibiótico presentó pal-pitaciones y un episodio sincopal en decúbito, segui-do de parada cardiorrespiratoria.El trazado del ECG del monitor puso de manifiestouna taquicardia ventricular tipo torsade de pointesque revirtió a ritmo sinusal tras aplicar cardioversióneléctrica con 300 J. La exploración física posterior dela paciente fue normal. Un ECG tras cardioversiónevidenció ritmo sinusal a 65 lat/min, QS en V1-V4,ondas T negativas de hasta 15 mm en cara anterola-teral con alternancia eléctrica, y un intervalo QTc de809 ms1/2 (fig. 1). La analítica evidenció un ionogra-ma, hemograma y función hepática dentro de los va-lores normales. Un ecocardiograma reveló una mo-derada hipertrofia ventricular izquierda (14 mm degrosor septal) con motilidad global conservada. Serealizó una coronariografía, que fue normal. Un análi-sis cronológico del ECG demostró una progresiva dis-minución del intervalo QTc y de la dispersión del QTc(DQTc = QTc máximo-QTc mínimo) en relación conel tiempo transcurrido desde la ingestión de azitromi-cina (fig. 1). Así, en el ECG previo al tratamiento (día0) presentaba un QTc de 607 ms1/2 (DQTc 135ms1/2), alcanzando un QTc máximo de 839 ms1/2

(DQTc 331 ms1/2) al tercer día de tratamiento, dismi-nuyendo hasta alcanzar un QTc de 524 ms1/2 (DQTc94 ms1/2) a los 15 días de iniciar el tratamiento, aun-que no llegó a desaparecer por completo. La pacien-te no presentaba antecedentes personales ni familia-res de síncope, palpitaciones o muerte súbita.

La paciente descrita presentaba, antes de ini-ciar el tratamiento con azitromicina, un QTcprolongado, que persistió alargado a pesar de laretirada del fármaco, por lo que se diagnosticóde síndrome de QT largo congénito. Existen dos

aspectos importantes que sustentan el papelproarritmogénico de la azitromicina en esta pa-ciente: a) la relación temporal entre su ingestióny el incremento de la duración del intervalo QTcon el desarrollo de taquicardia ventricular tipotorsade de pointes y muerte súbita; b) la pro-gresiva disminución de la duración del QTc yDQTc tras la suspensión de la azitromicina, enconsonancia con sus propiedades farmacociné-ticas6, y c) el incremento de la alternancia eléc-trica de la onda T en su polaridad y amplituddurante el tratamiento con azitromicina1.La azitromicina es un macrólido de 14 átomosde carbono con un mecanismo de acción simi-lar a la eritromicina, pero con un escaso meta-bolismo hepático y una semivida de eliminaciónprolongada (10-40 h)6. La paciente padecía unahepatitis crónica por virus C, lo cual podría ha-ber contribuido a la acumulación del fármaco.No obstante, un estudio comparativo de farma-cocinética de la azitromicina en sujetos sanos ypacientes con cirrosis hepática (Child-Pugh A yB) no demostró diferencias significativas7.Los efectos de la eritromicina en el síndromede QT largo congénito únicamente se han des-crito en dos ocasiones. Una mujer tratada conastemizol y eritromicina alcanzó un QTc máxi-mo de 700 ms1/2 (QTc basal de 470 ms1/2)8. Enel otro caso, se administró eritromicina intrave-nosa a una paciente, que presentó un interva-lo QT no corregido de entre 560 y 840 ms (QTbasal de 600 ms)9. Los valores de QTc y DQTcobtenidos en el presente caso tras la ingestión

de dos dosis de azitromicina son similares (fig.1). El mecanismo por el cual la eritromicinacausa un QT prolongado se basa en una inhi-bición de los canales de K+ de corriente rápida(IKr) en las células M intramiocárdicas, lo queorigina un incremento del K+ intracelular, ypromueve posdespolarizaciones precoces, asícomo un aumento del riesgo de presentar tor-sade de pointes1,10. Es probable que la azitro-micina tenga un mecanismo de acción similar. La azitromicina debe incluirse en el listado defármacos que causan un síndrome de QT lar-go adquirido, y hay que evitar su prescripciónen pacientes con síndrome de QT largo congé-nito. Por último, es importante reconocer la al-ternancia eléctrica de las ondas T como signode alarma en el diagnóstico temprano del sín-drome de QT largo (fig. 2).

Eduardo Arellano-Rodrigoa, Ana Garcíab, Lluís Mont c y Mercè Roquéc

aInstitut de Malalties Hemato-Oncològiques. bServei de Medicina Interna General.

cInstitut de Malalties Cardiovasculars. Hospital Clínic de Barcelona.

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CARTAS AL EDITOR

119

QTCDQTc

900

800

700

600

500

400

300

200

QTc

/mse

g1/2

1.° 2.°

AZIT TP

0 1 2 3 4 5 6 9 10 11 14 15Días

450

400

350

300

250

200

150

100

50

0

QTc

/mse

g1/2

Fig. 2. Trazado de electrocardiograma de 12 derivaciones realizado el día 2, donde se observan un QTc prolongado (QTc de 700 ms1/2) y ondas T negativas con alter-nancia eléctrica (variación en amplitud y polaridad) de predominio en derivaciones precordiales.

Fig. 1. Análisis cronoló-gico de los valores delintervalo QTc (fórmulade Bazett = QT/raíz cua-drada intervalor RR) ydispersión del QTc(DQTc = QTc máximo-QTc mínimo) en relacióncon la ingestión de azi-tromicina. Día 0: valoresantes de iniciar el trata-miento; 1.º 2.º AZIT: pri-mera y segunda dosisde 500 mg de azitromi-cina (flechas pequeñas);TP: torsade de pointes(flecha grande).