Trastornos motores esofágicos

TRASTORNOS

MOTORES DEL

ESÓFAGO

Patología del Ap. Digestivo

Alumno: García Pedraza Luis Armando

Asesora: Dra. Nicte Camacho

DEFINICIÓN

• Complejo heterogéneo de

alteraciones de la función

contráctil de la musculatura

esofágica1.

• Pueden tener un origen1:

• Primario o idiopático

• Secundario (Enfermedades

sistémicas)

1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES

5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA.

2012 pp. 244

5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA.

2012 pp. 244

CLASIFICACIÓN

Trastornos Motores Esofágicos

EEI Músculo Longitudinal

Desde el punto de vista anatómico:2

Trastornos motores esofágicos

Inervación inhibitoria

Aumentada (relacionados con

ERGE)

Relajación transitoria del EEI

Hipotonía del EEI

Disminuida

Espasmo Esofágico Difuso

Acalasia

Inervación excitatoria (colinérgicos y no

colinérgicos)

Aumentada

Contracciones peristálticas hipertensas-Esófago en cascanueces

EEI hipertenso

Disminuida (relacionados con

ERGE)

Contracciones peristálticas hipotensas

Hipotonía del EEI

Músculo Liso

Desde el punto de vista fisiológico:2

2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

ACALASIA• Causado por degeneración de las

neuronas del plexo de Auerbach.2

• “Trastorno

idiopático de

la motilidad

que se

caracteriza

por pérdida de

la peristalsis

en los 2/3

distales y

deterioro en la

relajación del

EEI.”3

2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp.

526-528

EPIDEMIOLOGÍA

• Cualquier edad (25-60)2

• 1 x 100 0002

• Ambos sexos


ETIOLOGÍA• Se considera un trastorno

idiopático1-2.

• Componente genético.

Mayor prevalencia del

antígeno DQW11

• Viral (Ac contra sarampión

y varicela zóster) o

isquémica in utero.1-2

• Inmunológico. Formación

de anticuerpos contra los

plexos nerviosos del

esófago.2



FISIOPATOLOGÍA

• Degeneración walleriana del vago y reducción en el

número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal

del vago y ambiguo.4

• Ambas peristalsis, primaria y secundaria, están alteradas.

• La inervación inhibitoria es crucial para generar la onda

inicial de inhibición en el m. liso circular del esófago y el

EEI que no sólo produce relajación del EEI, sino que es

responsable para la secuencia peristáltica de la

contracción esofágica.1

• VIP y NO disminuidos.1,4


4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Estadio temprano2:

• Pérdida de neuronas inhibitorias con

VIP y NO

• IILinfocitos T

• Cambios degenerativos en las fibras

del tronco vagal y en los cuerpos

celulares del núcleo motor dorsal del

vago

• Hipertrofia

• Hiperplasia


• Estadio avanzado2:

• Esófago dilatado

• Residuos de comida

• Pared engrosada

• EEI contraído

• Pérdida PROMINENTE

neuronal del plexo de

Auerbach

• Pérdida de neuronas

colinérgicas


SEMIOLOGÍA

Disfagia

Dolor Torácico retroesternal

Regurgitación


3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp.

526-528

4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75

AUXILIARES DX.

• Manometría esofágica como estándar de oro.2


7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 78


• Hallazgos de gabinete2,7:

• Ausencia de la burbuja de aire gástrica

• Masa mediastinal tubular

• Nivel aerolíquido en mediastino

(Representa comida)

• SIGNO EN PICO DE PÁJARO

• TC con contraste

• Endoscopia



DX. DIFERENCIALES

• ERGE.2

• Esclerodermia complicada con estenosis péptica.2

• Acalasia secundaria a cáncer de la unión

esofagogástrica.2


PRONÓSTICO


TRATAMIENTO

• Farmacológico2:

• Nitratos

• Anticolinérgicos

• Bloqueadores de canales de Ca++

• Beta bloqueadores

• Inhibidores de la fosfodiesterasa

• Quirúrgico2:

• Dilatación con balón

• Inyección endoscópica intraesfinteriana de toxina botulínica

• Miotomía extramucosa del EEI (de Heller) + funduplicación parcial


ESPASMO

ESOFÁGICO

DIFUSO

• La relajación del EEI es normal.2

Alteración motora primaria de la conducción nerviosa inhibitoria que condiciona una inadecuada deglución, provocando contracciones simultáneas no peristálticas.2


EPIDEMIOLOGÍA

• 3-5% de los pacientes sometidos a manometría

presentan esta alteración.2

• 2 de cada 3 pacientes con cuadro manométrico de EED

presentan ERGE


ETIOLOGÍA

• Idiopático2.

• *Dado que este trastorno puede evolucionar a Acalasia

clásica se cree que puede ser un estadio temprano de

enfermedad por desnervación del plexo de Auerbach2.


FISIOPATOLOGÍA

• Las contracciones no peristálticas son causadas por

disfunción de los nervios inhibitorios.2



• Degeneración neural irregular2.

• Hipertrofia2.

• Divertículos esofágicos (por pulsión)2.

• Engrosamiento de la pared esofágica2.


SEMILOGÍA

• Disfagia2.

• Dolor torácico retroesternal que se puede irradiar a

espalda, ambos brazos o mandíbula2.

• Regurgitación2.


AUXILIARES DX.

• Hallazgos de gabinete2:

• TC / fluoroscopia con contraste

• Apariencia de rizos en la pared

• Saculaciones

• Pseudodiverticulos (ESÓFAGO EN SACACORCHOS)

• Engrosamiento de la pared esofágica

• Manometría esofágica2.


DX. DIFERENCIAL

• Enfermedad cardíaca

isquémica

• Angina de pecho típica

• ERGE


PRONÓSTICO

• Puede desarrollar2:

• Acalasia clásica o vigorosa.

• No está comprobado del todo un buen pronóstico2.


TRATAMIENTO

• Farmacológico2:

• Relajante del m.liso

• Antidepresivos tricíclicos

• Quirúrgico2:

• Similar al de acalasia


PERISTALSIS HIPERTENSA,

HIPERTENSIÓN AISALDA DEL EEI

Y EEI HIPERCONTRÁCTIL

• Se debe aclarar que estos patrones constituyen

alteraciones MANOMÉTRICAS, más no entidades

clínicas.2


EPIDEMIOLOGÍA

• 69% de los pacientes con esófago en cascanueces

presentan ERGE detectada con pH-metría

• Idiopática

• Mayor actividad de los nervios excitatorios

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA



• Idiopático

• Disfagia (rara)

• Peristaslis normal en impedanciometría y manometría

• Manometría esofágica

• TC con contraste

SEMIOLOGÍA

AUXILIARES DX.


DX. DIFERENCIAL

• Enfermedad cardíaca isquémica

• ERGE

• Ataques de angustia / pánico

• Los síntomas pueden presentarse algunos meses y

desaparecer o puede persistir años y afectar la calidad de

vida

• Anticolinérgicos, Relajantes del m.liso y ATC

PRONÓSTICO

TRATAMIENTO


ESCLERODERMIA

• Parte de una enfermedad del tejido conectivo que lleva a

la atrofia del m.liso esofágico con consecuente pérdida

del tono del EEI y de la peristalsis esofágica.

• No existe alteración en la fase oral o faríngea de la

deglución.


EPIDEMIOLOGÍA

• 75-80% de los pacientes presentan trastornos motores

esofágicos.

• Afecta más a mujeres en el grupo de 30-50 años.

• Idiopático

• Autoinmune

ETIOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA

• Estadio temprano:

• Disfunción neural debida a alteración de la microcirculación en las

neuronas intramurales

• Atrofia del m.liso

• Fibrosis extensa

• Hipotensión del EEI

• Pérdida de contracciones peristálticas en los 2/3 inferiores

• RGE

• Esofagitis por RGE

• Estadio avanzado:

• Estenosis



• Atrofia del m.liso del esófago y del EEI con depósito

asociado de colágena.

SEMIOLOGÍA• Pirosis

• Regurgitación ácida

• Disfagia (debido principalmente a la estenosis o

esofagitis)

• Fenómeno de Raynaud

• Alteraciones respiratorias por la esclerodermia o

aspiración del RGE


AUXILIARES DX.

• Hallazgos de gabinete

• Marcadores autoinmunes

• Anticuerpos anticentrómeros

• Erosión a la endoscopia

• Manometría esofágica

• Presión <5mmHg


DX. DIFERENCIAL

• ERGE idiopática grave

• Acalasia


PRONÓSTICO

• Se puede desarrollar esofagitis por RGE con estenosis.

• Fibrosis intersticial

• Se trata el reflujo con IBP

TRATAMIENTO


BIBLIOGRAFÍA

1. PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES

2. TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121

3. MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp. 526-528

4. MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72-75

5. MONTORO,A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial: SANTOS SANTOLARIA. ESPAÑA. 2012. pp. 243-250

6. BEERS,H. EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIETO. 11 ed. Editorial: ELSEVIER. ESPAÑA. 2007. pp. 118-120

7. ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 80-86

8. HARRISON,R. MEDICINA INTERNA. 18 ed. Editorial: MC GRAW HILL. 2012. pp. 2430-2433

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