View
213
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Dr. Cañas
Comprende la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática (CUCI). Ambas patologías comparten muchas
características, se observa compromiso inflamatorio recurrente secundaria a la activación inmunológica del intestino.
Se cree que la EII ha ido en aumento por lo “limpio” que nos hemos vuelto, ya que como no hay tanta necesidad de estar peliando
con bacterias y parásitos que nos comíamos, el intestino.
Epidemiología
Más frecuente en países nórdicos
Discreta diferencia en sexos: Crohn en hombres y CUCI en mujeres
Se puede presentar a cualquier edad, sin embargo es más frecuente entre los 15 y los 30 años y luego 55-65 años
Más frecuente en raza blanca y en judíos
En CR el CUCI es más frecuente que el Crohn, CUCI (85%) y Crohn (15%). Etiología No se conoce, se cree que es por una disregulación en la cantidad de flora intestinal, o por exposición a un antígeno en especial, sin embargo existen diferentes teorías
Genético o Más común en blancos y judíos o Existe cierta correlación familiar (15 veces más riesgo en familiares de primer grado), tiene un fenómeno de que si
a mi papá le dio Crohn a los 40 a mí podría afectarme más joven, y a mi hijo aún más. o Más importante en Crohn que en CUCI o Existe el fenómeno de anticipación genética: sobretodo en Crohn, si mi papá presentó la enfermedad a los 30
años, es posible que yo desarrolle la enfermedad más temprano o Concordancia entre gemelos monocigotos
67% en Crohn 13-20% CUCI (se piensa que tiene que ver más con los cambios en la dieta, viral, en la flora intestinal)
Inmunológico o Compromiso de la inmunidad celular o Citotoxicidad autologa contra las células epiteliales colónicas, casi siempre se habla del colón, pero el Crohn se
puede encontrar en cualquier parte del tracto digestivo (se ha descrito en nariz, lengua, esófago, estómago) el sitio más común donde vamos a encontrar el Crohn es a nivel de válvula ileocecal.
o Falla en el sistema supresor de inmunidad: Sistema inmune tiene que reconocer la diferencia entre los nutrientes que tiene que absorber y el epítopo de un virus que tiene que atacar, se puede parecer mucho a una “molécula de pollo”, hay fallo en la supresión de la inmunidad ante epitopes que pueden no ser dañinos.
Editada del año pasado: Silvia M.
Este es un epitelio normal, los enterocitos sufren recambio más o menos cada 5 días, la concentración de bacterias por cm3 en el
colón es 1015
, hay más bacterias dentro del TGI que células en el cuerpo. Las células presentadoras de Ag, las células M son las
presentadoras por excelencia, la respuesta es mediada por linfocitos T. La respuesta puede ser Th 1 (Crohn) o Th2 (CUCI) y
dependiendo de cuál sea así va a ser la enfermedad. Los macrófagos se ven estimulados por el interferón gamma y todo esto genera
una respuesta inmunológica, importante notar el factor de necrosis tumoral, porque es una de las vías que se intenta bloquear para
tratar de controlar la enfermedad.
Ambiental
o Lactancia materna protege
o Se asocia a ciertos medicamentos como ACOs y AINES
o EL CUCI es de las pocas enfermedades que se benefician con el fumado.
Los pte fumadores tienden a tener menos CUCI,
Si tenía el CUCI y deja de fumar la enfermedad se le manifiesta
Además con el fumado les controla la actividad de la enfermedad [En algunos casos cuando ya no se
puede controlar la enfermedad con medicación, se les dice que fumen, :S, el riesgo debido al CUCI es más
importante].
Pero los fumadores van a tener peores resultados en la cirugía.
o Crohn por el contrario se presenta más en fumadores, van a tener más cirugías y recaídas postquirúrgicas
o No hay asociación demostrada con los trastornos del comportamiento (recordar que hoy en día el Síndrome de
intestino irritable no es un diagnóstico de exclusión, hay criterios muy claros en Roma III)
Patología CUCI macroscópico
o Se habla de pancolitis cuando el compromiso va más allá del 20%, como regla general se dice que no hay CUCI sin
recto (solo 5% de los casos no tienen compromiso en el recto),
o La colitis rectosigmoides se da en el 50%, el otro 30% generalmente se presenta como una proctitis.
o Hay un compromiso difuso de la mucosa, no hay compromiso transmural como en Crohn.
o Se inicia con un tratamiento tópico: se busca la regeneración de la mucosa
o Hay inflamación cecal y puede haber inflamación del apéndice, inclusive en el Congreso Europeo sobre CUCI y Crohn se
comentó que pacientes con mucha actividad se les puede realizar una apendicectomía para tratar de regularles un
poco la respuesta inmune, porque el apéndice es un foco donde hay mucha actividad inmunológica.
o Pseudopólipos por regeneración del epitelio. Cuando el CUCI tiene más de 10 años de estar activa forma
pseudopólipos, esto es importante porque hay mayor riesgo de Ca de colón. Por lo que con el tratamiento se busca
mejorar la calidad de vida (que se quiten las diarreas, el sangrado) pero lo más importante es prevenir el cáncer.
o Mujer de 20 años, que no se logra controlar el CUCI y que a los 30 años va a tener un montón de pólipos en el
colon y que alguno de esos va a ser cáncer, le voy a terminar quitando el colon. No es una bonita idea que a
los 30 tenga una colectomía, que si les va bien pueden quedar con incontinencia, e igual puede tener
enfermedad de recto.
Mucosa característica de un CUCI: desfacelada, con fibrina, hemorragia, se pierden austras
y pliegues del colon. Se pierde el patrón vascular.
En una pieza macroscópica, si se le realizara una colectomía se observa la mucosa destruida,
el CUCI se mantiene solo a nivel de la mucosa mientras que el Crohn es transmural.
Conforme la enfermedad va avanzando, se podría ver un colon con muchos pseudopólipos,
que en alguno de todos tiene cáncer.
CUCI microscópico
o Inflamación limitada a la mucosa (neutrófilos, linfocitos,
plasmocitos, macrófagos)
o La lámina propia está edematosa y los vasos limitados
o Infiltración de las criptas por neutrófilos, con abscesos, se
estimula la descarga de moco y hay células depletadas de
mucina
o Indicadores de cronicidad: alteración de arquitectura, atrofia
críptica, inflamación crónica, aplanamiento epitelial,
formación de pseudopólipos (porque no tiene todas las capas
se les llama pseudo, es inflamación solo de la mucosa).
La remisión histológica va 6 meses atrás de la remisión clínica, 6 meses después de que el pte esta muy bien se pueden encontrar
hallazgos histológicos del pte con cronicidad..
Crohn macroscópico
o Inflamación intestinal focal desde la boca hasta el ano
o El Crohn es salteado, se ve en parches, a diferencia del CUCI que es continuo, el Crohn muchas veces respeta
el recto, pero genera muchas fístulas a través del ano
o Al ser una enfermedad transmural hace fístulas, de todo tipo, enteroentéricas, enterocolónicas,
enterocutáneas, etc (indicación para tratamiento con biológicos)
o Estrecheces, se pueden fibrosar, cuando se estenosan interviene el cirujano
o Compromiso de ganglios linfáticos
o Patrón empedrado con úlceras aftosas.
o Se observa infiltrada la mucosa, con ulceraciones, fibrina, microabscesos y granulomas. Muy diferente al CUCI que
se ve como la mucosa arrancada, como si le hubieran pasado una lija por el colon. (la 1° es Crohn, la 2° CUCI).
Crohn microscópico
o Lesión más temprana son las lesiones aftosas
o Se deben buscar los granulomas, recordar que la enfermedad granulomatosa por excelencia es la TB, tener en
cuenta la TB como diagnóstico diferencial (hacer tinción de Ziehl Neelsen)
o Ulceras
o Distorsión de la arquitectura de forma local
o Inflamación transmural
o Agregación linfoidea, lámina propia y plexo mientérico
o Fibrosis
o Por predilección comienza en íleon
Clínica (lo más importante es distinguirlos clínicamente)
CUCI Crohn
Diarrea ++ ++
Sangrado ++ +
Tenesmo ++ porque tiene más compromiso rectal
+
Pérdida de peso + ++
Dolor + ++
Masa 0 ++ (ileocecal)
Fístula +/- es muy raro que fistulice ++ Perianales 15-35%
Estrecheces + ++
Intestino delgado Backwash ileitis * ++
Compromiso rectal 95% 50%
Enfermedad perianal + ++
Extracolónico + +
Megacolon tóxico + emergencia qx (un colon transverso de más de 10 cm llamar al cirujano porque se puede perforar)
+/-
Recurrencia postQx 0 +
Malignidad + (con más de 10 años de actividad ALTO riesgo de Ca colon)
+/-
*donde hay inflamación en el ciego, se presenta un pancolitis, se devuelve parte de las heces hacia el intestino delgado y genera
cierto grado de inflamación y rubor en el ID, una ileitis.
Paciente que se le quita el colon, se le quita el CUCI?? Usualmente no, por las manifestaciones extraintestinales.
Manifestaciones extraintestinales: pueden aparecer antes o después del CUCI o Crohn.
Musculoesqueléticas
Hipocratismo digital
Artropatía pauci o poliarticular (Crohn)
Artralgia periférica en 16-20% Crohn
Puede ser asimétrica y migratoria
Artropatía seronegativa
Sacroileitis/espondilitis anquilosante (CUCI)
Osteoporosis/osteopenia (esteroides, malabsorción de
calcio y vit D, tabaquismo): importante porque a los médicos
se les olvida tratar la mala absorción de calcio y vit D en
estos pte
LES
Piel
Pioderma gangrenosa
Eritema nodoso, puede ser por sulfasalazina
Ulceras aftosas en boca
Queilitis angular
Ocular
6% de los pte con Crohn
Episcleritis: inyección conjuntival sin compromiso de la
agudeza visual
Uveítis: visión borrosa, cefalea, fotofobia
Ceguera nocturna: malabsorción Vit A
Hepatobiliar
Colelitiasis 25%
Colangitis esclerosante primaria (CEP): solo 3% de los pte
con CUCI la tienen. Pero de los que tienen CEP casi 40% con
CUCI (todo pte con CEP buscarle CUCI).
Evolución independiente del CUCI
Colangiocarcinoma: con o sin antecedente de CEP
Hepaitis autoinmune
Hígado graso
Renal
Urolitiasis de ácido úrico y oxalato
Malabsorción de grasas que se asocian a calcio intraluminal
Disminuye calcio disponible para quelar oxalato: se absorbe
oxalato
Ácido úrico por hipermetabolismo
Tendencia protrombótica: ahora hay una tendencia para
anticoagular a estos pte especialmente cuando están internados
TEP
Trombocitosis: pueden reactivar la enfermedad que tienen
Niveles aumentados de fibrinógeno, factor V, factor VIII
Deficiencia de AT III, proteína S
Diagnóstico diferencial: depende de la edad
Colitis isquémica: pues hay pico de EII a los 70 años, entonces en adulto mayor pensar en este dxdf.
Colitis colagenosa: se puede presentar únicamente con diarrea, bandas de colágeno subepiteliales
Colitis microscópica: infiltrado inflamatorio crónico sin distorsión de criptas
Colitis infecciosa: causa identificable (Salmonella, Campylobacter, Ameba). Se puede confundir con el CUCI, cuando nos
llega un pte con diarrea lo primero es establecer cuáles son los 3 tipos de diarrea
o Acuosa: probablemente viene de ID
o Malabsortiva: por alguna razón páncreas no funciona y no se están absorbiendo grasas
o Sanguinolenta: pensamos en colon
Inclusive cuando tenemos un pte con CUCI que está compensado, ya diagnosticado con biopsia y tx, si se descompensa
lo primero que hacemos es un frotis de heces, porque puede infectarse con un parásito o bacteria y no ser una
reactivación de la enfermedad.
Colitis pseudomembranosa: exudado fibropurulento con toxina por C.difficile+. el año 2011 es el que más infecciones por
C.difficile, probablemente por el abuso en el uso de ATB
Colitis amebiana
Proctitis gonococcica: infiltrado purulento + CGN, riesgo en pte que tengan relaciones anales
Colitis indeterminada: 10% hallazgos combinados
Diagnóstico (GOLD STANDARD- HISTOLOGÍA) el patólogo siempre pide más biopsia, lo que se hace es tomar biopsia sobre biopsia,
las biopsias endoscópicas son de 8 mm. Siempre reportar al patólogo la clínica del paciente, porque a veces las biopsias son muy
superficiales y se le está pidiendo que decida el futuro de un paciente.
Frotis de heces
Enviar a todo paciente con diarrea que tiene CUCI o Crohn, causa frecuente de descompensación!!
Abundantes neutrófilos, eritrocitos y eosinófilos (sobretodo en CUCI)
Descartar patología infecciosa
Hacer toxina por C.difficile
Radiología-CUCI
Poca utilidad, se la mandan si se sospecha
de megacolon tóxico.
Rx simple de abdomen
Margen del colon edematoso e
irregular
Un colon transverso de más de 10
cm, implica que el paciente se va a
perforar en cualquier momento
Colon por enema
Da poca información en comparación a Rx
simple
Riesgo de perforación en colon dilatado
Mucosa de aspecto granular
Pérdida de austraciones: puede ser nl colon
izq
Acortamiento y estreches del colon
Radiología-Crohn
Colon por enema
Lesiones aftosas con patrón velloso
Edema de pared
Patrón adoquinado
Fístulas/estrecheces: ayuda mucho
en este caso, especialmente
cuando no se puede pasar con el
endoscopio.
Colonoscopía-CUCI
Signo más temprano: pérdida de la
vasculatura con edema e hiperemia mucosa
Compromiso difuso
Se transforma granular y friable
Sangrado espontáneo
Pseudopólipos
Clasificación endoscópica CUCI
1. Mucosa normal
2. Pérdida de patrón vascular
3. Mucosa granular no friable
4. Friabilidad al contacto
5. Sangrado espontáneo, ulceración
Lo importante de la clasificación (para nosotros) es que refleja actividad leve, moderada o severa.
Colonoscopía-Cohn
Lesiones similares a las vistas en radiología
Permite tomar biopsias
Patrón discontinuo de lesiones: alto valor predictivo positivo
Se documentan úlceras, estrecheces, fístulas
Patrón adoquinado
Diferencias endoscópicas
CUCI Crohn
Distribución Difuso Lesiones discontinuas con respecto al recto Inflamación Difuso con mucosa friable Focal y asimétrico, menos friable Ulceración Pequeñas ulceraciones con inflamación difusa Aftosas lineales o serpentiginosas discontinuas Lumen Disminuido sin estrecheces Estrecheces comunes
Laboratorio
Anemia microcítica, megaloblástica, normocítica
Trombocitosis, leucocitosis (uso de esteroides),
eosinofilia, monocitosis
Hipokalemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia
Elevación de fosfatasa alcalina (se eleva porque
también se produce en el intestino)
ANCAp + 70% CUCI, 20% Crohn,
ASCA+ 80% Crohn [no se hace en el país]
VES, PCR aumentada (en episodios de actividad)
Calprotectina: es un marcador que se hace en heces
y mide inflamación del colon
Tratamiento: objetivo es llevar el paciente a remisión histológica. Cuando se habla de controlar la enfermedad intestinal
inflamatoria, hay 3 metas importantes:
La remisión clínica: que el paciente se sienta bien, que vaya al baño de manera normal.
Remisión endoscópica: colon normal.
Remisión histológica: En la clínica el pte ya no tiene síntomas, en la endoscópica la mucosa se ve normal, en la histológica
la biopsia se reporta como normal. Se disminuye el riesgo de actividad, se reduce el riesgo de cáncer, se mejora la
sobrevida.
Megacolon tóxico
Colon izquierdo rectificado, se
pierden austras
Colon transverso dilatado
Tratamiento inducción: Se empieza con dosis máximas, y de ahí se comienza a disminuir la dosis hasta llegar a la dosis mínima
efectiva. Usualmente se comienza con tratamiento inmunosupresor y 5-ASA. A veces la cirugía se vuelve el único y último recurso.
CUCI
Esteroides
5-ASA: pentasa o Sulfasalazina
Azatioprina o AZA-6 MP
Ciclosporina
Leucocitoferesis
Infliximab: único biológico aprobado en
CUCI, es un Ac monoclonal en contra del
FNT-α
Crohn
Esteroides
5-ASA: ya casi no se usan, no se ha
demostrado su eficiencia
Inmunosupresores: en especial azatioprina
o AZA-6-MP
ATB: en pte con fístulas (metronidazol)
Metrotexate: ya no se usa!
Infliximab y Adalimumab
Tratamiento de mantenimiento (mínimo efectivo)
Los esteroides sólo deben utilizarse cuando el pte tiene una exacerbación de su enfermedad, un pte con esteroides 2 o más veces
por año ya es esteroide dependiente, no está controlado bien y tiene riesgo de complicaciones.
CUCI
5-ASA
AZA-6-MP
Cirugía
Crohn
5-ASA
AZA-6-MP
Metotrexate
Infliximab o Adalimumab
Tratamiento fistulizante
AZA-6-MP
ATB: metronidazol
Infliximab
Cirugía
Cirugía
Indicaciones Qx CUCI
Enfermedad severa refractaria a tratamiento médico
Perforación
Megacolon tóxico
Enfermedad crónica con alteración en calidad de vida
Displasia o carcinoma
Opciones quirúrgicas
Proctocolectomía + ileostomía
Colectomía + anastomosis ileorectal
Proctocolectomía + anastomosis ileoanal
La cirugía es muy riesgosa, el tejido está friable, inflamado, es como “cortar mantequilla”.
Un pte que no logre la remisión histológica, que lleve 10 años diagnosticado, que al hacer una biopsia se le encuentre
displasia, se recomienda la cirugía para evitar el Ca colon. Muchos de estos pte se diagnostican muy jóvenes, imaginen una
persona de 30 años sin colon, quedan muchas veces con diarrea, es mutilante.
Después de 10 años de enfermedad, se ha visto que el 50% puede desarrollar Ca, por todos esos pseudopólipos y la
inflamación crónica que provoca cambios histológicos.
Los antibióticos se utilizan en Crohn fistulizante
Un grupo en Texas: trata la EII con una
combinación de probióticos, se busca
cambiar totalmente la dieta del colon,
con lo que puede ser que desaparezca
la reacción inmunológica
Un grupo en Iowa: coloniza a los
pacientes con Ascaris, mantiene
controlado el número de estos. Se
basa en que no había contra qué
atacar, entonces así atacan “otra
cosa” y no al mismo intestino.
Lo más más: Son los anticuerpos
contra TNF alfa, permite inhibir la
respuesta inflamatoria, los más
utilizados son Infliximab (quimérico,
puede haber anticuerpos que me
disminuyan su efectividad) y
Adalimumab.
Se tienen 12-16 semanas para controlar el paciente, si en este tiempo no se ha controlado tiene que escalar en el tratamiento.
Hay controversia en si a todos los pacientes los empiezo solo con 5-ASA y luego escalo, o si le debería dar a todos los
inmunomoduladores y luego desescalar hasta 5-ASA.
De qué se mueren??
El Crohn que no se logra controlar, generalmente infectado, ya que hace muchas fístulas, perforaciones.
Al CUCI usualmente le va mejor, se la puede jugar. Puede darle cáncer de colon.
Para médicos no gastroenterólogos: Estos pacientes van a estar inmunosupresos, por lo que tienen mayores factores de riesgo para
infecciones. Además los inmunomoduladores les pueden dar leucopenia, nefritis intersticial.
En EBAIS: paciente con Crohn, en tratamiento con Azatioprina y con Infliximab cada 8 semanas, viene por gripe. Qué le hago???
Buen examen físico, ya que tiene más riesgo de hacer neumonía, puede comportarse casi como un VIH por lo que también se deben
buscar enfermedades oportunistas. Estar sobre la jugada!!, pero también le podría dar gripe, en este caso hay que vigilarlo por
complicaciones.
•Derivados 5-ASA (tratamiento inicial en CUCI)
•Escala: Corticoides orales (usualmente no es necesario)Leve
•Derivados de 5-ASA a altas dosis
•Corticoides orales
•Escala a: Azatioprina o anti-TNFModerada
•Paciente se hospitaliza
•Corticoides endovenosos
•Inmunosupresores de entrada
•Se valora la necesidad de una colectomía
Severo o fulmitante
Puede haber 10% de enfermedad inflamatoria no definida, en la cual no se puede
establecer si es CUCI o Crohn.
Se maneja con la que más pinte. Si es CUCI se dan más derivados 5-ASA, es más
benigna (de fácil) que él Crohn. En este se necesitaan más inmunosupresores y
eventualmente los biológicos.
Recommended