Trastornos MetabóLicos En El ReciéN Nacido

TRASTORNOS METABÓLICOS TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL RECIÉN NACIDOEN EL RECIÉN NACIDO

Dra. SONIA HERMOZA DEL POZODra. SONIA HERMOZA DEL [email protected]@hotmail.com

Hipoglicemia NeonatalHipoglicemia Neonatal

DefiniciónDefinición No hay un consenso sobre su definición No hay un consenso sobre su definición

entre los libros de texto, pediatras y entre los libros de texto, pediatras y expertos. expertos.

Se han hecho intentos para identificar un Se han hecho intentos para identificar un umbral de glicemia bajo el cual hay una umbral de glicemia bajo el cual hay una sustancial probabilidad de compromiso sustancial probabilidad de compromiso funcional , especialmente del cerebro. funcional , especialmente del cerebro.

Estos intentos pueden ser categorizados Estos intentos pueden ser categorizados en cinco aproximaciones principales : en cinco aproximaciones principales : epidemiológica, clínica, epidemiológica, clínica, metabolicoendocrina, neurofisiológica y metabolicoendocrina, neurofisiológica y del neurodesarrollo.del neurodesarrollo.

Aproximación epidemiológicaAproximación epidemiológica

Se basa en definir el rango de glicemias en Se basa en definir el rango de glicemias en una cohorte de niños sanos y luego usar un una cohorte de niños sanos y luego usar un nivel de corte empírico tal como aquel nivel de corte empírico tal como aquel menor a dos desviaciones standard bajo la menor a dos desviaciones standard bajo la mediana.mediana.

Los valores de glicemia de niños normales Los valores de glicemia de niños normales son influenciados por el patrón de son influenciados por el patrón de alimentación y en el mejor de los casos alimentación y en el mejor de los casos representan una descripción del estado representan una descripción del estado glicémico en relación a un régimen de glicémico en relación a un régimen de alimentación particular alimentación particular

Aproximación clínicaAproximación clínica Los cambios en el nivel de alerta y tono, Los cambios en el nivel de alerta y tono,

apneas, temblores o convulsiones (no son apneas, temblores o convulsiones (no son específicos) ("hipoglicemia asintomática"), específicos) ("hipoglicemia asintomática"),

La presencia ó ausencia de tales signos no La presencia ó ausencia de tales signos no puede por consiguiente ser usada para puede por consiguiente ser usada para discriminar entre niveles de glicemia discriminar entre niveles de glicemia normal y anormal, aunque signos clínicos normal y anormal, aunque signos clínicos tales como nivel disminuido de conciencia tales como nivel disminuido de conciencia ó convulsiones debieran siempre sugerir la ó convulsiones debieran siempre sugerir la posibilidad de deficiencia de fuente posibilidad de deficiencia de fuente energética cerebral. energética cerebral.

Aproximación metabólica endocrinaAproximación metabólica endocrina La concentración de glicemia a la cual ocurre La concentración de glicemia a la cual ocurre

contra-regulación metabólica puede ser usada para contra-regulación metabólica puede ser usada para definir un límite inferior "seguro" de definir un límite inferior "seguro" de concentraciones de glicemias en adultos. concentraciones de glicemias en adultos.

Hay muy poca información para la población Hay muy poca información para la población neonatal neonatal

Los PT presentan incapacidad para montar una Los PT presentan incapacidad para montar una respuesta contra-regulatoria madura a respuesta contra-regulatoria madura a concentraciones bajas de glicemia, comparados concentraciones bajas de glicemia, comparados con los neonatos a término, enfatizando su con los neonatos a término, enfatizando su vulnerabilidad adicional durante períodos de crisis vulnerabilidad adicional durante períodos de crisis de fuente energética (combustible) . de fuente energética (combustible) .

Aproximación neurofisiológicaAproximación neurofisiológica Pocos estudios han intentado medir los cambios Pocos estudios han intentado medir los cambios

neurofisiológicos en relación a las neurofisiológicos en relación a las concentraciones de glicemia concentraciones de glicemia

En un estudio de 17 niños, Koh y cols. En un estudio de 17 niños, Koh y cols. identificaron anomalías de los potenciales identificaron anomalías de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral ó evocados auditivos del tronco cerebral ó potenciales evocados somatosensitivos entre potenciales evocados somatosensitivos entre algunos niños cuando sus concentraciones de algunos niños cuando sus concentraciones de glicemia caían bajo 46.84 mg/dl. glicemia caían bajo 46.84 mg/dl.

Tales anomalías no fueron vistas en ninguno de Tales anomalías no fueron vistas en ninguno de los niños con glicemias de 2.6 mmol/l (46.84 los niños con glicemias de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) ó más altas . Los autores sugirieron una mg/dl) ó más altas . Los autores sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) como glicemia de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) como umbral práctico seguro en neonatos.umbral práctico seguro en neonatos.

Aproximación neurodesarrolloAproximación neurodesarrollo Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral: Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral:

46.84 mg/dl.46.84 mg/dl. Se han propuesto "umbrales operacionales" Se han propuesto "umbrales operacionales"

prácticos de concentraciones de glicemia: prácticos de concentraciones de glicemia: – Para cualquier neonato con signos clínicos anormales, el Para cualquier neonato con signos clínicos anormales, el

manejo debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre manejo debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre 40 mg/dl. 40 mg/dl.

– Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl es apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos es apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos niveles de combustibles alternativos tales como cetonas y niveles de combustibles alternativos tales como cetonas y lactato a concentraciones bajas de glicemias. lactato a concentraciones bajas de glicemias.

– Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y estrecha observación continua, dado que la aparición de estrecha observación continua, dado que la aparición de signos clínicos requiere manejo más agresivo. signos clínicos requiere manejo más agresivo.

HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN

OPERACIONALOPERACIONAL

Neonatos en riesgo asintomáticos: < 36.03 36.03 mg/dlmg/dl al menos en 2 mediciones consecutivas

RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl40 mg/dl

Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dlNeonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl

El Turnover de GlucosaEl Turnover de Glucosa

Representa el balance entre Representa el balance entre la tasa de producción la tasa de producción hepática y la tasa de hepática y la tasa de utilización periférica tisular; utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. se expresa en mg/kg/min.

En el neonato la producción En el neonato la producción de glucosa se correlaciona de glucosa se correlaciona directamente directamente con el tamaño con el tamaño cerebral y con la masa cerebral y con la masa corporal, debido a que la corporal, debido a que la glucosa es el glucosa es el único único combustible apropiado combustible apropiado para para el cerebro perinatal.el cerebro perinatal.

Neonatos en RIESGO que requieren monitorización de Neonatos en RIESGO que requieren monitorización de glicemiaglicemia

Sindromes obvios (ej; defectos de línea media, síndrome de Beckwith – Wiedemann)

Niños en nutrición parenteral

Policitemia

Infección

Hipotermia

Hipoxia-isquemia perinatal

Pretérmino Restricción de crecimiento intrauterino

PROBLEMAS NEONATALES

Administración intraparto de glucosa

Tratamiento con fármacos (b-bloqueadores, hipoglicemiantes orales)

Diabetes (pregestacional y gestacional)

CONDICIONES MATERNAS


ETIOLOGÍA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA

HiperinsulinismoHiperinsulinismo

Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatalGasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatalMetabolismo energético anaeróbicoMetabolismo energético anaeróbicoInjuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálicamg/min/100g de masa encefálica

Errores innatos del metabolismoErrores innatos del metabolismo

• Hijo de madre diabética

• Eritroblastosis

• Hiperfunción de células beta

• Sindrome de Beckwith-Widemann

HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL

• Galactosemia• Glucogenosis


ETIOLOGÍA

22.. PRODUCCIÓN INSUFICIENTEPRODUCCIÓN INSUFICIENTE

DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA

Prematuridad

RCIU

SDR

PEG

Hijos de madre diabética

INSULINA

ADRENALINA

GLUCAGON

HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA

45-12545-125

Caída de glucosa a la 2° hora de vida

Suprimen el dominio insulínico y aumentan la glucosa a la 3-4 horas de vida


FISIOPATOLOGÍA

GLUCOSA DURANTE LA ETAPA GLUCOSA DURANTE LA ETAPA FETALFETAL

GLUCOSAGLUCOSA

•Utero

•Placenta

•FETOFETO

Aporte continuo, por tanto, no es dependiente de sus depósitos de glucógeno o de sus mecanismos para gluconeogénesis

Aumenta los depósitos de energia (glucógeno y grasa)

Desarrolla procesos enzimáticos: movilización


GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINALA VIDA EXTRAUTERINA

•Mecanismos principales para le aporte de glucosa, en el RNT:

Usando sus reservas de glucógeno.

Gluconeogénesis a partir de aminoácidos

•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)

•El RNPT: Escaso depósito de glucógeno

Sistemas enzimáticos: inmaduros

Escaso tejido adiposo

FISIOPATOLOGÍA


FACTORES DE RIESGO

MATERNOSMATERNOS

Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.

Desórdenes Hipertensivos Durante el EmbarazoDesórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo

Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)

Isoinmunización-Rh, moderada o severaIsoinmunización-Rh, moderada o severa

Historia de RN Macrosómicos PreviosHistoria de RN Macrosómicos Previos

Abuso de Sustancias AdictivasAbuso de Sustancias Adictivas

Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistasTratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas

Administración anteparto de Glucosa I.V.Administración anteparto de Glucosa I.V.

HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATALDIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabética

HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICADIABETICA

PATOGÉNESISPATOGÉNESIS

Hiperglicemia Materna

Hiperglicemia Fetal

Hiperinsulinismo

Hipertrofia

Hiperplasia de células β

β Depósitos Glucógeno

Hiperinsulinismo

GlucosaSanguínea

Hipoglicemia

CeseSuministroGlucosa Materna

< Glucógeno

Asintomática Sintomática

RespuestaHormonal

Glucogenolisis

(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO


Anomalías congénitas: Anomalías congénitas: 4 – 8% 4 – 8% Macrosomia: 15 – 45%Macrosomia: 15 – 45%

HipoglicemiaHipoglicemia::

HipocalcemiaHipocalcemia Hiperbilirubinemia, policitemiaHiperbilirubinemia, policitemia TraumaTrauma

Retraso crecimiento intrauterinoRetraso crecimiento intrauterino Cardiomiopatía hipertróficaCardiomiopatía hipertrófica Enfermedad de membrana hialina: SurfactanteEnfermedad de membrana hialina: Surfactante

DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica

Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.

HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATALDIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica

La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia


FACTORES DE RIESGO

Prematurez (< 33 semanas)Prematurez (< 33 semanas)

Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )

Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)

Hijos de Madres DiabéticasHijos de Madres Diabéticas

Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)

Hipoxemia/HipoperfusiónHipoxemia/Hipoperfusión

Sepsis Neonatal. Choque sépticoSepsis Neonatal. Choque séptico

Anemia Severa. Policitemia/HiperviscosidadAnemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad

Anomalías CongénitasAnomalías Congénitas

NEONATALESNEONATALES

Clasificación Clasificación

TRANSITORIATRANSITORIA: : Duración menor de 7 días: Duración menor de 7 días: – ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.

PERSISTENTEPERSISTENTE:: Duración mayor de 7 días. Duración mayor de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de la Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)Sindrome de Beckwith Widermann)


CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración

HIPOGLICEMIAS HIPOGLICEMIAS TRANSITORIASTRANSITORIAS

HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O PERSISTENTE O RECURRENTERECURRENTE

Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal

Falta de movilización

Aumento de consumo de glucosa

Hipoglicemia que dura Hipoglicemia que dura más de 7 díasmás de 7 días o que requiere o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor VIG) mayor de 12 mg/Kg./minde 12 mg/Kg./min. por vía . por vía EV EV para mantener para mantener glicemias normalesglicemias normales


CUADRO CLÍNICO

Llanto débilLlanto débil Apnea, Apnea, cianosiscianosis Dificultades en Dificultades en

alimentaciónalimentación Quejido, Quejido, taquipneataquipnea HipotermiaHipotermia Hipotonía, inactividadHipotonía, inactividad

Irritabilidad Temblores Letargia,

estupor Convulsiones Sudoración Taquicardia

• ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA

• SINTOMÁTICA:SINTOMÁTICA:


DIAGNÓSTICO

1. Por factores de riesgo

2. Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces consecutivas

3. Por cuadro clínico

CRITERIOSCRITERIOS

Horarios de screeningHorarios de screening

En cualquier momento que necesite ser vigiladoSintomáticos: con signos HG

Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h)Asintomáticos < 40 aún antes*

Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.

Asintomáticos < 20

Después de 1 h. VO/fortif.* Después c/6 h hasta 48 h. (>50)

RN asintomáticos 20-40

1 vez c/semana MBPN en crecimiento

1 v/día después iniciar hasta 72 h. (individualizar)

MBPN estables NPT

6, 8 h. (individualizar)RN sepsis, asfixia, shock en fase activa enfermedad

1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 hRN en riesgo

HorarioSintomatología


EXAMENES AUXILIARES

•Glicemia sérica: Para confirmación

•Tiras reactivas: Nunca solo

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.


TRATAMIENTO

Estrategias TerapeúticasEstrategias Terapeúticas

SINTOMÁTICASINTOMÁTICA

ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA

RECURRENTERECURRENTE

Infusión de glucosa parenteral

Alimentación precoz

Infusión de glucosa parenteral+

Intervención farmacológica


TRATAMIENTO

Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorioConfirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

NIVELES DE GLUCOSANIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro): < 30 mg/dL (1.7mmol/litro) Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg

D10%)D10%) Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/minIniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

NIVELES DE GLUCOSANIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro): 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro) Iniciar alimentación oral a intervalos apropiadosIniciar alimentación oral a intervalos apropiados Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del

alimento y antes del siguiente, para confirmar alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemianormoglicemia

Persistencia de niveles < 45 mg/dL Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión iniciar infusión E.V.E.V.

PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dLDE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL


DEFINICIÓN

Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%) Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dlObjetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl Monitorear niveles de glucosa c/1-2 ºMonitorear niveles de glucosa c/1-2 º Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 ºIncrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º

En infantes sintomáticos puede administrarse un En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)

Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 ºiniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º

INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSAINFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA

CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

Tratamiento:Tratamiento:

En casos refractarios puede emplearse hidrocortisona (5 mg/kg/día) con

estricto control de la glucemia.

HIPERGLICEMIA NEONATALHIPERGLICEMIA NEONATAL

DefiniciónDefinición

Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemiaNivel mayor de 125 mg/dl de glicemia Es un desorden infrecuente y habitualmente Es un desorden infrecuente y habitualmente

transitoriotransitorio La glucosa por su fácil ingreso al cerebro La glucosa por su fácil ingreso al cerebro

puede ocasionar edema generalizado y daño puede ocasionar edema generalizado y daño cerebralcerebral

Cuando la hiperglicemia se acompaña de Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.deshidratación.

Tratamiento:Tratamiento: Reducir carga de glucosa bajando la Reducir carga de glucosa bajando la

concentración de la misma o disminución del concentración de la misma o disminución del goteo. goteo.

Prevención:Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend Se efectúa mediante determinación de Glucotrend

cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.al 2,5%.

– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutossemicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos

– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.dilución normal o agua destilada a partes iguales.

HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA NEONATALNEONATAL

DefiniciónDefinición

Concentración de calcio en sangre menor Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg% ó 4 meq en RNT. 8mg% ó 4 meq en RNT.

Después de la segunda semana de edad Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.nacidos a término como en pretérminos.

Clasificación:Clasificación:

De inicio precozDe inicio precoz

De inicio tardíoDe inicio tardío


De Inicio PrecozDe Inicio Precoz: Bastante : Bastante común, y visto en menores de común, y visto en menores de 72 horas:72 horas:–RN de MBPRN de MBP–Hijo de madre diabética.Hijo de madre diabética.–Asfixia perinatalAsfixia perinatal


De Inicio TardíoDe Inicio Tardío: Primera semana de : Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:de cereales en la dieta:– HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo– Ingestión baja de calcio y Mg.Ingestión baja de calcio y Mg.– Ingestión alta de fósforoIngestión alta de fósforo– Absorción intestinal bajaAbsorción intestinal baja– Poca respuesta renal a la paratohormonaPoca respuesta renal a la paratohormona– Hidroxilación baja a la vitamina DHidroxilación baja a la vitamina D– HipocalcitonemiaHipocalcitonemia

Factores de RiesgoFactores de Riesgo

a) Precoza) Precoz– Ayuno prolongadoAyuno prolongado– PrematurezPrematurez– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).– Hipoxia perinatalHipoxia perinatal– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.Recién nacido bajo peso para edad gestacional.– Hijos madre diabética (50%).Hijos madre diabética (50%).– Hiperparatiroidismo maternoHiperparatiroidismo materno– Uso de Bicarbonato.Uso de Bicarbonato.– Exanguineotransfusión con sangre citratadaExanguineotransfusión con sangre citratada– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos

por aumento de ácidos grasos libres.por aumento de ácidos grasos libres.– Exposición intrauterina a anticonvulsivantesExposición intrauterina a anticonvulsivantes– Toxemia maternaToxemia materna

b) Tardía. b) Tardía. – Hipoparotidismo neonatal transitorio por:Hipoparotidismo neonatal transitorio por:

Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).diabéticas).

Tras cirugía mayor o infección grave.Tras cirugía mayor o infección grave. Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca). Hipofunción paratiroidea fisiológica.Hipofunción paratiroidea fisiológica.

– Hipoparotiroidismo persistente:Hipoparotiroidismo persistente: Aplasia paratiroidea.Aplasia paratiroidea. Aplasia tímicaAplasia tímica Síndrome de Di GeorgeSíndrome de Di George Malabsorción de CalcioMalabsorción de Calcio

Factores de RiesgoFactores de Riesgo

El screening esta recomendado en El screening esta recomendado en recién nacidos en riesgo:recién nacidos en riesgo:

1.1. RN prematuros ≤ 32 semanasRN prematuros ≤ 32 semanas2.2. Hijo de madre diabéticaHijo de madre diabética3.3. Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a los 5 Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a los 5

minutos de vida.minutos de vida.

El screening para hipocalcemia no es necesario en El screening para hipocalcemia no es necesario en los PEG, a menos que un factor de riesgo como la los PEG, a menos que un factor de riesgo como la asfixia este presente.asfixia este presente.

Tiempo para realizar el screeningTiempo para realizar el screening

A las 24 y 48 A las 24 y 48 horas de vida post horas de vida post

natal.natal.

Cuadro clínicoCuadro clínico AsintomáticaAsintomática: :

Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. hará con el screening de rutina.

SintomáticaSintomática: : – Síntomas como irritabilidad neuromuscular; Síntomas como irritabilidad neuromuscular;

espasmos mioclónicos, nerviosismo, espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones. sobresaltos exagerados, convulsiones.

– También síntomas cardiacos, como También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la QT prolongado, disminución de la contractilidad. contractilidad.

– Muy a menudo son no específicos en relación Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.con la severidad de la hipocalcemia.

Diagnóstico:Diagnóstico: Laboratorio:Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 Calcio sérico total o ionizado (total <7

mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia. preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.

ECGECG: QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos : QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos (Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q (Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo se hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo se mide desde el origen de la onda Q al origen de la onda mide desde el origen de la onda Q al origen de la onda T). T).

Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente en Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente en los criterios ECG es probable que produzca una alta tasa los criterios ECG es probable que produzca una alta tasa de falsos positivos. A pesar de que estos parámetros de falsos positivos. A pesar de que estos parámetros tienen buena correlación con hipocalcemia en el neonato tienen buena correlación con hipocalcemia en el neonato bajo peso al nacer (77% de sensibilidad y especificidad bajo peso al nacer (77% de sensibilidad y especificidad de 94,7%) sospechoso de hacer hipocalcemia por el de 94,7%) sospechoso de hacer hipocalcemia por el criterio ECG debería tener el diagnóstico confirmado por criterio ECG debería tener el diagnóstico confirmado por la medición de los niveles séricos de calcio. la medición de los niveles séricos de calcio.


Prevención:Prevención: Identificación de los RN con factores de Identificación de los RN con factores de

riesgoriesgo Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2

horas, 6 horas y después de acuerdo a horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.necesidad.

Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).(SDRI severo, asfixia, shock séptico).

Tratamiento:Tratamiento:Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea

o tetania: o tetania: El calcio sérico generalmente está por El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.debajo de 5 mg/dl.

Terapia de emergenciaTerapia de emergencia Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10%

diluido en partes iguales con agua destilada o suero diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.glucosado, en un lapso de 15 minutos.

Monitorear FC Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)(suspender infusión si la FC es < 100X´) Cuidar que no haya extravasaciónCuidar que no haya extravasación Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada

6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .

Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día de Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, de Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, o 40 mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando o 40 mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando presentaciones comerciales de Ca oral.presentaciones comerciales de Ca oral.


Toda hipocalcemia debe ser tratada Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al con una infusión continua durante al menos 48 horas.menos 48 horas.

Para el tratamiento: recordar que 1 ml de Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.calcio elemental.

Precauciones y efectos secundariosPrecauciones y efectos secundarios Bradicardia y arritmia: diluir el calcio 1: 1 con dextrosa al

5% y dar bajo monitorización cardiaca. Si se utiliza un catéter venoso umbilical (CUV), dar calcio

sólo después de asegurarse que la punta del catéter se encuentre en la VCI. Puede ocurrir necrosis hepática si punta del CUV está en una rama de la vena porta.

Catéteres de arteria umbilical (CAU) nunca debe ser utilizado para administrar calcio. La inyección accidental por el CAU puede dar lugar a espasmos y necrosis intestinal.

Por extravasación puede haber necrosis de la piel y el tejido subcutáneo.

Los sitios IV donde se está infundiendo calcio, deben ser revisados por lo menos c/2 horas para evitar la extravasación y la necrosis del tejido subcutáneo.

Hipocalcemia prolongada o persistenteHipocalcemia prolongada o persistente

Considerar en siguientes situaciones:Considerar en siguientes situaciones: Hipocalcemia sintomática, que no Hipocalcemia sintomática, que no

responde a una adecuada dosis de la responde a una adecuada dosis de la terapia de calcio terapia de calcio

Lactantes que necesitan suplementos de Lactantes que necesitan suplementos de calcio más de las 72 horas de vida. calcio más de las 72 horas de vida.

Presentación de hipocalcemia al final de la Presentación de hipocalcemia al final de la primera semana. primera semana.

HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA NEONATALNEONATAL

Sospechar cuando:Sospechar cuando:

Pobre ganancia de pesoPobre ganancia de peso Tono muscular disminuidoTono muscular disminuido LetargiaLetargia PoliuriaPoliuria Acortamiento QT EKGAcortamiento QT EKG Casos severos: convulsionesCasos severos: convulsiones

Diagnóstico:Diagnóstico:

Ca sérico mayor 11 mg/dL en sueroCa sérico mayor 11 mg/dL en suero Asociado a síntomas clínicosAsociado a síntomas clínicos Medir Paratohormona (Medir Paratohormona (d/c Hiperparatiroidismod/c Hiperparatiroidismo)) Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.Chequear ingesta de Ca, P y Vit D. Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit.

D 400-800 UI/día.D 400-800 UI/día. Rx: Muestra desmineralización ósea, y Rx: Muestra desmineralización ósea, y

lesiones osteoescleróticas similares a las lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.vistas en hipervitaminosis D.

HIPOMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA NEONATALNEONATAL

MagnesioMagnesio

4 ª ión más común en 4 ª ión más común en el cuerpo. el cuerpo.

2 º catión intracelular 2 º catión intracelular más abundante más abundante después de K +. después de K +.

Desempeña un papel Desempeña un papel fundamental en fundamental en muchas de las muchas de las funciones de la célula. funciones de la célula.

MagnesioMagnesio

Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos: 2.2.65% fase mineral del esqueleto. 65% fase mineral del esqueleto. 3.3.34% espacio intracelular y 34% espacio intracelular y 4.4.1% en LEC. 1% en LEC.

Permitiendo que concentración intracelular o Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar

de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.

Magnesio Magnesio

El Mg circula en 2 fracciones: El Mg circula en 2 fracciones: – 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y – 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable. 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.

La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.forma iónica.

La concentración plasmática normal de La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)lactantes > y adulto)

Homeostasis del MgHomeostasis del Mg

El nivel sérico de Mg es regulado por El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).(95-97%).

Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio. mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.

El mg extracelular se encuentra en equilibrio El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos. y otros tejidos blandos.

No hay modulación hormonal de la excreción No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio. urinaria de magnesio.

Causas de HipomagnesemiaCausas de Hipomagnesemia

Factores que aumentan excreción: Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.expansión de volumen extracelular.

Pérdidas renales a través de Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o trastornos renales primarias o secundarias. secundarias.

Redistribución de Mg en las células Redistribución de Mg en las células (x insulina). (x insulina).

Causas de HipomagnesemiaCausas de Hipomagnesemia

Transtornos renales primarios: por una Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados. magnesio por los riñones dañados.

Las drogas pueden llevar a pérdidas de Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio. magnesio.

Trastornos endocrinos. Trastornos endocrinos. Diuresis osmótica lleva a pérdida de Diuresis osmótica lleva a pérdida de

magnesio en el riñón.magnesio en el riñón.

Evaluación de la HipomagnesemiaEvaluación de la Hipomagnesemia

HistoriaHistoriaExamen físicoExamen físicoLaboratorioLaboratorioEKG y monitoreo Cardiaco EKG y monitoreo Cardiaco Otros tests si son necesariosOtros tests si son necesarios

DiagnósticoDiagnóstico

Hipomagnesemia: Mg sérico Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)< 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

Si hipocalcemia no responde a Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.pensar en hipomagnesemia.

Hallazgos físicos neonatales Hallazgos físicos neonatales

ApneaApneaDebilidadDebilidadConvulsionesConvulsionesTremores Tremores

LaboratorioLaboratorio

Niveles séricos de Magnesio, Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo calcio, potasio, y fósforo

Niveles de BUN y creatinina Niveles de BUN y creatinina Nivel de glucosa en sangreNivel de glucosa en sangre

HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIAHIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA

Hipomagnesemia puede causar Hipomagnesemia puede causar HipokalemiaHipokalemia

Mg es un cofactor para la Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa Na+/K+ATPasa

Sin Mg, la homeostasis celular no Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los pérdidas de K+ ocurren en los riñones.riñones.

EKG y monitoreo CardiacoEKG y monitoreo Cardiaco Los hallazgos de hipomagnesemia son no Los hallazgos de hipomagnesemia son no

específicos específicos Los hallazgos incluyen depresión del Los hallazgos incluyen depresión del

segmento ST; ondas T picudas altas: ondas segmento ST; ondas T picudas altas: ondas T T planas o depresión en el precordio; ondas U; planas o depresión en el precordio; ondas U; pérdida de tensión; prolongación PR, QRS y pérdida de tensión; prolongación PR, QRS y ampliado.ampliado.

Tratamiento de Hipomagnesemia leve Tratamiento de Hipomagnesemia leve

Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:normalicen o el cuadro clínico se resuelva:– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IMDosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmiasMonitoreo y EKG por riesgo de arritmias

Si se inicia por alimentación por VO, es Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg innecesaria la administración de Mg parenteralparenteral

Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30Therapeutics. Lippencott. 30thth edition, 2001. p68-69. edition, 2001. p68-69.

No Olvidar…No Olvidar…

*HIPOKALEMIA NO PUEDE *HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN SER CORREGIDA SIN

ANTES LA ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA HIPOMAGNESEMIA HAYA

SIDO CORREGIDA*SIDO CORREGIDA*

HIPERMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA NEONATALNEONATAL

http://www.imageshack.us/

Antecedente de Antecedente de administración de SO4Mg administración de SO4Mg

a la madre con a la madre con frecuencia.frecuencia.

Signos de Hipermagnesemia, similar a la Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:hipocalcemia:

AnorexiaAnorexiaHipotoníaHipotoníaHiporreflexiaHiporreflexiaApnea e hipomotilidad Apnea e hipomotilidad

intestinal con distensión intestinal con distensión abdominalabdominal

DiagnósticoDiagnóstico

Mg sérico superiores a 2.3 Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)mEq/L (1.15 mmol/L)

El acortamiento QT en el El acortamiento QT en el EKG es de ayudaEKG es de ayuda

http://www.soloimagen.net/gifs/imagen.asp?id=1078

TratamientoTratamiento

Depende de la causaDepende de la causa Reducir la ingesta de Calcio y suprimir Reducir la ingesta de Calcio y suprimir

administración de vit. D.administración de vit. D. Si RN recibe tiazidas (aumentan Si RN recibe tiazidas (aumentan

retención de Ca a nivel renal), la droga retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendidadebe ser suspendida

Administración de furosemida, a 2 Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.de hidratación y pérdidas Electrolitos.

TratamientoTratamiento

Instalar una vía EV, Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pHlos electrolitos y el pH

Casos de apnea usar VMCasos de apnea usar VMET reduce niveles séricos de Mg, ET reduce niveles séricos de Mg,

solo usar en extrema gravedad.solo usar en extrema gravedad.

La sabiduría no es conocimiento ni erudición: ES COMPRENSIÓN EN

ACCIÓN Una prueba de talento es ser cada día mejor

POR LO TANTO QUIEN ESTUDIA, LOGRA TODOS SUS OBJETIVOS

Sports

Trastornos MetabóLicos En El ReciéN Nacido