Hipertension secundaria

Hipertensión Secundaria

Definición

Es la hipertensión que tiene una causa subyacente identificable y que, si se descubre y corrige a tiempo, se puede curar y prevenir

sus secuelas.

¿En quién sospechamos Hipertensión secundaria?

Indicadores de sospecha de HTA secundaria

• Hipertensión nivel 3 o HTA resistente.

• Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años.

• Agravamiento de hipertensión previamente controlada.

• Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina (Daño de órgano

blanco.)

• Soplos abdominales.

• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.

• Hipokalemia no explicable.

• Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.

• Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso (SAHOS)

Indicadores de sospecha de HTA secundaria

CONSENSO ARGENTINO DE HTA REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 75 SUPLEMENTO 3 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2007

Hipertensión resistente• HIPERTENSION RESISTENTE SE DEFINE

COMO LA PRESIÓN ARTERIAL QUE PERMANECE POR ENCIMA DEL OBJETIVO A

PESAR DE RECIBIR 3 DROGAS DE DIFERENTES CLASES.

• IDEALMENTE UNA DROGA DEBERÍA SER UN DIURÉTICO Y LOS TRES AGENTES DEBERIAN

ESTAR EN DOSIS ÓPTIMAS.

Manejo práctico de la Hipertensión Refractaria

• Descartar Pseudorresistencia.

• Cumplimiento de las MNF.

• Evaluar adherencia.

• Evaluar la racionalidad del tto.

• Descartar interacciones farmacológicas.

• Descartar condiciones asociadas.

• Cambiar medicación.

• Descartar HTA secundaria.

Manejo práctico de la Hipertensión Refractaria

• Descartar Pseudorresistencia.

• Cumplimiento de las MNF.

• Evaluar adherencia.

• Evaluar la racionalidad del tto.

• Descartar interacciones farmacológicas.

• Descartar condiciones asociadas.

• Cambiar medicación.

• Descartar HTA secundaria.

Causas identificablesRenal

•Enfermedad renal de origen parenquimatosa–Glomerulonefritis aguda–Nefritis crónica–Enfermedad poliquística–Nefropatía diabética–Hidronefrosis

•Enfermedad renovascular–Estenosis de la arteria renal–Vasculitis intrarrenal

•Tumores productores de renina•Retención primaria de sodio ( sindrome de Liddle),

Endocrina•Acromegalia•Hipotiroidismo e Hipertiroidismo•Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo)•Trastornos suprarrenales:

– Sindrome de Cushing–Hiperaldosteronismo primario–Feocromocitona

•Tumores cromafines extrasuprerrenales•Carcionoide•Hormonas hexógenas

–Estrógenos–Glucocorticoides–Mineralocorticoides–Simpaticomiméticos–Eritroproyetina

Coartación de aorta

Inducida por el embarazo

Trastornos neurológicos•Hipertensión endocraneana•Apnea del sueño•Porfiria aguda•Disautonomía familar•Intoxicación por plomo•Sindrome de Guillain- Barré

Estrés agudo (incluído cirugía)•Hiperventilación psicógena•Quemaduras•Abstinencia de alcohol•Perioperatorio

Hipervolemia

Alcohol

Hipertensión sistólicaAumento del gasto cardíaco

•Insuficiencia valvular aórtica•Fístula arteriovenosa, conducto arterioso persistente•Tirotoxicosis•Enfermedad de Paget ósea

Rigidez de aorta

Enfermedad renal parenquimatosa

• Mas del 80 % de los pacientes con ERC tienen HTA y es la causa médica más frecuente de HTA.• Paradigma: Nefropatía Diabética (50% de los ingresos anuales a diálisis).• Fisiopatología:

• Disminución de la superficie de filtración por pérdida de nefronas TFG con expansión de volumen por excreción Na+ y H2O Hipervolemia Hipertensión Sistémica Disminución de las resistencias periféricas FSR con activación SRAA.

• Evaluación :• Ecografía renal: valorar el tamaño de los riñones, la presencia de quistes, de obstrucción

ureteral, masas adrenales y diferencias en el tamaño renal. • Cociente albúmina/creatinina urinario aleatorio (positivo >30 mg/g).• Microalbuminuria, Leucocitos y eritrocitos en OC.• Cl creatinina calculado: Cockcrofft o MDRD

ETAPA TFG (ml/min/1.73) DESCRIPCIÓN

1 >90 Daño Renal con TFG normal o elevada

2 60-89 Daño Renal con disminución leve

3 30-59 Daño Renal con disminución moderada

4 15-29 Daño Renal con disminución grave

5 <15 Insuficiencia Renal Terminal

Enfermedad renal parenquimatosa

• La disfunción renal y la insuficiencia renal se asocian a un riesgo muy elevado de episodios cardiovasculares.

• La protección contra la progresión de la disfunción renal tiene dos exigencias básicas: a) un control estricto de la presión arterial (< 130/80 mmHg o incluso inferior si la proteinuria es > 1 g/día), y b) una reducción de la proteinuria a valores lo más próximos posibles al normal.

• Para reducir la proteinuria, es necesario un antagonista de los receptores de la angiotensina, un IECA o una combinación de ambos.

• Clase I, nivel de evidencia A HTA con enfermedad renal crónica con proteinuria o sin ésta (con depuración de creatinina ≥ 20 mg/kg/min y/o creatininemia ≤ 5 mg/dl).

Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

Hipertensión Renovascular

• Aparición en < 20 o > 50 años.• Soplo abdominal.• Inicio abrupto, a cualquier edad.• Empeoramiento de la HTA, previamente controlada.• Refractaridad a un régimen de tres drogas.• HTA maligna (PAD > 140 y fondo de ojo alterado).• Asociada a enfermedad vascular aterosclerotica de otro territorio.• Edema Agudo de Pulmón recurrente.• Progresión rápida de la IR después del uso de inhibidores de la ECA o

ARA2 por lo general presagia estenosis renal bilateral o estenosis de arteria renal en un riñón único.

• HIperaldosteronismo secundario: Kalemia Baja – ALD alta – ARP alta ALD/ARP N.

• > 1.5 cm de diferencia tamaño renal en ecografía.• Microalbuminuria. (30 – 300 mg/24)


• Se define como la hipertensión que se presenta con la reducción de la tasa de filtrado glomerular en un paciente con enfermedad obstructiva renovascular hemodinamicamente significativa y que afecte al parénquima renal.

• Se presenta en un 18% de los pacientes entre 64 y 75 años y hasta un 42% en pacientes mayores de 75 años.


•Formas prevalentes:

•Aterosclerosis: 70-80 % casos. Predominio en hombres > 50 años. Lesión 2 cm. proximales. 50 % progresa a oclusión total.

•Displasia fibromuscular: 20-30 % casos. Predominio en mujeres < 30 años. Lesión intima – media o periarterial. Segmento medio – distal – ramas. Progresión – disección -- trombosis.


• Displasia Fibromuscular.

• Enfermedad Aterosclerotica.


Fisiopatología (modelo dos riñones-un clip):

• Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase sería de breve duración aunque muy marcada. Se activaría la relación presión – natriuresis a expensas del riñón no clipado por la cúal no se observaría expansión del volumen extracelular a pesar de la hiperestimulación del SRAA. No hay HTA

• Fase II: la hipertensión arterial sostenida por aumento de la volemia y las resistencias periféricas mejora (en el tiempo) la perfusión renal y por lo tanto la isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la natriuresis, al igual que la normalización de los parámetros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la presión arterial.

• Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a los niveles elevados de AG II causan daño endotelial difuso y glomeruloesclerosis en el riñón afectado y en el riñón contralateral. HTA es permanente.


Diagnóstico:

• Laboratorio: ARP (debe estar aumentada S 75% y E 70%) – renina en venas renales (aumento en la vena del riñón con estenosis)

• Radiorenograma con captopril: Es el mejor estudio para descartar el diagnóstico en pacientes con pocos datos sugestivos:Medición de la ARP (>12 mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los riñones) una hora después de una sola dosis oral de 50 mg de captopril. Sensibilidad 80% - Especificidad 95%

• Doppler de arterias renales: su sensibilidad para detectar obstrucciones ≥ 60% es de 81% y su especificidad de 91%.

• Angioresonancia magnética: sensibilidad > 97% y especificidad 93% para detectar lesiones > al 50% aunque es limitada su capacidad para evaluar las ramas secundarias.

• Arteriografía renal: patrón oro. Su sensibilidad y especificidad son > al 90%


Tratamiento:

• Revascularización:- Lesiones > 75%.- Deterioro progresivo de la función renal.- Insuficiencia renal secundaria a agentes antihipertensivos (IECA – ARA2)- Indice de resistencia del Doppler inferior a 0,8.- Pacientes con trombosis uni o bilateral con función renal conservada por

circulación colateral.

• Tratamiento médico: - En pacientes que no cumplen los criterios anteriores.- Se recomienda un diurético tiazídico, un antagonista del calcio y en ocasiones un

bloqueante del SRAA si la estenosis no es bilateral, si el clearence no es < a 20 o si la creatininemia no es > a 5mg/dl.

Hiperaldosteronismo primario

• Es el resultado de un exceso de aldosterona que se da en forma autónoma e independiente del SRA. Esto suprime la actividad de renina plasmática (ARP) y aumenta la presión arterial, la reabsorción de Na y la excreción de K produciendo hipopotasemia.

• La incidencia de HAP es del 5-8%. Esta incidencia aumenta en hipertensos severos o refractarios (10-20%).

• Los subtipos más prevalentes son la hiperplasia adrenocortical bilateral y el adenoma productor de aldosterona.

• Otras son el hiperaldosteronismo remediable por corticoides, el causado por hiperplasia adrenal primaria y el carcinoma adrenal.

• Se debe sospechar en hipertensión resistente, hipopotasemia (25% de los HAP) y pacientes con HTA y antecedentes familiares de ACV antes de los 40.


Diagnóstico:

● Secreción autónoma de aldosterona: ARP⇓ ALDO⇑● Una aldosterona plasmática > 17 ng/ml o urinaria > 14 µg/día son sugestivas de HAP● Relación ALDO/ARP >50 (ng/ml:ng/ml/hr). En sujetos normales es <25.● ALDOpl generalmente >46 mg/ml o 460 ng/ml● Con ALDO >46 ng/ml, y relación ALDO/ARP >55 tiene una sensibilidad y especificidad >90%.● Cuando el cociente ALDO/ARP es sugestivo (entre 30 y 50), se procede a realizar un test de

supresión para demostrar la autonomía de la secreción de aldosterona.Se puede utilizar el dosaje de aldosterona basal y el dosaje luego de 4 días de administrar 0,4mg/día de fludrocortisona (es positovo con aldosterona > 5ng/ml) o una infusión EV de 2 litros de solución salina durante 4hs (con aldosterona >27 nmol/l) avala el diagnóstico.

● No IECA — ARA2 — Diuréticos (falsos negativos) ni BB (falsos positivos). Si antagonistas de Ca o a-bloqueantes.

● Si estos resultados son positivos se debe realizar una prueba de imagen (TAC-RMI) buscando masa suprarenal.

Hiperaldosteronismo primarioDiagnóstico:


• En caso de hallar una masa responsable el tratamiento es quirúrgico (previo tratamiento con 50-400 mg/día de espironolactona).

• Si no se hallara una masa culpable (HAP idiopático) se debe iniciar tratamiento con espironolactona (25 a 200 mg/día).

• Amiloride: impide la acción de la aldosterona bloqueando el canal de sodio renal inhibiendo la pérdida de Na y la eliminación de K.

Feocromocitoma

• Es un tumor que se origina en la médula suprarenal en el 85% de los casos o en el tejido cromafin extraadrenal (15%). Estos últimos se denominan paragangliomas.

• Su prevalencia se estima en el 1% de la población de hipertensos.• Producen adrenalina, noradrenalina y/o dopamina HTA y

signosintomatología secundarias a excesivas concentraciones plasmáticas de catecolaminas

• Es el tumor de los 10%: -10% familiar -10 % bilateral -10% malignos -10% extra-abdominal -10% múltiples.

Feocromocitoma

Cuando Sospechar:

• Crisis– Cefalea: severa, bilateral, pulsátil.– Taquicardia.– Sudoración.– Palidez.– Hipertensión hiperlábil a predominio diastólica, severa en el 90% (sostenida (20%)

sostenida con paroxismos (50%) paroxística (25%) ), caída ortostática.

• Desencadenantes– Medicamentos: betabloqueantes, fenotiazinas, tricíclicos, TRH– Ejercicio, cambios posturales; micción; dolor, ciclos menstruales.– Cirugía, anestesia, arteriografía.– Embarazo, parto.– Cambios de temperatura.

• Alteraciones metabólicas– Hiperglucemia, disminución de peso, fiebre, leucocitosis, hipokalemia (ACTH ectópica),

hipercalcemia (MEN 2).

Feocromocitoma

Diagnóstico y tratamiento:

● Determinación urinaria de NA, A MN y NMN, además del AVM.● Determinación plasmática de NA, A MN y NMN. Se debe medir la TA en el momento del

análisis ya que valores de muestra bajos con el paciente hipertenso alejan el diagnóstico.● En el paciente con clínica sugestiva y valores de catecolaminas en el límite superior se puede

realizar una prueba de clonidina en el individuo normal disminuye la noradrenalina plasmática por estimulación de receptores alfa centrales. En el feo los valores no se modificarían.

● Si e elevan < de 3 veces y persiste la sospecha, se deben repetir en tres meses.● En caso de catecolaminas urinarias elevadas > a 3 veces se debe realizar estudio de imágenes

(TAC - RMI) ● Imágenes: - TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %. - RNM: S: 100% y E: 67 %. - Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%• Una vez hallado el tumor el tto es quirúrgico, previa preparación con alfa-bloqueantes

(Doxazosina de 2 a 8 mg/día)• Fenoxibenzamina, Fentolamina o Labetalol.

Feocromocitoma

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

• El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento del cortisol.

• La causa más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis que produce hipersecreción crónica de ACTH originando una hiperplasia suprarrenal bilateral; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.

• Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides (Sme. de Cushing exógeno) o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH).

• La hipertensión es una manifestación muy frecuente y se da en alrededor del 80% de estos pacientes.


Cuadro clínico:

• Obesidad central.• Facies de luna llena.• Debilidad muscular.• Piel adelgazada.• Estrías cutáneas.• Trastornos psíquicos.• Osteoporosis.• Resistencia a la insulina.• HTA moderada con renina baja y PAD > 95/100 mmHg.



• La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 h es la prueba diagnóstica más práctica y fiable, y un valor > 110 mmol (40 μg) es clara señal de síndrome de Cushing.

• El diagnóstico se confirma mediante la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas durante 2 días (0,5 mg/6 h en 8 dosis en total) o con la prueba de supresión con dexametasona de una noche (1 mg a las 23.00 h). En la prueba de 2 días, una excreción de cortisol urinario superior a 27 mmol (10 μg)/día el día 2 indica un síndrome de Cushing. Lo mismo ocurre si la concentración plasmática de cortisol es superior a 140 mmol/l (5 μg/dl) a las 8.00 h en la prueba de una noche. Un resultado normal descarta la posibilidad de un síndrome de Cushing.

• Recientemente, se ha propuesto la determinación de cortisol en saliva o suero a mitad/final de la noche como método de diagnóstico más sencillo.

• Se deben realizar pruebas de imágenes (TAC-RMI) para identificar adenomas u otros tumores.


Tratamiento:

• Los objetivos ideales del tratamiento del síndrome de Cushing son los siguientes: a) restaurar la secreción normal de cortisol; b) erradicar cualquier tumor que amenace la vida del paciente; c) evitar la dependencia permanente de medicamentos. d) evitar la deficiencia hormonal permanente.

• El tratamiento de elección para el síndrome de Cushing dependiente de ACTH es la exéresis quirúrgica del tumor responsable de la hipersecreción de esta hormona, ya se trate de un adenoma hipofisario o de un tumor ectópico.

• En los casos de hipercortisolismo de origen suprarrenal el tratamiento inicial ha de ser la cirugía suprarrenal, que será unilateral en los casos de adenoma o bilateral en los casos de hiperplasia suprarrenal macro o micronodular permaneciendo luego con tratamiento sustitutivo de por vida con cortisol y fludrocortisona..

• El tratamiento médico nunca es curativo en los pacientes con síndrome de Cushing.



Tratamiento:

• El tratamiento farmacológico se basa en la utilización de fármacos que interfieren en la esteroideogénesis.

• El fármaco de elección es el Ketoconazol 400 mg a 1.200 mg/día.

• El fármaco antihipertensivo más efectivo en el síndrome de Cushing es un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, como la espironolactona o la eplerenona.

Fin…

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