HipertiroidismoUPAEP

Fisiopatología II

Julián Ruiz Lima

Concepto

• Hipertiroidismo subclínico

Combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4.

Trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción y el consiguiente paso a

la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo

• Tirotoxicosis

Exposición de los tejidos a niveles elevados de hormona tiroidea circulante.

No es sinónimo de hipertiroidismo.

Consecuencia de una hiperactividad de la tiroides o hipotiroidismo (en la mayoría de los casos).

• Hipertiroidismo

Resultado de un exceso de la función tiroidea.

Hipertiroidismo

• Causas:

Enfermedad de Graves Causa más frecuente. Se acompaña de oftalmopatía (o dermopatía) y bocio difuso.

Bocio multinodular.

Adenoma tiroideo.

Ingestión de una cantidad excesiva de hormona tiroidea.

• Los compuestos que contienen yodo pueden inducir hipertiroidismo o hipotiroidismo.

• Crisis (tormenta) tiroidea

Manifestación sumamente aguda de un estado de tirotoxicosis.

Hipertiroidismo

• Muchas de las manifestaciones se relacionan con:

Aumento del consumo de oxígeno.

Utilización de combustibles metabólicos Secundaria al estado hipermetabólico.

Incremento asociado de la actividad del sistema nervioso simpático.

• La hormona tiroidea podría aumentar la sensibilidad del organismo a las catecolaminas o actuar como unapseudocatecolamina.

• Muchos de los signos y síntomas se asemejan a los de una estimulación excesiva del SNS.

Hipertiroidismo

• Manifestaciones clínicas:

Nerviosismo.

Irritabilidad.

Fatiga fácil.

Pérdida de peso A pesar del aumento del apetito.

Taquicardia.

Palpitaciones.

Falta de aire.

Hipertiroidismo

• Manifestaciones clínicas:

Sudoración excesiva.

Calambres musculares.

Intolerancia al calor.

Inquietud.

Temblor muscular fino.

Cabello y piel delgados y sedosos.

Exoftalmia.

Retracción anormal de los párpados Incluso en aquellos casos no asociados a exoftalmia.

Reducción de la frecuencia de parpadeo Determinan un aspecto de mirada fija.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

• Tratamiento

Tiene por finalidad reducir el nivel de hormona tiroidea.

Abolición de la glándula tiroides con yodo radioactivo.

Resección quirúrgica de una parte o totalidad de la tiroides.

Administración de fármacos que supriman la función tiroidea.

Fármacos bloqueantes de los receptores beta – adrenérgicos (propanolol, metoprolol) Bloquear los efectos del estadohipertiroideo sobre la función del SNS.

Hipertiroidismo

• Tratamiento

Compuestos antitiroideos Impiden que la tiroides convierta el yodo en hormonas y bloquean la conversación de T4 a T3en los tejidos.

Agentes de contraste yodados por vía oral Bloquean síntesis y liberación de hormonas y conversión periférica de T4 yT3.

Enfermedad de Graves

• Se caracteriza por un cuadro de:

Hipertiroidismo.

Bocio.

Oftalmopatía (o dermopatía, con menor frecuencia).

• Se instala por lo general entre los 20 – 40 años.

• Afecta con mayor frecuencia a mujeres.

Trastorno autoinmune que se caracteriza por una estimulación anormal de la tiroides por anticuerpos estimulantes de la tiroides que actúan mediante los

receptores normales para la TSH.

Enfermedad de Graves

• Puede asociarse con otros trastornos autoinmunes como miastenia gravis o anemia perniciosa.

• Se asocia con los antígenos leucocitarios humanos (HLA) – DR3 y HLA – B8.

• Tiene una tendencia familiar inequívoca.

Enfermedad de Graves

• Oftalmopatía

Afecta hasta un tercio de los pacientes con enfermedad de Graves.

Es consecuencia de la activación mediada por citocinas de los fibroblastos del tejido retroorbitario.

Una inmunoglobulina oftálmica exacerba la infiltración linfocítica de los músculos extraoculares.

Puede provocar trastornos oculares graves:

Parálisis de los músculos extraoculares.

Compromiso del nervio óptico con cierto grado de pérdida de la visión.

Ulceraciones corneanas Debido al cierre imperfecto de los párpados sobre el globo ocular protruyente.

Enfermedad de Graves

• Oftalmopatía

Tiende a estabilizarse después del tratamiento del hipertiroidismo.

Puede experimentar agravación aguda después del tratamiento con yodo.

El tratamiento no siempre revierte todas las alteraciones oculares.

Puede agravarse por el consumo de cigarrillos.

Tormenta tiroidea

• Es rara debido a los progresos diagnósticos y terapéuticos.

• Se observa con mayor frecuencia en casos no diagnosticados o en presencia de un hipertiroidismo no tratadocorrectamente.

• Desencadenada por situaciones de estrés:

Infección Por lo general respiratoria.

Cetoacidosis diabética.

Traumatismo físico o emocional.

Manipulación de una glándula tiroides hiperactiva durante la tiroidectomía.

Forma extrema y potencialmente fatal de la tirotoxicosis.

Tormenta tiroidea

• Manifestaciones clínicas:

Fiebre muy marcada.

Efectos cardiovasculares graves Taquicardia, ICC, angina de pecho.

Signos importantes de disfunción nerviosa Agitación, inquietud, delirio.

• La tasa de mortalidad es elevada.

• Requiere un diagnóstico y tratamiento rápido.

Tormenta tiroidea

• Tratamiento

Enfriamiento periférico Compresas frías y colchón refrigerante.

Prevenir los temblores asociados.

Reponer líquidos, glucosa y electrolitos Esenciales durante el estado hipermetabólico.

Inhibir efectos de T4 sobre la función cardiovascular Fármaco beta bloqueante (propanolol).

Corregir la insuficiencia suprarrenal e inhibir conversión periférica de T4 en T3 Glucocorticoides.

Bloquear síntesis de hormona tiroidea Propiltiouracilo, metimazol, yodado ipodato sódico.

No usar aspirina para la fiebre Induce aumento del nivel de hormona tiroidea.

Bibliografía

Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 975 – 976.

Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 1881 – 1890.