Resumen  de  Reumatología  (Manual  Harrison  de  Medicina  Interna  y  apuntes)  

   

 

             

José  Miguel  Castellón  V  Alumno  Medicina  U.  Mayor  

Febrero  2014          

Lupus   eritematosos   sistémico,   artritis   reumatoide   y   otras   enfermedades   del   tejido  conjuntivo     Lupus  eritematoso  sistémico………………………………………………………………………...1     Síndrome  antifosfolipidico……………………………………………………………………………5  Laboratorio  en  enfermedades  reumatológicas………………………………………………………….8  Reumatismos  de  partes  blandas     Bursitis  Olecraniana……………………………………………………………………………………13     Nódulos…………………………………………………………..………………………………………….13     Epicondilitis  lateral  ……………………………………………………………………………………13     Epitrocleitis  (golfista)  ………………………………………………………………………………...13     Ganglión…………………………………………………………………………………………………….13     Tenosinovitis  de  Quervain……….…………...………………………………..……………………13     Enfermedad  de  Dupuytren………………………………………………………………………….13     Dedo  en  gatillo……………………………………………………………………………………………13     Tenosinovitis  de  los  flexores……………………………………………………………………….14     Síndrome  del  túnel  carpiano……………………………………………………………………….14     Tendinopatia  del  glúteo  medio  y  bursitis  trocanterea…………………………………..14     Bursitis  anserina  ………………………………………………………….…………………………….14     Quiste  de  Backer………………………………………………………….……………………………..14     Tendinopatias  aquilianas………………………………………………………….…………………14     Tendinopatias  del  tibial  posterior………………………………………………………….…….14     Fasceitis  plantar………………………………………………………….……………………………...15     Neurinoma  de  Morton………………………………………………………….……………………..15  Artrosis………………………………………………………………………………………………………………...15  Síndrome  de  Sjogren………………………………………………………….………………………………….17  Enfermedad  de  Still………………………………………………………….……………………………………19  Pelviespondilopatias  o  espondiloartritis     Artritis  reactiva………………………………………………………….……………………………....20     Artritis  asociada  a  enfermedad  inflamatoria  intestinal…………………………………22     Artropatia  Psoriatica………………………………………………………….……………………….22     Espondiloartritis  anquilsante.  ………………………………………………………….…………23  Gota  y  condrocalcinosis     Gota………………………………………………………….………………………………………………..25     Condrocalcinosis………………………………………………………….……………………………..27  Esclerodermia………………………………………………………….…………………………………………...27  Polimiositis  o  Polidermatomiositis………………………………………..…………………….…………29  Vasculitis………………………………………..…………………….………………………………………………31  Osteoporosis………………………………………..…………………….…………………………………………33  Artritis  séptica………………………………………..…………………….………………………………………34  Hombro  doloroso………………………………………..…………………….…………………………………..37  Lumbago…………...………………………………………..…………………….…………………………………..38  Fibromialgia…………...………………………………………..…………………….……………………………..44  Nociones  de  imagenologia  musculoesqueletica………………………………………………………45    

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Lupus  eritematosos  sistémico,  artritis  reumatoide  y  otras  enfermedades  del  tejido  conjuntivo  

   Lupus  eritematoso  sistémico  Definición  y  patogenia  Desconocida   en   cual   el   tejido   y   células   experimentan   lesión   mediada   por  autoanticuerpos  fijadores  de  tejido  y  complejos  inmunitarios.  Factores  genéticos,  ambientales  y  relacionados  con  las  hormonas  sexuales.  Hay   hiperactividad   del   linfocito   T   y   B,   producción   de   autoanticuerpos   con  especificidad   para   determinantes   antigénicos   nucleares   y   alteraciones   en   la   función  del  linfocito  T.  Los  anticuerpos  se  crean  y  no  se  destruyen,  se  acumulan  en  órganos.    Manifestaciones  clínicas  90%  son  femeninos,  en  edad  reproductiva,  más  en  negros  que  blancos.  En  hombres  es  mas  agresivo.    Tiene  periodos  de  exacerbación  e  inactividad  relativa.  Puede  afectar  casi  cualquier  órgano  y  sistema  y  la  gravedad  es  variable.  Manifestaciones  frecuentes:  

• Nefritis:            

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• Generales:  fatiga,  fiebre,  malestar  y  perdida  de  peso.  • Cutáneas:   exantema   (en   mariposa)   (cuando   es   aguda),   fotosensibilidad,  

vasculitis,   alopecia   y   ulceras   bucales,   paniculitis.   Lesiones   escamosas  psoriasiformes  o  anular  policiclica  (subaguda).  Lupus  discoide  o  fijo  (crónica).  

• Artritis:   inflamatoria,   simétrica   y   no   erosiva   en   grandes   articulaciones.   Daña  ligamentos.  

• Hematológicas:   anemia   (hemolítica   con   reticulocitosis),   neutropenia,  leucopenia   <4000,   linfopenia   <1500,   trombocitopenia   <   100.000,  linfadenopatia,  esplenomegalia,  trombosis  venosa  o  arterial  

• Cardiopulmonares:  pleuritis,  pericarditis,  miocarditis  y  endocarditis  de  Libman  y  Sacks.  Mayor  riesgo  de  infarto  miocárdico,  ateroesclerosis  acelerada  

• Gastrointestinales:  peritonitis  y  vasculitis  • Neurológicas:   síndrome   cerebrales   orgánicos,   convulsiones,   psicosis   y  

cerebritis.  • Oculares:   conjuntivitis,   epiescleritis,   edema   periorbitario,   hemorragia  

subconjuntival  • Pulmonares:   pleuritis,   neumonitis   lupica   con   insuficiencia   respiratoria,  

shrinking  lung  síndrome  que  eleva  el  diafragma  y  restringe  campo  pulmonar.  • Inmunoloficas:    

o Anti  DNA  doble  cadena  titulo  anormal  o Anti  Sm  o Anticardiolipinas  (IgG  o  IgM)  o Anticoagulante  lupico  (AL)  o Falso  positivo  VDLR.  o ANA  

 Lupus  provocado  por  fármacos  Fármacos  pueden  provocar  cuadro  clínico  e  inmunitario  similar.  Procainamida,   hidralazina,   isoniazida,   clorpromazina,   metildopa,   minociclina,  fármacos  anti-­‐TNF.  Manifestaciones   son   inspecificas,   articualres,   pleuropericardicas,   pocas   veces   afecta  SNC   y   riñón.   Tienen   anticuerpos   antinucleares   (ANA),   puede   haber   anticuerpo  antihistona,  son  infrecuentes  los  ds  DNA  y  la  hipocomplementemia.    Mayoría  mejora  al  eliminar  el  fármaco  nocivo.    Valoración  

• Anamnesis  y  examen  físico  • Identificar   ANA   es   fundamental,   pero   si   es   positivo   no   es   especifico   de   LSE.    

Debe   incluirse:   hemograma   completo,   EST,   ANA   y   subtipos   ANA   (ds   DNA,  ssDNA,   SM,   RO,   La   e   histona),   concentración   complemento   (C3,   C4   y   CH50),  inmunoglobulinas   séricas,   VDRL,   PT,   PTT,   anticuerpo   anticardiolipina,  anticoagulante  lupico  y  análisis  de  orina.  

• Rx  apropiados  • ECG  • Biopsia  renal  cuando  haya  datos  de  glomerulonefritis.  

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 Diagnostico  La   presencia   ≥4   criterios  demostrados,  en  cualquier  momento  de   la   vida   del   paciente,  probablemente  indica  que  se  trata  de  SLE.    Su   especificidad   es   de  aproximadamente   95%   y   su  sensibilidad  es  de  casi  75%.    Criterios  nuevos  Juntaron  los  cutáneos  Agregaron  al  inmunológicos  el  complemento  Hay  mas  manifestaciones  neurológicas  

Biopsia  renal  positiva  para  lupus,  mas  un  criterio  de  laboratorio    Tres  criterios  mas  un  laboratorio.    Anticuerpos  ANA  

• Contra  estructuras  del  núcleo  o  citoplasma  

• Antígenos  nucleares  solubles:  Sm,  Ro,  La  

• Antígenos  insolubles:  DNA,  histonas,  nucleosoma.  

• El  antiSm  es  muy  patognomónico.    

• Ro  y  La  son  mas  de  Sd  de  Sjogren  

• Antihistona  à  lupus  lije,  simula  el  lupus.  

• AntiDNA  de  doble  hebra  à  actividad  de  enfermedad  

 Tratamiento  Depende  del  tipo  y  gravedad  de  manifestación.  Meta  à  controlar  las  exacerbaciones  graves  y  agudas  y  establecer  estrategias  de  mantenimiento  con  las  cuales  se  supriman  los  síntomas.  

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Opciones  de  tratamiento  depende  de:    1. Enfermedad  es  potencialmente  letal  o  causa  lesión  orgánica  2. Manifestaciones  son  reversibles  3. Mejor  método  para  prevenir  las  complicaciones  de  la  enfermedad  y  

tratamiento  Medidas  generales  

• Educación  • Protector  solar  todo  el  año.  • Infecciones:  evitar  cambios  temperatura,  vacunas  • Método  anticonceptivo:  sin  contraindicación  de  tener  hijos  si  esta  inactivo  6  

meses.  Falla  renal  es  contraindicación.    • Evitar  obesidad  • Osteoporosis:  por  alta  dosis  de  corticoides.  Usar  calcio,  y  en  jóvenes  vitamina  

D.  • Tabaco  e  HTA:  evitarlos  

 Tratamiento  conservador  de  la  enfermedad  que  no  pone  en  riesgo  la  vida:  

• AINES  (ibuprofeno  400mg-­‐800mg/3-­‐4  dia)  • Antipalúdicos  (hidroxicloroquina  400mg/día):  mejora  manifestaciones  

cutáneas  articulares  y  las  inespecíficas.  Necesita  valoración  oftalmológica  antes  y  durante  el  tratamiento.  Se  puede  usar  en  el  embarazo.  

• Belimumab  (10  mg/KG  IV  en  la  semana  0,2,4  de  cada  mes).  Inhibidor  especifico  de  linfocitos  B.  

• metotrexato    Tratamiento  para  SLE  que  pone  en  riesgo  la  vida  

• Glucocorticoides  sistémicos  • Farmacos  citotoxicos/inmunosupresiones  +  glucocorticoides):    

1. Ciclofosfamida.  2. Micofenolato  mofetilo  3. Azotioprina  

 En  casos  extremos  usar:  

• Gamaglobulina  EV  • Micofenolato  mofetil  • Plasmaferesis  • Diálisis  

               

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Síndrome  antifosfolipidico  Trombofilia  adquirida  por  autoanticuerpos,  caracterizada  por  trombosis  arteriales  o  venosas  recurrentes  o  morbilidad  en  embarazo  en  presencia  de  autoanticuerpos  contra  proteína  plasmática  transportadora  de  fosfolípidos  (PL).    Manifestaciones  clínicas  Sd  antifosfolipidico  catastrófico  es  una  enfermedad  tromboembolica  progresiva  que  afecta  3  o  mas  sistemas.  Triada:  

• Manifestaciones  trombosis  arterial  o  venosa:  1  o  mas  episodios.  • Abortos  recurrentes  continuos  (3  seguidos)  y  preeclampsia:  muerte  

inexplicada  de  feto  normal  >  10  semana,  neonato  prematuro  normal  <34  semanas,  3  o  mas  aborto  consecutivos,  excluyendo  causa  anatómica,  genética  u  hormonal.  

• Anticuerpo  antifosfolipidos  o Ac  anticardiolipinas:  IgG  y/o  IgM  en  nivel  medio  o  alto  en  2  o  mas  

ocasiones  por  lo  menos  12  semanas.  o Anticoagulante  lupico:  anormal  en  2  o  mas  ocasiones  separadas  por  12  

semanas  o Ac  anti  B2  glicoproteina:  IgI  o  IgM  en  niveles  >99  percentil,  2  o  mas  

ocasiones  en  12  semanas    Valoración  Pruebas  laboratorio  con  parámetros  de  coagulación,  tiempo  parcial  tromboplastina,  tiempo  coagulación  con  caolina,  prueba  con  veneno  de  serpiente  Russell,  anticuerpo  contra  cardiolipina,  glucoproteina  B2,  protrombina.  Medir  anticuerpos  en  2  ocasiones  separadas  por  12  semanas    Diagnostico  Por  presencia  de  una  manifestación  clínica  y  una  de  laboratorio.    Tratamiento  

• Primero  sospechar  SAF  à  descartar  causas  trombofilia  (déficit  de  proteína  C,  S,  homocisteina,  factor  V  de  Leinden)  

• Segundo:  tomar  anticuerpos  antes  de  empezar  el  tratamiento  anticoagulante.  • Tercero:    

  Aspirina:  100mg/d  preconcepción.  No  sirve  durante  embarazo.     Agregar  heparina  St  o  HBPM  al  confirmar  latidos  cardiofetales,     mantener  todo  el  embarazo     Heparina  ST  5000-­‐1000  c/12  horas  à  ajustar  dosis  TTPK     HBPM  enoxaparin  1mg/kf  sbc/dia.  Dalteparina  50U/kg  sbc/dia     Suspender  heparina  antes  de  procedimiento  y  al  iniciar  trabajo  de  parto.     Si  esta  estable,  usar  anticoagulantes  orales  como  Neosintron  solo     después  de  la  semana  16-­‐20  semanas.  Suspender  unas  4  semanas  antes     del  parto  y  se  vuelve  a  la  HBPM  

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Artritis  reumatoide  Definición  y  patogenia  Enfermedad  crónica  multisistemica  de  causa  desconocida.  Enfermedad  reumatoide  inflamatoria  mas  frecuente.  Discapacitante.  Caracterizada   por   sinovitis   inflamatoria   persistente,   con   compromiso   simétrico   de  articulaciones  periféricas.  Datos   característicos   à   destrucción   cartilaginosa,   erosiones   óseas   y   deformidad  articular,  evoluciona  de  la  artritis  reumatoide  puede  ser  variada.  Relación   con   HLA-­‐DRA,   factores   genéticos,   ambientales.   Relación   familiar,   no  hereditario.  Factores  hormonales,  fumar.    Propagación   es  mediado   por   factores   inmunitarios,   en   los   cuales   la   lesión   articular  ocurre  por  hiperplasia  sinovial,  infiltración  linfocítica  de  sinovia,  producción  local  de  citosinas  y  quimiocinas  por  linfocitos,  macrófagos  y  fibroblastos  activados.    Manifestaciones  clínicas.  Esta  en  el  0.5-­‐1%  población.  Mujeres  son  mas  afectadas  3:1  Aumenta  con  la  edad,  4-­‐5  decenios  de  la  vida    Manifestaciones  articulares  Poliartritis  simétrica  de  articulaciones  periféricas.  Articulaciones  pequeñas.    Muñeca,  dedos,  rodillas  y  pies.    Cursan  con  dolor,  hipersensibilidad  y  edema,  rigidez  matutina.  Se  afectan  articulaciones  interfalangicas  proximales  y  metacarpofalangicas.  Deformidades  articulares  después  de  inflamación  persistente.  Dedos  en  cuello  de  cisne,  boutonniere,  desviación  en  ráfaga  cubital.  Atrofia  interósea,  subluxación  dorsal  cabeza  cubital  Compromiso  cervical:  luxación  atlanto  axoidea  por  pannus.      Manifestaciones  extraarticulares  

• Cutáneas:   nódulos   reumatoideos    (son  malignos)  y  vasculitis  

• Pulmonares:   nódulos,   afección  intersticial,   bronquiolitis  obliterante   con   neumonía  organizativa,   daño   pleural,  síndrome  de  Caplan.  

• Oculares:   queratoconjuntivitis  seca,  epiescleritis,  escleritis  

• Hematológicas:   anemia   y  síndrome   de   Felty  (esplenomegalia  y  neutropenia)  

• Neurológicas:   mielopatias  consecutivas  a  discopatia  cervical,  compresión  y  vasculitis.  

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Valoración  • Antecedente  y  examen  físico,  en  especial  articulaciones  • Factor  reumatoide  en  >66%,  se  correlaciona  con  enfermedad  grave,  nódulos  y  

manifestaciones  extraarticulares.  • Anticuerpos  a  proteína  citrulinada  cíclica  (anti  CCP)  tiene  sensibilidad  similar  

que  el   factor   reumatoide.  Se  presenta  en  paciente  con  enfermedad  grave  que  tiende  a  presentar  erosiones  oseas.  

• Hemograma  y  VHS  alta.  Anemia  normo  nomro,  hipergammaglobulinemia,  PCR  alta,  ferritina  

• Liquido  sinovial:  descartar  enfermedad  de  cristales  e  infección  • Rx:   osteopenia   yuxtaarticular,   estenosis   de   espacio   articular,   erosiones  

marginales.  Digitaciones  en  la  ECO.  Hacer  Rx  torax,  manos,  pies,  rodilla,  otras.  Hacer  eco  de  partes  blandas.  

   Diagnostico  No  es  difícil  en  enfermedad  típica.    En  primeras  etapas  puede  confundirse  Ventana  de  oportunidad:  2  años  ideal  para  empezar  tratamiento.  Artritis  temprana:  artritis  sin  el  diagnostico  de  tener  AR.  Tienen  que  ser  tratado  hasta  confirmar  o  descartar.  Lo  ideal  es  diagnosticar  y  tratar  a  las  2  semanas.  En  la  verdad  se  demora  18  meses.    Artritis  temprana  

• Tumefacción  en  2  o  mas  articulaciones  • Afección  de  articulación  MTF  o  MCF  • Rigidez  matutina  de  mas  de  30  min  

 Criterios  diagnósticos  

• Rigidez  matinal  >  a  1  hora  • Artritis  de  3  o  mas  grupos  articulares  • Artritis  de  manos  • Artritis  simétrica  • Nódulos  reumatoide  • Factores  reumatoide  (+)  • Cambios  radiológicos  

Debe  tener  al  menos  4  puntos  Criterios  1  al  4  deben  estar  por  6  semanas    Diagnostico  diferencial  Gota,  LES,  artritis  psoriatica,  artritis  infecciosa,osteoartritis  y  sarcoide.      Tratamiento  Metas:   disminuir   dolor,   inflamación,   mejorar   y   mantener   función,   evitar   lesión  articular,  controlar  daño  sistémico.  Todos  los  tratamientos  tienen  efecto  toxico.  

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Multidisciplinario,  precoz,  reumatólogo.  • Ofrecer  información  al  paciente  de  su  enfermedad  y  proteger  articulación  • Fisioterapia  y  ergoterapia:  fortalecer  músculos  periarticulares  • Aspirina  o  AINES:  celocoxib  con  omeprazol.  • Glucocorticoides  intraarticulares,  Glucocorticoides  sistémicos  • Agregar  calcio  y  vitamina  D  • Farmacos  antireumaticos  modificiadores  de  la  enfermedad:  metotrexato  (gold  

estándar,  oral  o  inyectable),  hidroxicloroquina,  sulfasalazina.  • Tratamiento  biológico.  Moduladores  de  TNF  • Abatacep:  inhibe  activación  linfocitos  T,  con  o  sin  metotrexato  • Tratamiento   quirúrgico:   para   la   alteración   funcional   grave   debido   a   la  

deformidad.    

Laboratorio  en  enfermedades  reumatológicas  La   utilidad   del   laboratorio   se   asienta   en   su   uso   como   herramienta   de   apoyo   y  confirmación  diagnóstica.  ¿Cómo  discriminar  entre  un  proceso  inflamatorio  de  uno  no  inflamatorio?    I.  Laboratorio  General    Hemograma  

• Aumento  de  Recuento  Reticulocitario=  sangrado  oculto  u  anemia  hemolítica  =  10%  LES  

• Leucopenia  <4000/mm3  =  LES/Sjögren/Fármacos  inmunosupresores  • Linfopenia  <1500/mm3  y/o  Trombocitopenia  <100.000mm3    =  LES  • Trombocitopenia  =  25%  Sd.  Anti  fosfolípidos  • Leucocitosis  +  Neutrofilia  +  Trombocitosis  =  Vasculitis  vaso  pequeño  

 PCR  

• Sintetizada  en  el  hígado  al  ser  inducido  por  citoquinas:  IL-­‐6,  IL-­‐1,  TNF  • Reactante   de   fase   aguda   que   refleja   presencia   e   intensidad   de   un   proceso  

inflamatorio  • Valor  normal:  0,2-­‐1mg/dL  • ↑4-­‐6  horas  después  del  estímulo  alcanzando  un  peak  a  las  24-­‐72  horas  • Vida  media:  18  horas.  ↓  a  la  semana  • ↑>10mg/dL  80%  infección  bacteriana  o  vasculitis  sistémica  

 VHS  

• Método  Indirecto  • Aumenta  rápidamente  y  permanece  elevado  por  más  tiempo  que  PCR  • Aumenta  con  la  edad  • VHS  >100mm/h  =  Infección  Bacteriana  

             Neoplasia                Vasculitis  1°  

o Arteritis  de  la  temporal  o Polimialgia  reumática  

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II.  LABORATORIO  INMUNOLÓGICO  Auto-­‐Anticuerpos  

• Factores  Reumatoideos  (FR)  • Antinucleares  (ANA)  • Antifosfolípidos  • Anticitoplasmáticos  de  neutrófilos  • Antinucleolares  

 Factores  reumatoideos  Auto-­‐Anticuerpos  contra  determinantes  antigénicos  localizados  en  el  fragmento  Fc  de  IgG/IgM/IgA/IgE.    Pueden  determinarse  por:  

• Pruebas  de  Aglutinación  àTest  de  látexà  +  fcte.  Fr-­‐IgM  con  titulo  limite  +  1:80                          à  Wealer  Rose  

• Nefelometría  à  Ventaja  de  poder  detectar  todos   los   isotipos  de  Ig  y  ser  más  sensible.  Valor  límite  positivo  de  20UI/ml.  

• ELISA  (enzimoinmunoensayo)  • RIA  (radioinmunoanálisis)    • Enfermedades  asociadas  a  FR  (+)  à    

 FR  y  ARTRITIS  REUMATOIDEA  

• 70%  (+)  en  test  látex  con  título  >180  +  clínica  • 30%  AR  seronegativos  

o FR  IgM  ocultos  =  Artritis  crónica  juvenil  o FR  IgG  en  ausencia  de  FR  IgM  o FR  IgA  en  ausencia  de  FR  IgM  

• Algunos   pacientes   se   hacen   (+)   más   de   2   años   después   del   inicio   de   la  enfermedad.  

• FR  puede  anteceder  en  meses  o  años  al  inicio  de  la  enfermedad.    

• En  pacientes  con  AR  comprobada.  S  80%  FR-­‐IgM,  E  97%  FR-­‐IgM  • En  unidades  de  atención  1°  para  hacer  el  diagnóstico.  S  20%  FR-­‐IgM,  E  1%  FR-­‐

IgM    • El  diagnóstico  de  AR  es  CLÍNICO  

 Paciente  con  AR  diagnosticada  y  FR  (FR  tendría  cierto  valor  pronóstico)  à  (+)    

• Enfermedad  articular  más  severa,  erosiva  y  destructiva.  • >  riesgo  de  presentar  manifestaciones  extra  articulares  • >  Mortalidad  

         à  (-­‐)  • Enfermedad  articular  menos  severa  • >  Capacidad  funcional  • Mejor  sobrevida  

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Anticuerpos  antinucleares  (ANA)  1. Componentes  de  Nucleosoma:  DNA  doble  hebra  o  nativo  (ds  DNA)  

               DNA  hebra  simple  o  denaturando  (ss  DNA)                  Histonas                  Complejos  DNA/Histonas                  Ag  nucleosomales  específicos  no  DNA-­‐no  Histonas  2.  Proteínas  no  histonas  asociadas  al  DNA:  DNA  topoisomerasa  I  (Scl  70)  3.  Proteínas  no  histonas  asociadas  al  RNA:  RNA  Polimerasas                            Ribonucleoproteínas:      -­‐Sm                 -­‐U1RNP                 -­‐Ro/SS-­‐A                 -­‐La/SS-­‐B                 -­‐Jo1  4.Proteínas  Nucleolares:  PM-­‐Scl                                                RNP  ribosomal    

• Para  detectar  ANA  la  técnica  de  elección  es  IFI.  • ANA  (+)  debe  ser   interpretado  en  contexto  clínico,  ya  que  puede  encontrarse  

(+)  en  varias  enfermedades  y  en  5%  de  individuos  sanos  a  títulos  bajos  <1:40.  • Los  títulos  clínicamente  significativos  son  >1:160  • ANA  (-­‐)  no  excluye  la  enfermedad  

• 2%  de  LES  activo  sin  tratamiento  tienen  ANA  (-­‐)  • 15%  de  LES  inactivo  o  con  tratamiento  tienen  ANA  (-­‐)  

   

   

           

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Acs  antifosfolípidos  • Sd.   Antifosfolípidos   es   la   principal   causa   de   trombofilia   adquirida   y   de  

morbilidad  recurrente  en  el  embarazo.  • Es   la   trombosis   arterial   y/o   venosa,   pérdidas   fetales   recurrentes   asociadas   a  

anticuerpos  antifosfolípidos  aPL    • aPL  à  Grupo  heterogéneo  de  Acs  que  unen  fosfolípidos  de  membrana  de  carga  

(-­‐),  habitualmente  asociados  a  proteínas.  • Diagnóstico  de  Sd.  Antifosfolípidos  se  hace  con  1  elemento  de   laboratorio  y  1  

elemento  clínico.                        AC  anticitoplasma  de  neutrófilos  (ANCA)  Dirigidos   contra   Ag   contenidos   en   los   gránulos   citoplasmáticos   de   neutrófilos   y  monocitos  humanos.                          III.  Análisis  del  líquido  sinovial  

• Estrategia  diagnóstica  en  pacientes  con  artritis  que  dirige  conducta  terapéutica  adecuada.  

• Diagnóstico  de  certeza  en  artritis  infecciosa  y  artritis  inducida  por  cristales  • Se   realiza   artrocentesis   en   todo   paciente   con   monoartritis   aguda   para  

descartar  artritis  infecciosa.  • Complementa   evaluación   de   pacientes   con   artropatía   oligo-­‐poliarticular   de  

etiología  no  clara.  • Diferencia  artritis  inflamatoria  de  no  inflamatoria.  • Líquido  sinovial  debe  ser  analizado  antes  de  6  horas  después  de  su  obtención.  

 

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     Análisis  del  liquido  sinovial  

• Estudio  Microbiológico  à  Tinción  de  Gram                  à    Cultivo  de  Anaerobios  

• Estudio  Citológico:  recuento  total  de  leucocitos  • Cristales:  microscopía  de  luz  polarizada  

 

   

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Reumatismos  de  partes  blandas    R.P.B.  de  Extremidades  Superiores  Codo  

• Bursitis   Olecraniana:   secundaria   a   traumas,   cristales   o   infección.   No   hay  limitación  del  rango  articular,  hay  aumento  de  volumen  doloroso  (a  veces  no).  Descartar  origen  séptico  siempre,  luego  gotosos.  Si  es  séptico  se  drena  y  se  deja  cloxacilina   (estafilococo),   con   lo   que   se   recuperan.   Puncionar   y   estudiar  citoquimico,   bacteriano,   luz   polarizada.   Nunca   infiltrar   con   corticoides   si   se  sospecha  infección,  si  se  descarta,  es  bueno  infiltrar.    

• Nódulos:   pueden   ser   reumatoideos   o   tofos.   El   tofo   al   apretarlo   se   ve   mas  blanco  y  amarillento,  puede  abrirse    y  liberar  material.  Nódulos  reumatoideo  se  erosionan  y  sale  agua  

• Epicondilitis   lateral   (del   tenista):   muy   común,   origen   en   epicondilo   que  agarra   extensores   de   la   muñeca.   Dolor   a   la   presión   del   epicondilo.   Se   usa  maniobra   de   la   silla.   Se   corrobora   con   ecografía   que   se   vera   distintas  ecogenicidades,   edema.   Si   se   hace   crónica   se   puede   ver   que   se   calcifico  generando  exostosis  y  anormalidad  ósea.  Para  tratarla  se  usa:  reposo  relativo,  analgésico,   soporte   antebrazo,   fisioterapia,   fortalecimiento   isométrico   de  músculos  y  tendones,  infiltración  local  con  corticoesterioides.  

• Epitrocleitis   (golfista):   patología   similar,   dolor   a   la   palpación,  pronosupinación  y  flexión  contra  resistencia  de  la  muñeca.  Se  estudia  con  eco  y/o  radiografía  mas  AINES,  fisioterapia,  férula  e  infiltración.    

 Mano  

• Ganglión:   quiste   sinovial,   no   es   patológico.   Tiene   revestimiento   sinovial   con  contenido   gelatisnoso,   puede   ser   indoloro   o   dolor   mecanico.   Si   no   genera  problemas   no   se   trata,   si   hay   dolor   o   molestar   se   puede   aspirar   con   aguja  gruesa  e  infiltrar  con  corticoesteroides,  si  no  funciona  se  opera,  pero  con  gran  recidiva.    

• Tenosinovitis   de   Quervain:   compromiso   inflamatorio   del   primer  compartimiento  extensor  de  músculos  abductor   largo  y  extensor  corto.  Dolor  mecánico  en  borde  radial  de   la  muñeca,  con  aumento  de  volumen  que  es  una  inflamación   local   con   engrosamiento   de   la   vaina.   Se   estudia   con   dolor   a   la  palpación,  mas  signo  de  Filkelstein  positivo.  Se  trata  con  bloquear  la  muñeca  y  el  primer  eje,  se  usa  muñequera  que  bloquee  de  manera  semi-­‐rigida  el  pulgar.  Se  puede  infiltrar,  si  es  muy  rebelde  se  opera,  con  recidivas.  

• Enfermedad   de   Dupuytren:   contexto   de   alcohol,   dislipidemia,   antecedente  familiar,  edad.  Engrosamiento  y  acortamiento  de  fascia  palmar,  compromete  3  y  4to  dedo.  Hay  umbilicación  de   la  palma   frente   a   los   tendones   flexores,   que  limitan  la  flexión  y  extensión.  En  fase  temprana  se  trata  con  calor,  estiramiento,  ultrasonido  y  corticoide  local.  Cuando  es  tardío  se  puede  operar  o  fasciotomia  palmar.    

• Dedo  en  gatillo:  nodulo  desarrollado  a  partir  del  tendón  o  en  la  polea  donde  se  desliza  el  tendón.  Se  infiltra  con  cuidado  porque  tendón  se  puede  romper.  

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• Tenosinovitis   de   los   flexores:  dolor    y  aumento  de  volumen  en   trayecto  de  uno  de  los  tendones,  tan  intenso  que  no  se  puede  flectar  el  dedo,  y  cuando  se  flecta   se   siente   crepitos.   A   veces   hay   nódulos.   Reposo   relativo..   Se   usa  corticoides  inyectables.  Se  puede  operar.  Hay  que  corregir  el   factor  mecánico.  Eco  ayuda  mucho  a  ilustrar  y  para  hacer  seguimiento  

• Síndrome  del  túnel  carpiano:  es  la  primera  causa  de  parestesia  de  mano.  Hay  que   ver   edad,   actividad   laboral,   embarazo   (3r   trimestre   se   asocia),   diabetes,    hipotiroidismo.   Se   adormece   la  mano   territorio  nervio  mediano   (1,2,3  dedos,  completos,  mitad  del   4to).   Sensación  de  hinchazón,   compromiso  neurológico,  dolor,   debilidad,   botar   platos   y   vasos.   Empeora   en   la   noche.   Se   usan   signos  como  TINEL  (sensación  hormigueo  o  corriente  eléctrica  cuando  se  percute   la  superficie   palmar)   y   PHALEN   o   contra   Phalen   (parestesia   al   realizar  hiperflexion  o  hiperextensión  en  1  minuto).  Signo  mas  especifico  es  que  tienen  que  sacudir  las  manos  al  despertarse.  Se  atrofian  los  músculos  de  la  eminencia  tenar,  dificultad  para  hacer   la  pinza.  La  electromiografía  da   la  gravedad.  Si  es  leve  a  moderado  se  trata  medicamente.  Si  es  severo  se  trata  quirúrgicamente.  Los   severos   a   veces   no   se   le   duermen   la   mano,   no   hay   sensibilidad  prácticamente,   con   latencia   motora   distal   del   mediano   sobre   4.5m/seg.  tratamiento   medico   es   controlar   afección   sistémica,   corregir   postura,   no  aplastar   mano,   férula,   AINES   y   analgésicos.  tratamiento   quirúrgico:   para   neuropatías   graves,   moderadas   rebeldes   y  neuropatías  secundarias  a  luxofracturas  de  muñeca.    

 R.P.B.  de  Extremidades  Superiores  Cadera  

• Tendinopatia  del  glúteo  medio  y  bursitis  trocanterea:  señora  gordita  que  le  duele  borde  lateral  cadera,  no  puede  dormir  de  ese  lado,  no  se  puede  parar  de  silla   baja.   Dolor   a   la   palpación   trocanterea   y   cuando   hace   abducción   contra  resistencia   o   rotación   externa.   Diagnostico   clínico   con   ayuda   de   eco.  Tratamiento  con  AINES,  infiltrar,  ejercicio  de  tonificación  y  estiramiento.    

Rodilla  • Bursitis  anserina:  pata  de  ganso,  poco  frecuente.  Inflamación  tendones  bursa  

anserina,  cara  interna  de  la  rodilla.  Dolor  y  aumento  volumen  muy  leve.  Manejo  con  reposo  relativo,  estirar  tendones,  fisioterapia,  eventualmente  infiltrar.    

• Quiste  de  Backer:  en  hueco  poplíteo.  Es  diagnostico  diferencial  de  TVP  porque  se  diagnostica  cuando  se  rompe.  Es  una  hernia  sinovial.  

Tobillo  • Tendinopatias   aquilianas:   consulta  frecuente  de  deportistas,  microfracturas  

del   tendón.  Al   palpar   el   tendón  puede  haber  dolor   y   aumento  del   tamaño.   Si  estiro   el   tendón,   le   duele.   No   tiene   vaina   tendinosa,   es   una   peritendinosis.    No   infiltrar   nunca,   fisioterapia,   ultrasonido,   talonetas,   descartar   enfermedad  sistémica,  enyesar.    

• Tendinopatias   del   tibial   posterior:   frecuente,   mas   frecuente   en   mujeres,  sobrepeso,   pie   plano   por   hiperlaxitud,   sobrecarga   funcional,   reumatismos  inflamatorio.   Dolor   retromalolear   interno   y   en   inserción   del   tibial   posterior,  

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aumento   de   volumen   y   temperatura,   se   puede   cortar   el   tendón.  Tratamiento   es   prevención   primaria,   antes   de   que   se   rompa   el   tendón,  plantillas,  fisioterapia,  ejercicios,   infiltrar  con  corticoides.  Evaluar  poniendo  al  paciente  en  la  punta  de  sus  pies.    

• Fasceitis  plantar:  dolor  mecánico  o  inflamatorio  en  inserción  de  fascia  plantar  en  el  calcáneo,  si  es  bilateral  en  joven  pensar  pelviespondilopatia.  Se  puede  ver  ECO   y   RNM.   El   tratamiento   es   plantillas,   fisioterapia,   infiltración   con  corticoides.  

Pie  • Neurinoma  de  Morton:  Schwanoma,  en  el  3-­‐4  nervio  interdigital  de  la  planta  

del   pie.   Mas   en   mujeres   que   usan   taco   y   zapato   estrecho,   lo   que   provoca  sobrecarga   del   anterior.   Provoca   lesión   y   nervio   se   fibrosa   para   defenderse.  Puede  causar  descargas  eléctricas  insoportables.  Dolor  a  la  presión,  lasegue  del  dedo   e   hipoestesia   en   libro.   Tinel,   le   pegas   en   el   cototo   y   le   duele.  Tratamiento   qx,   prevención   primaria   no   usar   tacos,   corticoides   cuesta  achuntarle.  Con  eco  y  RNM  cuesta  velo.  El  Dg  es  clínico.    

   

Artrosis  Definición  Trastorno   caracterizado   por   deficiencia   articular   progresiva   en   las   que   todas   las  estructuras  de  la  articulación  tienen  cambios  patológicos.  Condición  obligatoria  es  la  perdida  de  cartílago  articular  hialino  que  se  acompaña  de  aumento   del   espesor   y   esclerosis   de   la   placa   osea   subcondral,   proliferación   de  osteofitos,  estiramiento  de  la  capsula  articular  y  debilidad  de  los  músculos  articulares.  Paso  inicial  suele  ser  lesión  articular  en  contexto  de  falla  de  mecanismo  protector.    Epidemiologia  Artritis  mas  frecuente.  Padecimiento  reumático  mas  frecuente.    Prevalencia  se  relaciona  a  edad.  80%  de  los  mayores  de  55  años  tienen  algún  grado  de  radiografía  alterada.    Mas  en  mujeres  que  hombres  Vulnerabilidad   articular   y   carga   articular   se   condicionan   con   la   edad,   genero  femenino,   raza,   factores   genéticos   y   nutricionales,   traumatismo   articular,   lesiones  previas,  alineación  anormal,  deficiencia  propioceptivas  y  obesidad.  Factores  modificables:  sobrecarga  por  sobrepeso,  obesidad,  deportistas.  Factores  potencialmente  modificables:  trauma  previo,  defecto  propioceptivos,  defecto  musculares,  artritis  reumatoide.  Inmodificables:  edad  avanzada,  sexo,  raza,  hipo  e  hipertiroidismo,  factores  genéticos,  displasia  de  cadera.      Patogenia  Cambios  iniciales  empiezan  en  el  cartílago.  Los   componentes   de   este   son   el   colágeno   tipo   2   (fuerza   tensora)   y   agrecano  (proteoglucano)  

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En   la  artrosis  hay  agotamiento  de  agrecano.  Desdoblamiento  de  matriz  de  colágeno,  perdida  de  colágeno  tipo  2.  Hay   deshidratación,   aumento   celularidad,   pierde   mucopolisacardiso,   hay   fisuras,  fragmentación   de   la   superficie,   intento   de   reparación   con   fibrosis   y   deposito   de  cristales.      Manifestaciones  clínicas  Puede  afectar  casi  cualquier  articulación,  pero  mas  en  las  que  sostienen  peso:  rodilla,  cadera,  columna  vertebral,  primera  metatarsofalangica,  cuello.  En   las   manos   se   afecta   mas   la   interfalangicas   distales,   interfalagicas   proximales   o  carpometacarpianas  del  primer  dedo,  trapeciometacarpiana.    Síntomas  

• Dolor   relacionado   con   el   uso   (dolor   en   reposo   y   nocturno  menos   frecuente)  máximo  dolor  al  iniciar  el  movimiento.  

• Rigidez  después  del  reposo  o  por  la  mañana  (5-­‐10  min)  • Perdida  de  movimiento  articular  o  limitación  funcional  • Inestabilidad  articular  • Deformidad  articular  • Crepitación  • Liquido  tipo  I,  poca  celularidad  <200,  mas  tendencia  a  mononuclear  que  PMN  

 Exploración  16física  

• Monoartritis  crónica  y  oligoartritis  y  poliartritis  asimétrica  • Edema  firme  y  oseos  en  los  bordes  de  articulación  como  nódulos  de  Heberden  

(distales)  o  nódulos  de  Bouchard  (proximales)  • Sinovitis  leve  con  derrame  sin  inflamación    à  poco  común  • Crepitación:  audibles  o  de  articulación  con  el  movimiento  pasivo  o  activo  • Deformidad,  en  rodilla  puede  dar  varo  o  valgo  • Restricción  del  movimiento,  como  limitación  de  rotación  interna  de  la  cadera  • Alteraciones  neurológicas,  con  afectación  de  la  columna  vertebral  

 Valoración  

• Laboratorio  sistemático  puede  ser  normal  • VHS  puede  ser  normal,  pero  puede  incrementar  en  pacientes  con  sinovitis  • Factor  reumatoide  y  estudios  ANA  son  negativos  • Liquido  articular  es  de  color  paja  con  buena  viscosidad.  • Leucocitos  en  el  liquido  son  1000ul/L,  descartar  artritis  séptica,  por  cristales,  o  

inflamatoria  • Rx  son  normales  al  principio  pero  a  medida  que  evoluciona  muestra  estenosis  

del   espacio   articular,   esclerosis   osea   subcondral,   quistes   subcondrales   y  osteofitos.  Erosiones  son  diferentes  ya  que  ocurren  en  posición  subcondral  a  lo  largo  de  la  porción  central  de  la  superficie  

• Mas  de  la  mitad  de  los  pacientes  con  cambios  radiológicos  son  asintomáticos    

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Diagnostico  • Se   establece   con   base   la   distribución   de   la   afectación   articular.   Datos   Rx,  

pruebas  de  laboratorio  normales,  liquido  sinovial  son  útiles  cuando  los  signos  indican  artritis  inflamatoria  

 Diagnostico  diferencial  

• Osteonecrosis,  articulación  de  Charcot,  artritis   reumatoide,  artritis  psoriasica,  artritis  por  cristales.  

 Tratamiento  

• Meta:  aliviar  dolor  y  reducir  al  mínimo  pedida  de  función  • Modificar   carga   ejercida   a   través   de   la   articulación   dolorosa.   Reducción   de  

peso,   uso   de   muleteas,   otros   apoyos,   ejercicios   isométricos,   ortosis   para  corregir  alineación  anormal.  

• Ejercicio:  taichí,  piscina,  termas.    • Crema  capsaicina  tópica  ayuda  a  aliviar  dolor  de  manos  o  rodillas  • Paracetamol,  salicilatos,  AINES  (Diclofenaco  gel),  inhibidores  de  cox-­‐2  hay  que  

verlo  por  contexto  • Tramadol:  cuando  síntomas  no  se  controlan  con  AINES  • Glucocorticuodides   intraarticular:   en   rodilla   sintomática   y   cardera.   3  

infiltraciones  en  1  año.  Se  usa  metilprednisolona  y  betametasona  local  • Glucosamina  y  condroitin:  no  están  aprobados.  • Glucocorticoide  sistemático  no  son  de  utilidad.  • Desbridamiento   y   lavado   artroscópico:   beneficioso   en   algunos,   en   los   que  

tienen   la   rodilla   con   destrucción   del   menisco   ocasiona   síntomas   mecánicos  como  traba  o  pandeo.    

• Reemplazo   articular   en   los   artrosicos   avanzados,   con   dolor   y   disfunción  resistente  al  tratamiento  intensivo.    

   

Síndrome  de  Sjogren    

Trastorno   inmunitario   caracterizado   por   destrucción   linfocítica   progresiva   de  glándulas  exocrinas  que  muy  a  menudo  produce  sequedad  de  boca  y  ojos  sintomática.  Puede  asociarse  a  manifestaciones  extraglandulares.  Afecta  mas  a  mujeres  de  mediana  edad.  9:1,  3  y  4to  decenio.  Puede  ser  primario  o  secundario.      Patogenia   multifactorial:   infección   virales,   genéticos,   hormonales,   gran   infiltado  linfocitos  T  sobre  todo  CD4  y  activación  de  linfocitos  B  que  hacen  inmunoglobulinas.      Manifestaciones  clínicas  

• General:  fatiga  • Síntomas   de   sequedad:   queratoconjuntivitis   seca   (KCS)   (xeroftalmia)   y  

xerostomía  • Sequedad  de  otras  superficies:  nariz,  vagina,  tráquea  y  piel.  

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• Manifestaciones  extraglandulares:  poliartralgia,  artritis,  síndrome  de  Raynaud,  linfadenopatia,   neumonitis   intersticial,   vasculitis,   nefritis,   linfoma,   miopatías,  sialoadenitis   recurrente,   disfagia.   Aumento   volumen   de   las   glandulas   como  parótida  y  submaxilar,  tiroiditis  de  Hashimoto.  

 Compromiso  sistémico  

• Pulmonar:  compromiso  intersticial  (causa  fibrosis  pulmonar)  ,  xerotraquea.  • Digestivo:  disfagia  alta.  • Renal:  nefritis  intersticial:  poco  frecuente.  Orinas  alcalinas,  sangre  acida  • Neurologocio:  Ro  y  La  atacan  tejio  nervisoso.  Mononeuritis  multiple.  • Cutáneo:  vasculitis  (crioglobulinas)  • Tiroides:  hipotiroidismo.  Se  pide  TSH  y  T4  libre  

 Valoración  

• Antecedentes  y  exploración  física:  bucal,  ocular,  linfática.  • Anticuerpos  es  un  dato  distintivo:  ANA,  RF  (70%),  Anti  RO  y  Anti  La  • Otros   datos   de   laboratorio:   VHS   alta,   hemograma   (anemia   normo   normo),  

función   renal,   hepática   y   tiroidea,   electroforesis   de   proteínas  (hipergammaglobulinemia  o  gammapatia  monoclonal),  examen  de  orina  

• Estudios   oculares:   para   diagnosticar   y   cuantificar   KCS:   prueba   de   Schirmer  (papelito  en  el  ojo),  tinción  rosa  Bengala  (calidad  lagrima).  

• Exploración   bucal:   flujo   salival   sin   estimulación   y   exploración   dental.  Cintigrama  glandulas  salivales  (se  inyecta  IV  y  se  elimina  por  saliva)  

• Biopsia   de   glándulas   salivales   menores:   demuestra   infiltración   linfocítica   y  destrucción  de  glándula  salival.  

 Diagnostico  Síndrome   primario   de   Sjögren:  cualquiera   de   4   de   los   6   elementos  señalados,   a   condición   de   que   el  elemento   IV   (histopatología)   o   el   VI  (serología)   sean   positivos   o  cualesquiera   de   los   3   o   4   criterios  objetivos  (elementos  III,  IV,  V  y  VI).    Tratamiento  

• Seguimiento   con   dentista   y  oftalmólogo  

• Xeroftalmia:   gotas   artificiales,  ungüentos   lubricantes  oftálmicos,   estimulación   local  con   monofosfato   de   adenosina  cíclico  o  gotas  de  ciclosporina  

• Xerostomía:   sorbos   frecuentes  de  agua,  dulces  sin  azúcar.  

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• Pilocarpina  o  cevimelina:  ayuda  a  manifestaciones  del  síndrome  de  sequedad.  • Hidroxicloroquina   (200-­‐400   mg/día):   ayuda   en   artralgias.   A   esto   también  

puede  ser  metotrexato   (0.2-­‐0.3  mg/kg  por   semana)  mas  prednisolona   (10mg  inferidos  al  día)  

• Glucocorticoides:   no   son   eficaces   para   sequedad   pero   útiles   para  manifestaciones  extraglandulares.  

• Hipertrofia  glándulas  parótidas:  aplicación  calor  local.    SICCA:   sequedad   boca   y   sequedad   ojos,   con   o   sin   aumento   volumen   de   glándula  parotídea.   Causas:   edad,   fármacos,   estrés,   DM,   sarcoidosis,   amiloidosos.   No   hay  criterios  autoinmunes,  no  es  Sjogren      Sd   Sjogren   se   asocia   a   artritis   reumatoide,   lupus   eritematoso,   esclerodermia,  dermatomiositis.    Hay  riesgo  de  linfoma  B:  cuidado  con  una  parótida  que  se  hinche  y  no  se  deshinche.        

Enfermedad  de  Still    En  jóvenes,  igual  en  hombres  que  mujeres.    Poliartritis  con  fiebre  intensa  39-­‐40º  en  la  tarde.  Puede  haber  proceso  infeccioso  como  odinofagia  o  amigdalitis.  Hay  rash  del  residente  en  el  tronco.  Se  ve  dermografismo.  Dolores   articulares   y   artritis   son   similares   a   AR.   Puede   tener   bazo   grande,  adenopatías.  También  se  ve  pleuritis  y  pericarditis.      Laboratorio  

• Anemia  normo  normo  • VHS  alta  • PCR  alta  • Leucocitosis:  neutrofilia  • Trombocitosis  • Elevación  de  enzimas  hepáticas  • Ferritina:  esta  alta,  sobre  1000  Ferritina  glicosilada.  • Estudio  inmunológico  negativo:  descartar  lo  demás.  • Estudio  radiológico  negativo.  Hepatoesplenomegalia,  adenopatías.    • Es  diagnostico  de  exclusión.    

Riesgo  • Monociclica  20%  • Policiclica  35%  • Evoluacion  a  AR  50%  

 Tratamiento  

• Aspirina:  dosis  gigantesca.    • Cortiocides,  metotrexato.  

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Pelviespondilopatias  o  espondiloartritis    Son   las   llamadas  artritis   reumatoides  atípicas  o  seronegativas,  y  son  mas   frecuentes  en  hombres.  Conjunto  de  afecciones  inflamatorias  que  compromete  la  sinovial  y  zonas  de  entesis,  oligoarticular  y  con  la  presencia  de  HLA-­‐B27    Características  

• Factor  reumatoide  negativo  • Afecta  entesisi  à  entesopatias  o  entesitis  • No  tiene  nódulos  subcutáneos  • Compromiso  ocular  importante,  de  la  uvea  (no  esclera  comoo  AR)  • Compromiso  genito-­‐urinario  (uretritis  o  cistitis,  nunca  en  AR)  • Compromiso  cutáneo  distinto  a  AR  • Agregación  familiar,  por  HLA-­‐B27  • Compromiso  axial  (sacroiliaca,  columna,  hombros  y  pelvis)  • Oligoarticular  • Son  de  hombres  • Responde  bien  a  AINES.  

 Etiología  1.  Genético:  HLA-­‐B25  

• Hipótesis   del   péptido   artritogenico:   mas   aceptada.   Algunos   péptidos  bacterianos  se  reconocerían  como  propios.  

• Hipótesis  de  cadenas  pesadas  aberrantes:  HLA  27  puede  tener  alteraciones  en  su  fabricación  y  se  identifica  secuencias  que  normalmente  no  se  identifica  

• Hipótesis  del  estrés  del  retículo  endoplasmatico:  producción  de  estas  proteínas  anómalas   de   HAL   27   genera   estrés   en   el   sistema   reticulocitario,   que   activa  cascada  de  reacciones  que  llevan  a  la  patología.  

2.  Factor  inmunológico  • Considerar   inmunidad   innata.   Se   activan   las   células:   linfocitos,   dendríticas,  

macrófagos,  NK,  mastocitos,  neutrófilos,  etc.    • Hay  citoquinas:  THF  alfa,  IL6,  IL10.  

3.  factor  ambiental    Artritis  reactiva  Alude   a   artritis   aguda   aseptica   que   complica   a   una   infección   en   otras   partes   del  cuerpo.  Sirve   para   referirse   a   espondiloartritis   consecutivas   a   infecciones   intestinales   o  urogenitales  que  presentan  de  manera  predominante  en  individuos  HLA-­‐B27    Patogenia  85%   puede   tener   HLAB27.   Puede   ser   desencadenada   por   infecciones   intestinales  como   Shiguella,   Salmonella,   Yersinia   y   Campylobacter;   o   infección   urinaria   como  Chlamydia  trachomatis  y  quizás  otros  microorganismos,  virus,  parasitos,  acné.  

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Manifestaciones  clínicas  Artritis  reactiva  adquirida  por  via  genitourinaria  es  mas  frecuente  en  varones  jóvenes.    Mayoría  revela  infección  genitourinaria  o  intestinal  1-­‐4  semanas  antes.  

• Generales:  fatiga,  malestar,  pérdida  de  peso  • Artritis:   aguda,   asimétrica,   oligoarticular,   mas   extremidades   inferiores,  

sacroilitis,  grandes  articulaciones,  dolor  esternal.    • Entesis:  a  menudo  hay  dactilitis,  fascitis  plantar  y  tendinitis  de  Aquiles.  • Oculares:  conjuntivitis,  a  veces  uveítis  anterior,  queratitis,  neuritis  óptica  • Uretritis:  secreción  intermitente,  puede  ser  asintomática.  • Otras  urogenitales:  prostatitis,  cervicitis  y  salpingitis.  • Maculocutaneas:  lesiones  indoloras  en  glande  (balanitis  circinada)  y  en  mucosa  

bucal.  Queratodermia  blenorreagica,  vesículas  cutáneas  • Poco   comunes:   pleuropericarditis,   insuficiencia   aortica,   neurológicas,  

amiloidosis  secundaria.  • Digestivos:  disentería  • Cardiaco  por  yersinia:  miocarditis.  • Se  asocia  y  puede  ser  signo    y  síntoma  de  VIH.  • Síndrome  de  Reiter.  Fissinger-­‐Leroy:  Artritis,  conjuntivits  y  uretritis.  

 Valoración  

• Investigar  infección  desencadenante  por  cultivo,  estudio  serológico  o  métodos  moleculares.  

• Factor  reumatoide  y  ANA  negativo  • Anemia  lve,  leucocitosis  e  incremento  VHS  • HLA27  es  conveniente  en  atípicos.  • Detección  sistemática  de  VIH  • Análisis   liquido   sinovial:   a   veces   muy   inflamatorio,   negativos   para   cristal   e  

infección.  • Rx:   erosiones   con   formación   de   hueso   periostico   nuevo,   osificación   de  

tendones    y  sacroilitis  (unilateral)  Diagnostico  diferencial:  artritis  séptica,  gonocócica,  por  cristales    y  psoriatica.      Tratamiento:  

• Rehabilitación  precoz,  ya  que  invalida,  genera  anquilosis  • Ninguna   ventaja   con   uso   de   antibióticos.   Antibiótico   inmediato   en   artritis  

aguda  por  Chlamydia  puede  evitar  artritis  reactiva.  • AINE  son  útiles.  • Glucocorticoides  intraarticulares  • Sulfasalazina  para  individuos  persistentes.  • Tratamiento  citotoxico  con  azatioprina  (1-­‐2  mg/kg/dia)  o  metotrexato  (7.5-­‐15  

mg/semana)   para   enfermedad   debilitante   resistente   a   otras   modalidades,  contraindicado  en  infección  por  VIH.  

• Considerar  fármacos  antiTNF  para  crónicos  graves.  • Algunas  uveítis  necesitan  glucocorticoides  oculares  o  sistémicos.  

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Pronostico  30-­‐60%  à  enfermedad  recurrente  o  persistente  15-­‐20%  sufre  invalidez  permanente      Artritis  asociada  a  enfermedades  inflamatorias  intestinales  Asociación  a  coloenteropatia  

• Colitis  ulcerosa  • Enfermedad  de  Crohn  • Whipple  

 Presentación  periférica  10-­‐20%  à  periféricas,  80%  axiales  24-­‐45  años,  jóvenes.  No  se  asocia  a  HLAB27  Mas  en  extremidades  inferiores,  oligoarticular.    Laboratorio  

• Anemia  normo  normo  • VHS  elevada  • Liquido  articular  tipo  II  • Rx  sin  erosiones  • Presentación  axial  • Asintomático  2-­‐25%  • Mas  en  hombres  3:1  • Lumbalgia,  rigidez  

 Tratamiento  

• Gastroenterológico  • Enfermedad  de  base  • Uso  de  AINES  con  cuidado.  

 Artropatia  Psoriatica  Artritis  inflamatoria  crónica  que  afecta  al  5-­‐30%  de  las  personas  con  psoriasis.  Se  asocia  a  HLAB27  Instauración  de  psoriasis  ocurren  antes  de  la  artritis,  15-­‐20%  padece  artritis  antes.  Cambio  en  las  uñas  en  el  90%    Tipos  de  afectación  articular  

• Aligoartritis   asimétrica   (70%):   articulaciones   interfalangicas   distales,  proximales  de  manos  y  pies,  muñecas,  tobillos,  dedos  de  salchicha.    

• Poliartritis   simétrica   (40%),   como   la   AR,   pero   con   FR   (-­‐),   ausencia   nódulos  reumatoides.  FR  positivo,  CCP  positivo  en  15-­‐20%,  mas  en  mujeres,  tendencia  a  anquilosis.  

• Compromiso   predominante   de   articulaciones   DIP   (15%):   muy   frecuente   con  cambios  ungueales.  Presentación  clásica,  pitting  

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• Artritis  mutilantes  (3-­‐5%):  agresiva  y  destructiva  con  deformidades  articulares  graves  y  disolución  osea.  

• Esponditilis,   sacroilitis   o   ambas:   axial   en   20-­‐40%,   puede   ser   en   ausencia   de  artritis  periférica.    

• Extraarticualr:  iritis,  conjuntivitis,  epiescleritis,  amiloidosis.      Valoración  

• FR  negativo  • Anemia  hipoproliferatica  y  aumento  VHS.  Leucocitosis  • Hiperuricemia  • Sospecha  en  VIH  en  enfermedad  fulminante.  • Liquido  sinovial  tipo  inflamatorio,  biopsia  sin  cambios.  • Manifestaciones   rx   con   erosión   en   borde   articular,   anquilosis   ósea,   resercion  

del   penacho   de   falanges   terminales,   deformidad   en   lápiz   de   copa,   esqueleto  axial  con  sacroilitis  asimétrica  y  sindesmofitos  no  marginales  asimétricos.    

• Cintigrama  oseao  y  TAC    Tratamiento  

• Tratamiento  para  piel  y  articulaciones.  • Rehabilitación,  educación  y  ergoterapia  • AINES  • Drogras   modificadoras   de   la   enfermedad:   metotrexate   (15-­‐25   m/semana),  

azatioprina,  sulfazalazina  (2-­‐3  g/dia).  • Corticoides  intraarticulares.  • Drogas   modificadores   de   enfermedad   biológicas:   rituximab,   infliximab,  

etanercept:     pueden   mejorar   enfermedad   cutánea   y   articular,   retrasan  progresión.  

 Espondiloartritis  anquilosante  Definición  Enfermedad   inflamatoria   crónica   y   progresiva   de   huesos   de   cabeza   y   tronco   cuyo  rasgo  distintivo  es  la  sacroilitis  (bilateral).    También  se  afecta  articulaciones  periféricas  y  extraarticular.  Mas  en  varones  3:1  jóvenes  de  2-­‐3  decenio.  Interrelación  con  HLA  B27    Manifestaciones  clínicas  

• Dorsalgia  y  rigidez:  no  se  alivia  al  acostarse,  mas  en   la  noche,  se  agrava  en   la  mañana,  mejora  con  actividad,  instauración  gradual,  mas  de  3  meses.  

• Artritis  extraaxial:  cardera  y  hombros  25-­‐30%,  periféricas  en  30%,  asimétrica.  • Dolor  torácico:  esqueleto  dorsal  y  la  inserción  muscular    • Dolor  extraarticular  y  yuxtaarticualr:  entesitis.  • Datos  extraarticulares:  uveítis  anterior  aguda,  insuficiencia  aortica,  inflamación  

intestinal,  amiloidosis,  fibrosis  pulmonar.  • Síntomas  generales:  fiebre,  fatiga,  perdida  de  peso.  

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• Complicaciones   neurológicas:   relacionadas   con   fractura   y   luxación   espinal,  subluxación  atlantoaxial,  síndrome  cauda  equina.  

 Exploración  física  

• Hipersensibilidad  sobre  articulación  afectada  • Menor  expansión  torácica  (minomo  4  cm  en  mamilas)  • Disminución  de  la  flexión  anterior  de  la  columna  lumbar  (prueba  de  Schober:  

pasar  de  10cm  a  14  cm  minimo)  • Distancia  occipucio-­‐pared:  alones  y  nalgas  pegados.  Normal  es  0.  • Distanci  pared-­‐trago:  se  tiene  que  mantener  en  el  tiempo.      

 Valoración  

• Aumenta  VHS  y  PCR.  • Anemia  leve  • FR  y  ANA  (-­‐)  • HLAB27.  • Liquido  articular  tipo  II  • Rx:  principio  son  normales.    

  -­‐   Articulación   sacroiliacas:   simétricas,   erosiones   osea   con     pseudoensanchamiento  seguidas  de  fibrosis  y  anquilosis.     -­‐   Columna   vertebral:   forma   cuadrada   de   vertebras,   sindesmofitos,   osificación     del  anillo  fibroso,  ligamento  longitudinal  anterior  (columna  de  bambu).       -­‐  RNM  es  procedimiento  de  elección.      Diagnostico    Tratamiento  

• Ejercicio   para   mantener   postura   y  movilidad.  

• Fármacos   moduladores   de   TNF  suprimen   actividad   de   enfermedad   y  mejoran  función.  

• AINES   son   útiles:   indometacina,  meloxicam,  celecoxib.  

• Sulfasalazina  tiene  beneficio  • Metotrexato   se  administra  de  manera  

generalizada   pero   no   se   ha  demostrado  utilidad  

• Glucocorticoides  generales:  no  ofrecen  beneficio.  • Gluccorticoides  intraarticulares:  en  entesisit  spersistente  o  isnovitis  periférica.    

         

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Gota  y  condrocalcinosis    Gota  Producida   por   deposito   de   urato   monosodico   en   tejidos   o   acido   urico   en   liquido  extracelular  à  artritis,  todos,  litiasis  renal  o  neuropatía.  Síntoma  mas  emblemático  à  podagra,  muy  doloroso  e  inolvidable.  El  hecho  central  de  la  gota  es  la  hiperuricemia.  No  toda  hiperuricemia  tiene  gota,  pero  toda  gota  evoluciona  a  hiperuricemia.  Enfermedad  frecuente,  mas  frecuente  en  hombres  mayores  de  40  años.  Aumenta  con  la  edad  Única  artritis  curable.    Factores  de  riesgo  

• Hipertensión  • Tiazidas  y  diuréticos  de  asa  • Obesidad  • Alcohol  • Ciclosporina  en  transplantados  

 Metabolismo  acido  urico  

• Producido  por  degradación  de  purinas.  Mayoría  de  síntesis  de  novo.  • También  puede  ser  mayor  síntesis.  O  degradación  de  ac  nucleicos  exógenos..  • Eliminación  de  acido  urico  es  esencialmente  renal  

 Epidemiologia  

• Hombres  adultos  y  mujeres  postmenopausicas  • Proporción  7:1  

 Clasificación  

• Hiperproduccion  de  uratos  • Hiposecreción  de  acido  urico  • Mixta:  alcohol  

 Forma  clínica  

• Gota  aguda:  podagra,  precipita  con  alcohol,  trauma,  stress  y  cirugía  • Gota  crónica:  todos  • Litiasis  renal:  cálculos  de  acido  úrico  • Neuropatía:  poco.  

 Diagnostico  de  certeza    

• Aislamiento  de  cristales  de  acido  urico  en  el  liqudio  articular  • Forma  directa  en  el  microscopio  o  bien  a  la  luz  polarizada  • Podagra   se   ve   en   el   primer   metatarso   falángica,   caliente,   eritematosa,  

edematosa,  brillante  y  dolorosa.  • Tofos:  tiene  puntos  blancos.    

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• Buscar  todos  en  las  orejas  • Rx  aumento  de  la  parte  blanda,  densidad  distinta,  puntos  blancos.  

 Diagnostico   diferencial:   artritis   séptica,   psuedogota,   otras   como   AR,  pelviespondilopatia,  artritis  reactiva.      Manejo  y  tratamiento  

• Tratamiento  de  crisis  y  de  crónico  • La  crisis  se  trata  con  colchicina,  tableta  de  colchina  cada  6-­‐8  horas  • Cualquier   antiinflamatorio   como   diclofenaco   cada   8,   ibuprofeno   cada   6,  

meloxicam  15mg.  Depende  la  intensidad  será  EV  u  oral.  • Excepcionalmente  se  usan  corticoides,  intramusculares.  • Pacientes  gotoso  con  ataques  frecuentes  de  gota  (>3  año),  con  tofos  o  que  hay  

hiperuricemia  crónica  con  acido  urico  sobre  10  à  tratamiento  crónico.    • Prohíbo  el  alcohol,  bebidas  dietéticas..  Factor  protector  el  café  • Los  hipouricimientes  como  alopurinol,  febuxostat.    • Alopurinol  es  de  100-­‐300  mg    

 Hiperuricemia  asintomática  

• Solo  5%  padecen  de  gota.  • No  esta  indicado  el  tratamiento  de  hiperuricemia  asintomática.  • Excepto  los  que  van  a  recibir  tratamiento  citotoxico  por  neoplasia  

 Artritis  gotosa  aguda  

• Solo   para   alivio   sintomático   ya   que   las   crisis   ceden   y   se   resuelven   de   forma  espontanea.    

• Analgesia  • AINES  son  de  elección  • Colchicina:  eficaz  en  las  24  horas  de  iniciada  la  crisis.  Sobredosis  tiene  efectos  

secundarios   letales.   Contraindicado   en   insuficiencia   renal,   citopenia,   prueba  función   hepática   >2   y   septicemia.   Via   oral   0.6   mg   cada   hora   hasta   mejoría,  efectos  digestivos  o  dosis  máxima  de  4mg.  

• Glicocorticoides  intraarticualres:  descartar  artritis  séptica  • Glucocorticoides  sistémicos  

 Fármacos  hipouricimiantes:  

• Indicado   para   reducir   acido   úrico   en   artritis   gotosa   aguda   con   recidivas  frecuentes,   gotosa   poliarticular,   tofacea,   cálculos   renales   y   profilaxis   de  tratamiento  citotoxico.    

• No  iniciar  en  crisis  aguda.  • Inicio   tratamiento  puede  desencadenar  episodio  agudo,   considerar   colchicina  

oral  0.6  mg  al  día,  hasta  que  el  acido  urico  sea  <5  mg/dl  luego  suspender  • Inhibidores  xantina  oxiada:  alopurinol,  febuxostat  • Fármaco  uricosurico.  

 

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Condrocalcinosis  También  llamada  pseudogota,  cuadro  similar.  Por  cristales  de  pirofosfato  de  calcio.  Artropatía  inflamatoria  aguda  y  crónica,  de  rodilla  y  articulaciones  de  gran  tamaño.  Epidemiologia:  mayores  de  50,  igual  entre  hombres  y  muejres.    90%   idiosincratica,   10%   por   enfermedades   metabólicas   como   causa   secundaria:  hiperparatiroidismo,   hemocromatosis,   hipomagnesemia,   hipotiroidismo,   ocronosis,  enferemdad  de  Wilson.  Se  ve  deposito  de  calcio  en  cartílago  articular  en  radiofragias.    Formas  clínicas  

• Crisis   aguda:   rodilla   es   la   mas   afectada,   poliarticular   en   2/3.   Eritematosa,  edematosa,  tibia  y  dolorosa.  

• Artropatía   crónica:   cambios   degenerativos   progresivo   en   múltiples  articulaciones.  

• Sinovitis  proliferativa  simétrica:  formas  familiares  con  inicio  temprano  • Poliartritis  • Osteoartritis  • Destructiva  (erosiva)  

 Diagnostico  

• Análisis  liquido  sinovial:  cristales  dihidrato  de  pirofosfato  de  calcio,  pequeños  bastones   romos,   romboides   y   cuboides   con   birrefrigencia   positiva   en   luz  polarizante.  

• Radiografía  muestra  condrocalcinosis  y  cambios  degenerativos.    Tratamiento  

• Colchicina  no  es  útil.  Solo  para  mantención  • AINES  y  corticoides  locales.  

   Esclerodermia  (esclerosis  sistémica)  Definición  y  patogenia  Esclerosis   sistémica   es   una   enfermedad   multiorganica   caracterizada   por  engrosamiento  de  la  piel  (esclerodermia)  y  afectación  distintiva  de  múltiples  órganos  internos  (tubo  digestivo,  pulmón,  corazón  y  riñón).  No   se   ha   esclarecido   la   patogenia:  mecanismo   autoinmune   que   desencadena   lesión  endotelial   vascular   y   fibroblastos.   Relacionado   a   los   que   trabajan   con   palstico,  hidrocarburos,  síndrome  de  aceite  toxico,  bleomicina,  implantes  silicona,  vibraciones,  sílice.    Poco  frecuente,  mas  en  mujeres  entre  2-­‐5  década  de  la  vida.            

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Manifestaciones  clínicas  • Cutánea:  edema  con  fibrosis  de  la  piel,  telangiectasias,  calcinosis,  fenómeno  de  

Raynaud  (síntoma  mas  frecuente  de  inicio,  fase  blanca  mas  importante).  • Manifestaciones   cutáneas   cara:   perdida   pliegues   frente,   ángulo   externo   ojos,  

región  malar,  puente  nasal,  signo  de  gareta,  disminución  del  orificio  bucal,    • Artralgias  o  artritis  • Digestivo:   hipomotilidad   esofágica,   disfagia   baja,   hipofunción   intestinal.  

Diarrea  nocturnas,  con  disbacteriosis  • Pulmonar:  fibrosis,  hipertensión  pulmonar  y  alveolitis.  Muy  frecuente  • Cardiacas:  pericarditis,  miocardiopatía  y  alteración  conducción.  • Renales:  hipertensión,  crisis,  insuficiencia  renal.  

 Clasificación:  

1. Esclerodermia   sistémica   progresiva:   sistémica,   de   muchos   órganos   y  progresiva.     a-­‐  Difusa  

    b-­‐  limitada:  síndrome  de  CREST  (calcinosis,  Raynaud,  dismotilidad         esofágica,  esclerodactilia  y  telangiectasia).  

2. Síndrome  de  sobreposicion.  3. Fascitis  difusa  eosinofilica.  4. Esclerodermia  localizada:  mas  en  niños.    

    a-­‐  morfea:  placa  de  esclerodermia       b-­‐  esclerodermia  lineal:  golpe  de  sable,  en  la  cara.    

5. Esclerosis  sistémica  secundaria  6. Pseudoesclerodermia:   esclerodermia   pero   con   biopsia   es   otra   cosa.   En  

hipotiroidismo  7. Esclerodermia   sin   esclerodermia:   piel   normal,   pero   con   componentes  

sistémicos.  8. Escleredema  

 Valoración  

• Antecedente  y  exploración  física  con  presión  arterial    • Estudio  de  laboratorio:  ESR,  ANA  +,  Ac  anticentromero  en  forma  limitada,  Anti  

scl  70  en  forma  difusa  y  compromiso  pulmonar.    • Hemograma  –  VHS  normal  • Rx:   de   tórax,   esofagografia   de   bario,   rx   de   mano   puede   tener   resorción   y  

calcinosis  de  penacho  distal.  • Complementario:  ECG,  ecografía,  prueba  funcional  pulmonar,  biopsia  cutánea.    • Relación  temporal:  

    Limitada:  antecedente  de  Raynaud  mas  antiguo,  mínimo  15  años,         reciente  problema  de  tragar  y  piel  rara       Difusa:  Raynaud  es  reciente.    

• Capilaroscopia  ungueal:  a  todo  fenómeno  de  Raynaud          

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Tratamiento  • Ropa   tibia,   suspensión   del   tabaquismo.   Informar   sobre   medidas   antirreflujo  

alimentación  blanda  o  papillas.  Piel  lubricada.  • Antagonista   de   calcio   (nifedipino)   son   de   utilidad   en   fenómeno   de   Raynaud.  

Sildenafilo   30-­‐60mg,   losartan,   fluoxetina,   simpatectomía   distal   son  beneficiosos.  

• IECA  para  hipertensión  y  limitar  evolución  nefropatía.  • Antiácido,  antagonista  H2,  omeprazol,  metoclopramida  son  útiles  para  reflujo.  • Glucocorticoides   son  eficaces  para  disminuir   evolución.   Indicados  en  miositis  

inflamatoria  o  pericarditis.  • Ciclofosfamida:   mejora   función   pulmonar   y   supervivencia   en   pacientes   con  

alveolitis,  cuando  TAC  muertra  alveolitis.    • Prostaciclina  y  antagonista  receptor  endotelina  pueden  mejorar  hemodinamia  

cardiopulmonar  en  pacientes  con  hipertensión  pulmonar.    • Colchicina:  manejo  escerodermia  • Micofenolato  y  metotrexato.  

 Pronostico  

• Esclerodermia  limitada  es  bastante  benigna  • Difusa  rápidamente  comienzan  los  compromisos  de  parénquima  pulmonar  y  se  

parte  con  ciclofosfamida.      Polimiositis  o  Polidermatomiositis  Enfermedad  inflamatoria  crónica,  con  manifestación  multisistemica  Compromiso  de  musculo  estriado  y  de  la  piel.  Poco  frecuente.    Edad  comienzo  es  bimodal:  10-­‐15  años  y  40-­‐60  años.  >50    relación  a  neoplasia.    Etiología  

• Desconocida  • Relacion  con  virus,  HLADDR3,  DR52  • Citotoxicidad  mediada  por  celulas  

 Clasificación  

• I  polimiositis  primaria  idiopática  • II  dermatomiositisi  primaria  idiopática  • III  polimiositis  asociada  a  neoplasia    • IV  Polimiositis  asociada  a  otra  enfermedad  del  colágeno  

 Clínica  

• Comienzo  variable:  mialgias,  musculatura  proximal.  • Duelen  extremidades,  cintura  escapular,  pelvis.  • Simétrica,  progresión  lenta.    • Altera  la  vida  diaria  • Disfagia  alta  

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• Disnea  compromete  musculos  respiratorios.  • Eritema  Heliotropo  • Edema  facial  • Prurito  • Agrava  con  el  sol    • Papulas  de  Gottron:  placas  eritematosas  en  dorso  de  nudillos.  Patognomónicas.  • Hiperqueratosis  cuticular  • Fatiga  • Fiebre  

 Manifestación  extraarticulares  

• Compromiso  pulmonar:  se  asocia  a  síndrome  antisintetasa,  manos  de  mecánico  (manos  secas,  maltratadas  con  fisura)  se  relaciona  a  Jo-­‐1.  

• Compromiso  cardiaco  • Calcinosis  

 Diagnostico  

• Debilidad  muscular  proximal  progresiva  con  dolores  musculares  asociados      Laboratorio  

• VHs  elevada  • Transaminasa  elevada  • CK  total  elevada  • Creatinuria  elevada  >200  mg,  enzima  muscuar  • Electromiografía  • Biopsia  muscular:  importante.  cuerpos  de  inclusión.  • Inmunológicos:  importa  el  Jo-­‐1  

 Neoplasia  asociada  

• Si   se   diagnostica   dermatomiositis  à   buscar   cáncer:   mama,   pulmón,   ovario,  estomago,  colon,  útero,  próstata.  

 Diagnostico  diferencial  

• Infección  viral  • Infección  muscular  • Afección  neurológicas  • Endocrinopatía:  hipo  o  hipertiroidismo.  

 Tratamiento  

• Reposo  en  cama  • Corticoides  en  altas  dosis:  1mg/kd/dia  por  2  meses,  luego  bajar.    • Inmunosupresores:   metotrexato   o   imuran.   Eventual   ciclofosfamida   o  

gammaglobulina  • Rehabilitación:  puede  subir  CK,  controlar  con  VHS.  

  31  

Vasculitis  Inflamación   y     necrosis   de   vasos   sanguíneos   que   provocan   empeoramiento   de   la  circulación.  Destrucción  de  la  pared  de  los  vasos,  perforación  y  hemorragia  dentro  de  tejidos.  Injuria  endotelial  que  lleva  a  destrucción  del  vaso.  Características  histológicas:  infiltración  de  neutrófilos,  MN  o  células  gigantes.  Mecanismo  patogenia  

• Mediado  por  células  • Inmunocomplejos  • Anatomo  patológico  

 Arteritis  de  takayasu    

• <40  años  • sexo  femenino  • claudicación  de  extremidades  • disminución  de  presión  braquial  • diferencia  de  presión  arterial  de  mas  de  10  mmHg  en  ambos  brazos  • soplo  arteria  subclavia  o  aorta  • se  le  cansan  los  brazos  al  levantarlos.  • Anemia  normo  normo,  VHS  sobre  100  • Arteriografía  anormal:  angioresonancia.  • Diagnostico  y  tratamiento:  bypass,  biopsia,  angioplastia  con  stent.  Corticoides  

en  full  dosis  e  inmunosupresión.      Arteritis  de  células  gigantes  (arteritis  de  la  temporal)  

• Inicio  >  50  años  • Mas  en  hombres  • Cefalea   nueva,   sensibilidad   a   palpación.   Amaurosis   fugax,   claudicación  

mandíbula,  anemia  normo  normo  y  VHS  alta  >  100  • Diagnostico:  biopsia  arteria  temporal  • Tratamiento:  Prednisona  1mg/Kg  (60-­‐70mg)  

 Polimialgia  reumática  

• Manifestación  incompleta  de  la  anterior  se  ve  en  mujeres  • Dolor  cuello,  elevación  brazos  y  cansancio  genera  • Se  trata  con  prednisona  20mg  

 Panarteritis  nodosa  

• Jóvenes,  sin  predilección  • Cuadro:   dolor   testicular   agudo   (biopsia   arteria   testicular),   poli-­‐mono  

neuropatía   (biopsia   nervio   sural),   dolor   abdomen   agudo   por   isquemia  mesentérica.  Ulceras  en  zonas  atípicas  con  bordes  netos  que  no  curan  nunca.  Sirve  la  angioresonancia,  hemograma,  VHS,  función  renal.  

• Criterios   diagnósticos:   perdida   de   peso   4   kilos,   livedo   reticulares,   dolor  testicular,   mialgias,   mono-­‐polineuropatia,   presión   arterial   diastólica   sobre  

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90mmHG,   BUM   sobre   40mg/dl,   creatinina   sobre   1.5mg/dl,   anticuerpos   o  antígenos  contra  hepatitis  B,  anormalidad  arteriograficas,  

• Biopsia  de  arteria  de  mediano  y  pequeño  tamaño  demostrado  por  PMN  • Tratamiento:   corticoide,   pulsos   metilprednisolona   y   con   inmunosupresores  

(ciclofosfamida-­‐AZT)    Enfermedad  de  Kawasaki  

• Pediátrico  (4-­‐6  años)  • Fiebre  mas    5  dias  • Compromiso  muco-­‐cutaneo   (inyección   conjuntival  bilateral,   labios  muy   rojos,  

lengua  aframbuesada,  adenopatía  y  rash  polimorfo)  • Niño  mal  humor  • Fiebre  cede  y  se  descama  la  boca,  planta  de  pies  y  meno  • Aneurisma  coronario  • Tratamiento:  corticoide  y  gammaglobulina.    

 Granulomatosis  de  Wegener  (granulomatosis  +  poliangeitis)  

• Limitada:   sinusitis   frecuente,   epistaxis,   costra   en   tabique   naval,   decaimiento,  cansancio,  perforaciones  y  necrosis  tabique  nasal.  

• Sistémica:   compromiso   de   vías   respiratorias   bajas,   falla   respiratoria,   disnea,  hemoptisis  y  compromiso  renal,  en  anasarca.  Síndrome  riñón  pulmón.  Nariz  en  silla  de  montar.  

• Diagnostico:  Rx  de  tórax,  hemograma,  orina  completa,  función  renal  y  ANCA.  • Hay  cANCA.  • Tratamiento:   hospitalziacion,   corticoide,   pulso   ciclofosfamida,   AZT   y  

micofenolato.    Angeitis  de  Churg-­‐Strauss  (granulomatosis  eosinofilica  +  poliangeitis)  

• Vasculitis  granulomatosa  de  multiples  órganos  y  sistema,  sobre  todo  pulmón  • Asma,  eosinofilia  periférica,  infiltración  eosinofilica  de  tejidos.  • Puede  ocurrir  glomerulonefritis.    • Poco  frecuente  • Tratamiento:  corticoide  en  dosis  alta  e  inmunosupresores.  

 Purpura  de  Shonlein-­‐Henoch  

• Afectación  de  piel,  tubo  digestivo,  riñones  en  niños.  • Predominio  en  IgA.  • Buen  pronostico  cuando  es  en  la  infancia  • Niños:  dolor  abdominal  atípico,   frecuente  y  muy  fuerte,  purpura  palpable  que  

va  ascendiendo  y  no  afecta  la  cara.  • Adulto:   purpura   y   dolor   abdominal   casi   ausente,   debuta   como  

glomerulonefritis  rápidamente  progresiva  que  puede  llegar  a  diálisis  • Biopsia  de  piel  con  granulocitosos  en  paredes  arteriolares  y  vénulas.  • Adultos  se  hospitaliza,  niños  hay  que  verlo.  Tratamiento  con  corticoides.  

 

  33  

Vasculitis  por  hipersensibilidad  • Mayores  de  16  años  • Asociado  a  medicamentos  como  antiepilépticos  • Purpura  palpable,  rash  maculo  papilar  • Tratamiento:  suspender  medicamento  • Biopsia:  compromiso  perivascular,  leucocitoclicis,  no  compromete  el  vaso  en  si.  

 Crioglobulinemia  

• Se  asocia  a  hepatitis  C.  • Inmunoglobulinas   que   espontáneamente   precipitan   con   el   frio   4ºC,   y   forman  

un  gel  que  obstruye  los  vasos.  • Si  no  se  trata  puede  dar  necrosis.  • Puede  ser  manifestación  paraneoplasica,  de  otras  enfermedades  inmunológicas  

o  ser  esencial.  • Tratamiento  es  evitar  frio.    

 Osteoporosis  Perdida  de  masa  osea  y  deterioro  de  arquitectura  à  hueso  mas  frágil  Muy  frecuente  e  importante.  Enfermedad  silenciosa  hasta  que  hay  fracturas    à  alto  gasto  socioeconómico  No  produce  artralgias,  no  duele.    Provoca  cifosis,  que  respeta  muro  posterior.  Fracturas  de:  vertebre,  cadera,  alero  sacro,  talón,  muñeca.      Diagnostico  

• TAC  sirve  para  ver  hueso  (estudios  e  investigación,  no  practica  diaria)  • Densitometria  ultrasónica:  no  sirve  para  confirmar,  solo  screening  poblacional.  • Densitometría   bifotonica   (gold   estándar):     se   hace   en   daera   y   columnase  

compara  con  T-­‐Score.  Si  esta  bajo  -­‐2.5  desviacion  estándar  à  osteoporosis.  Si  esta  entre  -­‐1.0  y  -­‐2.5  es  osteopenia.    Cada  una  desviación  estándar    aumenta  el  riesgo  de  fractura  entre  1-­‐3  veces  Osteoporosis  severa:  osteoporosis  y  fractura.  

• Indicación   densitometría:   mujeres   mayores   65,   hombres   mayores   70,   post  menopausicas,  hombre  sobre  50  con  perfil  de  riesgo,  adultos  mayores  50  con  fractura,   pacientes   que   va   a   usar   corticoesteroides,   menores   de   50   con  osteoporosis  secundaria.    

 Factores  de  riesgo  

• Edad  avanzada  • Blanco  • Menudo  • Asiáticos  • Gente  con  poca  movilidad  • OH  y  fumar  • Bajo  consumo  calcio  • Antecedente  familiar    

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Z  score:  se  compara  con  gente  de  la  misma  edad  y  sexo.    Hipocalcemia,  hipofosfatemia,  FA  aumentada:  osteomalasia  Hipercalcemia,  hipofosfatemia:  hiperparatiroidismo  primario  Hipercalcemia  con  VHS  alta:  mieloma,  metástasis  o  sarcoidosis    Manifestación  clínica  

• Múltiples   fracturas  vertebrales  por  aplastamiento  pueden  sufrir  reducción  de  estatura,  cifosis    y  dolor  secundario.  

• Fx  torácica:  neumopatia  restrictiva  • Fx  lumbares:  síntomas  abdominal  o  compresión  nerviosa.  

   Tratamiento  

• Tratamiento  activo  con  T<2.5  • Disminución  de   factores  de  riesgo  es   importante:   tabaquismo,  menos  alcohol,  

suspender  fármacos  agresivo  o  disminuir  dosis  (corticoide).  • Ejercicio  y  prevención  de  caídas.    • Todos   pacientes   con   osteoporosis   se   da   administración   oral   1-­‐1.5g/dia   de  

calcio  elemental,  y  vitamina  D  400-­‐800  UI/dia  • Antirresortivos:  • Bifosfonatos:   actúan   en   osteoclastos,   frenan   osteoclastosis   (estomago   vacio   y  

agua).  Fx  femur  à  máximo  5  años  Alendronato  semanal  70mg  oral.  Risedronato  mensual  150  mg  Aclasta:  1  vez  al  año.  (insistir  en  tomar  de  pie  con  vaso  de  agua  sin  acostarse  ni  agacharse  por       30  min  y  en  ayunas  à  cáncer  esofágico)  

• Estrogeno:  prevenir  osteoporosis,  no  se  usan,  riesgo  neo  mama  y  CV.  Reloxigeno:  se  usan  paciente  con  antecedente  neo  de  mama  con         receptores  a  estrógenos.  

• Calcitonina:   solo   en   fractura  o   aplastamiento  agudo.  Para   iniciar   tratamiento.     Efecto  analgésico  y  antiosteoclastico.  

• Anabólicos  • Hormona  paratiroidea:  efecto  contrario  al  fisiológico.  • Ranelato  de  estroncio:  no  reconocido  por  FDS.  Se  fija  al  hueso  y  da  mas  fuerza.    

 Artritis  séptica  Incidencia  2-­‐10/100.000  mortalidad  10-­‐50%  sobreviven  à  30%  afectado  con  daño  articular  del  cual  50%  irreversible.    Factores  de  riesgo  

• DM  • AR  

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• Insuficiencia  renal  crónica  • Falla  hepática  • Cáncer  • Hemodiálisis  • Drogas  EV  • SIDA  • Alcoholismo  • Trasplante  de  órgano  • Hemofilia  • Hipogammaglobulinemia  • Corticoides.  

 Factores  locales  

• Trauma  directo  de  articulación  afectada  • Cirugía  articular  reciente  • Artrocentesis  • Artrosis  

 Patogénesis  

• Hematógena:  clásica  de  entrada  • Inoculación  directa:  trauma  o  infiltración:  poco  frecuente  • Contigüidad:  osteomielitis  mas  en  niños.  • Que  ocurre  al   final:  atraen  células   inflamatorias,   liberan  IL  y  TNF,  hiperplasia  

sinoviocitos,  muerte  condrocitos,  aumento  presión  intraarticular,  disminución  irrigación  y  necrosis  con  perdida  de  cartílago  y  hueso.  Ocurre  en  1  semana.  

 Microbiología  

• Coco  gram  +    (staphylococo  aureus)  • Bacilo  gram  –  (mas  en  ancianos,  drogadictos,  inmunodeficiente,  neonato)  • Anaerobio  • Diplococo  • Estafilococo  –  streptococo  –  Neisseria  gonorrae  (jóvenes  sexualmente  activos,  

promiscuos,   prostitutas.   Artritis  migratoria,   tenosinovitis   y  maculas   cutáneas  monoarticular  –  si  es  poliarticular  pensar  en  cristales  o  AR)  

 Sintomatología  

• Dolor  articular  intenso  • Inflamación  articulación  afectada  • Impotencia  funcional  • Fiebre  • Compromiso  estado  general  • 50%  articulación  grandes  como  rodilla,  cadera,  muñeca  y  tobillo.  

   

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Espondilitis  infecciosa  • ubicada  en  la  columna  • mas  en  hombres  • antecedente  foco  urinario,  difícil  diagnostico  • gran  dolor  zona  lumbar  asociada  a  toser,  defecar  o  salta  • con  fiebre,  sudoración  nocturna,  anorexia.  • Si  duele  a  la  palpación,  percusión  con  martillo  o  dedos.    

 Sacroileitis  

• Unión  hueso  saco  con  cresta  iliaca  • Mas  en  menores  de  40,  mujeres.  • Asociado   a   proceso   ginecológico,   después   de   infección   uterina,   abortos   mal  

hechos.  • Cuadro:  fiebre,  dolor  zona  glútea,  postura  antialgica    • Siempre  unilateral  

 Tratamiento  

• Todos  los  AS  tienen  indicación  de  hospitalización.  • AS  por  Gonorrea:  pedir  ayuda  ginecológica.  Muestra  uretra.    

 Bursitis  

• Inflamación  final  • Aumento   de   volumen   en   codo,   prepatelar   o   suprapatelar,   enrojecimiento,  

caliente.  Se  ve  puerta  de  entrada  brillante.  Sin  fiebre.  • Se  drena  con  aguja.  Se  da  cloxacilina  para  el  stafilococo.    

 Diagnostico  diferencial  AS  Gota,  condrocalcinosis,  artritis  reactiva,  artritis  juvenil,  hemofilia,  tumores.    Tratamiento  

• Hospitalizar  • Hemograma,  PCR,  VHS  • Buscar  foco.  • Punción  y  radiografía  • Coco  à  cloxa-­‐penicilina  por  6-­‐8  semanas  • Gram  negativo  à  cefalosporina    • Pseudomonaà  agregar  gentamicina.    

               

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Hombro  doloroso  • Muy  frecuente  • Se  relación  a  mayor  movilidad  de  nuestro  cuerpo.  • Movilidad   por   varias   articulaciones,   gran   rango   de   movimiento   la   hace   mas  

inestable.  • Puede  ser  local  o  referido  al  hombro  (angina)  • Biomecánica:  30º  por  supraespinoso,  >30  por  deltoides.  

 Etiologías  

• Inflamatorio  • Metabólico  • Degenerativo  • Traumático  • Neoplásico  • Referidas:  infarto,  colecistitis  aguda  

 Cuadro  clínico  

• Tendinitis  del  manguito  rotador  por  síndrome  subacromial  • Tendinopatia  del  tendón  largo  del  bíceps  • Capsulitis  de  hombro  o  periartritis  de  hombro  o  hombro  congelad  

 Clínica  de  hombro  doloroso  degenerativo  

• Comienzo  insidioso,  Dolor  nocturno  • Personalidad  de  hombro  doloroso:  ansiedad  y  afligidos.  • Limitación  funcional:  mal  pronostico  • >40  años.  • Si  no  se  trata:  hombro  congelado  o  capsulitis.  

 Tendinitis  del  manguito  rotador  

• Degenerativo  • Tendón  pasa  por  zona  muy  estrecha,  conflicto  espacio  y  duele  • Zona  poco  vascularizada  expuesta  a  roce  • Puede  romperse,  depende  de  la  edad  y  actividad.  

 Examen  físico  

• Dolor  abducción  70-­‐100  • Prueba  Neer  +  • Contra  resistencia  a  la  abducción.  

 Radiológica  

• Normal  si  es  tendinosis  • Esclerosis  del  troquiter  • Calcificación  del  tendón  • Estudio  de  eco,  TAC,  artroTAC,  RNM  

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Tendinitis  bicipital  • Dolor  región  anterior  hombro  • Abducción  y  rotación  interna  limitada  • Hacer  maniobra  de  rodaje  • Palpación  dolorosa  • Ruptura   del   tendón   largo   del   bíceps,   signo   de   Popeye:   musculo   deja  

abultamiento.  • Signo   de   Yargason:   dolor   tendón   largo   de   bíceps   por   supinación   contra  

resistencia.      Capsulitis  de  hombro  

• Difícil  verlo  • Por  retraso  en  consulta  o  medico  de  tratamiento  de  hombro  doloroso  • Si   hay   fractura   o   lesión   de   hombro,   hay   que   movilizar   a   los   2-­‐3   días,   o   se  

rigidiza.  • Si  es  diabético  hay  que  moverlo  urgente.  • Personalidad   hombro   doloroso   (ansioso,   inquieto,   depresivo):   llega   a  

capsulitis.  • Causa  es  por  retracción  de  capsula  articular.  

 Diagnostico  

• Clínico  • Exámenes  son  generalmente  normales  • Disociación   de   intensidad   del   compromiso   funcional   y   la   de   la   imagen  à  

capsulitis.  • Examen  clínico  

 Tratamiento  

• Precoz  • Kinesiología  • AINES  • Infiltración  

 Lumbago  Síntomas  de  este  trastorno  son  la  causa  mas  común  de  discapacidad  en  <45  años.  Lumbalgia  es  la  segunda  causa  mas  común  de  visita  al  medico.    Tipos  

• Dolor   local:   distensión   de   estructuras   sensibles   al   dolor   que   comprimen   o  irritan  terminación  nerviosas.  Dolor  se  ubica  cerca  de  la  porción  afectada  de  la  espalda.  

• Dolor   referido  a   la  espalda:  origen  abdominal  o  pélvico,  dolor  no  se  modifica  con  movimientos  de  rutina  

• Dolor   columna   vertebral   (fascetario):   limitado   a   espalda   o   referido   a  extremidades  inferiores  o  glúteos.  Trastornos  del  tercio  superior  de  la  columna  

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lumbar  refiere  dolor  a  parte  superior  de  región  superior,  región  inguinal  o  cara  anterior  de  los  muslos.  Enfermedad  del  tercio  inferior  de  columna  refiere  dolor  a  los  glúteos  o  cara  posterior  de  muslos,  rara  vez  pantorrillas  o  pies.    

• Causalgia   radicular:   irradiado   de   la   columna   a   extremidades   inferior   en  territorios   específicos   de   raíces   nerviosa.   Tos,   estornudo,   levantar   objetos  pesados  o  esfuerzo  desencadenan  el  dolor.  

• Dolor   con   espasmo   muscular:   causa   diversa,   acompañan   de   músculos  paraespinales  tensos  y  postura  anormal.    

 Exploración  física  

• Incluye   abdomen,   pelvis   y   recto  en   busca   de   origen   visceral   para  dolor.  

• Inspección   revela   escoliosis   o  espasmo  muscular.  

• Palpación   despierta   dolor   sobre  segmento  enfermo  de  columna.  

• Dolor  de   cadera   se   confunde   con  dolor   de   columna,   rotación  interna/externa   manual   de  extremidad   inferior   a   nivel   de  cadera   reproduce   el   dolor   de  espalda.  

• Signo   de   Lasegue:   elevación  pasiva   de   pierna   extendida   en  decúbito   dorsal,   estira   raíces  L5/S1   y   nervio   ciático   que   pasa  por   detrás.   Positivo   cuando  produce  dolor.  

• Signo   de   Lasague   cruzado   es  positivo   cuando   maniobra  produce   síntoma   en   pierna  opuesta  o  glúteos,  lesión  nerviosa  esta  en  lado  doloroso.  

• Signo   de   Lasegue   invertido   se  cuando   se   extiende   pasivamente  la  pierna  hacia  atrás  con  paciente  de  pie.  Se  estira  raíz  L2/L4  y  nervio  femoral  pasa  por  delante  de  la  cadera.  

• Exploración   neurológica:   buscar   atrofia   focal,   debilidad,   perdida   de   reflejos,  sensibilidad  reducida  en  distribución  de  un  dermatoma.  

• Signo  de  OConnel:    compresión  nervio  crural,  decúbito.  • Signo  de  TEPE:  estiramiento  pierna  extendida,  se  comprimen  raíces  del  ciático,  

dolor  planta  de  pie  y  1r  ortejo      

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Laboratorio  • Lumbalgia   aguda  <  3  meses   rara   vez   indica   análisis   sistémico  o   rx   lumbares,  

cuando  hay  factores  de  riesgo  hay  que  estudiarlo.  • RNM  y  mielografia  con  TAC  son  estudio  de  elección  para  definición  anatómica  

de  enfermedad  de  columna.  • Electromiografía  y  estudios  de  conducción  nerviosa  son  útiles  para  valorar   la  

función  del  SNP.  

   Etiología  Hernia  de  disco  lumbar  

• causa  mas  frecuente  de  lumbalgia  y  dolor  de  extremidad  inferior.  • Ubicada  en  L4-­‐L5  o  L5-­‐S1.  • Perdida   de   sensibilidad   en   dermatomas,   reducción   o   perdida   de   reflejos  

tensinosos  profundos  o  patrón  en  miotoma  de  debilidad  son  mas  informativos  que  el  patrón  de  dolor.    

• Suele   ser   unilateral,   si   es   bilateral   es   una   hernia   central   grande   que  compromete  varias  raíces  y  provoca  síndrome  de  cola  de  caballo.  

• Indicaciones  qx  cuando:       -­‐  Debilidad  motora  progresiva  en  exploración  o  lesión  progresiva  de  raíz         en  EMG.       -­‐  Síndrome  de  cola  de  caballo  o  compresión  de  medula  espinal,  indicada       en  función  intestinal  o  vesical  anormal.  

• Lesión  incapacitante  de  raíz  nerviosa  pese  a  tratamiento  conservación,  por  6-­‐8  semanas.  Estudios  indican  que  la  cirugía  lleva  a  un  alivio  mas  rápido  del  dolor,  pero  no  hace  diferencia  en  uno  o  dos  años  en  comparación  al   tratamiento  no  quirúrgico.  

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Estenosis  medular  • Claudicación   neurogena:   dolor   espalda,   glúteos   o   piernas   al   caminar   o  

permaneces  de  pie  que  disminuye  al  sentarse.  • Síntomas  son  bilaterales.  • Síntomas  son  al  ponerse  de  pie  sin  caminar.  • Síntomas  disminuyen  al  sentarse.  • Se   acompaña   de   deficiencias   neurológicas   focales,   deficiencia   neurológica  

grave  (parálisis,  incontinencia).  • Estenosis  es  secundaria  a  factores  adquiridos  (75%),  congénitos  o  mixtos.  • Tratamiento  sintomático  adecuado  en  casos  leves.  • Cirugía   cuando   tto  medico   no   permite   realización   vida   diaria   o   si   hay   signos  

neurológicos  focales.    Traumatismo  

• Esguince   o   distención   lumbar   à   lesiones   leves   y   autolimitadas   que   se  acompaña  de  lumbalgia  

• Fracturas   vertebrales  à   compresión   cuerpos   vertebrales.   Se   acompaña   de  deterioro  neurológico,  indicada  la  cirugía  a  la  brevedad.  

• TAC   es   herramienta   para   detectar     enfermedad   de   columna   en   caso   de  traumatismo  moderado  o  intenso.  

• Fracturas   no   traumáticas   es   por   osteoporosis,   osteomalacia,  hiperparatioidismo,   hipertiroidismo,   mieloma   múltiple   o   carcinoma  metastasico.  

 Espondilolistesis  

• Deslizamiento   de   porción   anterior   de   columna   vertebral   en   sentido  anterógrado,  dejando  detrás  elementos  posteriores,  nivel  L4-­‐L5  >  L5-­‐S1,  causa  lumbalgia  o  radiculopatia/síndrome  de  cola  de  caballo.  

 Osteoartritis  (espondiloartritis)  

• Dolor   de   espalda   con   movimiento   de   columna   vertebral   acompañado   de  rigidez.  

• Aumenta  con  la  edad  • Datos  rx  no  se  correlaciona  con  intensidad  del  dolor.  • Osteofitos   o   combinación   de   disco-­‐osteofitos   para   causar   o   contribuir   a   la  

estenosis   del   conducto   medular   central,   estenosis   de   recesos   laterales   o  estrechamiento  de  agujeros  intervertebrales.  

 Metástasis  vertebral  

• Lumbalgia   es   síntoma   neurológico   mas   común   en   pacientes   con   cáncer  generalizado  o  algunas  molestias  principal.  

• Dolor  no  disminuye  en  reposo.  • Canceres   mas   comunes   de   columna   son   carcinomas   metastasicos,   mieloma  

múltiple  y  linfomas.  

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• RNM  o  mielografia  con  TAC  exhiben  metástasis  de  cuerpos  vertebrales,  no  se  extiende  a  espacios  de  disco  intervertebral.  

 Osteoporosis  

• Perdida  sustancia  osea  por  hiperparatiroidismo,  uso  crónico  glucocorticoides,  inmovilización,  otras  enfermedades  o  edad  (mujeres).  

• A  veces  la  única  manifestación  es  la  lumbalgia  que  aumenta  con  movimientos.  • Extiende  también    a  la  parte  superior  de  la  columna.    

 Trastornos  inmunitarios  

• Espondilitis   anquilosante,   AR;   síndrome   de   Reiter,   artritis   psoriasica,  enfermedad  intestinal  inflamatoria,  crónica.  

• Espondilitis   anquilosante   se   halla   típicamente   en   varones   <40   años   con  lumblagia  nocturna  y  rigidez  matutina,  VHS  alta  y  HLA  B27,  dolor  no  disminuye  en  reposo  pero  mejora  con  ejercicio.    

 Osteomielitis  vertebral  

• Lumbalgia  no  disminuye  en  reposo,  hipersensibilidad  circunscrita  en  columna,  VHS  aumentada.  

• Origen   primario   de   infección   usualmente   pulmonar,   urinaria,   piel,   drogas  intravenosa.  

• Se  acompaña  con  destrucción  de  cuerpos  vertebrales  y  espacio  intervertebral.  • Absceso  epidural  lumbar  se  manifiesta  por  causalgia  y  fiebre,  exploración  física  

es   normal   o   exhibe   datos   radiculares,   lesión  medular   o   síndrome   de   cola   de  caballo.  

• RNM  sirve  para  ver  extensión  de  absceso.      Enfermedad  visceral  

• Pelvis  refiere  dolor  a  región  sacra,  porción  inferior  de  abdomen  hacia  la  región  mesolumbar,   porción   superior   abdomen   hacia   la   región   dorsal   inferior   o  superior.  

• No  existen  signos  locales,  movimientos  normales,  indoloros.  • Aneurisma  aórtico  abdominal  roto  contenido  causa  lumbalgia  aislada.    

 Tratamiento  Lumbalgia  aguda  

• Menos  de  3  meses  de  duración  (agudo  <  6  semanas,  subagudo  entre  las  6-­‐18)  • Si  no  duele  la  espalda,  recuperación  completa  85%.  • Tratamiento  controversial,  pocos  estudios  clínicos  • Ausencia   de   factores   de   riesgo,   tratamiento   sintomático   y   no   se   necesita  

estudio  de  diagnostico  • Reposo   en   cama  mas   de   2   días   no   esta   comprobado  que   sea  mejor.  Mejor   la  

actividad  precoz  como  acondicionamiento  CV,  nutrición  de  discos  y  cartílagos  intervertebtrales,  fuerza  ósea  y  muscular.  

• Opción  esquema  corto  de  manipulación  de  columna  o  terapia  física.  

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• Acupuntura,   ultrasonido,   diatermia,   estimulación   nerviosa   eléctrica,  biorretroalimentacion,   imanes,   tracción   o   estímulos   eléctricos   no   están  comprobados.  

• Hielo  o  calor  o  plantillas  es  opción.  • Infecciones,   fx   o   tumores   de   columna   o   déficit   neurológico   rápidamente  

progresivo  requiere  valoración  diagnostica  urgente.  • Tratamiento  es  paracetamol  • Útil  los  relajantes  musculares  (ciclobenzaprina).  • Opioides  no  es  superior  a  AINES    • Glucocorticoides  oral  o  parenteral  no  es  útil.  

 Lumbalgia  crónica  

• >  de  3  meses,  • se  establece  por  neuroimagenes  y  EMG/estudio  de  conducción  nerviosas.  • Radiculopatía   se   confirma   cuando   concuerda   los   hallazgos   de   la   exploración  

física.  • Tratamiento  no  se  basa  en  neuroimagenes:  33%  asintomáticos    muestra  hernia  

disco  lumbar  en  TAC  o  RNM.  • Necesario  identifica  causa  de  fondo  para  tratamiento.  Si  no  se  encuentra  se  usa  

tratamiento  conservador.  • Tratamiento  farmacológico  es  similar  al  de  lumbalgia  aguda.  • Evidencia   apoya   uso   de   ejercicio   terapéutico,   eficaz   para   ayudar   a   algunos  

pacientes  regresar  al  trabajo,  disminuir  dolor,  mejora  distancia  de  marcha.  • Manipulación  espinal,  acupuntura  y  masaje:  resultados  muestran  datos  mixtos.  • Glucocorticoides  epidural  y  las  inyecciones  en  la  articulación  intervertebral  no  

son  eficaces  en  ausencia  de  radiculopatía.  • Intervención   qx   para   LMP   crónica   sin   radiculopatía   es   controversial,   los  

estudio  no  apoyan  su  empleo.  • Pueden   haber   factores   biopsicociales   involucrados.   Banderas   amarillas.  

(actitud  y  creencias  respescto  al  dolor  lumbar,  comportamiento,  compensación  laboral,   consideraciones   respecto   al   tratamiento,   emoción,   familia,   trabajo).  Manejo  multidisciplinario  

 Manejo  radiculopatía  lumbar  

• 95%  mejora  de  manera  conservador,  analgésico,  AINE,  kinesiológica  y  reposo  4-­‐7  días.    

• Única   razón   de   derivación   a   urgencia   en   un   paciente   con   radiculopatía   es   el  síndrome  de  cola  de  caballo  à  urgencia.    

• Otra   indicación   es   defecto   neurológico   progresivo,   defecto   neurológico   no  mejora  después  de  4-­‐6  semanas,  ciática  persistente,  alteración  neurológica  que  persisten  4-­‐6  semanas.    

       

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Dolor  musculo  esquelético  • Reposo  estricto  no  es  necesario  • Paracetamol,  AINE,  tramadolr,  relajante  muscuar  

 Lumbago  radiculopatia  

• Irradiación  esclerotogena  • Similar  a  lumbago  simple  con  irradiación:  ciática  L5/S1,  crural  L3/L4.  • Lasague  TEPE,  oconnel,  ROT,  sensibilidad.    • Compromiso  motoro,  sensitivo  

 Lumbago  secundario  

• 1%  lumbago  • neoplasia  • Tx  vertebral  • Infección  • Espondiloartritis  anquilosante  • Cauda  equina.    

 Fibromialgia  

• Frecuente  • No  inflamatorio  • Mas  en  mujeres  de  50  años.  • Dolor   generalizado,   rigidez,   parestesias,   sueño   no   reparador   y  

fatigabilidad.  • Etiología   desconocida:   alteración   fase   4   suelo,   factores  

psicológicos   (ansiedad,   depresión,   rasgos   hipocondriacos),  alteración  SNA  y  anomalía  muscular.  

• Se   relación   a   color   irritable,   cefalea   migrañosa,   síndrome   seco,  dismenorrea  y  síndrome  premenstrual.  

• Dolor  generalizado,  rigidez  de  tronco,  cintura  escapular,  pelviana,  debilidad.  

• Mala  tolerancia  al  ejercicio,  que  exacerba  el  dolor.  • No  hay  signos  inflamatorios.  • Dolor  selectivo  a  la  palpación  de  puntos  gatillos.    • Nódulos  subcutáneos  dolorosos.  • Exploración  complementaria  son  normales.  • Manejo:   explicarles   la   enfermedad   crónica,   no   invalidante   ni   deformante.  

AINEs   solo   alivia   parcialmente,   evitar   otras   medidas   mas   agresivas   como  corticoide  o  analgésicos  opiáceos.    

• Pregabalina,  duloxetina,  milnacipran  son  beneficiantes.  • Benzodiacepinas  o  tricíclicos  para  trastorno  de  sueño.  • Medidas  locales  (calor,  masaje,  inyección  de  puntos  neurálgicos),  AINES.  

   

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Nociones  de  imagenologia  musculoesqueletica  Radiografía  

• Ventajas  de  ser  fácil  acceso,  no  es  caro.  • Desventaja:   exposición   a   radiación,   2   proyecciones.   No   se   ve   partes   blandas,  

solo  calcificaciones.    Rx  de  artrosis  

• Estrechamiento  articular  no  difuso  • Esclerosis  subcondral    • Osteofitos  • Hernias  de  sinovial:  quistes  subcondrales.    • Rx  mano:  IFD,  IFP,  rizartrosis.    • Acromioclavicular,  coxofemoral,  rodilla  y  hallux.  

 Rx  de  artritis  

• Osteopenia  yuxtaarticular  • Erosiones,  no  tienen  bordes,  mordiscos.  • Esclerosis  subcondral  menos  notoria  

 Rx  patología  por  cristales  

• Cristiales  de  gota  à  no  se  ve  • Cristales  de  condrocalcinosis:  pirofosfato  de  Ca.    • Rx   gota:   osteopenia   difusa,   yextaarticular,   tofo   intraoseo   (sacabocado),  

destructivo,  aumento  parte  blandas.    Rx  axiales  

• Pedirla  bien,  pedir  por  parte:  cervical  –  dorsal  –  lumbar,  AP  y  lateral.  • Espondilolistesis  hay  que  pedir  oblicua.    

 Rx  lateral  

• 2  laterales  una  centrada  sobre  L2-­‐3  y  una  pequeña  centrada  sobre  L5-­‐S1.  Ver  los  discos.    

 Ecografía:    

• mas   sensible   que   radiografia   en   la   pesquisa   de   las   erosiones   oseas   y   esto   es  importante  porque  hoy  se  están  haciendo  estudio  para  dg  precoz.  

 TAC  

• no  sirve  mucho  para  fases  oseas.      RNM  

• ventaja:  permite  un  estudio  transversal  y  longitudinal,  medios  de  contraste.