COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

M. V. Z. LUIS CARLOS REZA GUEVARA

El término complejo respiratorio bovino, se refiere a un síndrome clínico, caracterizado por depresión, inapetencia, fiebre, tos, descarga nasal, disnea y que puede o no responder a la terapia antibacteriana, a la necropsia se observa severos signos de alteración en el componente del aparato respiratorio.

Etiología.-

La etiología es multifactorial y no está bien definida, se conoce que existe interacción entre virus, bacterias y factores físicos, fisiológicos, de manejo y ambientales.

Los signos clínicos severos del c. r. b. casi siempre son asociados a una neumonía bacteriana y este es el problema para el que la terapia debe ser dirigida.la bacteria que con más frecuencia se aísla de los pulmones neumónicos de bovinos son lógicamente las saprofitas tanto de los mismos pulmones como de cavidad oral, nasal, y oro faringe de las mucosas normales. Sin olvidar que el proceso primario será viral...

El tracto respiratorio alto, está expuesto constantemente a las bacterias que son inhaladas junto con partículas de polvos y aerolizadas en la mucosa nasal y de la oro faringe en forma de gotitas nucleadas, muchas de estas partículas se adhieren a las membranas del tracto respiratorio y son rápidamente desechadas o inactivadas por los mecanismos pulmonares de defensa. Partículas de dos micras de diámetro son removidas por las corrientes del aire inhalado por adhesión en la capa de moco de la membrana respiratoria en los cornetes nasales, tráquea, bronquios y bronquiolos, los cornetes nasales son particularmente eficientes en este renglón.

El moco es secretado por las glándulas submucosas y las células basales del epitelio, estas capas de moco y las células del epitelio ciliado asociado respiratorio, forman el aparato mucociliar. El moco y las bacterias asociadas inhaladas y los desechos son movilizadas hacia la oro faringe por los procesos ciliares y son desechados en la deglución. La remoción de los bronquios mayores y la tráquea es auxiliada por el reflejo tusigeno.

Partículas que van de 0.5 a 2 micras de diámetro pueden llegar hasta el alveolo y penetrar en la película húmeda de la superficie por sedimentación o por medio de los movimientos brownianos. Estas partículas son rápidamente fagocitadas por los macrófagos alveolares (pam). Los pam que ingirieron partículas inertes salen hacia los alveolos y son excretados por el proceso mucociliar.

El tracto respiratorio bajo del ganado sano, no estresado, es altamente resistente a la invasión bacteriana por la vía aerogena, aun con exposición masiva por aerosoles o por inoculación intrabronquial.

Sin embargo la eficiencia del aparato mucociliar puede ser severamente afectado por deshidratación sistémica, exposición prolongada al aire frio, exposición a gases irritantes y por infección de algunos virus respiratorios. La deshidratación sistémica resulta en secreción de moco excesivamente denso provocando que no fluya normalmente. Los gases irritantes como amoniaco y las infecciones virales de la porción alta del ap. respiratorio pueden ocasionar degeneración y pérdida de las células del epitelio ciliado. La eficiencia de los macrófagos alveolares pueden ser severamente afectados por inanicion, expocicion al frio, acidosis sistemica, hipoxia (como en el caso de cor pulmonar) y por tratamiento inadecuado con glucocorticoides e indiferencialmente por estrés.

En el hombre la función de los macrófagos alveolares es deprimida por virus respiratorios muy patógenos

Infecciones experimentales de pi3 en ganado reduce las barreras para pasteurella hemolítica y en combinación con estres, favorece la presentación de pasteurelosis

No se conoce de que manera deprime la barrera mucociliar, la barrera de macrófagos alveolares o como se involucran los dos sistemas de defensa.

Si bien en pruebas in vitro con pi3 en cultivo de tráquea de becerros, ocasiona severa destrucción de las células epiteliales ciliadas, similar efecto no se ha observado en vivo.

Resumiendo: el complejo respiratorio bovino es una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo por microorganismos que son saprofitos del tracto respiratorio alto y que se diseminan cuando existe una exposición continua.

La presentación clínica se da cuando el sistema mucosiliar y/o la barrera de macrófagos alveolares están deprimidos por los efectos combinados de virus respiratorios y estrés lo que favorece la presentación de neumonía bacteriana.

Un gran número de virus respiratorios pueden ser aislados de animales afectados con CRB .aquí se incluyen virus de IBR, FCM,HERPES VIRUS BOVINO TIPO 4 ( HVBT4), DVB, PI3, ADENOVIRUS BOVINO ( 8 tipos ), Rinovirus bovino ( 2 tipos ) VRSB, Reovirus ( 3 tipos ) así como Enterovirus bovino ( 7 tipos ).

Virus de IBR, FCM, HVBT4 Y DVB, son reconocidos como causantes severos de la enfermedad primaria.

Infecciones experimentales con adenovirus bovino (avb) (tipos 1y 6) vrsb, reovirus (tipo 1) y rhinovirus (tipos 1y 2) produce solamente un moderado síndrome de enfermedad respiratoria. Infecciones experimentales con reovirus tipo 1, no tienen efecto sobre la resistencia del tracto respiratorio para p. multocida.

Infecciones experimentales con adenovirus tipo 8, pi3 y reovirus tipos 2y 3, produce enfermedad respiratoria subclinica primaria.

El proceso respiratorio no se ha podido reproducir en infecciones experimentales con ENTEROVIRUS (TIPO 1Y7)

La enfermedad respiratoria, no se ha reportado en infecciones experimentales con adenovirus tipo 7.

Las pasteurellas, especialmente la p. hemolítica y la p. multocida, son las bacterias más frecuentemente aisladas de pulmones neumónicos de bovinos.

Menos frecuentes son los aislamientos de histophilus somnus, salmonella spp., Staphilococus aureus , Escherichia coli, Streptococus spp. Y Neisseria spp.; Corynebacterium pyogenes, son frecuentemente aislados, con Bacteroides melalinogenicus de lesiones crónicas y abscesos pulmonares, E. coli y Salmonella son aislados frecuentemente de pulmones neumónicos de becerros muy jóvenes (menos de cuatro semanas).

Histophilus es aislado mas frecuentemente de becerros de desarrollo uno y dos (90 a 135 kg )que en becerros mayores o en adultos.

Los factores de estres están considerados como pre disponentes del CRB, incluyendo agotamiento, inanición y deshidratación( muchas veces como resultado del mal y prolongado transporte ), destete, cambios bruscos de ración, castración, descorné, sobrepoblación, enfriamientos ( por confinación en lugares fríos y mal ventilados o por exposición prolongada a bajas temperaturas ), sobrecalentamientos ( sobre todo cuando se combina con enfriamientos), y los ajustes sociales dentro del hato asociados al manejo de nuevos animales de procedencia diversa.

La aparición de enfermedades no respiratorias tales como desordenes digestivos y alimentación inapropiada se pueden adicionar a los factores de estrés.

Consumo irregular de raciones con alta energía previo a fases de adaptación ruminal puede resultar en sobre producción de acido láctico en el rumen con la consecuente acidosis metabólica.

Esta es un poco comun, pero seria presentación en relación al CRB, en vista del efecto depresivo de la acidosis sistémica en la función de los macrófagos alveolares.

Los mycoplasmas son frecuentemente aislados de pulmones neumónicos de bovino pero su significancia no ha sido bien establecida.

Once especies de Mycoplasmas y Acholeplasmas han sido aisladas del tracto respiratorio bovino.

Mycoplasmas micoides subespecie micoides es la causa de pleuro neumonía contagiosa bovina. De un total de 10 especies, solo 3 (M. bovis, m. dispar, Ureaplasma spp.) han sido capaces de provocar lesiones neumónicas, pero signos primarios de enfermedad respiratoria no ocurren.

Signologia clínica.- Los animales afectados del tracto respiratorio van a manifestar una sinología diferente,

variando según el grado de afección pulmonar o bien la etapa de evolución del proceso neumónico.

Los signos más comunes en procesos primarios serán: depresión, disnea, tos, aumento del escurrimiento nasal (aunque esto no es un signo patognomónico del proceso ya que un sinnúmero de factores puede provocar este signo), disminución parcial o total de la ingesta, pudiendo suceder que en casos muy agudos el cuadro varia a disnea marcada, boca abierta, la lengua esta salida, espuma en la boca, abducción de miembros, mantienen la cabeza baja para reducir el esfuerzo respiratorio.

El grado de evolución del proceso respiratorio es diagnosticable por medio de auscultación, debiendo recordar cuál es la zona de auscultación pulmonar tanto del lado derecho como del lado izquierdo:

Limites superiores, punta de la escapula, ultimo espacio intercostal; limite antero inferior, punta del codo, esta área formara un triangulo rectángulo de base anterior.

También es conveniente recordar brevemente que el pulmón bovino anatómica y fisiológicamente tiene algunas características que lo hacen susceptible a trastornos serios en su función; brevemente describiremos lo referido por veit y ferrel en 1978: tiene pocos capilares por superficie alveolar el consumo de oxigeno es solo el 42.8% de los valores en otras especies. el bovino utiliza dos veces más de su superficie pulmonar que otras especies. el flujo de aire es tres veces mayor que en otras especies. la capacidad de intercambio gaseoso es menor que en otras especies. el pulmón bovino posee células neuroreceptoras que en caso de hipoxia produce

espasmo del vaso sanguíneo provocando elevación de la presión, existiendo compensación cardiaca, lo cual produce dilatación de la víscera.

Además anatómicamente existen dos características muy importantes: La lobulillacion, en la cual se encuentra la red linfática, estos lobulillos se forman ya que en

el bovino la pleura visceral se interna en el componente alveolar y por otra parte en el bovino se presenta un lóbulo accesorio el cual presenta su bronquio en sentido opuesto al descenso del árbol bronquial, lo cual en los casos de bronco aspiración es dificultoso que el material aspirado pueda desalojarse con rapidez, por esto se afecta fácilmente presentándose una reacción purulenta.

Desde el punto de vista de enfermedad deberemos de considerar que la relación entre el clínico y el patólogo debe ser muy estrecha ya que la interacción entre ambos promoverá excelentes diagnósticos con la finalidad principal de implementar mejores reconocimientos de enfermedad y por lo tanto tratamientos mas específicos

Es conveniente apuntar el porqué de la estrecha relación entre clínico y patólogo, este, siempre realizara los diagnósticos más exactos pero en un animal muerto y si el clínico no comparte su información sobre el desarrollo de la enfermedad, signos clínicos, tratamiento, examen propedéutico tanto individual como de hato, no aprovechara todo la información final para de esta manera evolucionar en beneficio de su desarrollo profesional.

Por esto es conveniente establecer una clasificación que relacione lo que el clínico escucha durante el desarrollo de la auscultación y lo que el patólogo observa en la necropsia: (según López mayagoitia 1983)

BRONCONEUMONIA

NEUMONIA ENZOOTICA

PASTEURELOSIS NEUMONICA NEUMONIA EXUDATIVA

NEUMONIA POR ASPIRACION

ALVEOLITIS EXTRINSECA ALERGICA

NEUMONIA FIBRINOSA ________________________ NEUMONIA PROLIFERATIVA

NEUMONIA INTERSTICIAL ______________________ NEUMONIA DIFUSA

NEUMONIA GRANULOMATOSA

NEUMONIA EMBOLICA NEUMONIA CRONICA

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1.- NEUMONIA EXUDATIVA.- (diagnostico propedéutico) A la auscultación se escuchan estertores húmedos con mayor intensidad en las partes

bajas de la zona de auscultación pulmonar, principalmente en el área del lóbulo accesorio. Se presenta en los procesos primarios tanto bacterianos como virales y siempre en

procesos agudos de intoxicación.

1.1.- BRONCONEUMONIA.- (diagnostico de patología) Afecta porción cráneo ventral, la infección es por vía aerogena, se observa consolidación

del parénquima pulmonar, la lobulillacion es muy marcada, al comprimir el pulmón sale pus, en caso de no haber muerto el animal existe la posibilidad de abscesos como séquela, principalmente en el lóbulo accesorio.

1.2.- NEUMONIA ENZOOTICA.- (diagnostico de patología) es de etiología multifactorial, se le denomina como “ cuffing “ , este proceso evoluciona por

hiperplasia de tejido linfoide, el control es fundamentalmente con manejo, se reporta en granjas de cerdos con sistema de pisos ranurados y mal manejo de las fosas , en becerros será posible observarlo en salas de lactancia muy mal ventiladas y con hacinamiento aunado a una deficiente higiene.

1.3.- PASTEURELOSIS NEUMONICA.- La neumonía asociada con pasteurella haemolitica a1 ha sido reconocida como la mayor

causa de morbilidad en corrales de engorda y en hatos lecheros en particular en estos últimos en las aéreas de lactancia y de desarrollo 1 sin que deje de presentarse en animales adultos sobre todo en condiciones de variabilidad del clima conjuntado con malas instalaciones malos o nulos programas de medicina preventiva así como de alimentación y suplementacion de vitaminas y minerales.

Aun cuando activos virus respiratorios y bacterias han sido involucradas con la patogénesis de esta enfermedad, el principal organismo aislado es la referida Pasteurella haemolitica A 1 , esta causa neumonía, independientemente del efecto de otros virus o bacterias.

Pasteurella haemolitica A1, forma parte de la flora nasal normal. Cuando los animales son sometidos a estrés, como el destete, reagrupación de lotes, transporte (sobre todo si este es deficiente), esta se multiplica rápidamente hasta llegar a ser el agente predominante en la flora nasal.

El número de la bacteria se incrementa en el aire inhalado y eventualmente invaden los pulmones generándose la neumonía.

en el crecimiento logarítmico de Pasteurella haemolitica A1, esta produce una leucotoxina soluble que indirectamente causa la neumonía fibrinosa ya que favorece la inhibición de la función fagocitica del macrófago pulmonar así como su destrucción inclusive afectando también acción de los neutrofilos . La destrucción de estas células de defensa produce la liberación de las enzimas digestivas o leuco trenos lo que producirá el severo daño del tejido pulmonar.

En ausencia de los anticuerpos neutralizantes de la leucotoxina, anticuerpos de los antígenos celulares de resistencia de superficie, opzonizan a la bacteria en el pulmón, incrementándose la fagocitosis por parte de los macrófagos y neutro filos alveolares.

Cuando ambas, la leucotoxina, anticuerpo neutralizante y el anticuerpo aglutinante seroespecifico, están presentes, el macrófago alveolar y el neutrofilo, eliminan las bacterias y previenen que ocurra la pasteurelosis neumonica.

Las bacterianas para prevenir contra P. haemolítica, fallan en la protección del ganado porque inducen solamente los anticuerpos aglutinantes seroespecificos.

1.3.1.- PASTEURELOSIS NEUMONICA (diagnostico de patología) Es confinada al aparato respiratorio, cursa en su forma aguda como neumonía exudativa y

al agravarse presenta lesión típica de neumonía fibrinosa con 60 a 70% del pulmón afectado.

1.4.- NEUMONIA POR ASPIRACION.- (diagnostico de patología) Se favorece por aspiración de liquido ruminal, alimentos demasiado molidos, o leche, se

presenta generalmente con bronconeumonía, pudiendo evolucionar a neumonía fibrinosa.

1.4.1.- NEUMONIA EN FETOS.- (diagnostico de patología) Se favorece la presentación por la presencia de procesos que favorezcan la anoxia en la

madre, así de esta manera, se aceleran los movimientos peristálticos en el feto, lo que provocara que este, defeque en la bolsa amniótica y aspire partículas con el consiguiente desarrollo de un cuadro clínico de neumonía por aspiración a los pocos momentos del nacimiento...

1.5.- ALVEOLITIS EXTRINSECA ALERGICA.- ( fog fever ) ( diagnostico de patología) Su presentación es común en el norte de Inglaterra y en Oceanía, pero dos de sus posibles

condicionantes la hace importante para su conocimiento sobre todo en el sur de nuestro país (las referiremos en los incisos 1.5.2 y 1.5.3)

1.5.1.- ANIMALES ALIMENTADOS CON PASTOS: la presencia en el pasto del 3- metil- indol, metabolito del triptofano el cual es sumamente toxico a nivel pulmonar, y que se absorbe a nivel ruminal hacia el torrente sanguíneo, vía por la que llega a sistema respiratorio. Sucede en animales que se pastan en potreros con pastos agotados, los cuales son trasladados repentinamente a potreros con excelente condición de pastos muy fertilizados.

1.5.2.- ANIMALES ALIMENTADOS CON SILO.- La contaminación de los silos con micropliespora craeni, provoca una respuesta inmunológica ( igg 2 ) sin presentación de cuadro clínico, pero al dar el silo contaminado nuevamente se presenta la respuesta inmune con presentación de muerte súbita.

1.5.3.- REINFESTACION CON LA LARVA 3 DE Dictiocaulus viviparus .- La presencia de las larvas de dictiocaulus en fase 2 puede ser contrarrestada por respuesta del sistema inmune destruyéndolas, pero al reinfestarse con la larva 3 se da la respuesta inmune con muerte aguda, estas dos últimas formas de presentación son susceptibles de presentarse en nuestro país por los todavía deficientes programas de medicina preventiva y métodos de ensilaje en algunas zonas ganaderas.

2.- NEUMONIA PROLIFERATIVA.- (DIAGNOSTICO PROPEDEUTICO) A la auscultación se escuchan estertores húmedos en todos los lóbulos, se escuchan

ruidos que nos indica inflamación de las pleuras parietal y visceral con exceso de fluidos, por lo el ruido cardiaco se proyecta hacia las porciones superiores de la zona de auscultación pulmonar, es un grado de neumonía mas avanzado de procesos virales y bacterianos.

2.1.- NEUMONIA FIBRINOSA.- (DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA) Afecta aéreas cráneo ventrales del pulmon,la infección es por vía aerogena, el cuadro

cursa al inicio en forma aguda y si el animal no muere desarrolla un cuadro crónico, al comprimir el pulmón no sale pus, solo un fluido con alto contenido de fibrina, el parénquima se encuentra consolidado, es una fase con reacciones del parénquima pulmonar más severos con cambios violentos en el tejido, afecta a las pleuras en las cuales se forman adherencias, en procesos avanzados se observa a la necropsia formación de extensas masas de fibrina.

3.- NEUMONIA DIFUSA.- (DIAGNOSTICO PROPEDEUTICO) A la auscultación se aprecia consolidación del parénquima pulmonar, con oclusión parcial

de los bronquios y bronquiolos, por lo que se escuchan claramente estertores secos y se empieza a escuchar roces pleurales y se aprecian zonas atelectasicas, se presenta también la congestión pulmonar por el bloqueo del dren linfático, que se dirige por los espacios entre las lobulillaciones (internación de las pleuras viscerales)

Esta es una fase crítica en donde es muy importante el reconocimiento clínico así como el tratamiento específico.

3.1.- NEUMONIA INTERSTICIAL (DIAGNOSTICO PROPEDEUTICO) su distribución en el parénquima pulmonar es difusa, la vía de infección es hematogena,

cursa en forma crónica, el pulmón presenta una textura elástica semejante a la textura de una pelota de esponja nueva, las causas de presentación son normalmente virales, migración parasitaria y cuadros septicémicos, en la necropsia se observa una característica muy importante que debemos considerar para el diagnostico: al abrir la cavidad los pulmones no se colapsan y se observan claramente impresas las costillas en el parénquima.

4.- NEUMONIA CRONICA.- (DIAGNOSTICO PROPEDEUTICO) A la auscultación es difícil escuchar el murmullo vesicular, se escuchan roces pleurales

muy marcados, se considera que se han generado extensas aéreas de consolidación por la formación de masas de fibrina que provocan zonas atelectasicas, dren pulmonar totalmente

bloqueado, el tejido alveolar disminuye y por lo tanto el intercambio gaseoso se ve seriamente alterado, predisponiendo a acidez sanguínea e insuficiencia cardiaca congestiva

Esta es una fase crónica irreversible, provocando la presencia de animales totalmente improductivos.

4.1.- NEUMONIA GRANULOMATOSA (DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA) Es de distribución focal al azar, se considera el desarrollo de aéreas de consolidación del

parénquima pulmonar, la vía de infección es mixta, generalmente se desarrolla a consecuencia de tuberculosis u hongos sistémicos.

4.2.- NEUMONIA EMBOLICA.- (DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA) Es de distribución difusa, la vía hematogena es la vía principal para su presentación,

ocasionada generalmente por metástasis por embolos Provenientes del hígado y corazón, a la necropsia el pulmón se observa con centros

blancos rodeados por un anillo hemorragico.la causa principal de presentación es acidosis ruminal.

TERAPEUTICA.- Deberemos recordar que la terapéutica de enfermedades se basara en el espectro de

enfermedad (cuadro 1) debiendo además de mantenerse la actualización en cuanto a los fármacos específicos para contrarrestar el efecto de los principales agentes bacterianos.

Como observamos en el cuadro 1, es de esperarse que nuestros programas de medicina preventiva estén funcionando a un alto nivel por la conjunción de procedimientos establecidos , tales como una buena nutrición y suplementacion de minerales y vitaminas , buen manejo , buenas instalaciones y la utilización de las mejores vacunas en el mercado, las cuales deberán de proveer excelente inmunogenicidad, ser especificas para las enfermedades a prevenir previo conocimiento de la epidemiologia del hato basado en la realización de muestreos dirigidos y la realización de pruebas de Elisa que nos diferencien anticuerpos posvacunales de anticuerpos por infección de campo lo cual es factible actualmente.

Como mencionamos, los muestreos han variado en cuanto al número de muestras que requerimos y los animales a muestrear, actualmente como ejemplo de 100 animales en el hato, con mortalidad de becerros y morbilidad alta en vacas adultas de las cuales algunas presentan signos

de CRB e incluso se han presentado abortos, deberemos muestrear no solo a los animales afectados sino a grupos reducidos de vacas sanas sin antecedentes de enfermedad, vaquillas al parto, becerras de desarrollo 2, becerras de destete, así como becerros en lactancia. Esto tendrá la finalidad de obtener un perfil epidemiológico de todo el hato, conociendo así que tan grave es el brote y que tan extendido se encuentra.

Fuente: Vigilancia Epidemiológica OMS. 1987. Cuadro I

ESPECTRO DE ENFERMADAD

INAPARENTE

Grave Fatal Moderado

APARENTE

METODO DE MUESTREO RECOMENDADO

2 VACAS CON MAS DE 15 DIAS DE ABORTO

2 VACAS SANAS

2 VAQUILLAS AL PRIMER PARTO

2 BECERRAS A PESO DE INSEMINACION

2 BECERROS O BECERRAS LACTANTES (3 a 10 días)

1 TORO (en caso de monta directa)

Por lo anterior nuestro grupo de animales deberá mantenerse dentro de la zona de

inaparente o dicho de otra manera nuestros animales están respondiendo a la implementación de programas de control.

De no ser así, el espectro de enfermedad será aparente y entonces deberemos de afinar el diagnostico para determinar el grado de evolución del proceso respiratorio ya que no todas las neumonías se tratan igual:

En el caso de diagnosticar neumonía exudativa, por el cuadro primario deberá de utilizarse antibióticos de amplio espectro, la mayoría de los casos por vía endógenos( cuando la indicación del fármaco de elección así lo permita), aplicación de antiprostaglandinicos por vía intravenosa ( i.v. ) o bien también se indican antihistamínicos, o bien antiinflamatorios no esteroidales del tipo de las fenilbutazonas, nunca coticosteroides por su acción depresora del aparato inmunocompetente de todos ya conocida. El uso de expectorantes en esta fase está contraindicado, ya que por su farmacodinamia, se elimina por tracto respiratorio y en unos pulmones ya congestionados esto no es recomendable.

Por lo tanto el uso de mucoliticos estará más indicado en esta fase Con esto ayudaremos a la evacuación de los tubos bronquiales. En la fase proliferativa o fibrinosa, en la terapéutica está indicado el uso de antibióticos de

amplio espectro, en diversas ocasiones se ha utilizado expectorantes por vía intratraqueal con excelentes resultados debiendo de recordar los puntos anatómicos de ingreso a la tráquea, el equipo necesario, así como la asepsia profunda de esos puntos de ingreso.

En la fase difusa es donde el tratamiento debe ser mejor seleccionado ya que normalmente la gravedad nos indica una mayor atención al diagnostico así como la rapidez a la implementación del tratamiento, la vía indicada será la i.v, ya que necesitamos una rápida concentración del antibiótico y antiprostaglandinicos en los tejidos afectados además de instituir una terapia de sostén dirigida a la nutrición del organismo por las fases de anorexia así como a mantener funcional al aparato digestivo, también se puede incluir el uso de fibrinoliticos a criterio del clínico .

En la fase crónica, el tratamiento se convierte en un paliativo solamente, ya que las lesiones irreversibles que llegan a presentarse hacen inútil una terapéutica eficaz, en estos casos es muy conveniente realizar una evaluación completa del tipo de paciente así como el grado de lesiones desarrolladas con objeto de determinar si se intenta un tratamiento prolongado y costoso a base de expectorantes por vía intratraqueal y fibrinoliticos evaluando la evolución en un lapso de tiempo adecuado para decidir si se continua o bien se decide el desecho del semoviente.

Deberemos de considerar en forma muy importante que cuando el diagnostico de cronicidad se realiza en animales jóvenes, este, aun cuando responda a la terapia será siempre un animal retrasado y en caso de llegar a la fase de producción tendrá alta predisposición a desarrollar un cuadro de cor pulmonar. (Por insuficiencia cardiaca congestiva)

Por lo anterior en las fases de espectro de enfermedad aparente se deberá realizar una excelente valoración del paciente para decidir los fármacos, las vías de aplicación, la terapia de sostén la periodicidad en las aplicaciones

Capitulando, deberemos de insistir en el hecho de que los programas de medicina preventiva en lo referente a complejo respiratorio bovino deberán de incrementarse en forma más especifica es necesario que los encargados de la salud de los hatos se actualicen sobre las vacunas modernas y que se transmita a los ganaderos el hecho de la inutilidad de las “ famosas e ineficientes bacterinas dobles y triples “, de la no existencia de la por muchos años “ temible “ septicemia hemorrágica y finalmente el que la medicina preventiva es más barata (en cuanto al costo beneficio ) que la medicina curativa tal como lo define el Dr. Juan Garza Ramos 1997:

DIFERENCIAS ENTRE LA MEDICINA INDIVIDUAL Y LA MEDICINA DE POBLACIONES

INDIVIDUAL POBLACIONES

*curativa- reacciona *preventiva- anticipa

*Necesaria- no deseable *Conveniente

*Atención intensa a individuos * Baja inversión individual

Aislados

*Costo beneficio desfavorable * Costo beneficio favorable.

*Alta tecnología *Tecnología apropiada.

*Actividad profesional comercial * Vocación social.

*Bajo impacto en esperanza de vida * Alto impacto en esperanza

De vida.

El complejo respiratorio bovino representa uno de los padecimientos más importantes desde el punto de vista productividad, pero al cual, aun no se le presta la atención debida, iniciándose por un mayor conocimiento sobre la implementación de programas de medicina preventiva, desarrollo de diagnósticos de laboratorio de alta precisión, diagnósticos propedéuticos individuales bien desarrollados, diagnósticos propedéuticos de hato y terapéutica especifica.

LITERATURA CITADA.-

1. - Hjerpe, c. a., the bovine respiratory disease complex, university of California, Davies,

1980.

2.- López m. a.- comunicaciones personales.1983.

3. - Langford lab. inc. 1993.

4. - Veit h.p, Ferrel r.l.-, the anatomy and physiology of the bovine respiratory system

relating to pulmonary disease, COR. VET. 68. 555- 581, 1978.